ung thư là một sự phát triển không kiểm soát được của tế bào. pptx

nó là gì?
ung thư là một sự phát triển không kiểm soát được của tế bào.
 Trong một số tỷ lệ này là nhanh chóng, trong những người khác,
làm chậm, nhưng trong tất cả các bệnh ung thư tế bào không
ngừng phân chia.
 Điều này phân biệt bệnh ung thư - ác khối u hoặc khối u ác tính -
từ lành tính tăng trưởng như nốt ruồi, nơi các tế bào của họ cuối
cùng ngừng phân chia.
 Ung thư là dòng vô tính . Không có vấn đề làm thế nào nhiều
nghìn tỷ tế bào hiện diện trong các bệnh ung thư, họ đều là hậu
duệ của một tế bào tổ tiên duy nhất.Bằng chứng: Mặc dù các mô
bình thường của một người phụ nữ là một khảm của các tế bào
trong đó có một nhiễm sắc thể X hay khác đã được bất hoạt
[ Link ], tất cả các tế bào khối u của mình - ngay cả khi từ nhiều
trang web - có cùng một nhiễm sắc thể X bất hoạt.
 Ung thư bắt đầu như là một khối u sơ cấp. Phần lớn (có thể là tất
cả) các tế bào khối u rắn đổ vào các hạch bạch huyết và
máu. Hầu hết các thiếu những tiềm năng để phát triển thành khối
u. Tuy nhiên, một số tế bào đổ có thể mất nơi cư trú và thiết lập
các khối u thứ cấp - di căn - trong các vị trí khác của cơ thể. Di
căn là những gì thường giết chết bệnh nhân.
 Tế bào ung thư thường ít khác biệt hơn so với các tế bào bình
thường của mô mà chúng xuất hiện. Nhiều người cảm thấy rằng
điều này phản ánh một quá trình dedifferentiation , nhưng tôi
nghi ngờ nó.Thay vào đó, bằng chứng là tích lũy rằng bệnh ung
thư phát sinh trong các tế bào tiền thân - tế bào gốc hay tế bào
tiền thân "- của mô: tế bào đang phân chia theo nguyên phân sản
xuất tế bào con mà chưa được hoàn toàn khác biệt ( xem dưới
đây ).
Xem các tế bào ung thư trong văn hoá cho các tài sản khác của các tế
bào ung thư.

Ung thư là một bệnh di truyền
Ung thư tế bào chứa nhiều gen bị đột biến. Đây gần như luôn luôn bao
gồm:
 đột biến trong gen có liên quan đến nguyên phân , nghĩa là,
trong các gen kiểm soát chu trình tế bào .
o Oncogenes . đột biến hoặc chức năng biểu hiện sản phẩm
của họ kích thích nguyên phân ngay cả khi tín hiệu tăng
trưởng bình thường vắng mặt. Ví dụ:
 SIS , các gen có nguồn gốc nhân tố tăng trưởng
tiểu cầu ( PDGF ) và
 EGFR , gen mã hóa các thụ thể của yếu tố tăng
trưởng biểu bì ( EGF ) ( EGFR còn được gọi
là HER1 .)
Những gen này hoạt động như dominants , đó là, chỉ một
trong hai người cần được biến đổi để predispose các tế bào
ung thư.
Liên kết để thảo luận về oncogenes.

o Tiêu diệt khối u gen . Những gen này thường ức chế
nguyên phân .
Ví dụ: các p53 sản phẩm gen DNA giác quan bình thường
thiệt hại và hoặc ngừng chu trình tế bào cho đến khi nó có
thể được sửa chữa hoặc, nếu thiệt hại quá lớn, gây
ra apoptosis .
Ví dụ: MAD (= " m itotic một rrest d efective ") gen mã hóa
một protein liên kết với kinetochores cho đến khi sợi trục
gắn vào chúng. Nếu có bất kỳ sự thất bại để đính kèm,
MAD vẫn còn và các khối xâm nhập vào anaphase (bằng
cách ức chế các anaphase thúc đẩy phức tạp (APC).
Đột biến ở MAD sản xuất ra một protein lỗi và thất bại của

