BÀI GIẢNG SUY TIM pdf

………… o0o…………













BÀI GIẢNG SUY TIM
SUY TIM

Suy tim là một hội chứng bệnh lý thờng gặp trong nhiều bệnh về tim mạch nh các
bệnh van tim, bệnh cơ tim, bệnh mạch vành, bệnh tim bẩm sinh và một số bệnh
khác có ảnh hởng nhiều đến tim.
Bình thờng khi chúng ta cần làm một hoạt động gắng sức nào đó (lao động, chạy
nhảy ) thì lập tức tim sẽ tăng tần số và tăng sức co bóp để đa đợc nhiều máu (tức
là đa đợc nhiều ôxy) đến cho các mô của cơ thể. Nhng khi tim bị suy, thì tim
không còn khả năng cung cấp máu theo nhu cầu của cơ thể nữa. Vì vậy ngời ta có
thể định nghĩa: Suy tim là trạng thái bệnh lý trong đó cung lợng tim không đủ đáp
ứng với nhu cầu của cơ thể về mặt ôxy trong mọi tình huống sinh hoạt của bệnh
nhân.
Suy tim là một tình trạng bệnh lý rất thờng gặp trên lâm sàng. Theo nghiên cứu
Framingham thì có khoảng 2,3 triệu ngời Mỹ bị suy tim (1981) và cũng ở Mỹ mỗi

năm có khoảng 400.000 bệnh nhân mới mắc suy tim (thống kê năm 1983).
Gần đây, trên cơ sở những hiểu biết sâu sắc hơn về cơ chế bệnh sinh của suy tim,
về tính năng và tác dụng của một số loại thuốc mới trong điều trị suy tim, ngời ta
đã thu đợc những kết quả khả quan trong việc điều trị hội chứng này.
I. Sinh lý bệnh
Chúng ta đã biết trong suy tim thờng là cung lợng tim bị giảm xuống. Khi cung l-
ợng tim bị giảm xuống thì cơ thể phản ứng lại bằng các cơ chế bù trừ của tim và
của các hệ thống ngoài tim, để cố duy trì cung lợng này. Nhng khi các cơ chế bù
trừ này bị vợt quá sẽ xảy ra suy tim với nhiều hậu quả của nó.
A. Các yếu tố ảnh hởng đến cung lợng tim: Qua nghiên cứu, ngời ta đã hiểu rõ đợc
cung lợng tim phụ thuộc vào 4 yếu tố: Tiền gánh, hậu gánh, sức co bóp của cơ tim
và tần số tim.
Sức co bóp cơ tim
↓
Tiền gánh → Cung lợng tim ← Hậu gánh
↑
Tần số tim
1. Tiền gánh: (Preload)
a. Tiền gánh đợc đánh giá bằng thể tích hoặc áp lực cuối tâm trơng của tâm thất.
b. Tiền gánh là yếu tố quyết định mức độ kéo dài sợi cơ tim trong thời kỳ tâm tr-
ơng, trớc lúc tâm thất co bóp. Tiền gánh phụ thuộc vào:
- Áp lực đổ đầy thất, tức là lợng máu tĩnh mạch trở về tâm thất.
- Độ giãn của tâm thất, nhng ở mức độ ít quan trọng hơn.
2. Sức co bóp của cơ tim:
a. Trớc đây bằng thực nghiệm nổi tiếng của mình, Starling đã cho ta hiểu rõ đợc
mối tơng quan giữa áp lực hoặc thể tích cuối tâm trơng trong tâm thất với thể tích
nhát bóp. Cụ thể là:
- Khi áp lực hoặc thể tích cuối tâm trơng trong tâm thất tăng, thì sẽ làm tăng sức
co bóp của cơ tim và thể tích nhát bóp sẽ tăng lên.
- Nhng đến một mức nào đó, thì dù áp lực hoặc thể tích cuối tâm trơng của tâm

