Lý luận về y học hạt nhân part 9 pdf

Y Học Hạt Nhân 2005

D.1. Các triệu chứng lâm s ng của di căn xơng
* Đau: Đau l triệu chứng chủ yếu để chỉ định điều trị v cũng l để đánh giá hiệu
quả điều trị. Triệu chứng đau đớn tuú thuéc v o vÞ trÝ v thêi gian di căn. Lúc đầu, đau
có thể ở mức độ nhẹ, ngắt qu ng nhng về sau sẽ nặng lên v liên tục. Điều đó l m
cho bệnh nhân rất khổ sở, nhất l lúc đau nặng. Các thuốc giảm đau có thể không tác
dụng hoặc tác dụng ngắn v mất hẳn tác dụng sau một thời gian sử dụng. Các loại
thuốc giảm đau mạnh thuộc nhóm opium có thể gây nghiện v độc. Đặc biệt có thể
gây suy hô hấp, nguy hiểm tới tính mạng ở các bệnh nhân có di căn phổi. Lúc n y cần
phải dùng thuốc phóng xạ để điều trị vì không còn cách n o khác. Hiệu quả tác dụng
của phơng pháp phóng xạ rõ v kéo d i h ng tháng. Đây l loại điều trị triệu chứng
m không giải quyết triệt để đợc căn nguyên. Tác dụng xấu của bức xạ đối với cơ thể
hoặc các mô bình thờng khác không còn l vấn đề lớn nữa.
Nguyên nhân gây đau xơng:
- 50 ữ 60% do có khối u tồn tại trong xơng.
- Do thâm nhiễm, lan toả của khối u ra các tổ chức xung quanh.
- Do sự quá sản của các m ng xơng, nơi có nhiều đầu của các dây thần kinh.
- Do kích thích các dây thần kinh trong xơng v chúng thờng chịu tác dụng của
prostaglandin, tumor necrotizing factor v bradykinin.
- Sự bất ổn về mặt cơ học do xơng bị yếu đi.
- Sự xâm lấn của khối u v o trong xơng l m thay đổi cấu trúc thần kinh tại đó (tuỷ
sống, dây thần kinh).
* GÃy xơng bệnh lý: thờng xảy ra ở khoảng 8% các trờng hợp, đặc biệt với
loại di căn tuỷ xơng (osteolytic). Tỷ lệ g y xơng l 53% đối với ung th vú, 11% ®èi
víi ung th− thËn, 8% ®èi víi ung th− phổi, 5% đối với ung th tuyến giáp, 5% đối víi
lymphoma v ®èi víi ung th− tun tiỊn liƯt l 3%.
* Tăng canxi máu: gặp trong khoảng 5 ữ 10% các trờng hợp có di căn v o
xơng. Hay gặp nhÊt l ë ung th− vó, chiÕm 30% c¸c tr−êng hợp.
D.2. Điều trị chung
a) Mục đích của điều trị l :

- Giảm khối lợng của khối u.
- Giảm to n bộ những tổn thơng khác do ung th gây ra.
- Giảm đau: đợc đánh giá theo chỉ số trạng thái chức năng của Karnofsky .
- Tăng cờng chất lợng cuộc sống.
- Khuyến khích những hoạt động chức năng.
b) Các phơng pháp điều trị:
* Ngoại khoa: cắt bỏ, bịt trám bằng ximăng, chỉnh hình, nắn sửa
* Hoá trị:
- Thuốc nội tiết hoặc tiêu diệt tế b o: có thể dùng những thuốc hormon hoặc những
chất độc diệt tế b o để điều trị. Hoá trị n y có thể l 1 điều trị bổ sung phối hợp.
- Polycamicin: để ức chế c¸c tÕ b o osteoclast.
- Bisphosphanates: l chÊt øc chÕ quá trình tiêu xơng, do đó giúp giảm đau, phòng
chống g y xơng, l m hạ canxi máu dẫn đến kÐo d i ti thä.
* Dïng thc chèng ®au: Cã thĨ chia l m 3 b−íc t theo møc ®é ®au nhĐ, võa v
nỈng:
- B−íc 1: Aspirin, Paracetamol, NSAID.
- B−íc 2: Codein, Cyclizin, Amitriptilin.
- B−íc 3: Morphin, Hydromorphin, Pethidin.


Y Học Hạt Nhân 2005

Điều cần đặc biệt lu ý trong phơng thức n y l không đợc dùng các thuốc giảm
đau có dẫn chất của thuốc phiện nh Codein, Morphine cho các bệnh nhân có kèm
di căn phổi để tránh suy hô hấp cấp do thuốc giảm đau gây nên.
* Điều trị chống đau bằng phơng pháp chiếu ngo i (Teletherapy):
Th−êng dïng tỉng liỊu 30 Gy chia l m 10 suất liều trong 2 tuần, thu đợc kết
quả giảm đau trong 50% các trờng hợp. Hay đơn thuần dïng liỊu 8 Gy hc tỉng liỊu
24 Gy chia l m 4 suất liều. Phơng pháp xạ trị chiếu ngo i cũng có thể đợc dùng để
chiếu rộng v có tính chất hệ thống nh chiếu nửa thân. Nhìn chung, phơng pháp n y

không đạt kết quả mong muốn so với phơng pháp chiếu trong.
* Điều trị bằng phơng pháp chiếu trong:
Đây l phơng pháp sử dụng các ĐVPX hoặc các DCPX đa v o cơ thể con
ngời bằng đờng uống hoặc tiêm nhằm mục đích điều trị.
- Nguyên lý của phơng pháp: Dựa v o các đặc tính chuyển hoá đặc hiệu của tổ chức
xơng đối với canxi v phospho nên thờng dùng các nguyên tố phóng xạ hoặc các
hợp chất đánh dấu thuộc hai nhóm n y m phát tia với mức năng lợng phù hợp để
điều trị các tổn thơng ở xơng v khớp.

Bảng 6.1: Các dợc chất phóng xạ thờng dùng.