các trạm kiểm soát. Tế bào nguyên phân kết thúc, nhưng
sản xuất tế bào con với quá nhiều hoặc quá ít nhiễm sắc
thể (aneuploidy).Aneuploidy là một trong những điểm nổi
bật của các tế bào ung thư cho thấy rằng thất bại của các
trạm kiểm soát trục chính là một bước tiến lớn trong chuyển
đổi của một tế bào bình thường thành một trong những ung
thư .
Thêm vào gen trạm kiểm soát.
Tiêu diệt được khối u gen lặn , có nghĩa là, hoặc là cả hai
bản sao phải có đột biến cho các chức năng của họ bị mất
hoặc - thường - bản sao của gene khỏe mạnh đã bị mất
[ khác ].
Liên kết để thảo luận về các gen ức chế khối u .

 Gen điều tiết apoptosis . Đột biến trong các tế bào cho phép bỏ
qua các tín hiệu nói với nó rằng nó là không thể sửa chữa hư
hỏng và phải tự tử.
Liên kết với apoptosis.

 Gen duy trì telomere (các thủ thuật nhiễm sắc thể). Bình thường
các tế bào bị mất một phần của thủ thuật nhiễm sắc thể của họ
(telomere) vào mỗi nguyên phân. Điều này thiết lập một giới hạn
số lần họ có thể phân chia trước khi các nhiễm sắc thể trở nên
quá ngắn và bằng cách này giới hạn tuổi thọ của bất kỳ dòng tế
bào. rút ngắn telomere có thể tránh được của telomerase , một
loại enzyme mà kéo dài telomere. Tế bào bình thường không
chứa telomerase. Hầu hết các tế bào ác tính lấy lại khả năng thể
hiện telomerase và trong cách đạt được sự bất tử.
Liên kết để thảo luận về các telomere và telomerase .

 Gen kích thích mạch . Khối u, như mô nào, cần một nguồn cung
cấp máu để mang theo thức ăn và oxy và để lấy đi các chất
thải. Vì vậy, khi nó phát triển, một bệnh ung thư đang phát triển
phải có khả năng kích thích sự tăng trưởng của các mạch máu
mới vào chính nó. Điều này được thực hiện bằng việc phát hành
của các chất kích thích mạch, ví dụ, nhân tố tăng trưởng nội mô
mạch (VEGF), có lẽ do tác động bổ sung của oncogenes đột biến
hoặc các gen ức chế khối u.
Liên kết với một cuộc thảo luận của các chất ức chế tạo mạch có
thể cung cấp vũ khí chống lại bệnh ung thư.
 Di căn gen : gen cho phép các tế bào của khối u để tách từ khối
u ban đầu và chuyển sang bộ phận khác của cơ thể. Đây có thể
là:
o đột biến trong gen có sản phẩm thông thường giữ cho các
tế bào của một mô tôn trọng nhau.
Ví dụ: E-cadherin gen giúp giữ các tế bào biểu mô với
nhau (các loại ung thư phổ biến nhất là ung thư - ung thư
tế bào biểu mô).
o đột biến trong gen có sản phẩm thông thường giữ cho các
tế bào bám vào bề mặt của họ.
Ví dụ: integrin gen
o tăng biểu hiện của gen mã hóa protease có thể phá vỡ các
chất ngoại proteinaceous thường giữ các tế bào tại chỗ.
Tiến triển ung thư
Điều gì có thể xảy ra là:
 Một tế bào đơn lẻ - có lẽ là một người trưởng thành tế bào
gốc hay tế bào tổ tiên - trong một mô bị đột biến (đường màu
đỏ) trong một gene liên quan đến chu trình tế bào, ví dụ như,
một oncogene hoặc ức chế khối u.
 Kết quả cho rằng tế bào là một lợi thế tăng trưởng nhẹ so với các