thất có tiếp tục tăng lên đi nữa, thì thể tích nhát bóp sẽ không tăng tơng ứng mà
thậm chí còn bị giảm đi.
b. Qua đây ta có thể hiểu đợc một vấn đề quan trọng trong suy tim là: áp lực hoặc
thể tích cuối tâm trơng trong tâm thất tăng do các nguyên nhân khác nhau, sẽ làm
thể tích nhát bóp tăng, nhng sau một thời gian sẽ dẫn đến suy tim vì sức co bóp
của cơ tim kém dần và khi đó thể tích nhát bóp sẽ giảm đi. Tim càng suy thì thể
tích nhát bóp càng giảm.
3. Hậu gánh (Afterload): Hậu gánh là sức cản của các động mạch đối với sự co
bóp của tâm thất. Sức cản càng cao thì sự co bóp của tâm thất càng phải lớn. Nếu
sức cản thấp quá có thể sẽ làm giảm sự co bóp của tâm thất, nhng nếu sức cản tăng
cao sẽ làm tăng công của tim cũng nh tăng mức tiêu thụ ôxy của cơ tim, từ đó sẽ
làm giảm sức co bóp của cơ tim và làm giảm lu lợng tim.
4. Tần số tim: Trong suy tim, lúc đầu nhịp tim tăng lên, sẽ có tác dụng bù trừ tốt
cho tình trạng giảm thể tích nhát bóp và qua đó sẽ duy trì đợc cung lợng tim. Nhng
nếu nhịp tim tăng quá nhiều thì nhu cầu ôxy của cơ tim sẽ lại tăng lên, công của cơ
tim cũng phải tăng cao và hậu quả là tim sẽ càng bị suy yếu đi một cách nhanh
chóng.
B. Các cơ chế bù trừ trong suy tim
1. Cơ chế bù trừ tại tim:
a. Giãn tâm thất: Giãn tâm thất chính là cơ chế thích ứng đầu tiên để tránh quá
tăng áp lực cuối tâm trơng của tâm thất. Khi tâm thất giãn ra, sẽ làm kéo dài các
sợi cơ tim và theo luật Starling, sẽ làm tăng sức co bóp của các sợi cơ tim nếu dự
trữ co cơ vẫn còn.
b. Phì đại tâm thất: Tim cũng có thể thích ứng bằng cách tăng bề dày các thành
tim, nhất là trong trờng hợp tăng áp lực ở các buồng tim. Việc tăng bề dày của các
thành tim chủ yếu là để đối phó với tình trạng tăng hậu gánh. Ta biết rằng khi hậu
gánh tăng sẽ làm giảm thể tích tống máu, do đó để bù lại cơ tim phải tăng bề dày
lên.
c. Hệ thần kinh giao cảm đợc kích thích: Khi có suy tim, hệ thần kinh giao cảm đ-
ợc kích thích, lợng Catecholamin từ đầu tận cùng của các sợi giao cảm hậu hạch đ-

