ÁP XE PHỔI (Lung abscess) TRÀN MỦ MÀNG PHỔI (Empyema) ppt

ÁP XE PHỔI (Lung abscess)
TRÀN MỦ MÀNG PHỔI (Empyema)
Ths. Võ Phạm Minh Thư

Mục tiêu
1. Nêu được 3 nhóm vi khuẩn gây bệnh.
2. Chẩn đoán lâm sàng và cận lâm sàng áp xe phổi và tràn mủ màng phổi.
3. Xử trí được áp xe phổi và mủ màng phổi.
Nội dung
I. ĐỊNH NGHĨA
Áp xe phổi là tình trạng hoại tử nhu mô phổi và tạo hang chứa mô hoại tử và dịch
do nhiễm trùng. Sự thành lập nhiều ổ áp xe nhỏ (< 2cm) thường được gọi là viêm
phổi hoại tử (necrotizing pneumonia hay lung gangrene). Cả áp xe phổi và viêm
phổi hoại tử có quá trình diễn tiến bệnh học giống nhau.
Áp xe phổi có thể phân loại dựa vào thời gian bệnh và nguyên nhân. Áp xe cấp
tính khi dưới 4 – 6 tuần, trên 6 tuần được xem là mạn tính.
Áp xe phổi nguyên phát là tình trạng nhiễm trùng do hít hay viêm phổi ở người có
hệ miễn dịch bình thường; áp xe thứ phát được gây ra bởi bệnh lý đi kèm như tắc
nghẽn, dãn phế quản có hay không kèm suy giảm miễn dịch.
Áp xe phổi thường gặp ở phổi phải nhiều hơn phổi trái, thường phát triển sau khi
hít dịch từ 1-2 tuần.
Tràn mủ màng phổi là sự hiện diện của mủ trong khoang màng phổi, là biến chứng
điển hình của viêm phổi. Tuy nhiên, nó cũng có thể phát triển từ vết thương thấu
ngực, vỡ thực quản, sau thủ thuật chọc dò hay dẫn lưu màng phổi, hoặc do sự lan
rộng của các ổ áp xe dưới cơ hoành và cạnh cột sống.
II. BỆNH HỌC
Trong hầu hết trường hợp, áp xe phổi có nguồn gốc từ viêm phổi hít do vi khuẩn
yếm khí vùng hầu họng, những bệnh nhân này đa số có bệnh lý răng miệng. Quá
trình hoại tử nhu mô phổi bắt đầu từ 7 – 14 ngày sau viêm phổi hít. Các cơ chế
khác dẫn đến áp xe phổi như nhiễm trùng huyết, viêm nội tâm mạc, tắc mạch
nhiễm khuẩn tại phổi.

III. VI TRÙNG
Trong áp xe phổi, vi khuẩn kỵ khí chiếm đến 89% trường hợp. Những vi khuẩn kỵ
khí thường gặp như Peptostreptococcus, Bacteroides, Fusobacterium species, và
microaerophilic streptococcus.
Ngoài ra còn có các vi trùng khác như Staphylococcus aureus, Streptococcus
pyogenes, Streptococcus pneumoniae (hiếm), Klebsiella pneumoniae,
Haemophilus influenzae, Actinomyces spices, Nocardia species và gram-negative
bacilli.
Các tác nhân không là vi trùng như ký sinh trùng (Paragonimus, Entamoeba), nấm
(Aspergillus, Cryptococcus, Histoplasma, Blastomyces, Coccidioides) và
Mycobacterium.
IV. TẦN SUẤT
Tại Mỹ, tần suất trong dân số chung không rõ, tỉ lệ tử vong chung do áp xe phổi
khoảng 4-7%tỉ lệ tử vong ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch hay có tắc nghẽn phế
quản khá cao 75% (Pohlson, 1985), tỉ lệ tử vong ở áp xe phổi cho cả nhiễm vi
trùng gram âm và dương khoảng 20% (Hirshberg, 1995).
Tuổi: thường xảy ra ở người già.
V. LÂM SÀNG
Khi hỏi bệnh, các dữ kiện sau gợi ý chẩn đoán:
 Viêm phổi đã được chẩn đoán và điều trị gần đây
 Tiền sử gầy đây có vết thương thấu ngực
 Khạc đàm mủ, thối hay có máu
 Sốt
 Khó thở
 Chán ăn, sụt cân
 Đổ mồ hôi về đêm
 Đau ngực kiểu màng phổi
Thăm khám:
 Sốt, thường không quá 102
o

