Vai trò của thận nhân tạo hỗ trợ phẫu thuật trong suy thận cấp sau thận – Phần 1 pptx

Vai trò của thận nhân tạo hỗ trợ phẫu
thuật trong suy thận cấp sau thận –
Phần 1





I. ĐẠI CƯƠNG:
1) Suy thận cấp:
Suy thận cấp (Acute renal failure (ARF)) là vấn đề thường gặp trong y khoa cũng
như trong niệu khoa ở các bệnh nhân nhập viện. Theo các nghiên cứu ARF chiếm
2% to 5% các bn nhập viện.
Yếu tố chính của ARF là giảm độ lọc cầu thận (glomerular filtration rate (GFR).
Có thể xác định GFR chính xác bằng đo độ thanh thải inulin hay đồng vị phóng
xạ, tuy nhiên trên lâm sàng thường đo bằng độ tăng của BUN hay creatinin trong
huyết thanh. Chỉ số BUN có thể tăng trong trường hợp tăng carbonic máu, tăng
tiêu thụ protein do xuất huyết đường tiêu hóa hay tình trạng dinh dưỡng tồn thân.
Creatinin huyết thanh chính xác hơn trong việc tính GFR.
Công thức Cockcroft-Gault (1976)
Suy thận cấp có thể thiểu niệu (thể tích nước tiểu / 24 giờ < 400ml) hoặc không
thiểu niệu

1) Phân loại suy thận cấp:
· Suy thận cấp trước thận
· Suy thận cấp tại thận
· Suy thận cấp sau thận
II. NGUYÊN NHÂN STC:
A) Suy thận cấp trước thận:
1. Giảm thể tích tuần hoàn:

-Xuất huyết, bỏng, mất nước
-Mất dịch dạ dày ruột: nôn ói, tiêu chảy, dẫn lưu trong phẫu thuật
-Mất dịch qua thận: lợi tiểu, lợi tiểu thẩm thấu
-Thóat dịch qua khoang thứ ba trong viêm tụy, VFM.
2. Cung lượng tim thấp:
-Bệnh lý cơ tim, van tim, màng ngồi tim
-Rối loạn nhịp tim , chèn ép tim
-Tăng áp lực phổi
-Thở máy áp lực dương
3. Dãn mạch toàn thân:
-Nhiễm trùng huyết
-Thuốc hạ áp, giảm hậu tải
4. Nguyên nhân khác:
-Co thắt mạch máu thận: do dùng thuốc cyclosporine, amphotericin B,
epinephrine, epinephrine
B) Suy thận cấp tại thận:
1. Tắc nghẽn động - tĩnh mạch thận
2. Bệnh lý cầu thận hoặc vi mạch máu thận:
-Viêm cầu thận
-Hemolytic uremic syndrome
-Đông máu nội mạch lan tỏa
-Lupus ban đỏ hệ thống, xơ cứng bì
3. Hoại tử ống thận cấp:
a/Do thiếu máu: (ischemia)
b/Do độc chất :
-Ngoại độc chất: thuốc cản quang, kháng sinh, cyclosporin, hố trị liệu
-Nội độc tố: hủy cơ, tán huyết, acid uric
4. Viêm ống thận mô kẽ:
a/Do dị ứng: kháng sinh ( ví dụ:beta lactams, sulfonamides, rifampicin)
b/Do nhiễm trùng: ( ví dụ: viêm bể thận cấp, leptospirosis)

C )Suy thận cấp sau thận:
-Sỏi hệ niệu
-U trong hệ niệu
-U từ ngồi hệ niệu chèn ép: bướu lành tiền liệt tuyến, u vùng chậu
- Sau chấn thương
III. LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG:
1. STC trước thận:
Lâm sàng:
- Triệu chứng:
· Khát, chóng mặt khi thay đổi tư thế ( có bệnh sử mất nhiều dịch)
· Giảm cân nặng theo từng giờ, ngày à tốc độ mất nước
· Thiểu niệu ( < 400 ml/ngày) hoặc vô niệu ( <50ml/ngày)
- Khám lâm sàng: Da niêm khô, TM cổ xẹp, HA và mạch thay đổi theo tư
thế
Cận lâm sàng:
- Nước tiểu: cần đặt thông tiểu theo dõi lượng nước tiểu
Tỉ trọng tăng > 1.025 và độ cô đặc tăng > 600 mOsm/kg
Sinh bệnh học của ARF trước thận liên quan đến sự giảm RBF. Giảm tưới máu
thận kích thích cả hệ giao cảm và hệ thống renin-angiotensin gây co mạch thận và
ứ đọng Na. Ngồi ra cũng kích thích tiết hormon kháng lợi niệu để tái hấp thu nước.
Vì vậy nước tiểu ở BN ARF trước thận có đặc trưng thể tích thấp, nồng độ Na
thấp, nồng độ creatinin tăng và tỉ trọng cao.
- Máu: tỉ lệ ure/creatinin trong máu > 10/1
Áp lực TM trung tâm (CVP): thấp do mất nước, mất máu ( giảm thể tích tuần hoàn
), trừ trường hợp suy tim cấp thì áp lực TM trung tâm tăng cao.
Đáp ứng với truyền dịch:
Truyền 300-500ml dung dịch đẳng trương hay 125ml Mannitol 20%, theo dõi
trong 3h, nếu thể tích nước tiểu tăng trên 50ml/h: tiêu chuẩn vàng chẩn đoán ARF
trước thận.
2. Suy thận cấp tại thận:

