ĐIỀU CHỈNH RỐI LOẠN KIỀM TOAN potx

ĐIỀU CHỈNH RỐI LOẠN KIỀM TOAN
BS CKI Nguyễn Văn yên

MỤC TIÊU HỌC TẬP:
1. Nắm vững sự đánh giá kiềm toan.
2. Chẩn đoán và điểu trị được toan biến dưỡng, kiềm biến dưỡng, toan hô hấp,
kiềm hô hấp.
NỘI DUNG:
1. HỆ THỐNG ĐỆM TRONG CƠ THỂ :
Điều hòa sao cho pH nằm trong giới hạn trung bình 7,35-7,45 nhờ vào hệ thống
đệm trong cơ thể bao gồm:
- Các hệ thống đệm trong máu.
- Vai trò đệm của phổi.
- Vai trò đệm của thận.
1.1. CÁC HỆ THỐNG ĐỆM TRONG MÁU:
1.1.1. CÁC HỆ THỐNG ĐỆM TRONG MÁU:
- Chủ yếu là Acid carbonic (H
2
CO
3
) và bicarbonate (HCO
3
-
) ngoài ra còn có
phosphat (PO
4
), pprotein, hemoglobine, carbonate.
- Theo phương trình Henderson Hasselbach xác định mối tương quan giữa pH,
PCO
2
, HCO

3
-
: HCO
-
3

pH = 6,1 + log
H
2
CO
3

HCO
3
-
liên quan đến dự trữ kiềm.
H
2
CO
3
trong huyết tương ở dạng CO
2
hòa tan liên quan trực tiếp đến CO
2
/máu
(PaCO
2
). HCO
3
-

pH = 6,1+ log
PaCO
2

1.1.2. VAI TRÒ ĐỆM CỦA PHỔI:
Thải trừ hay lưu lại CO
2
 H
2
CO
3
.
1.1.3. VAI TRÒ ĐỆM CỦA THẬN:
- Giữ lại bicarbonate do tái hấp thu do trao đổi với ion H
+
.
- Tái tạo bicarbonate: tăng khi toan máu và giảm khi kiềm máu.
- Thải ion H
+
: tăng khi toan máu và giảm khi kiềm máu.
- Thải ion H
+
dưới dạng ( NH
3
+ H
+
 NH
4
) và hấp thu HCO

3
-
.
Máu Tế bào ống thận Ống thận
CO
2
CO
2
NaHCO
3

+ Carbonic anhydrase
H
2
O H
2
O Na
+

HCO
-
H
2
CO
3


H
2
CO

3

HCO
3
-
H
+

CO
2
H
2
O
NaHCO
3
NaHCO
3


2. ĐÁNH GIÁ TÌNH TRẠNG KIỀM TOAN :
Dựa vào:
- Bệnh sử.
- Khí trong máu động mạch: Bình thường PaCO
2
: 35-45mmHg.
- CO
2
toàn phần: 24-32mEq/l.
- pH máu = pH kế (pH = 7,35-7,45)
- Điện giải trong huyết thanh.

- Điện giải và pH trong nước tiểu.
Rối loạn kiềm toan: chủ yếu là do thay đổi HCO
3
-
và PaCO
2
bao gồm:
Toan huyết biến dưỡng: do HCO
3
-
giảm hoặc tích acid cố định (không hòa tan,
không bay hơi) pH giảm đáp ứng bù trừ qua phổi bằng cách tăng thông khí 
PaCO
2
.
Kiềm huyết biến dưỡng: Do HCO
3
-
tăng, pH tăng đáp ứng bù trừ qua phổi bằng
cách giảm thông khí  PaCO
2
.
Toan huyết hô hấp: Do PaCO
2
bị ứ đọng ở phổi đưa tới PaCO
2
, pH bù trừ
bởi thận tăng hấp thu HCO
3
-

và sản sinh HCO
-
3
.
Kiềm huyết hô hấp: Do tăng thông khí nên PaCO
2
, pH  bù trừ thải qua thận
bằng cách thải HCO
-
3
ra ngoài và giảm tái tạo ở thận.


Thay đổi pH Bù trừ
Toan huyết biến dưỡng HCO
3
-
  PaCO
2

Kiềm huyết biến dưỡng HCO
3
-
  PaCO
2

Toan huyết hô hấp PaCO
2
  HCO
3

-

Kiềm huyết hô hấp PaCO
2
  HCO
3
-


TOAN HUYẾT BIẾN DƯỠNG
( Metabolic acidosis )
Do tích tụ acid không hòa tan hoặc dự trữ kiềm giảm.
1. NGUYÊN NHÂN:
1.1. TOAN HUYẾT VỚI TĂNG KHOẢNG TRỐNG ANION (ANION GAP):
Anion gap bình thường: Na
+
- (Cl
-
+ HCO
-
3
) = 12 + 4mEq/l.