DCPX
Arsenic 76
Holmium 166
Iodine – 131
Phosphorus – 32
Rhenium – 186
Rhenium – 188
Samarium – 153
Tin 117m
Strontium 89
Yttriym 90

T1/2
( giờ )
26,3
26,8
193
343
90,6

17,0
46,7
327
1212
64

Năng lợng
( MeV )
2,97
1,84
0,61
1,71
1,07
2,12
0,8
1,46
2,27

Năng lợng
( keV )
559 ( 43 )
806 ( 6 )
365 ( 81 )

137 ( 9 )
155 ( 10 )
103 ( 28 )
159 ( 86 )

Dạng hoá chất
Phosphonate
Chelate
NaI
Phosphates
Phosphonate
Phosphonate
Chelate
Chelate
Ionic
Citrate

- Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân:
+ Ghi hình xơng dơng tính tức l có các tổn thơng trong xơng tơng ứng với
vùng bị đau. Nếu không có xạ hình có thể áp dụng các kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh
khác để xác định tổn thơng xơng do di căn ung th.
+ Bệnh nhân có đau đớn cần dùng thuốc giảm đau.
+ Công thức máu: Bạch cầu lớn hơn 3500/ ml. Bạch cầu đa nhân lớn hơn 1500/ ml.
Tiểu cầu lớn hơn 100.000/ ml. Tuy nhiên trong trờng hợp bệnh nhân có các chỉ tiêu
n y thấp hơn các số liệu trên thì không phải ho n to n chống chỉ định điều trị nhng
có l điều trị l m tăng khả năng nhiễm trùng ngẫu nhiên hoặc chảy máu.
+ Creatin máu nhỏ hơn 1,5mg/ dl, đảm bảo chức năng thận bình thờng.
+ Bệnh nhân đang đợc điều trị bằng hormon liên tục ít nhất 3 tháng.
+ Không dùng chiếu xạ ngo i ít nhất 6 tuần.
+ Không hoá trị ít nhất 6 tuÇn.


Y Học Hạt Nhân 2005

+ Không có dấu hiệu hoặc triệu chứng bị chèn ép tuỷ sống.
+ Bệnh nhân sống thêm ít nhất l 6 tuần.
+ Bệnh nhân nữ thì không có thai, lâm s ng v xét nghiệm chẩn đoán sớm có thai
âm tính. Bệnh nhân không ở giai đoạn đang cho con bú.
+ Bệnh nhân không mắc bệnh gì khác.
+ Bệnh nhân không dùng các chất phosphonate không phóng xạ ít nhất l 6 tuần.
+ Bệnh nhân phải đồng ý.ứau đây l các phơng thức điều trị cụ thể:
D.3. Điều trị chống đau do di căn ung th v o xơng bằng DCPX
a/ Phospho 32 (32P):
* Đặc tính: L DCPX đợc ứng dụng đầu tiên trong giảm đau do di căn ung th
v o xơng. Thuốc đợc dùng dới dạng dung dịch Na2H32PO4. 32P có thời gian bán r
vật lý T1/2 l 14,3 ng y, có năng lợng trung bình l 0,695 MeV, phù hợp với điều trị
bằng phơng pháp chiếu trong. Đờng đi của tia trong mô cứng l 2,5 mm, mô mềm
tối đa l 8 mm. Tại chỗ di căn ung th v o xơng, 32P tập trung gấp 3 ữ 5 lần tổ chức
bình thờng.
* Kỹ thuật tiến h nh: Để tăng sự bắt giữ 32P v o tổ chức bệnh nên điều trị phối hợp
thêm hormon parathyroid hoặc nội tiết tố nam. Có nhiều cách xác định v cung cấp
liều. Có thể cho uống 1 liều khoảng 37 ữ 250 MBq hoặc uống 4 liều liên tiếp, mỗi liều
111 MBq, cách 1 ng y nhËn 1 liỊu. Tỉng liỊu 444 MBq 32P.
* Hiệu quả điều trị: Silbertein khi nghiên cứu trên 342 bệnh nhân ung th vú di
căn xơng v 449 bệnh nhân ung th tuyến tiền liệt di căn xơng, đ nhận xét: Những
bệnh nhân ung th vú đáp ứng đối với 32P tốt hơn với bệnh nhân ung th tun tiỊn liƯt.
84% sè bƯnh nh©n ung th− vó cã giảm đau tốt với 32P trong đó chỉ có 77% số bệnh
nhân ung th tuyến tiền liệt có đáp ứng giảm đau với 32P.
* Biến chứng: Tác dụng độc tính đối với máu xuất hiện từ 4 ữ 5 tuần sau khi nhận
liều điều trị 32P. Sau 6 ữ 7 tuần các th nh phần của máu có thể tự hồi phục, không cần
can thiệp gì.
b/ Stronti 89 (89Sr)
Dới dạng dung dịch 89SrCl2 , còn đợc gọi l Metastron. Chất n y khi v o cơ thể
chuyển hoá giống canxi. Nó đợc giữ lâu trong tổ chức xơng. 89Sr phát tia với năng

lợng l 1,53 MeV. Trong tổ chức xơng tia đi đợc 2 mm, trong mô mềm đi đợc
7 mm. Thời gian bán r vật lý T1/2 cđa 89Sr l 50,5 ng y.
LiỊu dïng: 1,2 ÷ 1,5 MBq/ kg cân nặng. Tổng liều có thể lên tới 150 MBq, tiêm
tĩnh mạch chậm. Hiệu quả điều trị: 80% bệnh nhân hết đau.
Biến chứng: Tạm thời ức chế tủy xơng dẫn tới giảm tiểu cầu. Tủy xơng tự hồi
phục sau 3 ữ 6 tuần.
Nhiều công trình nghiên cứu cho rằng 89Sr ít độc hơn 32P.
c/ Rhenium 186 ( 186Re )
Chất phóng xạ n y thờng đợc gắn với HEDP (hydroxy ethyliden
diphosphanate). 186Re phát tia với năng lợng l 1,07 MeV, tia với năng lợng l
137 keV. Do có tia nên ngo i điều trị giảm đau còn có thể ghi xạ hình để phát hiện
các di căn. 186Re có thời gian bán r vật lý l 89,3 giờ v đạt tỉ lệ độ tập trung phóng xạ
cao giữa tổ chức bệnh v tổ chức l nh ( 20/ 1 ).
LiỊu cho 30 ÷ 35 mCi ( 1295 MBq ), tiêm tĩnh mạch.
Hiệu lực giảm đau đạt 75 ữ 86%, ít độc cho tuỷ xơng nh−ng gi¸ th nh cao .
BiÕn chøng: Víi liỊu cao tới 3515 MBq mới có thể gây độc cho hệ t¹o huyÕt.


