Hội Chứng rối loạn chức năng đa cơ quan – Phần 2 pptx

Hội Chứng rối loạn chức năng đa
cơ quan – Phần 2


III. Các giai đoạn đáp ứng miễn dịch trong MODS
* Có thể tạm chia quá trình diễn biến, từ những kích tác ban đầu, đến khi
MODS hình thành, ra năm giai đoạn, với mục đích đơn giản hóa việc tìm
hiểu cơ chế bệnh sinh phức tạp này.
1.G.đ đáp ứng cục bộ
+Cả SIRS lẫn MODS đều xuất hiện do ít nhất một kích tác nào đó như
- một ổ nhiễm trùng
- tổn thương do chấn thương (kể cả do phẫu thuật);
- bỏng nặng hoặc viêm tụy cấp.
+Những tác nhân này tạo ra một loạt các đáp ứng
- nhằm hạn chế những tổn thương mới và
- cải thiện tình trạng những tổn thương cũ.
+Chúng giáng hóa tổ chức hư hỏng,
- tăng cường phát triển tổ chức mới và
- chống lại các vi sinh vật gây bệnh
- cũng như các tế bào ung thư và các kháng nguyên lạ khác.
2.G.đ khởi đầu đáp ứng hệ thống
+Nếu những tác động ban đầu đủ mạnh
- thì các chất trung gian gây viêm và
- sau đó là kháng viêm sẽ xuất hiện trong tuần hoàn.
+Các chất trung gian viêm này sẽ
- huy động bạch cầu đa nhân, tế bào lympho, tiểu cầu và các yếu tố đông
máu đến chỗ tổn thương.
- cuối cùng chúng có thể kích thích các đáp ứng kháng viêm bù trừ để điều
hòa ức chế phản ứng gây viêm ban đầu.
+Nếu tất cả các quá trình này diễn ra suôn sẻ, thì rất ít có hoặc không có
triệu chứng lâm sàng nào đáng kể biểu hiện, và rối loạn chức năng cơ quan

rất hiếm khi xảy ra.
3.G.đ đáp ứng viêm hệ thống rầm rộ
+Ở một số bệnh nhân cơ chế điều hòa đáp ứng viêm bị mất và do đó một
phản ứng viêm rầm rộ có điều kiện phát triển.
- Trong hầu hết trường hợp thì đáp ứng này ban đầu là tăng viêm, và
- gây nên các dấu hiệu lâm sàng của SIRS, bao gồm hạ huyết áp, thay đổi
thân nhiệt và tần số tim nhanh.
+Các dấu hiệu này là do nhiều thay đổi sinh lý bệnh khác nhau gây nên.
- Rối loạn chức năng tế bào nội mô xuất hiện, đưa đến tăng tính thấm thành
mạch, và xuất tiết dịch vào bên trong các cơ quan.
- Các nút tiểu cầu làm bít tắt vi tuần hoàn, gây nên rối loạn phân bố máu, và
thiếu máu cục bộ.
- Tình trạng này sau đó lại có thể gây nên các tổn thương tái tưới máu, và
hình thành protein sốc nhiệt (heat shock protein).
+Hệ thống đông máu cũng được kích hoạt, và con đường ức chế protein S-
protein C bị suy yếu.
+Rối loạn các cơ chế điều hòa mạch và co mạch, gây nên giãn mạch trầm
trọng ,càng làm xấu hơn hiện tượng xuất tiết, và rối loạn phân bố lưu lượng
máu.
+Thông thường, kết quả cuối cùng của các quá trình sinh lý bệnh trên đây là
sốc sâu.
- Sốc càng làm xấu hơn nữa lưu lượng máu đi các cơ quan có chức năng sinh
tử.
- Nếu hằng định nội môi không được tái lập, thì cơ quan sẽ rối loạn chức
năng, và cuối cùng là suy cơ quan.
4.G.đ ức chế miễn dịch quá mức
- Nhiều bệnh nhân có tình trạng viêm kéo dài hoặc quá mức có thể chết
nhanh chóng do sốc.
- Ở những người sống sót, cơ chế kháng viêm có thể có khả năng kiểm soát
được tình trạng viêm.

