RỐI LOẠN NƯỚC VÀ ĐIỆN GIẢI – PHẦN 2 potx

RỐI LOẠN NƯỚC VÀ ĐIỆN GIẢI –
PHẦN 2

Ứ nước nhược trương : ( ứ nước trong và ngoài tế bào ) dư nước là chủ yếu
Osmolality giảm
Hct giảm, protide máu giảm
Na+ máu giảm
Thường do truyền nhiều dịch không điện giải ( G 5%), hội chứng SIADH, suy tim,
suy thận, xơ gan, hội chứng thận hư.
Điều trị thường dùng là lợi tiểu, hạn chế nước, bù thêm Natri
Ứ nước ưu trương : ( ứ nước ngoài tế bào, mất nước trong tế bào ) dư nhiều
Na+
Osmolality tăng
Hct giảm, protide máu giảm
Na+ máu tăng
Thường do truyền nhiều NaCl ưu trương
Điều trị thường dùng nhiều lợi tiểu, ngưng nhập Natri vào cơ thể.
* Xác định cơ chế và nguyên nhân
* Xác định mục đích và phương hướng điều trị
* Tính toán cụ thể
- Số lượng dịch, điện giải
- Lựa chọn dịch
- Phân phối dịch truyền
- Tốc đô truyền
* Trong khi điều chỉnh phải dựa vào cân nặng, số lượng nước mất hoặc dư, CVP,
ion đồ, Hct, Protide máu
- Tiêu chảy do dịch tả : dùng phương pháp CuSO4
Thể tích tính bằng cc = độ tăng tỉ trọng plasma x P x 4-6
- Bỏng : công thức BROOKE
Plasma : 0,5 x % x P/kg ( tính bằng cc)
Ringer lactate : 1,5 x % x P/kg

- HA động mạch và cân nặng

Mất nước Nhẹ Vừa Nặng Rất nặng
HA tâm thu (mmHg) > 100 80 – 100 60 – 80 < 60
Lượng nước mất (lít) 2–4% TLCT 4–6%TLCT 6–8%TLCT 8 – 10% TLCT

Theo OMS :
Độ I : 3 -5 % TLCT, mất 1 -2 lít
Độ II : 6 -9 % TLCT, mất 2 – 2,5 lít
Độ III : 10% TLCT, mất > 3 lít
Độ II : M> 100, HA tâm thu < 90 , đi cầu 7 – 8 lần/ngày
Độ III : M= O, HA = O, lơ mơ, đi cầu > 10 lần/ngày
c/ Điều chỉnh một số trường hợp thường gặp :
+ Do sốt cao : cứ tăng 10C thì mất từ 100 – 150 cc , được điều chỉnh bằng Glucose
5%
+ Do đổ mồ hôi nhiều :
Dịch mồ hôi bao gồm : Na+ 30 -50 mEq/l
K
+
5 mEq/l
Cl
-
45 – 55 mEq/l
Điều chỉnh bằng : 1/3 NaCl 0,9% + 2/3 G 5% + K+ 5 mEq/l
+ Mất qua đường tiêu hóa :
Thành phần dịch qua đường tiêu hóa :

Na
+
K

+
H
+
Cl
-
HCO
3
-

Dịch dạ dày 40 – 65 10 90 100– 140
Dịch ruột non 120–130 10 50 – 60 50 – 70
Dịch tiêu chảy 25 – 50 35 – 60 20 – 40 30 – 45

Mất nước do ói được bù như sau :
1/3 NaCl 0,9% + 2/3 Glucose 5% + K
+
10 – 20 mEq/l
Mất nước do tiêu chảy được bù như sau :
1/3 NaCl 0,9% + 2/3 Glucose 5% + K
+
35 mEq/l + HCO
-
3
30 – 45 mEq/l
d/ Tăng và giảm thể tích ngoại bào
+ Giảm thể tích ngoại bào : thường là mất nước đẳng trương, điều trị nếu nhẹ chỉ
uống Oresol, nếu nặng sẽ bù dịch bắt đầu bằng NaCl 0,9% hoặc Lactate Ringer,
cần thiết phải đo CVP
+ Tăng thể tích ngoại bào thường do những bệnh lý suy tim ứ huyết, suy thận, xơ
gan, giảm Albumin máu.

