Giáo trình độc chất học đại cương - chương 6 pot

115
115
Trong ống tiêu hóa: khi bị nhiễm độc nên dùng dung dịch Magiờ oxyt để trung hũa.
Khụng được dùng hydrocacbonat hoặc các chế phẩm khác chứa cacbonat cho uống để trung
hũa acid trong đường tiêu hóa. Khi đó dưới tác dụng của axit, một lượng lớn CO
2
sẽ được
hỡnh thành. Khớ CO
2
này sẽ làm gián đoạn việc tẩy rửa cục bộ tại chỗ axit ở đường tiêu hóa.
Không được rửa dạ dày và gây nôn. Để giảm đau có thể dùng morphin và các piopat khác.
Cho uống nhiều nước để pha loóng acid. Đề phũng kế phỏt cỏc bệnh truyễn nhiễm, dùng các
thuốc chống vi trùng. Có thể dùng atropin giảm co thắt cơ trơn đường tiêu hóa do tác dụng
của acid gây nên. Chống toan huyết dùng dung dịch Natri hydrocarbonat 2 - 4% tiờm tĩnh
mạch. Tốt nhất dựng dung dịch glucoza 5 - 10% truyền tĩnh mạch.
Trường hợp ngộ độc acid oxalic một mặt phải trung hũa acid, mặt khỏc phải bổ sung
canxi để duy trỡ hàm lượng canxi huyết, bằng cách cho uồng hoặc tiêm các dung dịch có chứa
các ion Canxi. Đồng thời phải tiến hành điều trị triệu chứng.
2.3. Thuốc hạ sốt, giảm đau và chống viêm
Với máu: gây dung huyết. Liều cao gây methemoglobin giảm khả năng vận chuyển o
xy của tế bào hồng cầu. Làm toan huyết. Tổn thương gan nhất là nhóm anillin hay các thuốc
thuốc dẫn xuất của salicylat, pyrazolon. Giảm bạch cầu các thuốc thuộc nhóm pyrazolon
- Hay gây quen thuốc, nghiện thuốc,
+ Không dùng kết hợp các ancaloid của nấm cựa gà (Ergot de seigle, Secale
cornutum, Claviceps purpurea) gồm: Ergotamin, Ergotoxin kết hợp với các thuốc gây co
mạch quản ngoại vi sẽ làm huỷ hoại tổ chức: hoại tử đầu các chi, đuôi, tai, mũi
câu hỏi ôn tập
1. Nguyên nhân, biện pháp đề phòng ngộ độc thuốc cho vật nuôi?
2. Cơ chế và các tác nhân gây dị ứng thuốc?
3. Nguyên nhân gây tác dụng phụ của thuốc?
4. Độc tính của các nhóm kháng sinh và thuốc hoá học trị liệu trong chăn nuôi thú y?

Chương VI
Độc tố nấm mốc
Chương 6 trình bày những kiến thức về một số loài nấm mốc và độc tố nấm mốc gây
bệnh cho gia súc, gia cầm. Các triệu chứng bệnh do nhiễm độc tố nấm mốc và các biện pháp
phòng, trị cũng được đề cập đến trong chương này.
1. Một số loài nấm mốc gây độc cho gia súc, gia cầm
1.1. Nấm mốc ở đồng ruộng trước và trong thu hoạch
a. Pithomyces chartarum
Chủ yếu là loài hoại sinh, gặp trên các đồng cỏ, các cây họ hoà thảo và các cây họ đậu
đã chết khô. Loài nấm này hình thành những tảng màu đen, hình chấm, đường kính tới
0,5mm. Sinh trưởng tốt nhất ở 24
0
C, độ ẩm tương đối gần 100%.
Nấm Pithomyces chartarum sản sinh ra 3 độc tố: sporidesmin, sporidesminB,
sporidesminC.
116
116
b. Stachybotrys alternans
Là một loài nấm hoại sinh và được coi như một trong những loài chủ yếu phá hoại
xenluloza. Thường phát triển trong đất, trên nhiều cơ chất, đặc biệt ưa rơm rạ. Sinh trưởng tốt
nhất ở 20-25
0
C, nhưng có thể mọc được ở 2
0
C và 40
0
C. Tuỳ loại chủng sinh độc tố có tên là
stachybotryotoxin.
c. Fusarium (nấm liềm)

Loài nấm này khá phổ biến, có ở trong đất, trên các loại cây trồng và các loại hạt ngũ
cốc. Khuẩn lạc có nhiều màu sắc như phớt hồng, vàng, tím, trắng
Fusarium ưa phát triển ở nhiệt độ thấp. Nhiệt độ thích hợp cho sản sinh độc tố là 8
0
C.
Độc tố gồm T2 - toxin , fusarenol, nivalenol
1.2. Nấm mốc trong quá trình bảo quản.
Những loài nấm mốc này thường xuất hiện trong lương thực, thực phẩm đã được bảo
quản. Chúng có đặc điểm chung là phân huỷ xeluloza kém, ưa áp suất thẩm thấu cao, có khả
năng chịu nhiệt cao và làm axit hoá cơ chất. Có 2 loài hay xuất hiện nhất, sản sinh độc tố rất
nguy hiểm cho người và vật nuôi: loài Penicillium và Aspergillus.
a. Loài Penicillium
Khuẩn lạc có nhiều màu sắc, phổ biến là màu xanh khói, mặt trái có màu vàng chanh,
thường mọc nhiều ở ngô, khô dầu lạc, đậu tương, cám Loài này ưa nhiệt độ trung bình (10-
40
0
C), tối ưu khoảng 25
0
C, sinh trưởng tốt nhất ở độ ẩm giữa 95 và 100% HR.
b. Loài Aspergillus
Aspergillus gồm 78 loài và nhiều chủng, trong đó A. flavus đáng được quan tâm nhất.
Aspergillus flavus phát triển thích hợp ở độ ẩm 85%, nhiệt độ 25 - 30
0
C, pH = 5,5.
Nhiệt độ tối ưu để sản sinh độc tố là 27
0
C.
2. độc tố nấm mốc và bệnh độc tố nấm mốc.
2.1. Định nghĩa độc tố nấm mốc và bệnh độc tố nấm mốc
Độc tố nấm mốc là sản phẩm của sự chuyển hoá thứ cấp trong quá trình phát triển của

mỗi loài hoặc của mỗi chủng nấm mốc nhất định.
Bệnh độc tố nấm mốc là bệnh của người và động vật có căn nguyên do độc tố nấm
mốc. ở bệnh này thường có một số đặc điểm chung như sau:
- Đây là một bệnh không lây. Điều trị bằng hoá học trị liệu ít hoặc không có hiệu quả.
- Bệnh thường bùng nổ theo mùa. Sự bùng nổ của bệnh thường liên quan đến loại thức
ăn đặc biệt.
- Mức độ nhiễm bệnh chịu ảnh hưởng của tuổi, giới tính và trạng thái dinh dưỡng của cơ
thể.
- Khi kiểm tra thức ăn, có dấu hiệu của nấm mốc.
Nhưng theo Neuhold, 1982, trong thức ăn có thể không phát triển nấm mốc, vẫn chứa
độc tố, và ngược lại có thể tìm thấy nấm mốc trong thức ăn mà không có độc tố.
117
117
Những độc tố nấm mốc chịu các biến đổi hoá học do ảnh hưởng qua lại giữa cây, vi
sinh vật và không xác định được bằng những phương pháp phân tích bình thường được gọi là
độc tố nguỵ trang (masked mycotoxin). Trong qúa trình tiêu hoá những độc tố này dễ được
giải phóng và gây độc cho cơ thể.
ở hàm lượng cao, độc tố nấm mốc gây bệnh cấp tính và gây chết, ở hàm lượng thấp
gây hàng loạt rối loạn chuyển hoá của cơ thể (không hoặc có kèm theo biến đổi bệnh lý).
Bảng 6.1: Một số rối loạn chuyển hoá do độc tố nấm mốc gây ra