ợc tiết ra nhiều làm tăng sức co bóp của cơ tim và tăng tần số tim.
2. Bằng ba cơ chế thích ứng này, cung lợng tim sẽ đợc điều chỉnh lại gần với mức
bình thờng. Tuy nhiên các cơ chế này cũng chỉ có thể giải quyết trong một chừng
mực nào đó mà thôi. Thực vậy, nếu tâm thất đã giãn đến mức tối đa và dự trữ co
cơ bị giảm thì luật Starling sẽ trở nên rất ít hiệu lực. Cũng tơng tự nh vậy, phì đại
các thành tim sẽ làm tăng công của tim. Hệ thần kinh giao cảm bị kích thích lâu
ngày cũng sẽ dẫn đến giảm mật độ cảm thụ bêta trong các sợi cơ tim và giảm dần
đáp ứng với Catecholamin.
3. Cơ chế bù trừ ngoài tim: Trong suy tim, để đối phó với việc giảm cung lợng
tim, hệ thống mạch máu ở ngoại vi đợc co lại để tăng cờng thể tích tuần hoàn hữu
ích. Cụ thể có ba hệ thống co mạch ngoại vi đợc huy động:
a. Hệ thống thần kinh giao cảm: Cờng giao cảm sẽ làm co mạch ngoại vi ở da,
thận và về sau ở khu vực các tạng trong ổ bụng và ở các cơ.
b. Hệ Renin-Angiotensin-Aldosteron: Việc tăng cờng hoạt hóa hệ thần kinh giao
cảm và giảm tới máu thận (do co mạch) sẽ làm tăng nồng độ Renin trong máu.
Renin sẽ hoạt hóa Angiotensinogen và các phản ứng tiếp theo để tăng tổng hợp
Angiotensin II. Chính Angiotensin II là một chất gây co mạch rất mạnh, đóng thời
nó lại tham gia vào kích thích sinh tổng hợp và giải phóng Nor-adrenalin ở đầu tận
cùng các sợi thần kinh giao cảm hậu hạch và Adrenalin từ tủy thợng thận. Cũng
chính Angiotensin II còn kích thích vỏ thợng thận tiết ra Aldosteron, từ đó làm
tăng tái hấp thu Natri và nớc ở ống thận.
c. Hệ Arginin-Vasopressin: Trong suy tim ở giai đoạn muộn hơn, vùng dới đồi -
tuyến yên đợc kích thích để tiết ra Arginin - Vasopressin, làm tăng thêm tác dụng
co mạch ngoại vi của Angiotensin II, đồng thời làm tăng tái hấp thu nớc ở ống
thận.
d. Cả 3 hệ thống co mạch này đều nhằm mục đích duy trì cung lợng tim, nhng lâu
ngày chúng lại làm tăng tiền gánh và hậu gánh, tăng ứ nớc và Natri, tăng công và
mức tiêu thụ ôxy của cơ tim, tạo nên một "vòng luẩn quẩn" bệnh lý và làm cho suy
tim ngày một nặng hơn.
4. Ngoài ra, trong suy tim, nhằm cố gắng bù đắp lại việc co mạch khu trú hay toàn

bộ nói trên, các hệ thống giãn mạch với Bradykinin, các Prostaglandin (PGI2 ,
PGE2) và Yếu tố nhĩ làm tăng đào thải Natri (Atrial Natriuretic Peptid) viết tắt là
APN, cũng đợc huy động song hiệu quả thờng không nhiều.
C. Hậu quả của suy tim: Khi các cơ chế bù trừ (cơ chế thích ứng) nói trên bị vợt
qua thì sẽ xảy ra suy tim với các hậu quả nh sau:
1. Giảm cung lợng tim: cung lợng tim giảm sẽ gây:
a. Giảm vận chuyển ôxy trong máu và giảm cung cấp ôxy cho các tổ chức ngoại
vi.
b. Có sự phân phối lại lu lợng máu đến các cơ quan trong cơ thể: lu lợng máu giảm
bớt ở da, ở các cơ, ở thận và cuối cùng ở một số tạng khác để u tiên máu cho não
và động mạch vành.
c. Nếu cung lợng tim rất thấp thì lu lợng nớc tiểu đợc lọc ra khỏi ống thận cũng sẽ
rất ít.
2. Tăng áp lực tĩnh mạch ngoại vi:
a. Suy tim phải: Tăng áp lực cuối tâm trơng ở thất phải sẽ làm tăng áp lực ở nhĩ
phải rồi từ đó làm tăng áp lực ở các tĩnh mạch ngoại vi và làm cho tĩnh mạch cổ
nổi, gan to, phù, tím tái
b. Suy tim trái: Tăng áp lực cuối tâm trơng ở thất trái sẽ làm tăng áp lực nhĩ trái,
rồi tiếp đến làm tăng áp lực ở tĩnh mạch phổi và mao mạch phổi. Khi máu ứ căng
ở các mao mạch phổi sẽ làm thể tích khí ở các phế nang bị giảm xuống, sự trao đổi
ôxy ở phổi sẽ kém đi làm bệnh nhân khó thở. Đặc biệt khi áp lực mao mạch phổi
tăng đến một mức nào đó sẽ phá vỡ hàng rào phế nang - mao mạch phổi và huyết
tơng sẽ có thể tràn vào các phế nang, gây ra hiện tợng phù phổi.
II. Phân loại và nguyên nhân
A. Phân loại suy tim: Có thể có nhiều cách phân loại suy tim khác nhau, dựa trên
cơ sở:
1. Hình thái định khu: Suy tim phải, suy tim trái và suy tim toàn bộ.
2. Tình trạng tiến triển: Suy tim cấp và suy tim mạn tính.
3. Lu lợng tim: Suy tim giảm lu lợng và suy tim tăng lu lợng.
4. Suy tim do tăng tiền gánh và suy tim do tăng hậu gánh.