Về lâm sàng thường là phù, tăng cân, có quá tải tuần hoàn (khó thở, tim nhanh,
tĩnh mạch cổ nổi, sung huyết ở phổi, tràn dịch các màng), điều trị thường là dùng
lợi tiểu, điều trị nguyên nhân, đánh giá cân nặng.
Sự điều chỉnh Sodium và nước trong cơ thể :
Sự liên hệ giữa sodium và nước
Na+ máu (( ( áp lực thẩm thấu ( di chuyển nước đi từ nội bào (ngoại bào và ngược
lại.
Vai trò của ADH :
Sự tiết ADH ( tăng hấp thu nước ở ống thận xa
Do kích thích bởi bộ phận cảm nhận thẩm thấu ở vùng Hypothamus và sự cảm
nhận áp lực ở tâm nhĩ (P), khi thể tích lưu thông trong máu giảm.

Yếu tố kích thích ADH Yếu tố ức chế ADH
- Tăng áp lực thẩm thấu
- Giảm khối lượng tuần hoàn
- Giảm áp lực thẩm thấu
- Tăng khối lượng tuần hoàn
- Do stress
- Do đau
- Do luyện tập
- Do thuốc
- Do rượu

Vai trò của Aldosterone :
Na+ được hấp thu thụ động ở ống lượn gần 75%, phần còn lại được hấp thu ở quai
Henle và ống lượn xa dưới tác dụng của Aldosterone.
Khi Na+ giảm hoặc sự tưới máu ở thậngiảm đưa tới cơ thể tiết ra hệ thống Renin
Angiotensine Aldosterone làm tiết ra Aldosterone đưa tới hấp thu Na+ ở ống thận
xa.
Vai trò của ANP ( Atrial Natriuretic Peptide)

Giảm hấp thu Na+ ở ống thận
Ức chế sự tiết Renin và Aldosterone.
TĂNG VÀ GIẢM NATRI MÁU
1). Giảm Natri huyết (Hyponatremia) : < 135 mEq/l, nặng : < 120 mEq/l
* Nguyên nhân :
- Mất muối : + Suy thượng thận ( Addison )
+ Suy thận
+ Đổ mồ hôi nhiều
+ Dùng lợi tiểu
- Do pha loãng : + Điều trị bằng ADH hoặc kích thích tiết ADH
+ Hội chứng bài tiết ADH không thích hợp do carcinoma ở phổi, do stress, do các
bệnh lý ở não.
+ Suy tim ứ huyết, xơ gan, hội chứng thận hư
+ Do dùng nhiều những chất có nồng độ thẩm thấu (Glucose ưu trương,
mannitol… )
- Giảm thể tích dịch ngoại bào : + Ói mửa, tiêu chảy
+ Dùng lợi tiểu, lợi tiểu thẩm thấu
+ Addison
* Lâm sàng :
Mạch nhanh, HA tụt, rối loạn tri giác, nôn ói, co giật, lú lẫn, hôn mê.
* Điều chỉnh :
- Giảm Na+ huyết kèm giảm áp lực thẩm thấu : thường có triệu chứng lú lẫn,
biếng ăn, nôn ói, hôn mê, co giật khi Na+ < 120 mEq/lít
- Giảm Na+ huyết với tăng thể tích dịch ngoại bào : với Na+ niệu < 20mmol/l do
suy tim, xơ gan, hội chứng thận hư.
Hạn chế nước
Dùng lợi tiểu : Furosemide
- Giảm Na+ huyết với thể tích dịch ngoại bào bình thường :
+ SIADH : Điều trị khẩn cấp nếu Na+ < 110 – 115 mEq/lít
Hạn chế nước (500_1000ml)

Lợi tiểu : Furosemide
Khi dùng hạn chế nước và thuốc lợi tiểu không hiệu quả thì dùng thêm
DEMECLOCYCLINE 300 – 600 mg x 2 lần/ngày
+ Ngộ độc nước :
Hạn chế nước
Lợi tiểu : Furosemide
- Giảm Na+ huyết với giảm thể tích dịch ngoại bào :
Xảy ra do ói mửa, tiêu chảy, dùng thuốc lợi tiểu, lợi tiểu thẩm thấu, giai đoạn đa
niệu trong suy thận cấp.
Điều chỉnh chỉ cần NaCl 0,9%
Thực tế hạ Na+ máu thường đưa tới giảm áp lực thẩm thấu, vấn đề xử trí ta đưa 3
trường hợp :
a/ Thể tích dịch ngoại bào giảm : điều chỉnh bằng NaCl 0,9%
b/ Thể tích dịch ngoại bào bình thường : thường do giảm tiết nước tự do do tiết
ADH.
Điều chỉnh bằng :
- Tiết chế nước 1 lít/ ngày
- Furosemide 20 – 40 mg/ngày
- NaCl 3% 100 – 200 ml/ngày
c/ Thể tích dịch ngoại bào tăng : thường do ứ nước trong bệnh lý suy tim, suy thận
Điều chỉnh bằng : hạn chế nước và Furosemide
Lưu ý : Khi nâng Natri trong máu lên có thể làm dư nước ngoại bào
2) Tăng Na+ huyết ( Hypernatremia ) > 145 mEq/l, nặng > 160 mEq/l
* Nguyên nhân :
- Tăng Na+ huyết với áp lực thẩm thấu do mất nước và mất muối, chủ yếu là mất
nước thường gặp những bệnh hôn mê tăng thẩm thấu do tiểu đường.
- Gia tăng dịch ngoại bào ưu trương ( do truyền SB ưu trương )
- Giảm dịch ngoại bào mất nước nhược trương, bù không đúng hoặc dùng dung
dịch ưu trương.
- Rối loạn chức năng dưới đồi trong u não.