Hệ chuyển hoá Độc tố
1. Các hệ chuyển hoá
- Chuyển hoá Carbohydrat
- Chuyển hoá lipid

- Đồng hoá vitamin
- Tổng hợp protein
- Hô hấp ty lạp thể
2. Hệ nội tiết

3. Hệ xương

Aflatoxins, OchratoxinA, PhomopsinA
Aflatoxins, OchratoxinA, T-2 toxin, citriain,
rubratoxinB
Aflatoxins, Dicoumarol
Aflatoxins, Trichothecenes toxins
Aflatoxins, OchratoxinA
Aflatoxins, Zearalenone, Ergot alcanoids
Aflatoxins, OchratoxinA
Theo nhiều tác giả và Biro, 1985 hàm lượng thấp độc tố nấm mốc làm suy
giảm miễn dịch, tạo tiền đề cho các bệnh nhiễm khuẩn.
Bảng 6.2: Một số bệnh tăng nặng do cộng nhiễm độc tố Aflatoxin và
T-2 toxin

Loài gia súc, gia cầm Bệnh
1. Gà

2. Gà tây
3. Lợn

4. Trâu bò

Candidiasis, Coccidiosis, Infectious brouchitis,
Infectious bursal diseases, Mareks disease, Salmonellosis.
Pasteurellosis, Salmonellosis
Erysipelas, Salmonellosis
Clostridial infection
Fascioliasis
Intramammary infections

118
118
Độc tố nấm mốc gây độc cho gia súc, gia cầm, làm ảnh hưởng đến năng suất chăn
nuôi và hiệu quả kinh tế. Chúng còn gây độc trực tiếp cho người (ở thực phẩm bị nhiễm nấm
mốc) hoặc gián tiếp (từ những độc tố tồn dư trong thực phẩm).
2.2. Cơ chế chính của sự hình thành độc tố nấm mốc
Chuyển hoá sơ cấp là các phản ứng tạo thành các chất cần thiết, đảm bảo cho sự
sống và phát triển tế bào. Còn chuyển hoá thứ cấp là các phản ứng, các quá trình tạo thành
các chất mà vai trò sinh lý của chúng chưa được rõ, chưa thật cần thiết cho sự tồn tại của
chính tế bào đó. Sự chuyển hoá thứ cấp phụ thuộc khá chặt chẽ vào mỗi loài, chủng nấm
mốc nhất định và thường xảy ra ở cuối giai đoạn phát triển của tế bào nấm mốc (giai đoạn
cuối của tổng hợp protein trong tế bào). Các độc tố nấm mốc được tổng hợp từ nhiều
đường chuyển hoá khác nhau. Ví dụ: dẫn chất của polyaceto acid gồm có Aflatoxin và một
số độc tố khác, khi kết hợp với acid amin có ochratoxin , còn trichothecen là dẫn chất của
các terpen. Dẫn chất của polyaceto acid là các độc tố thường gặp trong lương thực, thực
phẩm và có độc lực rất cao.
2.3. Một số độc tố nấm mốc gây bệnh ở vật nuôi (Mycotoxin) và bệnh độc tố nấm
mốc (Mycotoxicosis)
a. Stachybotrytoxin và Stachybotrytoxicosis
* Stachybotrytoxin
Là độc tố do nấm Stachybotrys alternans (nấm muội than, nụ đen) sản sinh. Có 7 loại
stachybotrytoxin: loại A, B, C, D, F, G, H.
Stachybotrytoxin A tan ít trong nước, tan nhiều trong các dung môi hữu cơ, tan trong
nhưng lại tủa trong ether petrol. Đây là steroit, có công thức hoá học C
25
H
34
O
6
, phân tử lượng

430,3, gây phản ứng mạnh trên da thỏ nên đã sử dụng nghiệm pháp này để chẩn đoán bệnh.
Stachybotrytoxin B có màu vàng nâu, ít độc hơn, ít tan trong dung môi hữu cơ, công
thức là C
26
H
38
O
6
, trọng lượng phân tử 446,3. Độc tố H thuộc nhóm sesquiterpen.
Các độc tố này tồn tại lâu và khá bền vững trng thiên nhiên (trong thức ăn đến 30
năm), chịu nhiệt tốt, không bị dịch tiêu hoá phá huỷ, có phản ứng màu với resorsin. Tia X và
UV cho bức xạ huỳnh quang.
* Stachybotrytoxicosis
Độc tố nấm muội than gây chảy nước mắt, viêm kết mạc, vào đường hô hấp gây ho, ở
đường tiêu hoá gây viêm ruột nhẹ (rõ ở ngựa), bò nhẹ hơn. Gây viêm rất rõ xung quanh
miệng lợn con. Khi chúng bú sữa, làm viêm quanh núm vú lợn mẹ.
Sau khi hấp thu vào máu, độc tố được đưa đi khắp cơ thể, phá hoại các tế bào đang
phân chia, nhất là ở tuỷ xương và niêm mạc, gây xuất huyết, tàn phá tuỷ xương như tác động
của tia X và tia phóng xạ.
Stachybotrytoxin làm giảm khả năng tạo kháng thể ở chuột. Nó làm giảm
hemaglutinin, cản trở thymus và túi fabricius. Do đó, sức đề kháng của cơ thể bị giảm, con vật
rất dễ mẫn cảm với các bệnh truyền nhiễm kế phát.
Kết quả xét nghiệm các chỉ tiêu huyết học cho thấy, hệ thống miễn dịch bị suy thoái,
số lượng bạch cầu giảm từ 6000 - 8000/mm
3
còn 1000 - 2000/mm
3
. Số lượng tiểu cầu giảm
rõ, từ 300 - 400 nghìn/mm
3

còn 100 - 200 nghìn/mm
3
, làm xuất huyết càng trầm trọng.
119
119
Do ảnh hưởng của độc tố, các vi khuẩn đặc biệt là bacterium pyosepticum phát triển
mạnh, gây độc trực tiếp. ở Việt nam, đã có trường hợp ngỗng nhập nội bị nhiễm độc tố này và
kế phát bệnh tụ huyết trùng.
Nếu dịch tiêu hoá có pH kiềm thì sự hấp thu độc tố giảm, vì vậy bò bị nhiễm độc
thường nhẹ hơn ngựa, lợn.
Để chẩn đoán bệnh ngộ độc nấm muội than cần phân lập tìm nấm trên thạch saboro có
mantoza. Quan sát trên kính hiển vi, nấm có hình bầu dục. Thực hiện các nghiệm pháp thử sinh học:
nghiệm pháp da thỏ, nghiệm pháp thử trên tích gà, nghiệm pháp thử trên Paramecium caudatum.
Khi phát hiện bệnh cần loại bỏ tất cả rơm rạ, đồ vật bị nhiễm nấm, không cho tiếp xúc với súc
vật. điều trị triệu chứng, nâng cao sức đề kháng. Dùng liệu pháp kháng sinh để phòng bệnh kế phát.
b. Ochratoxin và Ochratoxicosis
* Ochratoxin
- Nguồn gốc: Ochratoxin là các độc tố được sản sinh bởi các chủng nấm Penicillium:
P. cyclopium, P. viridicatum, P. commune, P. variabile, P. purpurescens, P. palitans và các
chủng nấm Aspergillus: A. ochraceus, A. sulfureus, A. melleus, A. sclerotiorum, A. alliaceus,
A. ostianus, A. petrakil.
- Tính chất lý hoá: Nhóm gồm 7 độc tố. Ochratoxin A là sản phẩm của chủng nấm
Aspergillus ochraceus. Độc tố có dạng tinh thể không màu, dưới ánh sáng của tia UV, bắt
màu xanh huỳnh quang. ở dạng muối dễ tan trong nước, dạng axit tan trong các dung môi hữu
cơ có phân cực (chloroform, methanol).