Y Học Hạt Nhân 2005

d/ Rhenium 188 (188Re)
188
Re có thể l sản phẩm lẫn v o 186Re của lò phản ứng hạt nhân. Gần đây ngời ta
đ tạo đợc nguồn chiết ĐVPX (Generator) để tách chiết riêng 188Re. Đó l Generator
188
W/ 188Re. Thêi gian b¸n r cđa 188W l 69,4 ng y còn của 188Re l 16,9 giờ. Vì vậy
dùng Generator n y khắc phục đợc sự hao hụt phóng xạ do phân r của 188Re. 188Re
phát ra năng lợng rất lớn (2,1 MeV) v tia năng lợng 155 keV.
Thông thờng 188Re đợc gắn v o trong hợp chất hữu cơ EDTMP (ethylene
diamine tetra methylene phosphanate) hoặc DTAP (diethylene triamine penta acetic

acid) để điều trị. Liều trung b×nh l 31 ± 6 mCi (1147 ± 222 MBq). Kết quả rất tốt v ít
độc hại cho tuỷ xơng.
e/ Samarium 153 (153Sm)
153
Sm phát ra 3 loại tia với các mức năng lợng khác nhau: 810 keV (20%), 710
keV (50%) v 640 keV (30 %). Ngo i ra nó cũng phát ra tia với năng lợng 1,103
MeV.
Các tia của 153Sm có thể xuyên qua 3 ữ 4 mm mô mềm. Thời gian bán r l 1,95
ng y. 153Sm cũng đợc gắn v o EDTMP để tiêm v o tĩnh mạch khi điều trị. Liều lợng
22 ữ 36 MBq/ kg cân nặng.
153
Sm cho kết quả giảm đau ở tỉ lệ cao v ít xâm hại đến tuỷ xơng.
Nhìn chung khi điều trị giảm đau bằng ĐVPX cần phải ngừng chiếu xạ từ ngo i v
thuốc hoá chất trị ung th từ 6 ữ 12 tuần trớc đó để tránh những tác động mạnh cùng
một lúc cho sức khoẻ của bệnh nhân. Ngợc lại, ngời ta khuyên nên dùng thêm các
chất gây nhạy cảm phóng xạ cho tế b o (radiosensitizer) nh carboplatine hoặc
cisplatine.
D.4. Cắt bỏ bao hoạt dịch bằng phóng xạ
Trớc đây ngời ta đ cắt bỏ bao hoạt dịch bằng phẫu thuật (Synovectomy) để
điều trị một số bệnh xơng khớp. Gần đây phơng pháp điều trị phóng xạ (Radiation
Synovectomy) đ mang lại kết quả tốt trong các bệnh khớp viêm m n tính không phải
do nhiễm trùng. Sau đây l một v i ĐVPX phổ biến áp dụng điều trị cho các thể bệnh
n y.
Bảng 6.2: Đặc tính vật lý.

Nguyên tố

90

Y

186

Re

169

Re

169

Er

Đặc tính vật lý
Tp
64 giờ
90,6 giờ
9,4 ng y
Đờng đi trung bình trong mô mềm
3,6 mm
1,2 mm
0,3 mm
Đờng đi tối đa trong mô mềm
11,0 mm
3,6 mm
0,7 mm
Các chỉ định:
- Viêm đa khớp dạng thấp.
- Các bệnh viêm khíp m n kh«ng do nhiƠm khn lao.
- Tr n dịch bao hoạt dịch kéo d i (khớp gối giả).

- Viêm bao hoạt dịch thể lông, nốt sắc tố.
- Bênh khớp a chảy máu.
Liều lợng các DCPX dùng cho các khớp đợc trình b y ở bảng 6.3 dới đây.
Bảng 6.3: Liều lợng các DCPX dùng cho các khớp.

Nguyên tố phãng x¹

90

Y

186

Er


Y Học Hạt Nhân 2005

Vị trí điều trị
Khớp gối
185 ữ 222
Khớp hông
150
Khớp vai
110
Khớp khuỷu tay, cổ chân, cổ tay
75
Đốt ngón b n tay
20 ữ 40
Đốt ngón b n chân

30 ữ 40
Khớp giữa các đốt ngón
10 ữ 20
Sau khi cho liều phóng xạ, các khớp điều trị phải đợc bất động ít nhất l 48 giờ.
Các kết quả tuỳ thuộc v o giai đoạn tiến triển của bệnh v sự phá huỷ của xơng. Kết
quả trong các bệnh khớp không có phá huỷ xơng nghiêm trọng đợc cải thiện
70 ữ 80% các trờng hợp, gần tơng tự nh các kết quả đợc điều trị cắt bỏ bao hoạt
dịch bằng phơng pháp ngoại khoa. Các kết quả sơ bộ bớc đầu trong điều trị bệnh
nhân bị viêm đa khớp dạng thấp bằng hợp chất đánh dấu 153Sm EDTMP đang mở ra
nhiều hứa hẹn.
E. Y học hạt nhân điều trị bệnh ung th gan tiên phát
Trong hệ tiêu hóa YHHN điều trị hiên nay chỉ đề cập tới việc ứng dụng các hợp
chất đánh dấu trong điều trị bệnh ung th gan tiên phát. Đó l bệnh có khối u ác tính
phát sinh tõ tÕ b o nhu m« gan chiÕm 90% (HCC), từ tế b o biểu mô đờng mật chiếm
10%. Đây l loại bệnh ác tính phổ biến nhất trên thế giới, gây tử vong cho gần 1 triệu
ngời mỗi năm. Châu á l một vùng có nguy cơ cao, nhất l ở Trung Quốc, Việt Nam,
Nhật Bản, Mông Cổ, Singapore v Triều Tiên. Riêng ở Việt Nam, đây l nguyên nhân
gây tử vong h ng đầu trong số các trờng hợp bị ung th. Đông Nam á có tỉ lệ mắc
bệnh l 315.000 trờng hợp một năm, tức l khoảng 5,6% các loại ung th ở nam giới
v 2,7% ở nữ giới.
Các yếu tố nguy cơ chính đối với bệnh ung th gan tiên phát l :
- Nhiễm virut viêm gan B có AgHBV (+), sau 15 năm có khoảng 35% số bệnh nhân bị
ung th tế b o nhu mô gan.
- Nhiễm virut viêm gan C có HCV (+), sau 15 năm có khoảng 90% bệnh nhân bị ung
th− tÕ b o nhu m« gan.
- Ỹu tè di truyền.
- Chất độc do nấm mốc, nhiễm aflatoxin.
- Tắc ống tĩnh mạch ngo i gan, xơ gan
- Một số yếu tố khác nh nghiện hút thuốc lá, nghiện uống rợu.
Bệnh đợc phát hiện qua thăm khám lâm s ng v thăm dò cận lâm s ng. Đặc biệt