- Giữ muối trong bệnh lý suy tim, suy thận, xơ gan.
* Lâm sàng :
- Lú lẫn, co giật,mặt đỏ, sốt cao, khát nước, kích thích cơ bắp, nếu kèm theo mất
dịch ngoại bào, mạch tăng, HA tụt.
- Thể tích bồi hoàn :
Lng nc thiu = lng nc ton phn mong mun lng n ụực toaứn
phan hieọn h ừu
Lng nc ton phn hin hu = 0,6 x P (kg)
Lng nc ton phn mong mun = lng nc ton phn hin hu x Na
+
hin
cú / Na
+
bỡnh thng
* iu chnh :
- Hn ch mui
- Bi hon lng nc thiu : khụng nhanh, d gõy phự nóo, ẵ bự trong 24h u,
s cũn li bự trong nhng ngy sau.

TNG V H KALI MU
Kali ton c th : 30 mEq/l, cation ch yu ca khu vc ni bo, ch cú 2% khu
vc ngoi bo.
Khu phn n hng ngy vi s lng Kali l 50 100 mEq
Kali thi qua ng phõn v m hụi 10 mEq/ngy, cũn li ch yu thi qua thn,
vỡ vy thn gi vai trũ quan trng trong thng bng Kali
Kali trong máu bình thường là : 3,5 – 5 mEq/l
Điều hòa Kali trong máu :
- Do thận
- Do pH máu
- Do nồng độ Insulin trong máu

- Do Aldosteron
1) Giảm Kali máu (Hypokalemia) Khi K+ máu < 3 – 3,5 mEq/l, nặng khi < 2,5
mEq/l
* Nguyên nhân :
- Mất qua đường tiêu hóa : tiêu chảy, dùng thuốc xổ, dò ruột, dò mật, dò thông ống
dẫn tiểu ruột, ói mửa, hút dạ dày, kiềm huyết.
- Mất qua đường tiểu : lợi tiểu, kháng sinh ( Carbenicilline, Amphotericine,
Aminoglycosides ), lợi tiểu thẩm thấu, toan huyết do nguyên nhân ống thận, cường
Aldosterone,, hội chứng Fanconi, dùng quá nhiều Corticoides, hội cbứng Bartter
- K+ cho vào không đủ : với lượng kali hàng ngày < 10 – 20mEq trong 1-2 tuần
đưa tới hạ kali máu
- K+ từ ngoại bào vào nội bào : do kiềm hóa môi trường ngoại bào hoặc dùng
Glucose ưu trương + Insulin
* Lâm sàng : Xảy ra khi nồng độ < 3 – 3,5 mEq/l
- Dấu hiệu rối loạn thần kinh cơ : dị cảm, yếu cơ, giảm phản xạ gân xương,
liệt ruột, táo bón
- Hạ HA tư thế
- Rối loạn về nhịp tim
- Gia tăng nhạy cảm với digitalis
- Biến đổi về điện tim : sóng T thấp, sau đó dẹt, sóng U xuất hiện, sóng T
âm, sóng U cao, PR dài ra, ST thấp, block AV
- Bất dung nạp glucose
- Kiềm biến dưỡng làm cho bệnh nhân xơ gan dễ vào hôn mê gan
* Điều trị :
- Dùng khẩu phần chứa nhiều kali ( trái cây, rau cải )
- Bổ sung Kali bằng các loại thuốc viên
- Dùng loại Kali đường tĩnh mạch : thích hợp cho những bệnh nhân giảm kali máu
trầm trọng không thể uống được
+ Kali trong máu > 2,5mEq/l : truyền kali với tốc độ < 10mEq/1 giờ và
nồng độ < 30 mEq/l không dùng quá 100 – 200 mEq trong vòng 24h