5. Tuy nhiên, trên lâm sàng ngời ta thờng hay chia ra ba loại: suy tim trái, suy tim
phải và suy tim toàn bộ.
B. Nguyên nhân suy tim
1. Suy tim trái:
a. Tăng huyết áp động mạch: là nguyên nhân thờng gặp nhất gây ra suy tim trái.
Chính tăng huyết áp đã làm cản trở sự tống máu của thất trái tức là làm tăng hậu
gánh.
b. Một số bệnh van tim:
- Hở hay hẹp van động mạch chủ đơn thuần hoặc phối hợp với nhau.
- Hở van hai lá.
c. Các tổn thơng cơ tim:
- Nhồi máu cơ tim.
- Viêm cơ tim do thấp tim, nhiễm độc hay nhiễm khuẩn.
- Các bệnh cơ tim.
d. Một số rối loạn nhịp tim: có ba loại rối loạn nhịp tim chủ yếu có thể đa đến
bệnh cảnh của suy tim trái:
- Cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất, nhất là cơn rung nhĩ hay cơn cuồng động nhĩ.
- Cơn nhịp nhanh thất.
- Bloc nhĩ - thất hoàn toàn.
e. Một số bệnh tim bẩm sinh:
- Hẹp eo động mạch chủ.
- Còn ống động mạch.
- Ống nhĩ - thất chung
f. Chú ý: Trờng hợp hẹp van hai lá, do tăng cao áp lực trong nhĩ trái và mao mạch
phổi nên dẫn đến những triệu chứng giống nh suy tim trái. Nhng sự thực thì hẹp
hai lá đơn thuần không gây đợc suy tim trái theo đúng nghĩa của nó vì hẹp hai lá
đã tạo nên một sự cản trở dòng máu đi tới thất trái, làm cho áp lực (hay thể tích)
cuối tâm trơng của thất trái lại bị giảm hơn bình thờng; tâm thất trái không bị tăng
gánh nên không suy đợc.
2. Suy tim phải:

a. Các nguyên nhân về phổi và dị dạng lồng ngực, cột sống:
- Các bệnh phổi mạn tính : Hen phế quản, viêm phế quản mạn, giãn phế nang, giãn
phế quản, xơ phổi, bệnh bụi phổi dần dần đa đến bệnh cảnh của tâm phế mạn.
- Nhồi máu phổi gây ra bệnh cảnh tâm phế cấp.
- Tăng áp lực động mạch phổi tiên phát.
- Gù vẹo cột sống, các dị dạng lồng ngực khác.
b. Các nguyên nhân tim mạch:
- Hẹp van hai lá là nguyên nhân thờng gặp nhất.
- Một số bệnh tim bẩm sinh: hẹp động mạch phổi, tam chứng Fallot. Một số bệnh
tim bẩm sinh khác có luồng shunt tráiđphải (thông liên nhĩ, thông liên thất vv )
đến giai đoạn muộn sẽ có biến chứng của tăng áp động mạch phổi và gây suy tim
phải.
- Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn gây tổn thơng nặng ở van ba lá.
- Một số nguyên nhân ít gặp: u nhầy nhĩ trái, vỡ túi phình xoang Valsalva vào các
buồng tim bên phải, tăng áp lực động mạch phổi tiên phát vv
c. Chú ý: Trờng hợp tràn dịch màng ngoài tim hoặc viêm màng ngoài tim co thắt
sẽ có biểu hiện giống nh suy tim phải, nhng thực chất đó chỉ là những trờng hợp
thiểu năng tâm trơng chứ không phải suy tim phải theo đúng nghĩa của nó.
3. Suy tim toàn bộ:
a. Thờng gặp nhất là các trờng hợp suy tim trái tiến triển thành suy tim toàn bộ.
b. Các bệnh cơ tim giãn.
c. Viêm tim toàn bộ do thấp tim, viêm cơ tim.
d. Cuối cùng cần phải nhắc đến một số nguyên nhân đặc biệt gây suy tim toàn bộ
với "lu lợng tăng":
- Cờng giáp trạng.
- Thiếu Vitamin B1.
- Thiếu máu nặng.
- Dò động - tĩnh mạch.
III. Triệu chứng
A. Suy tim trái