l định lợng AFP trong máu. Chẩn đoán đợc xác định dựa trên kết quả sinh thiết mô
bệnh học.Với những trang thiết bị kü tht cao vỊ ghi h×nh, néi soi, CT, céng hởng từ
hạt nhân ng y nay, việc phát hiện sớm các khối u nhỏ (đờng kính dới 3 cm) đ có
khả năng l m tăng tỉ lệ sống sót.
Ung th gan l loại bệnh nặng, tiến triển nhanh, tiên lợng rÊt xÊu v tØ lƯ tư
vong cao. TØ lƯ sèng sót đợc 5 năm l dới 5%. Tỉ lệ sống sót trung bình l dới 4
tháng đối với những bệnh nhân không có can thiệp gì. Để tiên lợng thời gian sống sót
trung bình dựa v o các giai đoạn bệnh theo phân loại của Okuda. Những yếu tố dùng
trong phân loại đó nh sau:
- Khối u có kích thớc lớn trên 50% khối lợng gan.
- Có cổ chớng.


Y Học Hạt Nhân 2005

- V ng da ( Bilirubin > 500 mol/ l ).
- Albumin hut t−¬ng d−íi 30 g/ dl.
Ngời ta đ xếp độ dựa trên 4 yếu tố trên nh sau:
- Okuda độ I: không có bất cø yÕu tè n o trong 4 yÕu tè trªn.
- Okuda độ II: có 1 đến 2 yếu tố trên.
- Okuda độ III: có 3 đến 4 yếu tố trên.
Những bệnh nhân ở giai đoạn Okuda độ I có tiên lợng tốt nhất, có thể sống đợc
nhiều năm nếu đợc phẫu thuật cắt bỏ. Những bệnh nhân ở giai đoạn Okuda độ III thì
có thể sống thêm nếu đợc phẫu thuật lớn, cắt bỏ rộng v bệnh ổn định. Tuy nhiên,
bệnh nhân cũng thờng chỉ sống đợc trong vòng v i tuần tới v i tháng. Nh vậy, bệnh
nhân ở giai đoạn Okuda độ I có thể phẫu thuật đợc còn bệnh nhân Okuda độ III coi
nh tử vong l tất yếu. Thờng chỉ cố gắng điều trị đối với các bệnh nhân ở giai đoạn
Okuda độ I hoặc độ II hoặc những bệnh nhân bị tái phát sau mổ.
Bảng 6.4: Bảng phân loại của Child
Điểm

Điểm 1
Xét nghiệm
Bihrubin huyết thanh ( mg/ dl )
Albumin huyÕt thanh ( g / dl )
Thời gian Prothrombin ( giây > mẫu kiểm tra )

Điểm 2

Điểm 3

< 0,2
> 3,0
< 3 giây

2 ữ 2,5
2,6 ữ 3,0
3 ữ 6 giây
Chỉ có trên
siêu âm
+

> 2,5
< 2,6
> 6 giây

Có dịch ổ bụng

0

Hội chứng gan n o

0

Khám thấy
++

Về điều trị ung th gan tiên phát có nhiều phơng pháp. Cụ thể l :
E.1. Ngoại khoa:
Có thể mổ để thắt động mạch gan v o từng thuỳ gan. Cắt bỏ thuỳ hoặc phân thuỳ
gan có ổ ung th hoặc cấy ghép gan đúng vị trí.
Tuy nhiên, việc cắt bỏ bằng ngoại khoa chỉ có khả năng thực hiện trong một số ít
bệnh nhân bởi vì hầu hết bệnh nhân đến khám ở tình trạng bệnh quá nặng nên việc chỉ
định mổ rất hạn chế, chỉ khoảng 10%. Sau khi phẫu thuất cắt bỏ gan an to n, sự tái
phát sớm của khèi u gan th−êng x¶y ra. TØ lƯ biÕn chøng cao v thời gian sống sót của
bệnh nhân không lâu.
E.2. Dùng các tác nhân vật lý
- Chiếu tia gamma từ bên ngo i v o ổ ung th. Liều cần từ 20 ữ 30 Gy. Hiệu quả của
phơng pháp n y rất hạn chế vì có những ổ nằm sâu hoặc nhiều ổ ung th rải rác.
- Dùng các dòng điện cao tần, sóng cực ngắn, tia laser để tạo nên nhiệt độ cao tại ổ
ung th. Kết quả không mấy khả quan vì nhiệt độ tại chỗ chỉ tăng lên v i độ v khó
xác định đợc vùng đích.
- Tiêm nớc nóng, rợu ethanol hoặc acid acetic v o giữa ổ ung th để diệt tế b o
bệnh. Đây l kü thuËt dïng kim d i chäc qua da v o tận khối u gan. Gần đây l nhờ
phát triển kỹ thuật siêu âm nên tỉ lệ tiêm đúng ổ ung th cao hơn. Tuy vậy, cũng
không thể giải quyết triệt để bệnh căn.
E.3. Hoá chất trị liệu to n thân
Tiêm truyền qua đờng tĩnh mạch các hoá chất diệt ung th, các kháng sinh chống
ung th. Kết quả cũng kéo d i đợc thời gian sống cho bệnh nhân nhng gây độc cho
cơ thể.