R R1 R2
Ochratoxin A H Cl H
Ochratoxin B H H H
Ochratoxin C C
2
H
5
Cl H
(Ochratoxin A ethyl ester)


Ochratoxin A methyl ester CH
3
Cl H
Ochratoxin B ethyl ester C
2
H
5
H H
Ochratoxin B methyl ester CH
3
H H
120
120
4-Hydroxyochratoxin A H Cl OH
Các Ochratoxin rất ưa ẩm độ, thường có trong cơ chất với độ ẩm > 16%. Độc tố được
sản sinh nhiều nhất ở nhiệt độ từ 20 - 25
0

C, nhưng quá trình này có thể bắt đầu từ nhiệt độ
thấp hơn nhiều, khoảng - 2
0
C.
- Hấp thu, chuyển hoá, thải trừ: Ochratoxin A được hấp thu chủ yếu trong dạ dày.
Trong ruột phát hiện thấy Ochratoxin, sản phẩm của phản ứng thuỷ phân của hệ vi sinh vật
đường ruột. Sau khi hấp thu vào cơ thể, độc tố được phân bố nhiều nhất trong thận, sau đó là
gan, cơ và các tổ chức mỡ. Ngoài ra, Ochratoxin A cũng được gắn với albumin huyết thanh.
Ochratoxin xuất hiện trong nước tiểu và phân chuột được tiêm Ochratoxin A vào
xoang bụng. Bằng phương pháp đánh dấu phóng xạ đã xác định độc tố được thải chủ yếu qua
nước tiểu, thải ít qua phân.
ở lợn, hàm lượng độc tố tồn dư trong thận nhiều nhất, ít hơn một chút trong gan, rồi đến
cơ và tổ chức mỡ. ở gà, cũng quan sát thấy sự tồn dư tương tự, không tìm thấy độc tố trong trứng.
* Ochratoxicosis
Cơ quan tác dụng đích của độc tố Ochratoxin là thận. Có hiện tượng thoái hoá, viêm
xơ tế bào ống thận. Xét nghiệm các chỉ tiêu huyết học thấy hàm lượng glycogen gan giảm
nhưng lại tăng trong tim. Hoạt tính men gan (phosphorylase) tăng. Ochratoxin không gây biến
dị, ung thư ở người và động vật.
- Ochratoxicosis ở súc vật nhai lại: Dạ cỏ là nơi Ochratoxin được thuỷ phân thành
Ochratoxin alpha, một chất ít độc hơn nhiều. Vì vậy, trâu bò đã trưởng thành ít mẫn cảm với
độc tố hơn so với bê nghé (chức năng dạ cỏ chưa hình thành đầy đủ). Ochratoxin tiêm tĩnh
mạch, hàm lượng độc tố tìm thấy trong nước tiểu nhiều hơn 20 - 30 lần nếu cho uống cùng liều
độc tố.
- Ochratoxicosis ở lợn:Triệu chứng chủ yếu nhiễm độc Ochratoxin mãn tính là bệnh về
thận. Nếu ngộ độc cấp tính, ngoài những tổn thương ở thận còn thấy hiện tượng phù quanh thận,
được biểu hiện bằng các triệu chứng như: tích nước dưới da, mất điều hoà, đầu ngật về phía sau,
giảm trương lực cơ bụng và tỷ lệ chết từ 40 - 90%. Xét nghiệm vi thể cho thấy, thoái hoá tế bào
dẫn đến teo biểu mô ống thận, có hiện tượng xơ hoá vỏ thận và hyaliniza một số cầu thận.
- Ochratoxicosis ở gia cầm: Tổn thương chủ yếu khi gia cầm bị ngộ độc Ochratoxin
được tìm thấy ở gan và thận. Gà con bị nhiễm độc bị viêm ruột cata, mất nước, gầy rộc đi đẫn

đến giảm tăng trọng. Số lượng các thành phần máu hữu hình và hàm lượng hemoglobin đều
giảm. Protein tổng số và lipid giảm. Độ thanh thải thận cũng giảm. ở gà đẻ, sản lượng trứng
giảm, trọng lượng cơ thể cũng bị giảm và tăng tiêu tốn thức ăn.
c. Trichothecene và Trichothecene toxicosis
* Trichothecene
- Nguồn gốc: Hiện nay, đã phát hiện hơn 60 độc tố trichothecene từ môi trường nuôi
cấy các chủng nấm trichothecene.
- Tính chất lý hoá: Các độc tố trichothecene tan trong các dung môi hữu cơ như
acetone, chloroform, acetonitrile, ethanol và methanol, không tan trong nước và petrol.
121
121


* Trichothecene toxicosis
Tất cả các trichothecene toxin đều gây độc trên da, đặc trưng bởi những nốt đỏ ở da bị
thương và phản ứng viêm ở các tổ chức bị nhiễm độc. Liều tối thiểu có tác dụng dao động từ 5 g
(T-2 toxin, verucarin) đến 40 g (deoxynivalenol).
Nôn là một triệu chứng điển hình của trichothecene toxicosis ở người và động vật.
Liều độc tố tối thiểu (mg/kg, tiêm dưới da) gây nôn như sau: T - 2 toxin - 0,1 (mèo),
diacetoxyscirpenol - 0,2 (ngỗng) và 2,4 (người i.v.), nivalenol - 1,0 (ngỗng), deoxynivalenol -
13,5 (ngỗng), 0,05 (lợn i.p.) và 0,1 (chó i.v.).
- Trichothecene toxicosis ở súc vật nhai lại
Hầu hết các trichothecene đều kích thích, làm tấy đỏ da. Viêm mũi, mồm thường kèm
theo các vết loét và tiết nhiều nước bọt. Nếu độc tố vào đường tiêu hoá cũng gây viêm, loét.
Một vụ ngộ độc xảy ra ở New Zealand do trâu bò ăn phải ngô nhiễm nấm Fusarium
culmorum. Súc vật bị bệnh thường bỏ ăn, ỉa chảy, mất điều hoà và giảm sản lượng sữa.
Triệu chứng nặng hơn là xuất huyết lan tràn dưới da, cơ và niêm mạc. Nguyên nhân có
thể do độc tố ức chế quá trình tổng hợp vitamin K của vi sinh vật dạ cỏ. Có trường hợp con
vật không chịu ăn, có lẽ do vị đắng của trichothecin.
T-2 toxin đặc biệt độc với bê, gây ngừng nhu động dạ cỏ.

- Trichothecene toxicosis ở lợn
Hai biểu hiện đặc trưng của nhiễm độc trichothecene ở lợn là không chịu ăn và hội
chứng nôn, dẫn đến chậm lớn, giảm tăng trọng. Nguyên nhân có thể do một chất chuyển hoá
trong ngô nhiễm nấm F. roseum.
- Trichothecene toxicosis ở gia cầm - T-2 toxin gây rối loạn thần kinh
Hình 6.1: Cấu trúc hoá học của một số độc tố trichothecene
122
122
Gà con 1 ngày tuổi ăn thức ăn chứa 4 - 16 mg/kg T-2 toxin sẽ thấy những biểu hiện
như rũ cánh, yếu chân, lảo đảo. Ngỗng nhiễm độc tố, đầu, cánh run, lông xù, chậm chạp và
chuyển động khó khăn.
Trichothecene do nấm Stachybotrys alternan sản sinh là nguyên nhân gây
bệnh stachybotrytoxicosis ở lợn và gia cầm.
d. Zearalenon và tác hại của zearalenon đối với vật nuôi
* Zearalenon
- Nguồn gốc: Zearalenon là độc tố do một số chủng nấm Fusaria tổng hợp
- Tính chất lý hoá: Độc tố này không tan trong nước tan trong nước kiềm và các dung
môi hữu cơ như benzen, chloroform, methylene chloride, ethyl acetate, acetonitrile và cồn.