1. Triệu chứng cơ năng:
a. Khó thở: Là triệu chứng hay gặp nhất. Lúc đầu chỉ khó thở khi gắng sức, về sau
khó thở xảy ra thờng xuyên, bệnh nhân nằm cũng khó thở nên thờng phải ngồi dậy
để thở. Diễn biến và mức độ khó thở cũng rất khác nhau: có khi khó thở một cách
dần dần, nhng nhiều khi đến đột ngột, dữ dội nh trong cơn hen tim hay phù phổi
cấp.
b. Ho: Hay xảy ra vào ban đêm hoặc khi bệnh nhân gắng sức. Thờng là ho khan
nhng cũng có khi ho ra đờm lẫn ít máu.
2. Triệu chứng thực thể:
a. Khám tim: Nhìn, sờ thấy mỏm tim đập hơi lệch sang trái. Nghe tim: Ngoài các
triệu chứng có thể gặp của một vài bệnh van tim đã gây nên suy thất trái, ta thờng
thấy có ba dấu hiệu:
- Nhịp tim nhanh.
- Có thể nghe thấy tiếng ngựa phi.
- Cũng thờng nghe thấy một tiếng thổi tâm thu nhẹ ở mỏm, dấu hiệu của hở van
hai lá cơ năng vì buồng thất trái giãn to.
b. Khám phổi:
- Thờng thấy ran ẩm rải rác hai bên đáy phổi. Trong trờng hợp cơn hen tim có thể
nghe đợc nhiều ran rít và ran ẩm ở hai phổi, còn trong trờng hợp phù phổi cấp sẽ
nghe thấy rất nhiều ran ẩm to, nhỏ hạt dâng nhanh từ hai đáy phổi lên khắp hai phế
trờng nh "thủy triều dâng".
- Trong đa số các trờng hợp, huyết áp động mạch tối đa thờng giảm, huyết áp tối
thiểu lại bình thờng nên số huyết áp chênh lệch thờng nhỏ đi.
3. Các xét nghiệm chẩn đoán:
a. Xquang:
- Tim to ra nhất là các buồng tim bên trái. Trên phim thẳng: tâm thất trái giãn biểu
hiện bằng cung dới bên trái phồng và kéo dài ra.
- Cả hai phổi mờ nhất là vùng rốn phổi. Đôi khi có thể bắt gặp đờng Kerley (do
phù các khoảng kẽ của hệ thống bạch huyết của phổi) hoặc hình ảnh "cánh bớm"
kinh điển ở hai rốn phổi trong trờng hợp có phù phổi.