Y Học Hạt Nhân 2005

E.4. Gây tắc động mạch gan bằng kỹ thuật đặt ống thông, bơm chất gây tắc mạch
nuôi khối u
Thông thờng, ngời ta kết hợp với chụp mạch ở gan để xác định vị trí. Sau đó gây
tắc mạch nuôi dỡng khối u để tiêu diệt tổ chức ung th. Mục đích n y đợc thực hiện
bởi vì dòng máu cung cấp cho khối u chủ yếu l động mạch gan, trong khi nhu mô gan
bình thờng nhận 80% khối lợng máu từ tĩnh mạch cửa. Các chất gây tắc mạch
thờng l các phân tử hữu cơ lớn Nếu tiêm hoá chất v o động mạch gây tắc mạch
gọi l phơng pháp TOCE (Transarterial Oil Chemico Embolization). Các phản ứng
phụ có liên quan tới hoá chất gây tắc mạch v các kết quả n y không đợc nh ý
muốn.
Trớc khi gây tắc mạch có thể tiêm hoá chất diệt ung th v o tại chỗ nh
Bleomycine, Mitomycine C, Fluorouracyl … Cã thĨ kÕt hỵp tiÕn h nh kỹ thuật n y khi
đang phẫu thuật m không cắt bỏ hết đợc tổ chức ung th.
E.5. Kỹ thuật y học hạt nhân
Thay vì tiêm các chất gây tắc mạch hoặc hoá chất tại chỗ, ngời ta tiêm dợc chất
phóng xạ qua các ống thông v o động mạch gan (hepatic arterial canulation). Các
dợc chất phóng xạ n y đến đợc tổ chức ung th, lu lại đó nhiều m thoát ra rất ít.
Tia Bêta từ các hạt nhân phóng xạ sẽ tiêu diệt các tế b o bệnh. Đồng thời ở thời điểm
đó, liều phóng xạ tối đa đối víi tỉ chøc gan l nh, phỉi, tủ x−¬ng l chấp nhận đợc.
a. Tiêu chuẩn chỉ định bệnh nhân
- Bệnh nhân phải từ 18 tuổi trở lên.
- Trên ghi hình gan hoặc trên phim CT, khối u gan phải đo đợc 2 chiều. Nếu một khối
thì đờng kính lớn nhất cho phÐp l 5 cm. Tõ 2 ÷ 3 khèi thì đờng kính lớn nhất cho
một khối l dới 3 cm.
- Bệnh nhân phải đợc ngừng điều trị bằng hoá chất hoặc thuốc miễn dịch ít nhất 4
tuần, các thuốc d n phế quản hoặc steroid ít nhất l 8 tuần trớc khi nhận liều điều trị.
- Đối với bệnh nhân nữ đang ở tuổi sinh đẻ phải l m xét nghiệm chẩn đoán thai sớm,

âm tính v o ng y trớc khi nhận liều điều trị. Sau đấy, bệnh nhân cần phải sử dụng
thuốc tránh thụ thai trong giai đoạn điều trị l 12 tuần.
- Bệnh nhân phải đi lại đợc, xếp theo chỉ số Karnofsky bênh nhân phải đạt trên 70
điểm (70%).
- Bệnh nhân không có suy thận. Nồng độ Creatine huyết thanh phải 2mg/ dl.
- Số lợng tiểu cầu 100.000 / ml.
- Thời gian Thrombin 1,3.
- Bệnh nhân phải ký một bản cam kết tình nguyện xin đợc điều trị bằng phơng pháp
n y.
b. Chống chỉ định
- Bệnh nhân ở giai đoạn C theo bảng phân loại tình trạng bệnh của Child.
- Bệnh nhân suy tim nặng ở giai đoạn III, IV (theo tiêu chuẩn của Hội tim mạch New
York Mỹ).
- Bệnh nhân có bệnh về phổi. Ví dụ: hen đòi hỏi phải điều trị bằng thuốc gi n phế
quản.
- Nhiễm trùng nặng đang đợc điều trị bằng thuốc kháng sinh hoặc bệnh nhân đang bị
các bệnh nặng khác.
- Phụ nữ có thai hoặc đang cho con bú.
- Tiên lợng thời gian sống của bệnh nhân ít hơn 1 tháng.
- Bệnh nhân có di căn ngo i gan.


Y Học Hạt Nhân 2005

- Bệnh nhân có dị ứng đối với các loại thuốc cản quang tĩnh mạch.
- Bệnh nhân có dấu hiệu doạ vỡ khối u gan nguyên phát.
c. Dợc chất phóng xạ:
* Điều trị ung th gan nguyên phát bằng Lipiodol 131I:
Thơng phẩm thờng đợc gọi l Lipiocis - 131I do h ng Cis- biointernational,
Pháp sản xuất. Chất dầu Lipiodol khu trú hạn chế trong mô gan v mạch máu m

