Cổ trướng xơ gan potx

Cổ trướng xơ gan

I- ĐẠI CƯƠNG:
Bình thường khoang màng bụng giữa lá thành và lá tạng là một khoang ảo không
có nước, nếu có chăng chỉ là một ít chất nhầy bôi trơn không đáng kể.
Khi giữa lá thành lá tạng của màng bụng xuất hiện một lượng dịch (ít hoặc nhiều)
gọi là tràn dịch màng bụng hay cổ trướng.
Nguyên nhân gây tràn dịch màng bụng (cổ trướng) chia thành 2 nhóm lớn:
- Nguyên nhân gây cổ trướng dịch tiết (lao màng bụng, K, viêm )
- Nguyên nhân gây dịch thấm (xơ gan, suy thận, tim, suy dinh dưỡng)
Phạm vi bài này đề cập tới một nguyên nhân gây cổ trướng là xơ gan.
II. CƠ CHẾ HÌNH THÀNH CỔ TRƯỚNG TRONG BỆNH XƠ GAN:
1- Tăng áp lực tĩnh mạch cửa, giảm protide huyết tương:
Từ năm 1856 Starling đã phát hiện được một điều quan trọng là: Sở dĩ nước luôn
giữ trong lòng mạch, không bị thoát qua thành mạch ra ngoài vì: có sự cân bằng
giữa hai yếu tố (áp lực mao mạch và áp lực keo) cụ thể là:
- Áp lực mao mạch có xu hướng đẩy nước và các chất ra khỏi mao mạch.
- Áp lực thẩm thấu chủ yếu là keo của protide (anbumin) có xu hướng giữ nước và
các chất ở lại trong lòng mao mạch.
Ở người xơ gan (giai đoạn muộn) hai yếu tố nêu trên mất sự cân bằng: áp lực mao
mạch tăng (do áp lực của tĩnh mạch gánh) nên nước và các chất bị đẩy ra khỏi
lòng mạch, đồng thời áp lực thẩm thấu giảm vì anbumin huyết tương giảm (do suy
gan không tổng hợp đủ) nên không giữ được nước, các chất trong lòng mạch.
Nước và các chất thoát ra vào khoang màng bụng hình thành cổ trướng.
Tuy nhiên có trường hợp có tăng áp lực tĩnh mạch gánh, có giảm anbumin huyết
thanh nhưng không hình thành cổ trướng. Như vậy việc hình thành cổ trướng còn
có những cơ chế khác nữa.
2- Sự cản trở tuần hoàn sau xoang:
(P.lách tăng vừa trên 10 cm nước áp lực trên gan tự do giảm dưới 9cm nước, áp
lực tĩnh mạch trên gan bít tăng trên 10cm nước, chênh lệch P bít / tự do tăng trên 1
cm nước)

Nếu tắc hoặc chèn ép tĩnh mạch trước xoang chủ yếu gây lách to, THBH, ít khi có
dịch cổ trướng. Ngược lại có khi cản trở tuần hoàn sau xoang (chèn ép TMG hoặc
TMTG) thì xuất hiện cổ trướng với các mức độ khác nhau. Trong bệnh xơ gan các
tĩnh mạch gan bị chèn ép bởi các u cục tân tạo - sự tăng sinh hoặc phình ra của các
tế bào Kupffer. Áp lực xoang tăng làm rỉ dịch ra xung quanh. Hệ thống bạch mạch
giãn to (cũng gây chèn ép tĩnh mạch gan) nhằm dẫn đi lượng dịch rỉ này. Nhưng
đến một lúc nào đó lượng dịch vượt quá khả năng dẫn lưu của nó thì dịch rỉ từ mặt
gan chảy thẳng vào ổ bụng góp phần tạo nên cổ trướng. Về mặt tổ chức học lớp tế
bào lót màng trong của xoang gan có cấu trúc không liên tục khi có tăng áp lực
xoang dịch rỉ càng dễ dàng chảy thẳng vào ổ bụng.