Hình 6.2: Cấu trúc hoá học chính của một số độc tố Zearalenone

R1 R2 R3 R4
Zearalenone H
2
H
2
=O H
Alpha-and beta-zearalenol H
2
H

2
OH H
6
’
,8
’
-Dihydroxyzearalene OH H
2
OH H
8
’
-Hydroxyzearalenone OH H
2
=O H
7
’
-Dehydrozearalenone H

H =O H
5-Formylzearalenone H
2
H
2
=O CHO

* Tác hại của zearalenon ở vật nuôi
- Trâu bò: dịch chiết của nấm F. graminearum làm giảm khả năng sinh sản ở trâu bò
được thụ tinh nhân tạo. Zearalenone gây sưng, phù các cơ quan sinh sản.
- Lợn: Zearalenone thường gây hội chứng rối loạn sinh sản ở lợn. Triệu chứng thể hiện
là viêm âm hộ, âm đạo, tiếp theo là viêm tử cung, sưng phù cổ, sừng tử cung

e. Aflatoxin và Aflatoxicosis
*Aflatoxin
- Nguồn gốc:Aflatoxin là nhóm độc tố do nấm Aspergillus flavus và Aspergillus
parasiticus sản sinh ra trong những điều kiện nhiệt độ, ẩm độ thích hợp.
- Cấu trúc hoá học
123
123



Hình 6.3: Cấu trúc hoá học của Aflatoxin


124
124
Trong cấu trúc hoá học của Aflatoxins có một khung hoá học giống các dẫn chất của
coumarin (dimethoxy - 5 - 7 coumarin, dimethoxy - 5 - 7 - cyclopenten coumarin và Sterigmatocystin).
Vì vậy, người ta coi Sterigmatocystin là tiền thân của Aflatoxin. Đến nay, đã phát hiện được 12
loại Aflatoxin. Các Aflatoxin được gọi tên là B
1
, B
2
, G
1
, G
2
dựa vào màu huỳnh quang của chúng:
B (blue) - vết huỳnh quang màu xanh da trời; G (green) - vết huỳnh quang màu lục.
Aflatoxin B
2

và G
2
có cấu trúc gần giống như Aflatoxin B
1
và G
1
, chỉ khác ở chỗ nối
đôi cách trong nhân hydrofuran tận cùng của B
1
và G
1
bị khử.
Aflatoxin M
1
, M
2
(M = milk) là sản phẩm oxy hoá của Aflatoxin B
1
và B
2
, được thải
qua sữa và có khả năng gây ra ở vịt con những rối loạn tương tự những rối loạn do Aflatoxin.
Khi phân tích nước tiểu của khỉ ăn Aflatoxin B, Dalezios, Wogan và Weinreb, 1971 đã
phát hiện được Aflatoxin P
1
, dẫn xuất phenolic của Aflatoxin B
1
. Đây là một sản phẩm trao
đổi chất, là kết qủa sự khử metyl của Aflatoxin B
1

.
- Chuyển hoá, trao đổi chất và bài tiết
Sự chuyển hoá và đào thải Aflatoxin trong cơ thể động vật ăn phải chúng là một vấn
đề rất quan trọng. Sự hiểu biêt về vấn đề này sẽ giúp cho chúng ta có biện pháp phòng, chống,
góp phần bảo vệ sức khoẻ người và gia súc.
Theo thông báo của Allcroft và Carnaghan (1962 - 1963) trong sữa của bò ăn bột khô
lạc có Aflatoxin B
1
, chứa một chất độc gây chết vịt tương tự như Aflatoxin B
1
. Chất này chỉ
có trong phần casein kết tủa.
Aflatoxin B
1
đi qua sữa chuyển hoá thành Aflatoxin M có độ độc tương tự Aflatoxin
B
1
. Khi cho chuột uống và tiêm vào phúc mạc Aflatoxin B
1
cũng phát hiện trong gan chuột có
cả Aflatoxin B
1
và Aflatoxin M
1
.
Sự chuyển hoá Aflatoxin B
1
ở các động vật không có vú chủ yếu là sự hydroxyl hoá,
song cũng thấy mất nhóm metyl, tạo ra những sản phẩm như Aflatoxin P
1

ít độc hơn nhiều.
Thí nghiệm của Wogan và cộng sự, 1967 ở chuột đực Fischer tiêm vào màng bụng
Aflatoxin B
1
được đánh dấu bằng C
14
trên gốc methoxy bên (I) hoặc trên một carbon của nhân
vòng (II), 24 giờ sau khi tiêm cho thấy tỷ số bài tiết ra C
14
nhiều nhất như sau:
Mẫu I II
Nước tiểu
Phân
Ruột
Gan
26,10
14,10
11,80
5,90
14,80
69,80
3,30
7,70
ở trường hợp I, sự chuyển hoá thoái biến Aflatoxin B
1
là mất nhóm metyl, phần bị mất
metyl sẽ hoàn toàn bị oxy hoá thành CO
2
. Trong trường hợp II, rất ít carbon gắn trong các
vòng bị chuyển hoá thành CO

2
. Tốc độ bài xuất Aflatoxin B
1
đánh dấu bằng
14
C ở carbon
trong các vòng qua đường ruột là quan trọng nhất (xuất phát chủ yếu từ sự bài xuất qua mật,
thứ nhì là qua đường nước tiểu). Sản phẩm chuyển hoá Aflatoxin M
1
có thể được khử hoạt
bằng liên hợp với taurocholic và glucuronic acids dẫn đến thải trừ qua mật hoặc nước tiểu.
Hai dạng chuyển hoá khác như Aflatoxin P
1
và Q
1
cũng được khử hoạt theo hướng này.
Sự chuyển hoá Aflatoxin B
1
ở trong gan thành Aflatoxicol, Aflatoxicol H
1
và Aflatoxin
Q
1
khác với sự chuyển hoá sinh học được xúc tác bởi các enzymes microsome gan là có sự
tham gia của NADH - dependent dehydrogenase bào tương. Sự hình thành Aflatoxicol có thể
bị ức chế bởi 17 - Ketosteroid hormon.
125
125

Hình 6.4: Sự chuyển hoá của Aflatoxin B
1
trong cơ thể

126
126
Homogenate gan ở một số loài chim và gậm nhấm kích thích mạnh quá trình chuyển
hoá Aflatoxin B
1
, và G
1
thành các Hemiacetals - Aflatoxin G
2a
và Aflatoxin B
2a
. Các chất
chuyển hoá này gắn chặt với protein và gây ra nhiễm độc cấp tính.
Sự hình thành các epoxides của Aflatoxin B
1
và G
1
là dạng hoạt hoá quan trọng
hơn. Khi độc tố mẹ được ủ với microsome gan, một chất chuyển hoá được hình thành và
tồn tại tạm thời, có hoạt tính mạnh, gắn đồng hoá trị với DNA và sản sinh đột biến ở hệ vi
khuẩn thử nghiệm. thể kết luận: Các epoxides của Aflatoxin B
1
là đột biến vi khuẩn và là
nhân tố chính gây ung thư.
Gà đựợc nuôi gà bằng thức ăn nhiễm Aflatoxin trong thịt và gan có thể phát hiện
Aflatoxin tích trữ đến ngày thứ 8 kể từ sau khi ngừng cho Aflatoxin.