+ Kali trong máu < 2,5mEq/l có biến đổi về điện tim và rối loạn thần kinh
cơ trầm trọng, dùng với vận tốc < 40mEq/1 giờ (trung bình 20mEq/h) và nồng độ
< 60mEq/l, theo dõi điện tim liên tục và kali máu mỗi 4-6h
Kali loại viên thường dùng là : Kaleoride, Slow K
Kali loại ống thường dùng ở dạng : KCl 15% 30ml = 60mEq
KCl 10% 10ml = 13mEq
2) Tăng Kali máu: (Hyperlalemia) Kali máu > 5,5mEq/l và nặng > 6,5mEq/l
Khi Kali máu tăng đưa tới cản trở dẫn truyền thần kinh (Acetylcholine) đưa tới liệt
cơ, giảm phản xạ gân xương, phù tế bào, nhịp chậm, ngưng tim (rung thất hoặc vô
tâm thu).
* Nguyên nhân :
- Giảm bài tiết qua đường thận : suy thận cấp, suy thận mãn, hội chứng Addison,
hội chứng giảm Renin, Aldosterone, lợi tiểu không mất kali, bệnh thận tắc nghẽn.
- Tái phân phối kali từ dịch nội bào ra ngoại bào trong trường hợp :
+ Toan huyết
+ Quá liều Digitalis, thiếu insulin, gia tăng nhanh chóng thẩm thấu dịch
ngoại bào (do dùng nhiều Glucose ưu trương, Mannitol)
- Lượng Kali gia tăng từ nguồn ngoại sinh : uống, truyền Kali, truyền máu, truyền
PNC K+ liều cao (1 triệu PNC chứa 1,7 mEq Kali)
- Kali nội sinh gia tăng do hủy hoại các mô ( tán huyết, ly giải cơ vân, đại phẩu,
xuất huyết tiêu hóa, chấn thương do chèn ép )
- Tăng Kali giả :
+ Kali phóng thích từ các mẫu máu bị đông có tăng bạch cầu, tăng tiểu cầu
+ Dung huyết ở các mẫu máu
+ Đặt dây thắt mạch quá lâu
* Lâm sàng : Xảy ra khi nồng độ Kali máu > 6,5 mEq/l
- Triệu chứng thần kinh cơ : dị cảm, yếu cơ, giảm phản xạ, mất phản xạ, liệt cơ.
- Triệu chứng ở tim : hầu hết xảy ra khi nồng độ > 8 mEq/l và ít hơn khi nồng độ
6,5- 8 mEq/l.
+ Nhịp chậm, ngưng tim do rung thất hoặc vô tâm thu.

+ Rối loạn về điện tim : sóng T nhọn , to, và cao, ST giảm, sóng P và R
giảm biên độ, PR kéo dài, QRS dãn rộng, QT dài ra. Mất sóng P
+ Biến đổi về địen tim thấy rõ khi pH máu giảm, Na+ trong máu giảm,
Calcium trong máu giảm.
ĐIỀU TRỊ KHẨN CẤP TĂNG KALI HUYẾT
* Điều trị tăng Kali huyết nhằm mục đích :
- Bảo vệ tốt tế bào khỏi ảnh hưởng của Kalium (dùng Calcium)
- Đẩy Kali di chuyển từ dịch ngoại bào vào dịch nội bào (Sodium
bicarbonate, Insulin+Glucose, Beta 2 receptor )
- Giảm lượng Kali toàn phần trong cơ thể ( resins trao đổi cation, thẩm
phan )
Nhu cầu điều trị rất cấp bách nếu Kalium trong huyết thanh > 7 mEq/l hoặc nếu
trên ECG chứng tỏ có những biến đổi của tăng Kali huyết, loạn nhịp tim đe dọa
tính mạng có thể xảy ra bất cứ lúc nào trong khi điều trị. Vậy cần phải theo dõi
liên tục bằng ECG.
Cụ thể: K + 5,5-6 mmol/l, ngưng nhập kali vào cơ thể
K > 6 mmol/l làm giảm K máu tạm thời bằng
* Dùng Calcium tạm thời đối kháng với những tác dụng ở tim và thần kinh-
cơ của tăng Kali huyết.
Calcium gluconate 10% 10cc IV > 2-5 phút, có thể dùng liều thứ 2 sau 5
phút nếu không có đáp ứng rõ ràng ( theo dõi ECG) và tác dụng tạm thời khoảng 1
giờ.
* Dùng Sodium bicarbonate khởi đầu trong vòng 15 phút và kéo dài 1-2 giờ
NaHCO3 8,4% (50cc = 50mEq) IV > 5 phút và lập lại 15-30 phút nếu vẫn còn bất
thường ở ECG.
* Glucose và Insulin truyền tĩnh mạch :
- Regular Insulin 10 UI IV cùng một lúc với 1 ống Glucose 50% 50 cc
(25g) > 5 phút, đáp ứng được nhìn thấy trong vòng 30-60 phút, kéo dài nhiều giờ,
hoặc
Glucose 20% 250ml + Insulin 20UI IV/30-60’ kéo dài 3-6 giờ