3- Vai trò của thận và các hormon:
Thận có vai trò rất quan trọng trong quá trình điều hoà nước và điện giải của cơ
thể. Khi bệnh nhân bị xơ gan cổ trướng có nhiều yếu tố ảnh hưởng tới hoạt động
của thận:
+ Dịch cổ trướng nhiều làm tăng áp lực trong ổ bụng gây ảnh hưởng tới chức năng
lọc của thận:
- Nước cổ trướng ép làm tăng áp lực tĩnh mạch thận. Áp lực tĩnh mạch thận tăng
tạo nên một đối áp làm cản trở tuần hoàn trong thận làm mức lọc của cầu thận
giảm.
- Áp lực ổ bụng tăng tác động lên chính bản thân thận làm rối loạn tuần hoàn vỏ
thận, làm ảnh hưởng tới hoạt tính của renin huyết tương.
- Áp lực ổ bụng tăng còn ép vào niệu quản cản trở vai trò dẫn nước tiểu của nó.
- Lưu lượng máu qua thận giảm nên mức lọc Na giảm. Na giữ lại trong cơ thể sẽ
giữ nước gây phù, cổ trướng.
+ Vai trò của hormon: Aldosterol tăng làm cho tái hấp thu Na ở ống lượn xa và
tăng thải kali. Sự tăng aldosteron ở người xơ gan theo 2 cơ chế sau:
- Gan xơ nên chức năng hủy aldosteron giảm nên làm cho nồng độ aldosteron tăng
cao.
- Trong xơ gan thể tích máu lưu thông giảm kích thích các thụ cảm thể tích làm vỏ
thượng thận tăng sản xuất aldosteron.

+ Ống lượn gần tăng tái hấp thu Natri theo một cơ chế mà người ta chưa biết rõ
(làm tăng ngưỡng hoặc giảm hormon bài xuất Natri. Cũng có tác giả đề cập tới vai
trò của renin prostaglandin và các cathecolamin tham gia vào các vòng xoắn này)
Vậy ở người xơ gan bị nước ứ lại gây phù, cổ trướng do hấp thu quá nhiều Natri,
áp lực thẩm thấu tăng kích thích các thụ cảm thể làm tăng sản xuất ADH (Anti
Diuretique Hormon) của thùy sau tuyến yên. Nước tăng tái hấp thu ở ống thận và
ứ lại trong các mô do sự cân bằng thẩm thấu chưa được hồi phục. Nước thoát từ
lòng mạch vào ổ bụng làm giảm thể tích máu kích thích thụ cảm thể tích làm tăng
sản xuất Aldosteron và giữ Na phát sinh vòng xoắn bệnh lý duy trì sự giữ nước
ngoài mạch nhưng lại thiếu dịch trong lòng mạch.
- Tình trạng suy thận chức năng ở người xơ gan (khi ghép cho bệnh nhân một gan
lành thì chức năng thận trở lại bình thường). Gan xơ ngăn cản lưu thông máu trở
về một phần không nhỏ máu bị ứ lại trong các cơ quan ổ bụng và chảy máu vào
các đường nối thông ở cửa - chủ, làm hệ thống này giãn ra rất nhanh, nhiều. Mặc
dù thể tích máu chung có tăng lên để bù, xong vẫn không đủ làm đầy thể tích
mạch còn lại. Trong khi đó suy gan làm albumin giảm kết hợp với áp lực tĩnh
mạch cửa tăng làm cho nước thoát ra gây cổ trướng và làm giảm lượng máu lưu
thông giảm làm cho máu tới thận giảm nên mức lọc cầu thận giảm thận phải tăng
giữ Na, tăng giữ nước, tăng thải kali Kết quả chức năng thận bị suy.
4. Một vài yếu tố khác:
- Màng bụng bình thường giữ vai trò chủ động điều khiển sự chuyển dịch giữa
mao mạch và màng bụng, ở người xơ gan cổ trướng khả năng này bị giảm rõ rệt.
Theo Sheavl: ở người xơ gan cổ trướng ngay cả khi dùng thuốc lợi tiểu liều cao,
tốc độ hấp thu nước cổ trướng cũng không quá 930ml /24 giờ.
- Khi có cổ trướng áp lực cổ trướng tăng dần tới làm tăng áp lực lồng ngực cản trở
dòng máu về nhĩ phải, cuối cùng dẫn tới ứ máu ngoại vi.