Tóm lại, Aflatoxin đào thải phần lớn dưới dạng các sản phẩm của sự hydroxyl hoá
(Aflatoxin U, M), sản phẩm của sự khử metyl (Aflatoxin P
1
) ở dạng tự do hoặc dạng liên kết.
Đường đào thải chủ yếu qua phân, nước tiểu, có thể có trong gan, sữa, thận
* Aflatoxicosis
- Cơ chế tác dụng về mặt hoá sinh học của Aflatoxin
Bản thân nhân dihydrofurofuran trong cấu trúc hoá học của Aflatoxin B
1
không gây
ung thư. Khả năng sinh ung thư phụ thuộc vào sự cùng tồn tại của nhân trên
dihydrofurofuran và phần d - lacton chưa no. Có thể có một sự epoxi hoá phân tử, do có
nối đôi ở phần tận cùng difuran trong công thức các Aflatoxin B
1
, G
1
và M
1
. Nối đôi này
không có ở các Aflatoxin B
2
và G
2
, do vậy hoạt tính của chúng kém đi. Cũng có người cho
rằng Aflatoxin B
1
chỉ là một chất tiền sinh ung thư và được chuyển thành một hợp chất
sinh ung thư có lẽ nhờ các enzym.
Cliford và Rees 1967 đã sơ đồ hoá các giai đoạn kế tiếp nhau của tác động hoá sinh
học của Aflatoxins ở tầm các tế bào gan, mà mỗi giai đoạn là kết quả của giai đoạn trước.

- Tác động qua lại với ADN và ức chế các polymeraza chịu trách nhiệm tổng hợp ADN và
ARN:
Tác động qua lại với ADN chủ yếu xảy ra ở vòng purin. ADN chuỗi đơn cũng có thể phản
ứng với Aflatoxin, khả năng này có thể giải thích sự ức chế quá trình tổng hợp ADN và ARN.
- Đình chỉ sự tổng hợp ADN:
ADN mất khả năng nhân đôi bởi các Aflatoxin là do sự có mặt của các chức quinon và
amin cho phép phân tử có thể xen vào vòng xoắn kép của ADN ở vị trí mang guanin. Không
có gì thay đổi ở chỗ adenin và thymin.
Vai trò của các Aflatoxin làm mất hoạt tính các hệ enzymes, kèm theo việc đình chỉ
tổng hợp ADN được nhiều tác giả nhấn mạnh.
- Tiêu giảm sự tổng hợp ARN và ức chế ARN truyền tin: Các Aflatoxin tác động lên
sự tổng hợp ARN bằng cách ngăn cản sao chép ADN bởi ARN polymenaza, ức chế hoàn toàn
hoạt động của ARN chất tế bào, ARN của nhân cũng bị rối loạn.
- Biến đổi hình thái của hạt nhân
Sự biến đổi hình thái của hạt nhân có liên quan đến sự ức chế các hoạt tính enzyme,
thể hiện bằng một sự “tách hạt nhân”.
- Tiêu giảm sự tổng hợp protein
127
127
Đây là hậu quả cuối cùng của các giai đoạn trên.



Hình 6.5: Cơ chế gây độc của Aflatoxin B
1
ở mức tế bào gan

Một số chất chuyển hoá của Aflatoxin thường hay gây độc, gây ung thư và quái thai
hơn là bản thân Aflatoxin . Nhiễm độc cấp tính Aflatoxin B
1

có liên quan đến sự chuyển hoá
của Aflatoxin B
1
thánh 2,3 - dihydrodiol (Aflatoxin B
1
- dhd) ở trong gan. Dẫn xuất này ức chế
quá trình tổng hợp protein. Điều nàygóp phần giải thích hiện tượng hoại thư gan dẫn đến chết
ở người và động vật.
Aflatoxin G
1
cũng có thể tạo thành 1 Schiff’s base. Nhưng Aflatoxin B
2
và G
2
không
trực tiếp tạo thành các dẫn xuất dihydrodiol (trước tiên chúng phải được oxyhoá), vì vậy
chúng kém độc hơn.
Lượng Aflatoxin gắn với AND (in vivo) phản ánh tính mẫn cảm của các loài động
vật với quá trình ung thư do Aflatoxin gây ra. Bản chất của sự chuyển hoá chưa được giải
thích rõ, có thể do dẫn xuất 2 - 3 epoxide (chất có hoạt tính) được hình thành một cách
tạm thời (in vivo). Hoặc Aflatoxin B
1
- dhd được sinh ra một cách gián tiếp qua chất trung
gian 2 - 3 epoxide.
128
128
Aflatoxin B
1
(có một nửa vinyl - ether) có thể hình thành một cách trực tiếp epoxide,
còn Aflatoxin B

2
, G
2
chỉ hình thành các chất chuyển hoá tương tự một cách gián tiếp.



Bệnh Aflatoxicosis ở một số loài gia súc, gia cầm
Độ mẫn cảm với Aflatoxin của các loài gia súc, gia cầm được xếp theo thứ tự giảm
dần như sau:
Gia cầm > lợn > trâu, bò > dê, cừu
Trong các loài gia cầm:
Vịt con > gà tây > ngỗng > trĩ > gà giò
Patterson (1981) đã xác định LD
50
của Aflatoxin B
1
theo bảng sau:
Bảng 6.3: LD
50
của Aflatoxin B
1
ở một số loài động vật
Loài gia súc, gia cầm LD
50
(mg/kg)
Thỏ
Vịt con
Mèo
Lợn

Chó
Chuột lang
Cừu
Khỉ
0,30 - 0,50
0,30 - 0,60
0,55
0,62
1,00
1,40 - 2,00
2,00
2,20
Hình 6.6: Cơ chế gây độc cấp tính của Aflatoxin B
1

129
129
Gà
Chuột nhắt
Chuột đồng
6,50 - 16,00
9,00
10,00
Nhiễm độc Aflatoxin có thể ở dạng cấp tính hoặc mãn tính. Khi nhiễm độc cấp
tính, con vật có thể chết nhanh hoặc chậm tuỳ theo sự mẫn cảm đặc trưng của từng loài.
Kiểm tra bệnh tích thấy gan màu vàng nhạt, sưng, thuỳ gan bên trái bị ảnh hưởng nhiều
hơn. Có hiện tượng tăng sinh và thoái hoá tế bào gan, xuất huyết ở ruột và hoại tử ở lớp
biểu mô tiểu cầu thận.
Súc vật bị nhiễm độc Aflatoxin mãn tính thể hiện các triệu chứng: Kém ăn, chậm lớn,
giảm tăng trọng. Gan bị biến đổi nhiều nhất (tụ máu, có những vùng chảy máu và hoại tử). ở