- Hoặc :100 mEq NaHCO3 ( 2 ống) + 1000cc Dextrose 10% với 300 cc đầu
cho truyền tĩnh mạch > 30 phút và phần còn lại > 3 giờ kế tiếp và 25 UI Regular
Insulin S/C cùng một lúc.
* Diuretics : Furosemide 40 mg IV
* Resins trao đổi cation : trao đổi giữa Na+ và K+ ở ruột
- Sodium poly Styrene sulfonate ( Kayexalate). [ 1g resins trục xuất được 1
mEq kalium ra khỏi cơ thể, và đưa vào cơ thể 1,5 mEq Na+ ] ( cẩn thận trong
bệnh suy tim ứ huyết hợac tăng HA trầm trọng )
- Oral A 15-30g phối hợp thêm 50-100 cc Sorbitol 20% ( tránh táo bón)/
mỗi 3-4 giờ cho đủ liều 4-5 liều/ngày, đến khi không còn tăng kali huyết.
- Rectal A khi đường uống không dung nạp hoặc liệt ruột, pha 50g với
200cc Sorbitol 20% hoặc Dextrose 20% thông khoan được giữ lại một cách dễ
dàng trong vòng 30-60 phút mỗi 4-6 giờ, cho 4 liều/ngày (có hiệu quả khi trước đó
đã được rửa ruột)
* Thẩm phân (Khi K+>6,5 mEq/l) Trục xuất Kalium ra khỏi cơ thể một cách
hiệu quả thường dùng cho những tình trạng lâm sàng mà các phương pháp bảo tồn
thất bại hoặc không thích hợp.
ĐIỀU TRỊ TĂNG KALIUM HUYẾT MÃN TÍNH
DO HỘI CHỨNG GIẢM RENIN ALDOSTERONE
( TOAN HUYẾT DO ỐNG THẬN TYPE IV )
- Giảm bớt khẩu phần có kalium đến 40-60 mEq/ngày là đủ nếu K+ huyết thanh <
5,5 mEq/l.
- Điều trị bằng thuốc lợi tiểu ( Thiazide) không dùng các loại Spironolactone,
triamterene, Amiloride.
- Thay thế bicarbonate qua đường uống ( 25-100mEq/ngày)
- Fludrocortisone acetate 0,1-0,4 mg/ngày thường gây giữ Na+ và cao HA.
- Resins trao đổi cation lâu ngày có lợi nhưng dung nạp kém.

TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Điều chỉnh rối loạn thăng bằng nước và điện giải – Bài giảng bệnh học nội khoa

– Bộ môn nội – Trường Đại học Y Dược TPHCM, trang 542-558, 1985.
2. Sổ tay điều trị nội khoa – Bộ môn nội – Trường Đại học Y Dược TPHCM –
Chương 3 : Điều chỉnh rối loạn dịch và chất điện giải, trang 95-126, 1996
3.Kamalanathan sambandam and Anitha vijayan Fluid and electrolyte
management , p 54-91. The Washington manual of medical therapeutics 32
th

editon 2007.
4. Eric S Lida and David M Clive disorders of plasma sodium and plasma
postassium , p 853-858, manual of intensive care medicine 2005
5. Gary – G.Singer-Barry Brenner Fluid and Electrolyte Distubances Harrison’s
principles of Internal Medicine, trang 252-263, 2005
6. Bruce J Lippmann Fluid and Electrolyte Management, Manual of Medical
Therapeutics, trang 43-56, 1995
7. Fie;d M J et Al Regulation of Renal Potassium Metabolism inclinical disorders
of Fluid and Electrolyte Metabolism, trang 147-174,1994.
8. Edward A Ross and Allen R Nissenson Acid-Base and Electrolyte Distubances
Handbook of Dialysis, trang 303-315, 1988.