- Người bệnh cổ trướng giảm khả năng ăn uống và tiêu hóa rất nhiều họ sợ ăn và
sẽ bị tăng cảm giác đầy tức khó chịu, chậm tiêu, khó thở. Cổ trướng còn làm cản
trở quá trình tiêu hóa và hấp thu ở ruột.
Nói khái quát: cổ trướng biểu hiện một tình trạng thái quá nước và muối ứ lại

trong cơ thể. Một tình trạng “Underfilling”. Bắt đầu từ dịch trong lòng các tĩnh
mạch nội tạng dẫn tới tăng TALTMC và hậu quả là giảm thể tích máu lưu thông.
Sự giảm thể tích dịch lưu thông trong lòng mạch dẫn đến thận phản ứng bằng cách
tăng cường dữ muối và nước.Mặt khác tình trạng “Overflow” lại thấy bắt đầu từ
việc thận tăng giữ muối và nước do sự thiếu hụt thể tích.
Sơ đồ giả thiết về cơ chế sinh lý cổ trướng xơ gan
III. ĐIỀU TRỊ CỔ TRƯỚNG XƠ GAN:
A. VẤN ĐỀ ĐIỀU TRỊ CỔ TRƯỚNG TỪ TRƯỚC TỚI NAY:
1. Tình hình điều trị cổ trướng trên thế giới:
Việc điều trị cổ trướng xơ gan quan trọng nhất là chế độ ăn hạn chế muối và dùng
thuốc lợi tiểu theo đường uống.
1.1. Ăn nhạt đơn thuần tối thiểu 88mmol /24 giờ kết quả chỉ có 15% người bệnh
giảm trọng lượng và giảm cổ trướng.
1.2. Chọc tháo dịch cổ trướng người Hy Lạp cổ đại đã biết chọc hút dịch cổ trướng
để điều trị cổ trướng. Mỗi lần chọc tháo khoảng trên 5 lít. Gần đây có những thông
báo có trường hợp chọc tháo 22,5 lít mà vẫn an toàn. (Tuy nhiên điều cần lưu ý là
cần vô trùng thật triệt để, dùng kim nhỏ cho dịch chảy ra từ từ. Tuy vậy cần chú ý
rằng, khi mất đi một lượng dịch lớn cũng có nghĩa là loại bỏ đi một lượng
anbumin trong dịch cổ trướng của người bệnh, những người đang thiếu hụt bổ thể
(protein giảm) và kém dinh dưỡng do gan suy không thể tái tổng hợp bổ thể bình
thường dẫn đến nhiễm khuẩn cho họ. Ngày nay để bổ khuyết cho nhược điểm này,
sau khi hút hết dịch cổ trướng người ta truyền Alverin, Dextran, Plasma, Glucoza
30% vào tĩnh mạch cho bệnh nhân (bù lại lượng albumin mất, vừa giữ nước ở lại
lòng mạch không thoát vào khoang màng bụng nữa, hoặc chỉ thoát một cách chậm
chạp.
1.3. Dùng thuốc lợi tiểu: Có lợi thế là vẫn bảo toàn và bổ xung nồng độ bổ thể
trong huyết thanh cũng như trong dịch cổ trướng. Nhưng theo Montero vẫn muốn
dùng liệu pháp chọc hút dịch để điều trị ban đầu cho cả người có cổ trướng căng
(tense ascites) Và không căng (non - tense ascites). Song ông ta nhấn mạnh cần
thận trọng nhất là với những người phải chọc đi chọc lại vẫn không kết quả mặc

dù đã điều trị rất nghiêm túc.
Khi điều trị cổ trướng tốt nhất là điều trị nội trú
- Vì nghỉ ngơi tại giường về mặt lý thuyết có thể làm giảm renin huyết thanh và
tăng Natri niệu nhưng lại có thể gây loét do nằm.
- Theo dõi được chế độ ăn kiêng cho bệnh nhân
- Theo dõi được điện giải máu, niệu và creatinin máu để bổ xung kịp thời.