gia súc, vịt con, gà tây có những đặc trưng là tăng sinh biểu mô ống dẫn mật.
* Aflatoxicosis ở động vật nhai lại
Triệu chứng nổi bật ở trâu bò bị nhiễm độc Aflatoxin là giảm tăng trọng. Bê 15 - 8
tuần ăn thức ăn nhiễm Aflatoxin B
1
(2000 ppb) sau một tháng đã thấy giảm tăng trọng so với
đối chứng. Sau ba tháng, ở những con bị nhiễm độc thấy có các hiện tượng sau: khô mũi, lông
dựng, da xù xì. Từ 16 - 25 tuần tuổi xuất hiện các triệu chứng: nghiến răng, các vết thương ở
bụng, ỉa chảy phân lẫn máu và niêm mạc.
Bê bị nhiễm độc Aflatoxin hàm lượng 700 - 1000 ppb đều giảm tăng trọng, khối lượng
gan, thận tăng. Các tổn thương gan ở bê chủ yếu là xơ gan có báng kèm theo phù thũng nội
tạng. Khoảng tháng thứ tư bị nhiễm độc có biểu hiện hoại tử ở trung tâm các tế bào gan, tăng
sinh ống mật và tắc tĩnh mạch giữa tiểu thuỳ. Các biến đổi hoá sinh quan trọng nhất là tăng
hoạt độ của phosphataza kiềm trong huyết thanh trong 12 tuần đầu.
ở trâu bò, trong dạ cỏ, Aflatoxin làm giảm sự phân huỷ celuloza, giảm rất rõ tỷ lệ acid
acetic/acid propionic trong quá trình lên men (in vitro) của cỏ khô trong dịch dạ cỏ.
Trâu bò và các động vật nhai lại trưởng thành khác có sức đề kháng tốt nhất với
Aflatoxin. Chúng chỉ bị chết khi nhiễm độc hàm lượng Aflatoxin B
1
đặc biệt cao (60 mg/kg). Sản
lượng sữa ở bò cái chỉ bị ảnh hưởng khi thức ăn bị nhiễm độc từ 2,5 mg/kg.
* Aflatoxicosis ở lợn
Nhiễm độc thể cấp tính xảy ra khi cho lợn uống Aflatoxin với liều vượt quá 0,2mg/kg
thể trọng. Quan sát thấy cácc biểu hiện lâm sàng sau: Suy nhược cơ thể, cơ yếu, chi run rẩy,
bỏ ăn, khát kéo dài, chảy máu trực tràng và chết.
Thể nhiễm độc mãn tính, biểu hiện ở dạng lâm sàng và hạ lâm sàng. Lợn được cho ăn
thức ăn chứa 0,5 mg/kg sẽ chậm lớn, giảm tiêu hoá thức ăn nhưng chưa có các biến đổi ở gan.
Tổn thương gan được phát hiện ở những trường hợp nhiễm độc do thức ăn chứa 0,8 mg
Aflatoxin/kg. Những giai đoạn cuối của nhiễm độc mãn tính con vật lưng uốn cong, gục đầu,
ủ rũ và vàng da. Những con nhiễm độc Aflatoxin dạng nhẹ có thể khó phát hiện. Các triệu

chứng đặc trưng ở lợn nhiễm độc Aflatoxin gồm ataxia (mất điều hoà cơ), sa niêm mạc trực
tràng, sốt vàng, biếng ăn và sút cân khi liều Aflatoxin vượt 0,1 mg/kg.
Trong nhiễm độc thực nghiệm thấy có hiện tượng nhiễm mỡ gan, tăng sinh ống mật,
xơ hoá quanh tế bào dẫn đến nhân khổng lồ và cuối cùng là tăng sản nốt nhỏ.
Xét nghiệm huyết học cho thấy, hoạt độ của các enzym phosphataza kiềm, GOT,
dehydrogenaza, huyết thanh đều tăng, hàm lượng lipid tăng, lượng vitaminA giảm.
130
130
* Aflatoxicosis ở gia cầm
Mức độ nhiễm Aflatoxin ở gia cầm phụ thuộc vào loài, lượng Aflatoxin tiêu thụ
và thời gian nhiễm độc. Khi bị bệnh con vật thường biếng ăn, chậm lớn, rụng lông tơ
hoặc lông vũ.
Gà ăn thức ăn có Aflatoxin B
1
ở mức 225 ppb và 300 ppb từ một ngày tuổi thì khối lượng
gà giảm đi rõ so với đối chứng, giảm tỷ lệ đẻ, gan bị thoái hoá mỡ.
Aflatoxin B
1
ức chế quá trình tổng hợp protein, dẫn đến giảm tăng trọng ở gà. Khi gà
bị nhiễm Aflatoxin, cân bằng enzym của tuyến tuỵ bị thay đổi, làm giảm amylaza và lipaza,
khả năng tiêu hoá và hấp thu dinh dưỡng kém, từ đó giảm tăng trọng. Gan của gà, vịt bị
nhiễm độc không bị xơ hoá. Tế bào nhu mô gan thoái hoá kèm theo tăng sinh biểu mô ống
dẫn mật. Thận bị ứ máu và xuất huyết. Có hiện tượng viêm ruột non chảy nước.
Gan gà nhiễm độc Aflatoxin sưng to, nhạt màu, xuất huyết điểm và có thể bị hoại tử ở
những con nặng. Thymus và Fabricius teo nhỏ rõ rệt, cơ vân nhạt màu. Có con bị tổn thương
khớp chân.
Những biến đổi về các chỉ tiêu huyết học: số lượng hồng cầu giảm gây thiếu máu ở
gia cầm do Aflatoxin làm giảm hấp thu sắt. ở cả vịt và gà broiler khi bị nhiễm độc Aflatoxin,
% lâm ba cầu bị giảm. Hoạt độ men SGOT và SGPT ở gà nhiễm độc tăng cao. Aflatoxin làm
thoái hoá gan gà đẻ, làm giảm hàm lượng lipid của lòng đỏ, hàm lượng albumin giảm còn

hàm lượng các globulin thì tăng.
Gà khi cho ăn thức ăn có 250 - 500 ppb bị giảm sức đề kháng với các bệnh truyền
nhiễm do Pasteurella multocida, Salmonella spp., virus gây bệnh Marek’s, cầu trùng, bệnh
Gumboro. Nguyên nhân gây giảm miễn dịch có thể do khi nhiễm Aflatoxin con vật kém ăn,
giảm tổng hợp protein và khả năng kháng thể cũng bị giảm. Hoạt động của bổ thể bị ngăn cản
và đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào cũng bị giảm cả ở gà broiler và gà tây. Mức
globulin miễn dịch (IgG và IgA) bị giảm khi gà ăn thức ăn nhiễm Aflatoxin. Túi Fabricius,
tuyến ức và lách bị teo, ảnh hưởng đến quá trình đáp ứng miễn dịch (miễn dịch dịch thể và
miễn dịch qua trung gian tế bào).
3. Các biện pháp phòng chống độc hại của độc tố nấm mốc
3.1. Các biện pháp hạn chế sự phát triển và lan nhiễm của nấm độc trong lương thực,
thực phẩm, thức ăn chăn nuôi
a. Kỹ thuật canh tác trên đồng ruộng.
Việc phòng triệt để lan nhiễm nấm mốc trong lương thực, thực phẩm rất khó thực hiện
ở điều kiện khí hậu nóng ẩm như nước ta. Tuy nhiên vẫn có một số biện pháp phòng chống
nấm ngay trên đồng ruộng. Các biện pháp này gồm có:
- Chọn đất trồng thích hợp và thực hiện luân canh. Tránh gieo trồng quá dày.
- Chọn giống có sức đề kháng với nấm mốc.
- Bón phân hợp lý. Thu hoạch đúng thời vụ.
Ngoài ra còn có thể xử lý hoá học đất. Việc xử lý này có ý nghĩa quan trọng đối với sự
tiến hoá của hệ nấm trong đất.
b. Kỹ thuật bảo quản, chế biến
131
131
Sau khi thu hoạch, hạt phải được phơi khô, quạt sạch, bao gói kín. Kho tàng cần thông
thoáng, diệt chuột, bọ, mối, mọt Gồm có những biện pháp cụ thể sau:
* Biện pháp vật lý
- Nhiệt độ: Có thể phơi khô (dùng năng lượng mặt trời), sấy khô bằng các nhiên liệu
khác nhằm đảm bảo độ ẩm của lương thực nói chung dưới 12%, lạc dưới 9%. Đây là môi
trường không thích hợp cho nấm mốc phát triển và sản sinh độc tố.