không khuyếch tán ra xa, sang tổ chức l nh đợc. Bức xạ bêta phát ra tõ 131I sÏ diƯt tÕ
b o ung th−. D−ỵc phÈm thờng đợc sản xuất với liều lợng 60 mCi (2220 MBq).
Liều đó thờng đợc tiêm trực tiếp v o từng nhánh của động mạch gan sau khi đ luồn
ống thông (cannul) v o đúng chỗ. Đôi khi phẫu thuật viên kết hợp kĩ thuật điều trị
YHHN n y ngay khi mổ, sau khi nhận thấy không cắt bỏ đợc hết tổ chức ung th.
Kết quả: sau 3 tháng, tỉ lệ sèng sãt cña nhãm chøng l 10%, cña nhãm lipiocis l 71%.
Sau sáu tháng nhóm chứng không còn ai, nhóm Lipiocis còn 48%. Sau một năm, nhóm
Lipiocis còn 7%.
* Điều trị ung th gan nguyên phát bằng 188Re lipiodol:
Đây l một DCPX mới đợc triển khai mạnh, sử dụng lo¹i DCPX míi 188Re HDD
lipiodol (188Re – lipiodol) thay cho Lipiodol 131I vì dợc chất mới có nhiều u điểm
hơn. Mục tiêu l tăng hệ số an to n của việc tiêm 188Re lipiodol v o động mạch gan ở
những bệnh nhân ung th gan tiên phát không có khả năng phẫu thuật. Nhiều nghiên
cứu đ thiết lập liỊu tèi ®a cho phÐp ®èi víi gan, phỉi v tuỷ xơng bình thờng. Xác
định các tác dụng có hại đối với cơ thể v tỷ lệ đáp ứng đối với điều trị bằng phơng
pháp n y.
* Điều trị ung th gan nguyên phát bằng vi cầu 90Y (microsphere):
Ytrium- 90 l ĐVPX phát ra tia bêta với năng lợng cực đại l 2,25 MeV. Thời
gian bán r l 64 giờ. Trớc đây, ngời ta đ chế ra dạng hạt 90Y đa v o hố yên để
điều trị u tuyến yên. Từ 1985, nó đợc sản xuất dới dạng microsphere để bơm v o
động mạch gan điều trị ung th gan tiên phát. Nghiên cứu thực nghiệm cho thấy với kĩ
thuật n y có thể đạt đợc khoảng 4. 104 microsphere trong 1 cm3 nhu mô gan. Liều
dùng cho 1 lần điều trị phải đạt 60 Gy tại chỗ. Ngời ta có thể phối hợp cả 90Y
microsphere v Macro- aggreat albumin (MAA) đánh dấu 99mTc, hoặc với các hoá chất
nh 5 - Fluorouracil để điều trị.
* Điều trị ung th gan nguyên phát bằng 166Ho microsphere:
Holmium - 166 l ĐVPX phát ra tia bêta có năng lợng yếu hơn của 90Y. Tuy vậy,
nó có thời gian bán r ngắn hơn (26,8 giờ) nên có thể tiêm cho bệnh nhân liều lớn hơn
90
Y. 166Ho microsphere tập trung nhanh về mô gan ung th. Sau 2 giờ đ đạt đợc tỉ lệ

6/1 giữa m« ung th− v m« l nh cđa gan. Víi liều dùng 5800 MBq cho kết quả tốt
nhng khó khăn cho những nơi không sản xuất đợc 166Ho tại chỗ.
* Điều trị ung th gan nguyên phát bằng 188Re microsphere:
Những đặc điểm vật lí của 186Re v 188Re đ nêu trong phần điều trị di căn ung th
v o xơng. Chúng cũng đợc sản xuất dới dạng microsphere v tiêm v o ổ ung th
qua ống thông động mạch. Kĩ thuật n y mới đợc áp dụng gần đây v nhiều công trình
cho thấy kết quả rất đáng khích lệ.
Cho đến nay, cha có một phơng pháp điều trị n o cã −u ®iĨm nỉi bËt cho ung
th− gan. KÜ thuật YHHN l một phơng tiên đóng góp để ngời thầy thuốc lựa chọn
trớc những bệnh nhân cụ thể. Nó cha cho kết quả triệt để nhng kéo d i đợc tuổi
thọ của bệnh nhân. Nó cũng có những hạn chế trong chỉ định nh trớc đó phải xác
định xem có biến chứng viêm tắc tĩnh mạch cửa, có shunt thông giữa động tĩnh mạch
không, khối u còn khu trú kh«ng...


Y Học Hạt Nhân 2005

d. Kỹ thuật tiến h nh - Quy trình điều trị:
Bệnh nhân đợc nhập viện để chụp động mạch gan v điều trị sau khi khám to n
diện. Chụp CT gan nhằm đánh giá kích thớc khối u trớc điều trị cũng nh đánh giá
hình thể, chức năng gan v thể tích khối u. Trớc khi điều trị một ng y, bệnh nhân
đợc chuyển tới Khoa YHHN để ghi hình sự di chuyển của DCPX nhằm xác định hệ
số điều chỉnh giảm liều đối với gan v phổi dùng trong đo liều cho các ng y sau. Cũng
trong ng y điều trị, một thầy thuốc điện quang can thiệp thực hiện chụp động mạch
gan qua một điểm chọc ở động mạch đùi. Thầy thuốc YHHN trực tiếp bơm chính xác
DCPX v o động mạch theo đúng kỹ thuật. Lợng DCPX truyền ban đầu l liều thăm
dò khoảng 200 MBq, đợc bơm chậm khoảng 5 phút, cẩn thận để không l m tr o
ngợc DCPX v o trong động mạch dạ d y tá tr ng, l m giảm nguy cơ gây viêm dạ d y
cấp do phãng x¹. NÕu cã nhiỊu khèi u, liỊu n y đợc chỉ định đa v o động mạch nuôi
2 khối u lớn nhất. Với một ống thông đặt ở động mạch nuôi, bệnh nhân đợc chuyển