- Theo dõi được lượng nước ra, vào để bổ xung hoặc bớt đi kịp thời (hạn chế dịch
khi nồng độ muối HT hạ dưới 120mmol/L)
Nồng độ muối của nước tiểu có thể đo ngay từ lúc nhập viện để tiến hành liệu
pháp lợi tiểu. Nước tiểu là đường thải muối chủ yếu của những người bệnh nhẹ.
Những người không bài tiết được một lượng lớn phân hàng ngày. Muốn biết sự
cân bằng muối cần theo dõi dịch vào (gồm ăn kiêng, bổ xung năng lượng, lượng
muối trong dịch truyền và trong nước uống hàng ngày).Với lượng muối bài xuất
theo nước tiểu hàng ngày. Bài xuất muối trong nước tiểu vượt quá ngưỡng ăn
kiêng là việc biểu hiện của việc giảm trọng lượng (chẳng hạn người bệnh dùng
88mmol trong ngày và bài xuất 100mmol/24 giờ theo nước tiểu là tiên lượng tốt).
Lý tưởng nhất là thu thập lượng nước muối trong nước tiểu cả ngày, nhưng có thể
ước tính bằng nồng độ muối của mẫu với lượng nước tiểu 24 giờ. Một quan niệm
phổ biến là: lượng muối trong nước tiểu không thể giải thích đơn giản chỉ liên
quan đến lượng thuốc lợi tiểu người bệnh đang dùng. Nhưng dù sao nếu nồng độ
muối trong nước tiểu chỉ giảm ít hơn l0mmol/l và lượng nước tiểu chỉ giảm dưới
một lít /24 giờ dù đang dùng thuốc lợi tiểu thì nhất thiết phải tăng liều để gây bài
tiết Na niệu tăng lên. Kiểm tra lượng muối bài tiết qua nước tiểu giúp xác định liều
tối đa (ưu) của thuốc lợi tiểu liều phải được tăng lên đến mức cân bằng muối có
tác dụng. Một cân bằng muối âm tính kèm theo giảm trọng lượng cơ thể 0,5kg/24
giờ (với người bệnh không có phù ngoại vi) và 1,0kg/24 giờ (với người có phù
ngoại vi) là đích hợp lý (liều lượng thuốc lợi tiểu như vậy là có hiệu quả tối ưu).
Do người bệnh phù ngoại vi chịu một cân bằng muối âm tính lớn hơn và giảm
trọng lượng nhanh hơn. Nếu Na niệu cao hơn 88mmol/24 giờ mà người bệnh
không giảm trọng lượng chứng tỏ bệnh nhân không ăn kiêng đúng mức.

Nhiều nghiên cứu cho phép chọn lựa lợi tiểu và sự phối hợp của chúng. Dùng đơn
độc Furosemid kém tác dụng và làm giảm kali nhiều hơn dùng đơn độc
Spironolactol hay kết hợp Furosemid với Spironolactol. Đợt tấn công của thuốc lợi
tiểu không kết hợp với Spironolactol xấp xỉ 2 tuần. Việc dùng kéo dài sẽ dẫn đến
thời gian bán hủy của thuốc tăng lên. Việc điều trị kinh điển tăng dần liều
spironolactol đến liều 400mg (4 viên)/24giờ trước khi bổ xung furosemid không
được thời gian ủng hộ.
Sự kết hợp giữa Spironolactol với Furosemid là công thức hiệu quả nhất để giảm
thời gian nằm viện. (bằng thời gian tấn công của dùng Furosemid đơn thuần) và
giảm bớt các rối loạn do mất cân bằng kali. Liều khởi đầu là l00mg Spironolactol
với 40mg Furosemid uống một lần vào buổi sáng (việc chia đều không được dược
lực học theo thời gian ủng hộ). Với liều ấy chúng không làm giảm trọng lượng hay
tăng bài tiết muối qua đường tiết niệu sau 2 -3 ngày thì phải tăng liều hai loại
thuốc tới 200mg/24 giờ và 80mg/24 giờ tương ứng. Đa số (90%) người bệnh đáp
ứng việc kết hợp như vậy. Nếu cần thiết liều của nước có thể tăng đến 400mg
Spironolactol/24 giờ và 160mg Furosemid/24 giờ (có thể dùng Aminlorid thay
Spironolactol với liều tương ứng) 10mg/24giờ và 40mg/24 giờ). Aminlorid tác
dụng mạnh hơn mà tác dụng phụ lại ít hơn. Theo dõi kali dự trữ với kali thải ra khi
đi tiểu phản ánh trung thành hơn tình trạng mất cân bằng kali. Có thể bổ xung
lượng kali dự trữ bằng cho người bệnh uống clorua kali hoặc ăn các loại thức ăn
giầu kali (chuối, táo ) Furosemid tiêm tĩnh mạch có thể gây giảm tốc độ lọc cầu
thận đột ngột, tốt hơn nên tránh dùng. Prostaglandin và Corticoide ngăn ngừa thải
Natri niệu làm tăng ni tơ máu và còn có thể gây chảy máu tiêu hóa, không nên kết
hợp với chúng.