b. Điện tâm đồ: Thờng chỉ thấy dấu hiệu tăng gánh các buồng tim bên trái: Trục
trái, dày nhĩ trái, dày thất trái.
c. Siêu âm tim: Thờng thấy kích thớc các buồng tim trái (nhĩ trái, thất trái) giãn to.
Ngoài ra siêu âm còn giúp ta biết đợc sự co bóp của các vách tim cũng nh đánh giá
đợc chính xác chức năng tâm thu của thất trái. Trong nhiều trờng hợp siêu âm tim
còn giúp cho ta khẳng định một số nguyên nhân đã gây ra suy tim trái.
d. Thăm dò huyết động cho phép:
- Đánh giá mức độ suy tim trái thông qua việc đo chỉ số tim (bình thờng từ 2-3,5
l/phút/m2) và đo áp lực cuối tâm trơng của thất trái.
- Đánh giá chính xác mức độ nặng nhẹ của một số bệnh van tim.
B. Suy tim phải
1. Triệu chứng cơ năng:
a. Khó thở: ít hoặc nhiều, nhng khó thở thờng xuyên, ngày một nặng dần và không
có các cơn kịch phát nh trong suy tim trái.
b. Ngoài ra, bệnh nhân hay có cảm giác đau tức vùng hạ sờn phải (do gan to và
đau).
2. Triệu chứng thực thể:
a. Chủ yếu là những dấu hiệu ứ máu ngoại biên:
- Gan to đều, mặt nhẵn, bờ tù, đau một cách tự phát hoặc khi sờ vào gan thì đau.
Lúc đầu gan nhỏ đi khi đợc điều trị và gan to lại trong đợt suy tim sau, nên còn gọi
là gan "đàn xếp". Về sau, do ứ máu lâu ngày nên gan không thể nhỏ lại đợc nữa và
trở nên cứng.
- Tĩnh mạch cổ nổi to và dấu hiệu phản hồi gan-tĩnh mạch cổ dơng tính. Áp lực
tĩnh mạch trung ơng và áp lực tĩnh mạch ngoại biên tăng cao.
- Tím da và niêm mạc: Tím là do máu bị ứ trệ ở ngoại biên, nên lợng Hemoglobin
khử tăng lên trong máu. Tùy mức độ suy tim mà tím nhiều hay ít. Nếu suy tim nhẹ
thì chỉ thấy tím ít ở môi và đầu chi. Còn nếu suy tim nặng thì có thể thấy tím rõ ở
toàn thân.
- Phù: Phù mềm, lúc đầu chỉ khu trú ở hai chi dới, về sau nếu suy tim nặng thì có
thể thấy phù toàn thân, thậm chí có thể có thêm tràn dịch các màng (tràn dịch

màng phổi, cổ chớng ). Bệnh nhân thờng đái ít (khoảng 200 - 500ml/ngày). Nớc
tiểu sậm màu.
b. Khám tim:
- Sờ: có thể thấy dấu hiệu Hartzer (tâm thất phải đập ở vùng mũi ức), nhng không
phải bệnh nhân nào cũng có dấu hiệu này.
- Nghe: ngoài các triệu chứng của bệnh đã gây ra suy tim phải ta còn có thể thấy:
(a) Nhịp tim thờng nhanh, đôi khi có tiếng ngựa phi phải.
(b) Cũng có khi nghe thấy tiếng thổi tâm thu nhẹ ở trong mỏm hoặc ở vùng mũi ức
do hở van ba lá cơ năng. Khi hít vào sâu, tiếng thổi này thờng rõ hơn (dấu hiệu
Rivero-Carvalho).
(c) Huyết áp động mạch tối đa bình thờng, nhng huyết áp tối thiểu thờng tăng lên.
3. Các xét nghiệm chẩn đoán: trừ trờng hợp suy tim phải do hẹp động mạch phổi
có những đặc điểm riêng của nó, còn trong đa số các trờng hợp khác ta thấy:
a. X quang:
- Trên phim tim phổi thẳng:
(a) Cung dới phải (tâm nhĩ phải) giãn.
(b) Mỏm tim nâng cao hơn phía trên vòm hoành trái, do tâm thất phải giãn.
(c) Cung động mạch phổi cũng giãn to.
(d) Phổi mờ nhiều do ứ máu ở phổi.
- Trên phim nghiêng trái: Thất phải to làm cho khoảng sáng sau xơng ức bị hẹp lại.
b. Điện tâm đồ: Thờng thấy các dấu hiệu của trục phải, dày nhĩ phải, dày thất phải.
c. Siêu âm tim: chủ yếu thấy kích thớc thất phải giãn to. Trong nhiều trờng hợp có
thể thấy các dấu hiệu của tăng áp động mạch phổi.
d. Thăm dò huyết động: có thể thấy:
- Áp lực cuối tâm trơng của thất phải tăng (thờng là trên 12 mmHg).
- Áp lực động mạch phổi cũng thờng tăng.
C. Suy tim toàn bộ: Thờng là bệnh cảnh của suy tim phải ở mức độ nặng:
1. Bệnh nhân khó thở thờng xuyên, phù toàn thân.
2. Tĩnh mạch cổ nổi to, áp lực tĩnh mạch tăng rất cao.
3. Gan to nhiều