tới Khoa YHHN (thờng ở sát Khoa Điện quang). Ghi hình liều thăm dò đợc thực
hiện theo phơng pháp tĩnh trên gan v phổi. Trong trờng hợp cần thiết có thể ghi
hình to n thân. Cả 2 hình ghi mặt trớc v mặt sau đợc thu nhận để tính số xung
trung bình. Các vùng quan tâm (ROI) đợc đặt trên các vùng tơng ứng của phổi, gan
v khối u. Sử dụng chơng trình phần mềm thích hợp để tính liều tối đa cho phép đối
với gan v phổi. Sau ghi hình liều thăm dò v tiến h nh các kỹ thuật đo liều, các bệnh
nhân n y đợc gửi lại Khoa Điện quang (nơi chụp mạch) để xác định lại chắc chắn
ống thông không bị xê dịch vị trí v tiêm liều điều trị. Liều DCPX n y đợc các thầy
thuốc YHHN tính toán trớc. Dần dần cũng loại bỏ việc tính liều điều trị cho từng
bệnh nhân, bởi vì ngời ta thấy việc đo liều điều trị bằng máy Gamma Camera thờng
không đáng tin cËy. Do ®ã, dùa v o kinh nghiƯm, ng−êi ta chỉ định liều điều trị trung
bình l 4 GBq đến 4,2 GBq ®èi víi 188Re – lipiodol. Sau khi nhËn liều điều trị, bệnh
nhân đợc chuyển về các phòng cách ly trong buồng bệnh để theo dõi các triệu chứng,
các t¸c dơng phơ v c¸c bÊt th−êng vỊ sinh ho¸, huyết học Sau 3, 4 ng y bệnh cảnh
ổn định, bệnh nhân đợc xuất viện.
e. Các chỉ tiêu đáp ứng ®iỊu trÞ:
TiÕn triĨn xÊu cđa bƯnh sau ®iỊu trÞ l tăng số lợng tổn thơng, di căn ngo i gan
hoặc giảm các chỉ tiêu của Child hoặc tình trạng Karnofsky tồi tệ đi. Mức độ tổn
thơng đợc đánh giá bằng hình ảnh CT trớc 2 tuần v sau 6 ữ 8 tuần sau khi nhận
liều điều trị. Sự đáp ứng đợc đánh giá bằng sử dụng cùng một phơng pháp chụp hoặc
ghi hình trớc v sau để ớc tính mức độ của bệnh trong quá trình điều trị. Sau khi
nhận liều điều trị, bệnh nhân đợc khám lại với chu kỳ 3 tháng một lần cho đến khi kết
thúc đợt điều trị . Các chỉ tiêu đáp ứng đợc phân loại nh sau:
- Đáp ứng ho n to n: Mất hẳn các tổn thơng có thể đo đợc.
- Đáp ứng một phần: Giảm 50% trở lên kích thớc 2 đờng vuông góc của khối u đ
đo hoặc không có tổn thơng mới.
- Bệnh ổn định: Không có sự thay đổi về kích thớc của tổn thơng hoặc có giảm kích
thớc dới 50%. Không có tổn thơng mới.
- Đáp ứng hỗn tạp: Tăng kích thớc của một v i tổn thơng v giảm kích thớc của các
tổn thơng khác. Có hoặc không xuất hiện các tổn thơng mới.

- Tiến triển bệnh: Xuất hiện các tổn thơng mới, tăng trên 25% kích thớc của các tổn
thơng cũ.
- Khoảng thời giai đáp ứng: l khoảng thời gian đợc tính từ lúc bắt đầu điều trị cho tới
lúc đáp ứng.
f. Các tác dụng phụ:


Y Học Hạt Nhân 2005

Một tác dụng phụ xảy ra đợc xem nh l một sự cố không mong muốn l m biến
đổi tình trạng bệnh lý nặng lên trong hoặc sau khi nhận liều điều trị. Các kết quả xÐt
nghiƯm bÊt th−êng cã vai trß quan träng, triƯu chøng lâm s ng cũng đợc xem xét bổ
trợ.
g. Kết quả điều trị:
Hầu hết các bệnh nhân bị u gan tiên phát không có khả năng phẫu thuật đợc điều
trị bằng DCPX đều có thời gian sống kéo d i hơn bình thờng. Các tác dụng phụ to n
thân cũng nh tại chỗ xảy ra trong quá trình điều trị l không đáng kể. Bệnh nhân đợc
cải thiện về chất lợng cc sèng râ rƯt. Cơ thĨ l kh«ng cã sù biến đổi đáng kể trong
các th nh phần hữu hình của máu, men gan sau 24 giờ, 1 tuần, 1 tháng hoặc3 tháng
sau khi theo dõi trên tất cả các bệnh nhân. Nồng độ AFP nói chung đều giảm sau điều
trị. Một số ít bệnh nhân có tăng AFP trở lại nên đợc nhận liều bổ sung. Hình ảnh khối
u trên phim CT hầu hết l giảm kích thớc, một số ít giữ nguyên. Điều quan trọng
phải nhắc tới l hầu hết bệnh nhân đợc điều trị đều ở giai đoạn bệnh đang tiến triển
với các khối u lớn m không có khả năng phẫu thuật nên lợi ích cơ bản của phơng
pháp điều trị n y l bệnh nhân chỉ cần nằm viện một thời gian ngắn v có khả năng
tiếp tục công việc của họ sau 1 tuần điều trị. Nếu so sánh với các loại DCPX đ dùng
trớc đây thì 188Re lipiodol l loại mới tiện lợi đối với các nớc đang phát triển.
Nguồn sinh phóng xạ 188W / 188Re có thể đợc chế tạo sẵn dựa v o đặc tính có thời
gian sự dụng d i từ
4 ữ 6 tháng v giá cả lại phù hợp với điều kiện kinh tế ở các

nớc đang phát triển. Năng lợng trung bình của tia 188Re cũng tơng tự 90Y v đủ
cao đối với hiệu lực để huỷ diệt tế b o ung th. Đây l kỹ thuật tốt nhất hiện nay đối
với việc điều trị ung th gan tiên phát đáng đợc lựa chọn.
G. Điều trị di căn ung th gây tr n dịch các khoang cơ thể

Đây l phơng thức điều trị dùng keo phóng xạ đa v o các khoang m ng phổi,
m ng tim, m ng bụng để l m giảm nhẹ mức độ tr n dịch ở các khoang đó do ung th
gây nên. Điều đó l m cho bệnh nhân đỡ mất nớc, điện giải v các chất dinh dỡng.
Tác dụng của các bức xạ có khả năng:
- Loại trừ các tÕ b o ung th− l¬ lưng tù do trong dịch.
- Tác dụng trực tiếp lên bề mặt thanh mạc khối u.
- Xơ hoá m ng.
- Xơ hoá các mạch máu nhỏ của các m ng, gây giảm xuất tiết dịch.
Liều phóng xạ đợc bơm trực tiếp v o các khoang từ 3 ữ 6 lần. Các DCPX thờng
dùng đợc nêu trong bảng 6.5, tổng liều đa v o đợc trình b y ở bảng 6.6.
Kết quả điều trị: 2/3 số bệnh nhân tiến triển tốt, giảm lợng dịch xuất tiết, 1/3 số
bệnh nhân hết dịch. Muller kéo d i đời sống trên 5 năm cho 34% số bệnh nhân bị ung
th buồng trứng bằng cách đa keo 198Au v o m ng bơng.
BiÕn chøng:
- To n th©n: bƯnh nh©n buồn nôn, chán ăn, giảm bạch cầu.
- Tại chỗ: viêm, xơ dính các m ng đợc điều trị.
Bảng 6.5: Đặc tính của 3 loại dợc chất phóng xạ.