F (38.88
o
C)
 Thở nhanh
 Ran phế quản
 Tiếng dê kêu, tiếng thổi ống
 Giảm phế âm, gõ đục
Hầu hết nguyên nhân áp xe và mủ màng phổi là do hít, vì thế cần lưu ý bệnh nhân
có yếu tố nguy cơ như:
 Bệnh lý răng miệng
 Động kinh
 Nghiện rượu
 Hôn mê, gây mê toàn thân
 Có bệnh lý cơ bản tại phổi như thuyên tắc phổi, bệnh lý mạch máu, ung
thư phổi có tạo hang hay xơ nang phổi.
VI. CẬN LÂM SÀNG
1. Công thức máu: công thức bạch cầu chuyển trái.
2. Đàm: nhuộm gram, cấy để định hướng vi khuẩn gây bệnh.
3. Cấy máu
4. Hình ảnh học:
a- X quang ngực
 X quang ngực sẽ giúp chẩn đoán xác định và phân biệt viêm phổi, áp xe
phổi, mủ màng phổi. Điều này có ý nghĩa quan trọng trong điều trị vì áp xe phổi
và viêm phổi đáp ứng tốt khi điều trị nội, trong khi đó mủ màng phổi thường được
chỉ định điều trị ngoại khoa.
 Hình ảnh ổ áp xe kinh điển là một hình mờ đơn độc tạo hang có hình
ảnh mức nước – hơi, bờ không rõ, được bao quanh bởi những tổn thương thâm
nhiễm. Vị trí thường gặp là phân thùy sau thùy trên (2) và phân thùy đỉnh của thùy
dưới (6). Tuy nhiên, cần phân biệt với ung thư phổi áp xe hóa.
 Trong tràn mủ màng phổi, hình ảnh mức nước – hơi ở vị trí thành ngực.

So sánh đường kính mức nước – hơi trên phim thẳng và phim nghiêng giúp phân
biệt khối mờ ở nhu mô (áp xe phổi) hay ở màng phổi (mủ màng phổi).
 Mờ góc sườn hoành cũng gợi ý tràn dịch hay mủ màng phổi, ước lượng
khoảng 175 ml (trên phim thẳng).

b- Chụp cắt lớp điện toán ngực (CT scan ngực): giúp phân biệt áp xe phổi
ngoại biên và mủ màng phổi khu trú. Áp xe có bờ không đều, tạo góc nhọn ở
màng phổi, không đẩy lệch mạch máu và phế quản, trong khí đó mủ màng phổi có
thành đều đặn, tạo góc tù với thành ngực, nhu mô phổi có thể bị đẩy. Ngoài ra, CT
scan ngực còn giúp nhận dạng ung thư phổi hoại tử.
5. Các xét nghiệm khác
 Pulse oximetry, khí máu động mạch: giúp đánh giá tình trạng hô hấp
 Cấy dịch chọc hút xuyên khí quản nếu xét nghiệm đàm không giúp
chẩn đoán.
6. Dịch màng phổi
 Nhuộm gram, cấy, tìm vi khuẩn kháng acid nên thực hiện
 Xét nghiệm tế bào học nếu nghi ngờ ung thư phổi.
 Xét nghiệm sinh hóa dịch màng phổi, nghĩ đến mủ màng phổi khi:
 Đại thể dịch đục mủ
 pH<7.2
 Bạch cầu > 50.000/L
 Glucose < 60 mg/dl
 LDH > 1.000IU/mL
 Một yếu tố chỉ điểm dịch màng phổi đang được nghiên cứu là TNF-
(Tumor necrosis factor), nếu > 80 pg/mL nên nghĩ đến mủ màng phổi hay biến
chứng tràn dịch màng phổi cận viêm.

VII. ĐIỀU TRỊ
1. Thông khí hổ trợ: tùy theo mức độ suy hô hấp và giảm oxy máu mà lựa
chọn dụng cụ cung cấp oxy, xem xét đặt nội khí quản thở máy khi có chỉ định.