tế bào khác phân chia ở mô.
 Khi tế bào phát triển thành nhân bản, một số con cháu của mình
nếu bị một đột biến (đường màu đỏ) trong một chu kỳ tế bào gen.
 Việc này deregulates chu trình tế bào của tế bào đó và con cháu
của nó.
 Khi tỷ lệ nguyên phân trong đó tăng clone, cơ hội tăng thêm thiệt
hại DNA.
 Cuối cùng, nhiều đột biến đã xảy ra rằng sự tăng trưởng của
clone mà trở nên hoàn toàn không được kiểm soát.
 Kết quả: toàn diện bệnh ung thư. (Phân tích di truyền cho thấy
trung bình của 63 đột biến trong ung thư tuyến tụy, gần như là
nhiều trong một loại ung thư não người lớn, nhưng chỉ có 11 đột
biến soma trong một trường hợp ung thư não ở trẻ em.
Liên kết với một phân tích của các đột biến ở một bệnh ung thư phổi .

Lưu ý rằng mặc dù tất cả các tế bào ác tính trong ung thư có nguồn gốc
từ một tế bào gốc duy nhất - và do đó là thành viên của một dòng duy
nhất - họ không còn di truyền giống hệt nhau. Khi khối u phát triển, các
tế bào khác nhau của nó phát triển một loạt các đột biến thêm, và
những phát triển thành "subclones" của các mức độ khác nhau của
bệnh ác tính.
Ung thư tế bào gốc
Tế bào gốc là tế bào nguyên phân chia thành hai
 hai tế bào gốc, do đó làm tăng kích thước của "bơi" gốc các tế
bào, hoặc
 một con gái mà đi vào để phân biệt, và một con gái mà vẫn giữ
được tế bào gốc của tài sản.
Ngày càng có nhiều bằng chứng cho thấy hầu hết các tế bào trong
bệnh bạch cầu, vú, não, da và ung thư ruột già là không thể sinh sôi
nảy nở ngoài kiểm soát (và để di căn). Chỉ những thành viên của clone

mà giữ tế bào gốc giống như tài sản của mình (~ 2,5% của các tế bào
trong khối u của ruột già) có thể làm như vậy.
Có một logic nhất định để này. Hầu hết, phân biệt tế bào giai đoạn cuối
đã hạn chế khả năng chia nguyên phân và, ít khi đi qua S giai đoạn của
chu kỳ tế bào , được giới hạn trong khả năng của mình để tích lũy các
đột biến mới predispose để trở thành ung thư. Hơn nữa, họ thường có
tuổi thọ ngắn - bị loại bỏ bởi apoptosis (ví dụ, tế bào lympho) hoặc bị rơi
từ các mô (ví dụ, các tế bào biểu mô của ruột kết). Các tế bào gốc
trưởng thành hồ bơi, ngược lại, được sống lâu, và các thành viên có
nhiều cơ hội để có được các đột biến mới khi họ sản xuất phân biệt con
gái cũng như con gái duy trì các hồ bơi tế bào gốc.
Colon ung thư
Ung thư ruột già:
 bắt đầu với sự phát triển
của khối u trong biểu mô của
ruột kết. Polyp là lành tính tăng
trưởng.
 Khi thời gian trôi qua, các khối u
có thể nhận được lớn hơn.
 Tại một số điểm, làm tổ của các
tế bào ác tính có thể xuất hiện
trong các khối u
 Nếu polip không được loại bỏ,
một số trong những tế bào ác
tính sẽ thoát ra từ khối u ban đầu
và di căn khắp cơ thể.
Kiểm tra các tế bào ở các polyp sớm
nhất,, sân khấu, cho thấy rằng họ có
một hoặc hai đột biến có liên quan với
bệnh ung thư. Thường xuyên bao gồm các