Phác đồ: Kết hợp hai thuốc Furosemid và Spironolactol kèm theo chế độ ăn kiêng
muối tác dụng với trên 90% người bệnh, cần dược sử dụng cho đến khi có tác
dụng. Những vấn đề khác điều trị cổ trướng trở thành không cần thiết. Tuy nhiên
với số người còn lại (l0%) cần có liệu pháp y học chuẩn mực: chọc hút dịch, tạo
shunt tĩnh mạch mạc treo, siêu lọc cổ trướng ngoại cơ thể có kiểm soát và ghép
gan.

Bổ sung thể tích huyết thanh sau khi chọc hút dịch cổ trướng đang là chủ đề được
bàn cãi. Có thông báo điện giải, creatinin, renin HT ít biến đổi hơn ở người bệnh
được nhận lại albumin sau chọc hút một thể tích dịch lớn so với những người bệnh
không được truyền. Tình trạng bệnh, tình trạng tử vong không ảnh hưởng. Hai
nghiên cứu khác không phát hiện thấy sự thay đổi nào trong huyết thanh sau khi
tiến hành chọc hút một lượng lớn dịch mà không bổ xung thể tích huyết thanh.
Một nghiên cứu khác không thấy tỷ lệ tử vong trội hơn, mức độ tiên lượng của hội
chứng gan thận ở người bệnh không truyền lại anbumin giống như nhóm được
truyền lại sau khi chọc hút dịch kéo dài. Kết hợp với dùng thuốc lợi tiểu để điều trị
cổ trướng. Hơn nữa giá thành của anbumin cũng còn khá cao, còn cần được nghiên
cứu tiếp tục.
1.4. Tạo shunt: Trong những năm thập kỷ 80, tạo shunt tĩnh mạch màng bụng
(peritoneovenous shunt) trở nên rất phổ biến để điều trị cổ trướng. Biến chứng và
mất chức năng của shunt đã làm giảm sút nhiệt tình trong các ý kiến thăm dò.
Nghiên cứu của hội cựu chiến binh liên bang 1989 theo dõi 3860 người bệnh điều
trị cổ trướng cho thấy người bệnh dùng shunt không kéo dài cuộc sống hơn những
người chỉ dùng thuốc. Mặc dù kéo dài cuộc sống không lâu nhưng tạo shunt có thể
làm cho người bệnh dễ chịu hơn do giảm dịch cổ trướng.
Kaufman cho rằng ngoại khoa giữ một vai trò quan trọng trong việc điều trị cổ
trướng người ta có thể dùng kỹ thuật nối tận - bên cửa chủ làm giảm áp lực tĩnh
mạch cửa, hay dùng miếng ghép chữ H ngăn tạm Shunt bên - bên cửa chủ. Mới
đây kỹ thuật tạo shunt chuyển cửa chủ qua gan (Transfugula intrahepatic
Protosystemic Shunt: TIPS) Dưới sự quan sát của X quang. “Nhưng đáng tiếc tỷ lệ
người có hội chứng não cửa chủ quá cao sau phẫu thuật”. Vẫn là lý do chính để
người bệnh từ chối dùng shunt ngay cả với người bệnh xơ gan cổ trướng khó chữa.