4. Thờng có thêm tràn dịch màng phổi, màng tim hay cổ chớng.
5. Huyết áp tối đa hạ, huyết áp tối thiểu tăng, làm cho huyết áp trở nên kẹt.
6. X quang: Tim to toàn bộ.
7. Điện tâm đồ: Có thể có biểu hiện dày hai thất.
IV. Đánh giá mức độ suy tim
Có nhiều cách để đánh giá mức độ suy tim, nhng trên y văn thế giới ngời ta thờng
hay dùng cách phân loại mức độ suy tim theo Hội Tim mạch học New York (New
York Heart Association) viết tắt là NYHA, dựa trên sự đánh giá mức độ hoạt động
thể lực và các triệu chứng cơ năng của bệnh nhân.
A. Phân loại mức độ suy tim theo NYHA
Bảng 18-1. Phân loại mức độ suy tim theo NYHA.
Độ
Biểu hiện

I
Bệnh nhân có bệnh tim nhng không có triệu chứng cơ năng nào, vẫn sinh hoạt và
hoạt động thể lực gần nh bình thờng.

II
Các triệu chứng cơ năng chỉ xuất hiện khi gắng sức nhiều. Bệnh nhân bị giảm nhẹ
các hoạt động về thể lực.

III
Các triệu chứng cơ năng xuất hiện kể cả khi gắng sức rất ít, làm hạn chế nhiều các
hoạt động thể lực.

IV
Các triệu chứng cơ năng tồn tại một cách thờng xuyên, kể cả lúc bệnh nhân nghỉ
ngơi không làm gì cả.

Trong thực tế lâm sàng, cách phân loại này rất tốt đối với suy tim trái, nhng không
thật thích hợp lắm đối với các bệnh nhân suy tim phải.
B. Phân loại mức độ suy tim trên làm sàng
Ở nớc ta, số lợng các bệnh nhân suy tim phải thờng chiếm một tỷ lệ khá lớn trong
số các bệnh nhân bị suy tim. Vì vậy, sơ bộ trên lâm sàng các thầy thuốc thờng qui
ớc mức độ suy tim theo khuyến cáo của Hội Nội khoa Việt nam nh sau:
Bảng 18-2. Phân loại mức độ suy tim trên làm sàng.
Độ
Biểu hiện

I
Bệnh nhân có khó thở nhẹ nhng gan cha sờ thấy.

II
Bệnh nhân khó thở vừa, gan to dới bờ sờn vài cm.

III
Bệnh nhân khó thở nhiều, gan to gần sát rốn nhng khi đợc điều trị gan có thể nhỏ
lại.

IV
Bệnh nhân khó thở thờng xuyên, gan luôn to nhiều mặc dù đã đợc điều trị.

V. Điều trị
Điều trị suy tim bao gồm:
- Những biện pháp điều trị chung cho tất cả các loại nguyên nhân gây ra suy tim,
nhằm giảm ứ trệ tuần hoàn và tăng cờng khả năng co bóp của cơ tim.
- Những biện pháp điều trị đặc biệt áp dụng cho từng trờng hợp cụ thể tùy theo
nguyên nhân của suy tim.
A. Những biện pháp điều trị chung