 việc xóa một bản sao lành
mạnh của APC ( một denomatous p olyposis c Oli) gene trên
nhiễm sắc thể 5 để lại một bản sao đột biến của gen ức chế khối
u
Hai kết quả:
1. Một trong những chức năng của sản phẩm gen APC là để
tiêu diệt các yếu tố phiên mã β-catenin do đó ngăn chặn nó
từ chuyển về gen gây ra các tế bào phân chia [ Link ]. Khi
không có, hoặc một, khiếm khuyết protein APC, phanh bình
thường về phân chia tế bào được nâng lên.
2. Một chức năng của protein APC là giúp đính kèm các vi
ống của thoi phân bào để các kinetochores của nhiễm sắc
thể. Khi không có, hoặc một, lỗi APC sản phẩm có sẵn, các
nhiễm sắc thể bị mất từ các trục sản xuất aneuploid con
cháu.
 một proto-oncogene đột biến (thường RAS ).
Các tế bào trong giai đoạn cuối của căn bệnh này cho thấy thêm các
loại thiệt hại như mất đoạn của p53 và gen ức chế khối u khác.
Lưu ý rằng mỗi người trong các đột biến cho thấy có thể xảy ra trong
một tế bào của các loại bị ảnh hưởng. tế bào này sau đó phát triển
thành các giai đoạn tiếp theo của tiến trình này. Những đột biến này
không nhất thiết xảy ra theo thứ tự hiển thị, mặc dù họ thường làm.
Một tiến triển tương tự xảy ra trong từng bước di truyền
 ung thư phổi [ Link ]
 ung thư vú
 ung thư miệng và cổ họng.
Ung thư trở nên phổ biến như là một lớn
dần.
Biểu đồ cho thấy tỷ lệ tử vong do ung thư tại Hoa
Kỳ như là một chức năng của tuổi tác. Biểu đồ tốt

nhất có thể được giải thích bởi sự cần thiết cho một
sự tích lũy của một số "hit" để gen kiểm soát chu
trình tế bào trước khi một tế bào có thể trở thành
ung thư.
Đồ thị cũng giải thích tại sao bệnh ung thư đã trở
thành một nguyên nhân phổ biến của cái chết trong
thế kỷ XX. Nó có lẽ có rất ít để làm với việc tiếp xúc
với các hóa chất của cuộc sống hiện đại và tất cả mọi thứ để làm với
tuổi thọ tăng lên mà đã được như một tính năng đáng chú ý của thế kỷ
này.
Một dân số mà các thành viên ngày càng sống sót tai nạn và bệnh
truyền nhiễm là một dân số ngày càng bị kết án tử từ như "hữu cơ"
bệnh như ung thư.
Nguyên nhân của ung thư
Ung thư là do
 bất cứ điều gì mà thiệt hại DNA , có nghĩa là bất cứ điều gì gây
đột biến
o bức xạ có thể thâm nhập vào nhân tế bào và tương tác với
DNA
thấy bức xạ

Có một liều thuốc an toàn bức xạ?

o hóa chất có thể xâm nhập đến hạt nhân và thiệt hại
DNA. Hóa chất gây ung thư được gọi là chất gây ung thư .
xem thử nghiệm Ames

Có một liều thuốc an toàn của một chất gây ung thư tiềm
năng?
 bất cứ điều gì kích thích tốc độ của nguyên phân . Điều này là do

một ô là nhất dễ bị đột biến khi nó được sao chép DNA của nó
trong giai đoạn S của chu trình tế bào .
o một số nội tiết tố (ví dụ, các hormone kích thích nguyên
phân trong các mô như vú và tuyến tiền liệt tuyến các)
o mô tổn thương mãn tính (làm tăng nguyên phân trong
các tế bào gốc cần thiết để sửa chữa những thiệt hại)
o đại lý gây viêm (mà tạo ra DNA-hại những chất oxy
hóa trong tế bào)
o một số hóa chất khác, một số sản phẩm công nghệ [ Ví dụ ]
o một số virus
(Xem xét rằng từ lúc thụ thai cho đến chết, một 10 ước
tính 16 đơn vị tế bào phân bào xảy ra ở người, nó là đáng chú ý
rằng ung thư không phải là phổ biến hơn nó được!)
Virus và ung thư
Nhiều vi-rút đã được nghiên cứu là đáng tin cậy gây ra ung thư khi
động vật thí nghiệm bị nhiễm với họ. Điều gì về con người? Bằng
chứng rõ ràng là gián tiếp nhưng một số thủ phạm có thể là:
 hai papilloma virus lây nhiễm cơ quan sinh sản
Làm thế nào những loại virus này CNSH chu trình tế bào