- Chiếu xạ: các tia gamma (
g
), tia cực tím (UV) tiêu diệt nấm mốc ở liều từ 4 - 5 KGY.
Theo quy định của FAO, IAEA và WHO (1970), liều dùng cho khoai tây là 0,1 KGY,
các loại hạt nhũ cốc khác - 0,75 KGY. Cần lưu ý liều này có thể kích thích sự phát triển và
sản sinh Aflatoxin ở Aspergillus Flavus.
- Sử dụng các loại khí:
(1) Khí CO
2
nồng độ 20% ở nhiệt độ 17
0
C và 40% ở nhiệt độ 25
0
C bảo quản được
lương thực, thức ăn gia súc đựng trong các túi polyetylen kín.
2) Khí ozon 10 mg/m
3
không khí ngăn cản được nấm mốc phát triển trên lương thực.
(3) Khí methylbromid 120 mg/l/4 giờ hoặc 40 mg/l/24 giờ tiêu diệt được nhiều loài nấm
mốc.
* Biện pháp hoá học
+ Các acid hữu cơ: Do tính chất dễ tan, độ độc thấp, một số acid hữu cơ mạch ngắn
được sử dụng để ngăn cản sự phát triển của nấm mốc.
- Acid Sorbic: tác dụng chống nấm của acid sorbic tốt nhất ở pH = 5. Nồng độ 1% acid
Sorbic hoặc muối Sorbat đều ức chế hoàn toàn sản sinh độc tố Aflatoxin
- Acid Propionic: Là loại acid tan trong nước, cồn và chloroform. ở nồng độ 0,5 đến
1,0% acid propionic hoặc Natri propionat giữ cho ngô không bị nhiễm nấm mốc trong 17
tuần.
- Acid benzoic: Acid benzoic và natri benzoat đều ức chế rất mạnh Aspergillus flavus
sinh độc tố. Acid benzoic và natri benzoat nồng độ 1% ức chế sản sinh độc tố từ 23,2 - 23,6%.

ở liều từ 1 - 3% các acid hoặc muối Na và Ca của các acid Sorbic, propionic, acetic,
benzoic có thể ức chế sự phát triển của nấm mốc trong một thời gian khá dài. Một số hợp chất
hữu cơ khác như các Thiosulfid - Na
2
SO
3
, KHSO
3
, NaHSO
3
, Na
2
S
2
O
5
, hiabendazol, Diphenyl
đều có tác dụng ức chế nấm.
* Một số chế phẩm có tác dụng chống nấm:
- Natamycin (pimaricin) là loại khấng sinh có tác dụng diệt nấm rất tốt, được cho phép
dùng để bảo quản lương thực, thực phẩm ở các nước châu Âu. Natamycin 100 ppm (0,01%)
ức chế sự phát triển của nấm Aspergillus flavus trên phomat. Natamycin 1,0 ppm (0,0001%)
ức chế yếu A. flavus nhưng hạn chế được 25% việc sinh độc tố.
- Kháng sinh Nisin (nystatin) ở liều lượng 5 và 125 ppm hạn chế phát triển của nấm
Aspergillus parasiticus.
- Dichlorvos liều lượng 20 ppm (0,002%) ức chế hoàn toàn sự sản sinh độc tố
Aflatoxin từ nấm A. flavus và A. parasiticus mọc trên gạo, ngô, lạc ướt
132
132
- Quixalud có thể ức chế sự phát triển của nấm mốc ở hàm lượng rất thấp (0,05 và

0,1%) . Chế phẩm Mold - Zap (chứa 60% acid propionic, 15% amonium hydroxid (NH
4
OH) và
các acid acetic, sorbic và benzoic) bổ sung vào ngô ẩm có tác dụng chống mốc tốt.
* Một số dược liệu có tác dụng chống nấm Aspergillus flavus
Chất O - methoxycinnamaldehyd chiết từ bột quế hàm lượng 100mg/ml (0,01%) ức
chế hoàn toàn sự phát triển của nấm A. flavus và A. parasiticus.
Dịch chiết của cây đinh hương, tinh dầu thym (ở nồng độ = 0,4 mg/ml ~ 0,04%)ức chế
hoàn toàn nấm A. flavus. Ethanol extract của hạt anit 0,2% ức chế phát triển tất cả các loại
nấm. Tinh dầu cam, chanh, bưởi có tác dụng ức chế phát triển và sinh độc tố của Aspergillus
flavus. Các loại tinh dầu hồi, tinh dầu tỏi, bạc hà đều có tác dụng chống nấm.
3.2. Các biện pháp khử độc tố nấm mốc.
a. Khử độc tố trong lương thực, thực phẩm và thức ăn chăn nuôi.
* Biện pháp vật lý
- Nhiệt độ: Aflatoxin rất bền vững ở nhiệt độ cao. Độ ẩm là yếu tố giúp cho nhiệt độ
làm giảm hoạt Aflatoxin. Thức ăn chứa 30% độ ẩm đun nóng ở nhiệt độ 100
0
C trong 2,5 giờ
làm giảm độc lực của 85% độc tố. Điều này có thể được giải thích là muốn mở nhân lacton
của phân tử phải có sự thuỷ phân và có thể có sự mất nhóm carbocyl. Nhưng nhiệt độ làm
giảm phẩm chất của các protein, cụ thể là lượng Lyzin.
- Hấp phụ: Có thể hấp phụ Aflatoxin B
1
trong các chất lỏng, Aflatoxin M
1
trong sữa
bằng Bentonit.
* Biện pháp hoá học
- Loại bỏ Aflatoxin bằng dung môi: Các dung môi để chiết xuất, loại bỏ độc tố là
aceton, benzen, cloroform.

- Các chất làm giảm hoặc vô hoạt Aflatoxin: Các chất này làm biến đổi cấu trúc hoá
học của Aflatoxin, dựa vào qúa trình oxyhoá, hydroxyl hoá phân tử Aflatoxin, phá vỡ nối đôi ở
nhân furan ở đầu cùng các Aflatoxin B
1
và G
1
. Trong số đó các chất 3 - aminopropanol, natri
glycin, 1 - amino - 2 propanol, trinatriphosphat, acid phosphoric, vôi và amon carbonat có hiệu
lực trung bình. Các chất methylamin, ethanolamin, trimethylamin, xút, cholin cho hiệu quả cao.
Aflatoxin thường bị giảm độc lực bởi các acid mạnh và kiềm mạnh. Na
2
SO
3
,NaHSO
3
1%
hoặc 2% có tác dụng làm vô hoạt Aflatoxin. Có thể khử Aflatoxin trong thức ăn bằng NaOH,
NaHCO
3
, NH
3
. Bơm khí NH
3
vào các bao thức ăn kín.
* Biện pháp chuyển hoá sinh học
- Nấm và vi khuẩn: Loài Absidia repens và Mucor griseo - cyanus làm biến đổi
Aflatoxin B
1
thành một chất có tính độc kém đi 18 lần.
Các loại Aspergillus niger, Penicilium roistricki và nhất là Flavobacterium

aurantiacum (chủng NRRL B. 184) có khả năng làm thoái biến các Aflatoxin. Cấy các loài
vi khuẩn này vào thức ăn bị nhiễm độc (khô lạc, lúa mì, sữa, dầu chưa lọc) sau 44 giờ,
phần lớn các Aflatoxin đã bị phá huỷ. Flavobacterium aurantiacum phá huỷ cả Aflatoxin
B
1
, G
1
và M
1
.
133
133
Một số loài thuộc giống Rhizopus làm biến đổi Aflatoxin G
1
thành một chất chuyển
hoá là Aflatoxin B
3
. Các hydroxy - đồng vị không gian tách được từ Aflatoxin B
1
do khử chức
keton trên vòng cyclopentan trong cấu trúc Aflatoxin B
1
.
- Động vật nguyên sinh: Loài động vật nguyên sinh Tetrahymena pyriformis đã làm
thoái biến 58% Aflatoxin B
1
(trong 24 giờ) thành một hợp chất huỳnh quang màu lam tươi.
Đó là Aflatoxin R
0
do gốc carbonyl của nhân cyclopentan bị biến đổi thành nhóm hydroxyl.