1. Các biện pháp không dùng thuốc:
a. Chế độ nghỉ ngơi: Nghỉ ngơi là một việc khá quan trọng vì nó góp phần làm
giảm công của tim. Nói chung bệnh nhân cần giảm hoặc bỏ hẳn các hoạt động
gắng sức. Trong trờng hợp suy tim nặng thì phải nghỉ tại giờng theo t thế nửa nằm
nửa ngồi. Tuy nhiên, trong trờng hợp suy tim mà bệnh nhân phải nằm điều trị lâu
ngày thì khi hoàn cảnh cho phép, nên khuyến khích bệnh nhân xoa bóp, lúc đầu là
thụ động, sau đó là chủ động ở các chi, nhất là hai chi dới để làm cho máu tĩnh
mạch trở về tim đợc dễ dàng hơn, giảm bớt các nguy cơ huyết khối tĩnh mạch th-
ờng hay gặp ở những bệnh nhân này.
b. Chế độ ăn giảm muối:
- Chế độ ăn giảm muối là cần thiết, vì muối ăn (NaCl) làm tăng áp lực thẩm thấu
trong máu, do đó làm tăng khối lợng tuần hoàn, từ đó gây tăng gánh nặng cho tim.
- Một ngời bình thờng hấp thu khoảng 6 - 18g muối NaCl/ ngày, tức là 2,4 - 7,2g
(100 - 300mmol) Na+ / ngày. Đối với bệnh nhân suy tim, tùy từng trờng hợp cụ
thể mà áp dụng chế độ ăn giảm muối hoặc chế độ ăn gần nh nhạt hoàn toàn.
- Chế độ ăn giảm muối: Bệnh nhân chỉ đợc dùng < 3g muối NaCl /ngày, tức là <
1,2g (50 mmol) Na+ /ngày.
- Chế độ ăn gần nh nhạt hoàn toàn: Bệnh nhân chỉ đợc ăn < 1,2g muối NaCl /ngày
tức là < 0,48g (20mmol) Na+ /ngày.
c. Hạn chế lợng nớc và dịch dùng cho bệnh nhân:
- Cần hạn chế lợng nớc và dịch dùng cho bệnh nhân hàng ngày nhằm giảm bớt
khối lợng tuần hoàn và giảm gánh nặng với tim.
- Nói chung chỉ nên dùng cho bệnh nhân khoảng 500 - 1000ml lợng dịch đa vào
cơ thể mỗi ngày.
d. Thở ôxy: là biện pháp cần thiết trong nhiều trờng hợp suy tim vì nó tăng cung
cấp thêm ôxy cho các mô, giảm bớt mức độ khó thở của bệnh nhân, đồng thời làm
hạn chế sự co mạch phổi thờng gặp ở những bệnh nhân thiếu ôxy.
e. Loại bỏ các yếu tố nguy cơ khác:
- Bỏ rợu, thuốc lá, cà phê
- Giảm cân nặng ở những bệnh nhân béo phì.

- Tránh các xúc cảm mạnh (stress).
- Ngừng những thuốc làm giảm sức bóp của cơ tim nếu đang dùng, ví dụ: các
thuốc chẹn bêta giao cảm hoặc Verapamil hay Disopyramide, Flecainide
- Điều trị những yếu tố làm nặng thêm tình trạng suy tim nh nhiễm trùng, rối loạn
nhịp tim
B. Các thuốc trong điều trị suy tim
1. GLUCOSID trợ tim:
a. Các dạng Glucosid trợ tim đợc dùng trên lâm sàng là:
- Digitalis với các dạng Digitalin hay Digitoxin lấy từ Digitalis Purpurea; Digoxin
và Isolanid lấy từ Digitalis Lanata.
- Strophanthus với các dạng G Strophantin (tức Uabain) lấy từ Strophantus
Kombe.
- Trong thực hành lâm sàng hiện nay DIGOXIN là loại thuốc trợ tim tiêu biểu th-
ờng đợc các thầy thuốc hay sử dụng nhiều nhất.
b. Cơ chế tác dụng:
- Digoxin làm tăng sức co bóp của cơ tim gián tiếp thông qua việc ức chế men
Natri - Kali - Adenosine Triphosphatase (Na+-K+-ATPase) của bơm ion ở màng
tế bào cơ tim, từ đó cản trở việc ion Na+ thoát ra ngoài màng tế bào. Do sự ức chế
này làm cho nồng độ Na+ trong tế bào tăng cao, vì vậy sự vận chuyển Na+ -
Ca++ qua màng tế bào cũng bị rối loạn, làm tăng nồng độ Ca++ trong tế bào cơ
tim, từ đó thúc đẩy các sợi cơ tim tăng cờng co bóp.
- Mặt khác Digoxin còn tác động trên hệ thống thần kinh tự động của tim, làm
giảm nhịp tim và giảm tốc độ dẫn truyền nhĩ - thất.
- Ngoài ra Digoxin còn làm tăng trơng lực hệ phó giao cảm và làm giảm hoạt tính
của hệ giao cảm.
c. Dợc động học:
- Digoxin thờng đợc dùng dới dạng uống (viên nén, viên nang, dạng cồn) hoặc
tiêm.