a. Bệnh thận đặc hiệu:
Nguyên nhân thường gặp nhất là viêm thận-cầu thận tiến triển nhanh, viêm thận
mô kẽ cấp, bệnh thận do độc tố
Lâm sàng:
· Thường có bệnh sử bị viêm họng, nhiễm trùng hô hấp trên, tiêu chảy, sử
dụng kháng sinh, dùng thuốc đường chích
· Đau lưng 2 bên
· Tiểu máu
· Triệu chứng của bệnh hệ thống như ban xuất huyết Henoch-Schönlein,
LUPUS, xơ cứng bì, nhiễm HIV
Cận lâm sàng:
- Nước tiểu:
Cặn lắng có HC, BC, nhiều loại TB, trụ hạt, HC bị biến dạng, BC ái toan ( viêm
thận mô kẻ dị ứng ).
Na : 10-40 mEq/l
- Máu: các xét nghiệm MD xác định các bệnh hệ thống như Lupus.
- Sinh thiết thận: những thay đổi của cầu thận, ống thận.
- Hình ảnh học: giá trị thấp, siêu âm để loại trừ các nguyên nhân sau thận
b. Bệnh thận không đặc hiệu:
Hoại tử ống thận cấp và hoại tử vỏ thận
Lần đầu tiên được mô tả do Lucke trong Chiến tranh thế giới thứ II ở các bệnh
nhân bị thương hay shock. Đó là những biến đổi thoái hóa ở ống thận xa do thiếu
máu.
Lâm sàng:
· Thiếu nước, shock nhưng thể tích nước tiểu không đáp ưng khi bù dịch
· Triệu chứng ứ đọng dịch ở ngoại biên trên Bn suy thận do thuốc cản quang.
· Triệu chứng ure máu cao thường ít biểu hiện trên Bn ARF hơn là CKD.
Cận lâm sàng
- Nước tiểu:
Tỉ trọng thấp: 1.005-1.015, độ thẩm thấu thấp: < 450 mOsm/kg

Tỉ lệ ure trong máu/ nước tiểu < 1.5:1
Cặn lắng: Tb ống thận, trụ hạt, muddy brown, myoglobin, hemoglobin
- CVP: bình thường hoặc tăng
- Không đáp ứng với bù dịch
3. Suy thận cấp sau thận:
Tắc nghẽn đường tiết niệu có thể gây ARF sau thận. Tắc nghẽn này phải ở cả 2
bên thận, tuy nhiên có thể trên 1 thận với thận bên kia bị tổn thương trước đó.
Lâm sàng
· Đau hông lưng, căng đau thận: nên nghi ngờ có tắc nghẽn đường tiết niệu
trên BN có phẫu thuật vùng bụng, chậu , ung thư hay xạ trị.
· Có bệnh sử phẫu thuật vùng niệu quản: thoát nước tiểu hoặc dò nước tiểu ra
vết thương.
· Phù do ứ dịch
· Các dấu hiệu của tăng ure máu: đau bụng, nôn ói, triệu chứng thần kinh,…
Cận lâm sàng
- Phân tích nước tiểu: thường không giúp ích cho chẩn đoán
- Hình ảnh học:
Khi nghi ngờ có tắc đường niệu nên sử dụng siêu âm tìm hình ảnh chướng nước
thận với độ nhạy và độ đặc hiệu cao (90% to 95%).
Ngoài ra cũng có các nguyên nhân do thầy thuốc như nòng niệu quản, xuất huyết
hay lymphocele gây chèn ép từ ngoàii vào. Dò nước tiểu sau phẫu thuật tạo hình
đường niệu, khi này BUN, Creatinin tăng do tái hấp thu nhưng chức năng thận vẫn
bảo tồn. Chẩn đoán bằng cách phân tích dịch, so sánh tỉ lệ creatinin trong dịch và
trong máu, nếu tỉ lệ là 10:1 thì chẩn đoán xác định, có thể tiêm chất chỉ thị màu (
indigo carmine, methylene blue ) vào máu hay chụp chổ dò nước tiểu bằng xạ
hình thận, chụp bể thận ngược dòng, chụp bàng quang và CT.
IV. THẬN NHÂN TẠO:
A. Thẩm phân phúc mạc:
Sử dụng màng bụng làm màng lọc. Diện tích màng bụng 22000cm2 ( S lọc cầu
thận 1800cm2), lỗ màng bụng để lọt các chất có W > 300 dalton. Lưu lượng máu