Loài côn trùng Trogium pulsatorium cũng làm thoái biến các Aflatoxin G
1
và G
2
.
Chuyển hoá sinh học là một giải pháp tốt, không làm biến chất protein, không làm hư
hại đến các yếu tố cấu thành gây ảnh hưởng đến giá trị lương thực, thực phẩm. Để đưa vào
ứng dụng cần phải có một quá trình thực nghiệm lâu dài và chính xác.
b. Khử độc lực của Aflatoxin trong cơ thể động vật.
* Biện pháp vật lý: Có thể khử hoạt Aflatoxin trong cơ thể động vật bằng cách gắn
chúng với các chất hấp phụ.
- Các chất khoáng sét (Clay minerals): Các chất khoáng sét là các chất khoáng thứ cấp
được hình thành do quá trình phong hoá của các loại silicat và đặc trưng bởi cấu trúc tầng lớp.
Chất khoáng sét 3 lớp - montmorrilonite - có khả năng hấp phụ cao, có tính không đặc hiệu và
phụ thuộc vào thể tích của màng hợp thuỷ. Các phân tử độc chất bị hút tới màng và bị cản lại.
Liên kết này không phải là cố định hoá học, chỉ là một phức hợp sáng, dựa trên cầu nối H-O-H
(lực hút Van - der - waal) ở trong màng hợp thuỷ, nó có thể mở nếu môi trường thích hợp. Các
chất khoáng sét là những chất hấp phụ rẻ tiền và có nhiều ưu điểm. Tuy nhiên chúng hút cả
các vitamin và chất dinh dưỡng.
- Các chất khoáng Zeolit: Zeolit là các chất khoáng thứ cấp có cấu trúc tinh thể. Có cả
Zeolit thiên nhiên và tổng hợp. Trên bề mặt của Zeolit có một vật tích điện đặc biệt. Zeolit hút
các phân tử nước cũng như các phân tử khác. Khả năng hút độc tố Aflatoxin của các Zeolit
phụ thuộc vào nguồn gốc của chúng. Vì kích thước của các phân tử là một yếu tố quan trọng
trong sự liên kết, loại Zeolit hấp phụ Aflatoxin cũng hấp phụ các phân tử chất dinh dưỡng có
cùng kích thước.
- Các chất trùng phân như Polyvinylpolyrrolidone: Polyvinyl-polyrrolidone là một
homopolymer của N - vinyl - 2 - pyrrolidon. Là chất bột trắng mịn, có trọng lượng phân tử
cao, tan trong nước và các dung môi hữu cơ. Các chất trùng phân này có cơ chế tác dụng
tương tự như clay minerals. Các thành phần polymer hút các phân tử nước, các liên kết
cầu nối hydro hình thành một màng hợp thuỷ. Nhờ có màng này, cùng với các phân tử

nước, các thành phần phân cực khác cũng bị hấp phụ. Khả năng hấp phụ của các chất
trùng phân tốt nhưng chúng có nhược điểm rất lớn là các phân tử phân cực có cùng kích
thước như vitamin dễ bị hấp phụ. Những phân tử độc tố nấm không phân cực sẽ không bị
hấp phụ.
- Than hoạt tính: Là chất bột màu đen, không mùi, không vị, không tan trong nước
và nhiều dung môi khác. Than hoạt tính được đốt từ gỗ, máu, xương động vật và các vật
chất hữu cơ khác. Đặc tính quan trọng nhất của than hoạt là có khả năng hấp phụ rất cao.
Khác với một số chất hấp phụ khác, than hoạt hấp phụ tất cả các phân tử mang điện tích
dương và điện tích âm.
* Biện pháp hoá học
134
134
Khi độc tố Aflatoxin đã vào trong cơ thể người và động vật thì biện pháp hoá học
thường ít có giá trị. Trên thực tế, không có chất đối kháng đặc hiệu để giải độc Aflatoxin. Mặt
khác, các chất hoá học dùng giải độc đều có các tác dụng phụ không có lợi cho cơ thể.
* Biện pháp sinh học
- Chế phẩm sinh học Mycofix Plus do hãng Biomin (Austria) sản xuất được bổ
xung vào thức ăn gia súc gia cầm, có tác dụng làm vô hoạt các độc tố nấm mốc, trong đó
có Aflatoxin. Cơ chế tác dụng của Mycofix Plus một mặt thông qua sự hấp phụ
mycotoxin, mặt khác phá huỷ cấu trúc hoá học của mycotoxin dựa trên các men có trong
chế phẩm. Quá trình hấp phụ mycotoxin xảy ra trên màng hợp thuỷ do chất hấp phụ tạo ra.
Các phân tử Aflatoxin và một số mycotoxin phân cực khác bị hút tới màng, cố định trên
bề mặt màng và trở lên hoàn toàn vô hoạt. Các khoảng xúc tác trên màng hợp thuỷ điều
chỉnh điện thế riêng của đa số các nhóm mycotoxin tạo nên cách hấp phụ đặc biệt của
Mycofix Plus. Quá trình này bắt đầu từ khoang miệng khi con vật tiết nước bọt (hoặc ngay
trong thức ăn trước khi được tiêu hoá), tiếp tục ở dạ dày và ruột. Các độc tố bị cố định
bởi Mycofix Plus không hấp thu được vào trong máu. Hợp chất Mycofix Plus và
mycotoxin được hấp phụ cùng thải ra ngoài theo phân.

Hình 6.7: Cơ chế hấp phụ Aflatoxin của Mycofix Plus:

Các mycotoxin không phân cực hoàn toàn bị các men có trong Mycofix Plus phá huỷ.
Men epoxydase phá cấu trúc của nhóm chức năng 12, 13 - epoxy (phần độc nhất của
Trichothecenes).
135
135

Mycofix Plus làm vô hoạt Aflatoxin B
1
với các liều lượng: 400 và 1000 ppb Aflatoxin,
2kg Mycofix Plus/1 tấn thức ăn bổ xung trong thức ăn của gà công nghiệp.
- Tác dụng của 1,2 - dithiole - 3 - thione (DTT), một chất cảm ứng enzym đơn chức
năng đến quá trình hình thành các liên kết Aflatoxin - ADN trong gan chuột. Các liên kết
ADN chính như Aflatoxin B - N7 guanin thải theo nước tiểu chuột được cho uống DTT giảm
đi rất đáng kể. Từ đó rút ra kết luận DTT là chất có thể chống lại ung thư do Aflatoxin gây ra.
Chế phẩm Oltipraz được trong nhân y để chống ung thư do nhiễm độc Aflatoxin.
Tác dụng của chế phẩm curcumin ức chế sự hình thành 50% các mối liên kết
Aflatoxin B
1
- ADN. Nó có thể hạn chế quá trình ung thư do các chất hoá học thông qua việc
điều chỉnh chức năng của cytochrom P
450
.
Các thuốc làm tăng cường bài tiết chất độc, tăng cường công năng giải độc gan, hạn
chế độc hại do Aflatoxin gây ra cho cơ thể trong đó có cây Actiso. Tác dụng hạn chế độc hại
do Aflatoxin gây ra của Actiso là tác dụng nhiều mặt. Trong thành phần của Actiso có hoạt
chất cyranin, quyết định tác dụng thông mật, lợi tiểu, nhuận gan dẫn đến tăng cường công
năng giải độc của gan. Mặt khác các hoạt chất có trong Actiso như Silymarin, một loại
antioxydant flavonoid (còn được gọi là anti - hepatoxic) có tác dụng hạn chế ung thư gan thực
nghiệm. Cùng có tác dụng như vậy là 2 loại triterpen hydroxyd: Taraxasterol và fradiol được
chiết từ hoa Actiso.

Câu hỏi ôn tập
1. Nêu tên các loài nấm mốc và độc tố gây độc cho vật ?
2. Giải thích cơ chế gây độc của aflatoxin?
3. Ngộ độc độc tố nấm ở vật nuôi?
4. Trình bày các biện pháp phòng chống nấm mốc và độc tố nấm mốc trong thức ăn
chăn nuôi?