2. Sơ đồ tiếp cận bệnh nhân tràn dịch màng phổi cận viêm và mủ màng
phổi.
3. Yếu tố nguy cơ tràn dịch màng phổi cận viêm có chỉ định đặt ống dẫn
lưu màng phổi

Dấu hiệu lâm sàng
 Triệu chứng kéo dài
 Có bệnh lý khác đi kèm
 Thất bại với điều trị bằng kháng sinh
 Tác nhân gây bệnh (vi khuẩn kỵ khí, vi khuẩn có độc lực mạnh)
Dấu hiệu hình ảnh học
 Lượng dịch nhiều (≥1/2 phế trường)
 Tạo vách ngăn
 Mực nước hơi
 Dày màng phổi
 Echo hỗn hợp
Dấu hiệu dịch màng phổi
 Đại thể: dịch đục, mủ, có mùi.
 pH thấp < 7.2
 Glucose thấp < 40mg/dL
 LDH cao > 1.000 IU
 Nhuộm gram hoặc cấy (+)

4. Điều trị tại chổ
 Nếu dịch mới hơi đục hoặc mủ loãng, chỉ cần chọc hút tích cực, bơm
rửa hàng ngày bằng dung dịch mặn đẳng trương. Dùng ống tiêm 20cc nối với kim
bằng một đoạn ống cao su (nếu không có khóa chạc ba), ống này được kẹp lại sau
mỗi lần hút để không khí không lọt vào ổ màng phổi, rửa cho đến nước trong. Vận
động liệu pháp mỗi ngày 2 lần để chống dày dính màng phổi.
 Nếu mủ đặc, phải mở màng phổi tối thiểu. ống dẫn lưu nối với ống

ngâm xuống bình đựng, đầu ống chìm trong mặt nước 3 cm, bình đựng nối liền
với máy áp lực thấp. Hàng ngày, sau khi rửa ổ màng phổi phải hút dưới áp lực –
50cm nước để phổi nở sát, mỗi ngày 2 lần, mỗi lần 2 giờ. Thời gian lưu ống tùy
thuộc thời gian phổi nở sát thành ngực, lấp đầy ổ cặn. chỉ khi còn dịch trong chảy
ra (10-15ml/ngày) có thể rút ống. Không nên rửa kháng sinh vì gây kích thích
màng phổi và dễ dày dính.


5. Kháng sinh
Việc sử dụng kháng sinh ban đầu trong áp xe phổi là điều trị theo kinh
nghiệm, thường có thể bắt đầu bằng kết hợp Cephalosporin + Gentamycin (nếu
nghĩ đến gram âm), Flucloxacillin (Staphylococcus aureus), Benzyl penicillin +
Metronidazol (vi khuẩn yếm khí). Hiện nay, có nhiều kháng sinh có hiệu quả cao
như: clindamycin, cefoxitin, ticarcillin hoặc piperacillin/tazobactam. Trong mủ
màng phổi việc đầu tiên là cần dẫn lưu màng phổi và kết hợp kháng sinh, kháng
sinh kinh nghiệm thường là imipenem hoặc piperacillin/tazobactam.
Liều lượng các thuốc sử dụng
 Clindamycin ( nhóm Lincosamide): 600 mg IV mỗi 6 – 8 giờ
 Cefoxitin (nhóm Cephalosporin II): 2g IV mỗi 6 – 8 giờ
 Penicillin G : 2 triệu đơn vị mỗi 4 giờ
 Ticarcillin/clavulanate (Timentin): 3.1g IV mỗi 4 – 6 giờ
 Piperacillin/tazobactam (Tazocin): 3.375g IV mỗi 6 giờ
 Imipenem: liều thay đổi từ 250 – 500mg IV mỗi 6 giờ đến tối đa 3 –
4g/ngày
 Vancomycin: 500mg đến 2g/ngày IV chia 3 – 4 lần/ngày
6. Biến chứng
 Xơ hóa màng phổi (pleural fibrosis)
 Hạn chế thông khí (restrictive ventilatory defect)
 Bóng khí ở phổi (trapped lung)
 Dò phế quản màng phổi

 Dò màng phổi da
Tài liệu tham khảo
Demosthenes Bouros. Pleural Disease. In: Lung biology in health and
disease. Marcel Dekker, Inc, 2004: 186 (20): 353 – 389.
Matthew E. Levison. Pneumonia, including necrotizing pulmonary infections. In:
Harrison’s principles of internal medicine, 15
th
ed. New York, NY; McGraw–
Hill,2001: 2(9): 1437-1444.
Sydney M. Finegold. Empyema and Lung Abscess. In: Fishman’s pulmonary
diseasea and disorders. 3
rd
ed. New York, NY; McGraw–Hill,1998: 2(130):2021–
2034.