- Tuy nhiên ở một số bệnh nhân phản ứng bù trừ này có thể quá mức cần
thiết đưa đến tình trạng ức chế miễn dịch.
- Hội chứng này giải thích vì sao những bệnh nhân bị bỏng, xuất huyết hay
chấn thương có khuynh hướng dễ nhiễm trùng.
5.G.đ bất hòa miễn dịch
+Giai đoạn cuối của MODS,
- xảy ra khi bệnh nhân đạt đến tình trạng gọi là rối loạn điều hòa miễn dịch,
- nghĩa là một đáp ứng sinh lý bệnh vượt ra ngoài sự cân bằng,
- và không phù hợp đối với nhu cầu sinh vật của bệnh nhân.
+Có thể biểu hiện dưới một số hình thức khác nhau.
- Nhiều bệnh nhân, là hiện tượng viêm mạnh mẽ và dai dẳng.
- Ở số khác, xảy ra dưới hình thức ức chế miễn dịch và tử vong cũng rất cao.
+Một số bệnh nhân khác
- có thể có hiện tượng dao động giữa các thời kỳ tăng viêm và ức chế miễn
dịch
(ví dụ: các bệnh nhân bị bội nhiễm vi khuẩn sau một giai đoạn ức chế miễn
dịch ngắn có thể có đáp ứng gây viêm, đáp ứng gây viêm này lại có thể kích
thích một phản ứng ức chế miễn dịch khác nữa và quá trình này cứ tiếp diễn
như vậy).
IV.Tổn thương các cơ quan
+Tất cả các cơ quan trong cơ thể đều có nguy cơ bị tổn thương bởi các tác
nhân có khả năng gây SIRS và MODS.
+Tuy nhiên não và thận là những cơ quan sinh tử, bình thường được bảo vệ
không bị tác động của dao động của huyết áp, nhờ vào cơ chế tự điều hòa.
+Các cơ quan tổn thương thường gặp là hô hấp, tim mạch, thận, tiêu hóa
(gan, dạ dày ruột), huyết học, nội tiết và hệ thần kinh trung ương.
1.Hô hấp
- Phổi thường là cơ quan đầu tiên xuất hiện rối loạn chức năng trong MODS
với biểu hiện nặng nề nhất là hội chứng nguy ngập hô hấp cấp (ARDS).
- Sự phá hủy màng mao mạch và các cấu trúc trong tổ chức kẽ do tổn thương

nội mô và rối loạn tính thấm tiến triển cùng với sự mất không hồi phục được
diện tích trao đổi khí.
- Ngược lại, sự mất khoảng phế bào do ứ dịch quá nhiều cũng như sự ngập
dịch trên nguyên tắc thường có thể hồi phục được.
- Bất tương hợp thông khí/tưới máu xảy ra đầu tiên do tăng khoảng chết (do
hạ huyết áp và thoát dịch), sau đó là do tạo shunt trong phổi (hậu quả của tổn
thương phổi cấp).
2.Tim mạch và vi tuần hoàn
- Cung cấp ôxy cho cơ tim, phụ thuộc vào huyết áp tâm trương, huyết áp này
giảm trong tình trạng liệt mạch, và mất thể tích dịch trong lòng mạch; tình
trạng này đưa đến thiếu máu cục bộ cơ tim.
- Trong nhiễm trùng huyết, có tình trạng giãn phục hồi cả hai tâm thất, giảm
phân suất tống máu, và giảm đáp ứng với hồi sức dịch, cũng như kích thích
bằng catecholamine.
- Một chất ức chế cơ tim lưu hành trong máu, chịu trách nhiệm cho hiện
tượng này; Cơ chế là do TNF α và IL-1β tác động cộng hưởng lên cơ tim,
thông qua các cơ chế trong đó bao gồm quá trình sinh nitric oxide (NO), và
GMP vòng.
- Sức cản mạch máu hệ thống cũng giảm xuống trong nhiễm trùng huyết, có
thể là do tăng biểu hiện quá mức các chất giãn mạch như nitric oxide, và các
sản phẩm của cyclo-oxygenase trên cơ trơn mạch máu.
- Hậu quả của tình trạng mất điều hòa vận mạch, là rối loạn phân bố tưới
máu cũng như thiếu oxy tổ chức.
- Do rối loạn điều hòa, và giảm mật độ của các α –Adrenoreceptor mạch
máu ngoại biên, trương lực mạch giảm xuống, đưa đến giãn mạch.
- Do nhu cầu ôxy ở mỗi khu vực khác nhau, trong khi đó máu được đưa đến
lại giống nhau về hàm lượng ôxy, nên sự thu nhận ôxy tại các vùng khác
nhau cũng khác nhau.
- Sự gia tăng lượng dịch ở các tổ chức (phù kẽ), làm tăng đoạn đường
khuyếch tán của ôxy do máu mang đến, và góp phần làm tăng thiếu ôxy tại

vùng đó.
- Do lượng dịch và protein thoát mạch vào khoảng kẽ tăng, các tế bào nội
mô bị tổn thương nhiều hơn.
- Lượng máu phân bố cho mỗi cơ quan riêng biệt bị thay đổi, nên lượng máu
đến thận cũng giảm.
- Do hiện tượng cường phó giao cảm ở tĩnh mạch, thể tích máu tĩnh mạch
tăng lên, và cùng với nó là rối loạn phân bố máu của các tĩnh mạch.
- Rối loạn tính thấm cục bộ cũng như toàn thể, đưa đến hiện tượng mất dịch
xuyên mạch, và đi kèm với nó là sự giảm thể tích máu lưu thông.
3.Hệ thần kinh trung ương
- Lưu lượng máu não trong nhiễm trùng huyết giảm đi rất đáng kể, và nó
không phụ thuộc vào huyết áp trung bình, trong trường hợp có biểu hiện của
rối loạn chức năng thần kinh (như thay đổi tri giác).
- Mặc khác khả năng thu nhận ôxy cũng bị hạn chế, và không phụ thuộc vào
lượng ôxy trong máu đến.
- Bệnh nhân trở nên nhầm lẫn, mê sảng và có thể sững sờ, và hôn mê do các
tác động: tổn thương do giảm tưới máu, bệnh não do chuyển hóa và dĩ nhiên
còn do thuốc an thần.