1.5. Siêu lọc dịch cổ trướng ngoài cơ thể và tái truyền: tĩnh mạch anbumin mang
lại lợi ích bảo tồn protein hạ được giá thành so với truyền anbumin. Hai kiểm
nghiệm gần đây thông báo hiệu quả tương tự và khả năng kéo dài cuộc sống của
người bệnh điều trị vừa chọc hút dịch vừa truyền anbumin. Sốt và thay đổi tính
đông máu là trở ngại với người bệnh để giải quyết nên truyền lại dịch vào màng

bụng hơn vào tĩnh mạch.
1.6. Ghép gan: Có thể điều trị cổ trướng nhờ thay đổi gan đã xơ bằng một gan bình
thương. Chỉ 25% người bệnh kéo dài cuộc sống thêm một năm khi sử dụng lợi tiểu
đơn thuần, trong khi đó ghép gan có 75% người bệnh. Những người bệnh điều trị
bằng phương pháp khác không kết quả nên nghiên cứu đặt vấn đề ghép gan cho
họ.
Sơ đồ về cơ chế của cổ trướng trong xơ gan (theo Sherlock và Shaldon 1963)
B. XÉT NGHIỆM TẾ BÀO HỌC DỊCH CỔ TRƯỚNG
Nếu số lượng trên 500 cái/lmm3: có hiện tượng viêm
Khi đa số tế bào là đa nhân trung tính và số lượng BC đa nhân trung tính này >
250 cái / lmm3 thì nhiều khả năng cổ trướng đã bị nhiễm khuẩn. Trong lao phúc
mạc đa số tế bào trong dịch cổ trướng là tế bào lympho.
Trong ung thư phúc mạc có thể thấy tế bào dạng ung thư
C. CÁC XÉT NGHIỆM KHÁC
- Định lượng amylaza: tăng cao trong cổ trướng trong các bệnh tụy
- Định lượng PH, glucose, lactat Dehydrogenase khi nghi viêm phúc mạc (nồng độ
lactat dehydrogenase trong cổ trướng cao hơn hàm lượng bình thường trong huyết
thanh, glucose < 50mg/dl)
- Định lượng Fibronectin, Chlolesterine:
Khi nghi ung thư Fibronectin trên 75mg/dl
Cholesterin trên 50mg/dl
- Nhuộm Ziehl - Neelson khi nghi lao.Nhuộm gram khi nghi có viêm phúc mạc
- Cấy dịch cổ trướng tìm vi khuẩn lao hoặc vi khuẩn viêm phúc mạc khác.
1- Định lượng Protein toàn phần: theo quan niệm cổ điển giúp ta phân biệt dịch
thấm (transsudat) với dịch rỉ (Exsudat)
Trong dịch thấm: proteine 1-3g%, tỷ trọng l,014, Rivalta (-)
Trong dịch rỉ: Proteine cao hơn 3g% (4-6g%) tỷ trọng trên 1,015 Rivalta(+)
2- Hiện nay nhiều tác giả chia như cổ điển chỉ đúng 56% trường hợp. Và đề nghị
thay bằng cách tính gradient giữa albumine huyết thanh và albumine cổ trướng.
Gradient này liên quan trực tiếp với tăng áp lực tĩnh mạch cửa (TALTMC Nếu

Gradient >1,1g/dl thì có tăng áp lực TMC nếu <1,1g/dl thì không có TALTMC, độ
chính xác của test này là 97%. Với cách tính Gradient này có thể giúp cho phân
biệt nguyên nhân của cổ trướng.
Bảng dưới đây: phân loại cổ trướng theo mức độ của Gradient albumine huyết
thanh - albumine cổ trướng.
GRADIENT cao (> 1,1g/DL) R(-) GRADIENT (< 1,1g/dl) R(+)
Xơ gan Ung thư phúc mạc
Viêm gan do rượu Lao phúc mạc
Ung thư gan Cổ trướng do bệnh tụy
Gan nhiễm mỡ Cổ trướng do các bệnh mật
Hội chứng Budd - Chiari Hội chứng hư thận
Huyết khối TMC Viêm thanh mạc (Serosite)
Suy gan tối cấp Tắc ruột hoặc nhồi máu ruột
Suy tim
Phù niêm
Cổ trướng phối hợp TALTMC (+)