trong lưới mao mạch màng bụng khỏang 60ml/ph.
Lịch sử:
· 1877: Wegner – thí nghiệm cho nước chảy qua màng bụng thỏ để thay đổi
nhiệt độ à nếu là nước đường đậm đặc, nước cơ thể thỏ bị hút ra
· 1923: Putnam&Gatner áp dụng thẩm phân phúc mạc cho chó, chuột bị vô
niệu
· 1932: Bliss, Kastler, Nadler
Nguyên lý:
a. Theo ĐL khuếch tán:
· Chênh lệch nồng độ giữa máu và dịch lọc làm cho các chất nồng độ cao
trong máu như urê, creatinin, acid uric, K+… khuếch tán qua màng bụng vào dịch
lọc
· Màng bụng là màng bán thấm nên không cho các chất có TLPT lớn như
protein, HC, VK đi qua.
b. ĐL thẩm thấu:
Dịch lọc có nồng độ glucose cao làm cho nước từ máu chuyển sang dịch lọc. Đây
là cơ chế rút nước ở BN phù.
c. Tốc độ đào thải của Urê, Creatinin:
· Urê khuếch tán nhanh nhất, sau đó là K, Cl, Na, PO4, Creatinin Sau 30ph,
nồng độ urê trong dịch lọc bằng 61% trong máu, trong khi đó creatinin chỉ bằng
43% trong máu. Sau 2h30ph, chỉ có urê là có thăng bằng hoàn toàn trong bụng.
· Hệ số thanh thải của urê tối đa 28.5ml/ph khi thể tích lọc là 3.5l/h, thể tích
lọc tăng thì hệ số thanh thải giảm dần do đó không nên tăng thể tích dịch lọc quá
3.5l/h
· Thể tích dịch lọc là 2.5l/h tương đương với hệ số thanh thải của urê là
26ml/ph.
Chỉ định TPPM:
Suy thận cấp tính:
Vô niệu, phù
Urê máu >30mmol/l

Creatinin máu >800mcrmol/l
K+ >6.5 mmol/l
Kiềm dư <-10mmol/l
Ngộ độc cấp do barbiturat
Suy thận mạn: GFR <10%
CCĐ :
· Viêm PM có dính ( VPM toàn bộ và sau mổ không là CCĐ, có thể lọc với
kháng sinh )
· Chấn thương chảy máu ổ bụng
· Suy tim, suy hô hấp nặng
· Bệnh đa nang thận, thận quá to
Ưu khuyết điểm của TPPM:
a. Ưu điểm:

b. Khuyết điểm:

B. Chạy thận nhân tạo:
1.Lịch sử:
- 1913: J.Abel, Rowntree, Turner thực nghiệm lọc máu lần đầu tiên với màng bán
thấm bằng collodion và hirudin ( từ đỉa) làm chất chống đông
2.Nguyên lý:
a. ĐL khuếch tán phân biệt do chênh lệch nồng độ giữa máu và dịch lọc ( urê,
creatinin, gardenal, , thăng bằng điện giải và kiềm toan)
b. Lực thủy tĩnh: rút nước từ máu sang dịch lọc do áp lực trong khoang máu cao
c. Áp lực thẩm thấu: pha thêm glucose vào dịch lọc để có nồng độ thẩm thấu cao
hơn trong máu, nên nước sẽ di chuyển từ máu vào dịch lọc.
Mô tả và phương tiện lọc máu
Chạy thận nhân tạo (Hemodialysis ( HD ) là phương tiện lọc máu tiêu chuẩn cho
ARF. Để thực hiện chạy thận cấp cứu, cần tạo vòng tuần hoàn bằng cách đặc
catheter TM đùi, dưới đòn, cảnh. Máu được bơm tới máy lọc, ở đây máu đi vào

đầu gần với dịch lọc, qua 1 màng bán thấm. Dịch lọc giúp lấy các chất hòa tan
trong máu nhờ cơ chế khuếch tán. Nước cũng có thể được lấy bớt nhờ cơ chế siêu
lọc của màng.
Biến chứng của HD: tụt huyết áp, hạ oxy máu, chảy máu do dùng thuốc kháng
đông (heparin), rối loạn dich lọc gây chuột rút, đau đầu, động kinh, hôn mê. Màng
lọc được phân thành: màng lọc có cellulose và không có cellulose. Màng lọc
không cellulose bằng polymer tổng hợp có tương tác sinh học cao hơn nhưng mắc
tiền hơn. Tuy nhiên hiệu quả tương đương nhau( Jaber et al, 2002)