 các bệnh viêm gan B và viêm gan C virus, mà nhiễm vào gan và
được gắn liền với ung thư gan (có lẽ vì mãn tính viêm họ sản
xuất)
 một số herpes virus như virus Epstein-Barr (liên quan đến 's
lymphoma Burkitt ) và KSHV đó là liên kết với của sarcoma
Kaposi (một bệnh ác tính thường gặp ở những giai đoạn cuối
của AIDS )
 hai h Uman T -cell l eukemia v iruses, HTLV-1 và HTLV-2 [ Liên
kết ]
Nhưng lưu ý! Rõ ràng nhiễm virus chỉ góp phần vào sự phát triển của

bệnh ung thư.
 Nhiều người bị nhiễm những loại virus này và làm không phát
triển ung thư.
 Khi ung thư làm phát sinh ở những người bị nhiễm bệnh, họ vẫn
thực hiện theo quy tắc của chúng ta về clonality. Nhiều tế bào đã
bị nhiễm, nhưng chỉ có một (thường) phát triển thành khối u.
Vì vậy, một lần nữa nó xuất hiện mà chỉ khi một tế bào bị nhiễm là
không may mắn, đủ để chịu đựng một số loại hình khác gây thiệt hại nó
sẽ phát triển thành khối u.
Tuy nhiên, phổ biến tiêm chủng chống lại những loại virus này không
chỉ ngăn ngừa bệnh nhưng thấp hơn tỷ lệ ung thư liên kết với chúng.
 Một vắc-xin chống viêm gan B có sẵn như là
 Hai loại vắc-xin (Gardasil và Cervarix ® ®) chống lại các nguy
hiểm nhất papilloma virus .
Các dấu hiệu của ung thư
Trong năm 2000, Douglas Hanahan và Robert Weinberg xuất bản một
bài báo - những dấu hiệu của ung thư - nêu rõ 6 đặc điểm đó và được
là một tế bào tiến triển để trở thành một ung thư toàn diện. Trong tháng
phát hành năm 2011 4 / Cell , họ thêm 4 tính năng khác.
1. Không kiểm soát được sự phát triển. Xem ở trên.
2. Trốn suppressors tăng trưởng. Trong số nhiều đột biến được tìm
thấy trong ung thư, một hoặc nhiều bất hoạt gene ức chế khối
u . [ Liên kết với một cuộc thảo luận. ]
3. Kháng apoptosis (lập trình tế bào chết). Liên kết để thảo luận
một.
4. Phát triển bất tử replicative, nghĩa là, tránh quá trình lão hóa bình
thường của tế bào. Liên kết để thảo luận một.
5. Tạo ra mạch, đó là, thúc đẩy sự phát triển của một nguồn cung
cấp máu. Liên kết để thảo luận một.
6. Cuộc xâm lược và di căn - khả năng của các tế bào khối u xâm

lấn mô bên dưới và sau đó được vận chuyển tới các bộ phận
khác của cơ thể, nơi phát triển các khối u thứ cấp (di căn). Trong
quá trình này, các bình thường bám dính của các tế bào với
nhau và để các cơ sở ma trận ngoại bào (ECM) được phá vỡ.
7. Di truyền không ổn định. Tế bào ung thư phát triển và quang sai
nhiễm sắc thể) nhiều (hàng trăm đột biến. Hầu hết sau này là
"hành khách" đột biến, nhưng có đến 10 có thể được " điều
khiển "của việc chuyển ung thư.
8. Viêm. Khối u xâm lược các tế bào của hệ miễn dịch, trong đó thúc
đẩy chứng viêm . Một tác động của chứng viêm là việc sản xuất
các loài ôxy phản ứng (ROS). Những thiệt hại DNA và các phân
tử khác.
9. Thay đổi năng lượng trao đổi chất. Ngay cả nếu được cung cấp
oxy, các tế bào ung thư có được hầu hết các ATP của họ
từ glycolysis không hô hấp tế bào .
10. Né tránh hệ miễn dịch. Điều này được mô tả trong các
trang miễn dịch giám sát . Những nỗ lực để thao tác hệ thống
miễn dịch để chống lại bệnh ung thư này được mô tả trong
trang ung thư Miễn dịch liệu pháp .