- Suy thận cấp.
- Keto acidosis: tiểu đường, suy dinh dưỡng.
- Lactic acidosis:
+ Choáng nhiễm trùng.
+ Choáng tim.
+ Choáng do giảm thể tích.
+ Ngưng tim.

+ Tiểu đường.
+ Ngộ độc thuốc (Salicylate, Methanol, Ethylene glycol, Paraldehyde, Ethanol).
1.2. TOAN HUYẾT VỚI KHOẢNG TRỐNG ANION BÌNH THƯỜNG:
Do mất HCO
3
-
thường kèm theo giảm K
+
máu:
- Tiêu chảy.
- Điều trị bằng Diamox.
- Toan huyết ống thận.
1.3. TOAN HUYẾT BIẾN DƯỠNG MẠN TÍNH DO SUY THẬN MẠN KHI:
- Clearance <20ml/phút.
- HCO
-
3
<15mEq/l phải cho Sodium bicarbonate 1,8-4,8g/ngày để ngừa mềm
xương.
1.4. TOAN HUYẾT DO ỐNG THẬN:
- Type I (distal): rối loạn acid hóa ống thận xa cho bicarbonate 1,5mEq/kg/ngày.
- Type II (proximal): do tái hấp thu HCO
-
3
không đầy đủ chỉ điều trị khi HCO
-
3

<16-18mEq/l, bồi hoàn 3-10mEq/l/ngày để thay thế lượng bicarbonate đã mất qua
đường tiểu, nếu nồng độ HCO

-
3
còn cao hơn >18mEq/l không cần cho bicarbonate
do thận còn khả năng làm acid hóa nước tiểu, thêm kalium do K
+
trong máu giảm
trầm trọng. Hạn chế muối và phối hợp thêm Hydrochlorothiazide.
- Toan huyết lactic type A: oxy đến mô không đầy đủ: shock nhiễm trùng, shock
tim, shock giảm thể tích.
- Toan huyết lactic type B: giảm oxy đến mô và không có biểu hiện lâm sàng rõ
ràng trong đái tháo đường, động kinh cơn lớn, ngộ độc thuốc (salicylate, ethanol,
methanol,ethylene glycol).
+ Chẩn đoán: khi pH giảm (giảm co bóp cơ tim, giảm HA, giảm đáp ứng với thuốc
vận mạch (bù từ phổi, thở nhanh sâu để tăng thải CO
2
).
Lâm sàng:
- Thở nhanh sâu.
- Tim nhanh.
- HA tụt.
- Rối loạn ý thức.
Cận lâm sàng:
- HCO
3
-
giảm, pH giảm, PaCO
2
giảm.
- PCO
2

bù trừ =1,5 x HCO
3
-
+ 8 + 2.
+ Điều trị:
- Điều trị nguyên nhân.
- Cung cấp bicarbonat:
HCO
3
-
thiếu = (HCO
3
-
mong muốn- HCO
3
-
đo được) x 0,4 x P/kg cơ thể
Sodium bicarbonate 50-100mEq dưới dạng ưu trương tiêm mạch >30-60 phút
hoặc trong các dịch truyền đẳng trương.
Điều chỉnh sao cho pH = 7,2 sau đó sự sản xuất bicarbonate nội sinh sẽ xảy ra khi
nguyên nhân toan huyết được bù trừ.
Dùng Insulin điều trị tăng đường huyết trong toan huyết do tăng ceton máu hoặc
do toan huyết lactic.
- Nguyên nhân: nhiễm trùng, tiểu đường.
- Điều chỉnh rối loạn nước, điên giải.
- Thẩm phân (dialysis).
- Toan huyết biến dưỡng cấp tính:
Xảy ra ở bệnh nhân choáng, ngưng tim.
Dạng thở Kussmaul (nhanh và sâu).
pH<7,2.

Dùng NaHCO
3
-
8,4% 1-2 ống tiêm tĩnh mạch liều 1mEq/kg hoặc NaHCO
3
-
8,4%
2-3 ống/ Glucose 5% 1000 ml: ½ bù trong 3-4 giờ đầu nếu không có suy tim ứ
huyết, số còn lại bồi hoàn khi có đáp ứng của bệnh nhân, nhớ cho thêm Kali (khi
kali bình thường hay giảm) nếu không để ý sẽ đưa đến K
+
huyết và Ca
++
máu giảm
và không cho khi pH>7,2.
2. BIẾN CHỨNG DO ĐIỀU TRỊ CHỐNG TOAN HUYẾT:
- Do dùng nhiều Na
+
làm quá tải thể tích dịch ngoại bào dễ đưa tới phù phổi cấp
tính.
- Tetany: do truyền SB quá nhiều và quá nhanh không hoàn toàn do giảm calcium
ion hóa.
- Giảm K
+
máu.
- Gây kiềm huyết.