Đặc tính
T1/2 ( ng y )
Emax của tia ( MeV )
Đờng đi ( mm )

Keo 198 Au
2,7

0,96
3,6

Cr32PO4
14,3
1,73
8,7

90

YCl
2,7
2,2
11,0


Y Học Hạt Nhân 2005

Cỡ hạt ( àm )
Bức xạ khác

0,003 ữ 0,035
Gamma

0,1

Tan trong nớc

Bức xạ h m

Bức xạ h m

Bảng 6.6: Tổng liều điều trị của các chất keo phóng xạ.

Vị trí

M ng phổi
M ng bụng
M ng tim

198

Au
( = 0,3 MeV,
T1/2 = 2,7 ng y )
75 ÷ 100 mCi

Cr32PO4
( β =0,69 MeV,
T1/2 = 14,3 ng y )
10 ÷ 15 mCi

90

YCl
( β =0,9 MeV,
T1/2 = 64 giê )
15 ÷ 20 mCi

75 ÷ 150 mCi

50 mCi

15 ÷ 20 mCi
5 ÷ 10 mCi

20 ÷ 25 mCi
5 ÷ 10 mCi

H. Y häc hạt nhân điều trị các bệnh thần kinh

Trong bệnh lý thần kinh, đặc biệt l u n o việc chẩn đoán v điều trị triệt căn
thờng rất khó. YHHN đ sư dơng chÊt Meta iodobenzylguanidin l mét chÊt t−¬ng tù
chÊt dẫn truyền thần kinh, Nor Adrenalin. MIBG đợc đánh dấu bằng iốt phóng xạ
đ đợc sử dụng rộng r i trong chẩn đoán ghi hình định vị v điều trị các khối u thần
kinh nội tiết nh u nguyên b o thÇn kinh (neuroblastoma), u tÕ b o −a crôm
(pheochromocytoma). Để điều trị u nguyên b o thần kinh, ngời ta thờng dùng dợc
chất đợc đánh dấu bằng 131I vì đờng đi của tia của 131I trong tổ chøc, tÕ b o gÇn
nh− l tèi −u. Ngo i ra cũng có thể sử dụng đồng vị phát nh 211At v o mục đích
điều trị n y vì ®−êng ®i cđa h¹t α cđa 211At trong tỉ chøc chØ xuyªn qua bỊ d y cđa
mét v i tÕ b o do đó có thể phù hợp với sự lắng đọng liều tối đa trong tổ chức các khối
u. Hơn nữa, hạt có hệ số truyền tuyến tính của năng lợng (LET) phóng xạ cao cho
hiệu ứng sinh vật học lớn hơn tia . Để ứng dụng khả năng u việt n y, ngời ta đ
tinh chế đợc Mete 211At Astatobenzylguanidine (211At MABG) đạt hiệu suất hoá
phóng xạ rất cao. Cũng đ nghiên cứu tổng hợp đợc một chất không có chất mang l
4 Fluoro – 3 131I iodobenzylguanidin (131I – FIBG) dïng cho điều trị.
Nh vậy, việc nghiên cứu ứng dụng các dợc chÊt 131I – MIBG, 131I – FIBG v
211
At – MABG v o mục đích điều trị các khối u thần kinh nội tiết nh u nguyên b o
thần kinh, u tuỷ thợng thận đ mở ra một hớng đầy hứa hẹn. Hy vọng trong tơng
lai không xa phơng pháp n y sẽ đợc triển khai rộng r i ở nớc ta.

I. Điều trị bằng miễn dịch phóng xạ (Radio Immuno Therapy RIT)

Đây l phơng pháp điều trị rất hiện đại. Nguyên lý của phơng pháp l dùng một
lợng kháng thể đặc hiệu chống khối u (kháng thể đơn dòng) đợc đánh dấu bằng các
hạt nhân phóng xạ nh 131I, 32P, 90Y, 111In, 186Re, 188Re, 166Ho tÊn c«ng v o tổ chức ung
th. Lợng kháng thể đánh dấu thâm nhập v o khối u, năng lợng bức xạ của các hạt
nhân phóng xạ đó gây hoại tử tế b o (necrosis) v phát huy hiệu quả điều trị. Nguyên
lý n y cũng giống nh phơng pháp ghi hình miễn dịch phóng xạ (Radio Immuno
Scintigraphy RIS). Nhng đối với RIS thì yêu cầu thấp hơn, lợng kháng thể đánh
dấu đa v o chØ cÇn tËp trung v o mét v i phần của tổ chức khối u l đợc. Thời gian
kháng thể đánh dấu tập trung ở khối u trong vòng 24 giờ l đạt yêu cầu cho ghi hình
miễn dịch phóng xạ. Với phơng pháp điều trị miễn dịch phóng xạ (RIT) thì hiệu quả
điều trị phụ thuộc v o lợng kháng thể đánh dấu phóng xạ tập trung ở khối u một cách
đồng nhất. Ngời ta tìm nhiều cách để tăng tỉ lệ chênh lệch của hoạt tính phãng x¹


Y Học Hạt Nhân 2005

giữa tổ chức bệnh v tổ chức l nh. Thời gian kháng thể đánh dấu tập trung ở khối u
c ng lâu, c ng nhiều thì c ng phát huy hiệu quả điều trị.
Độ nhạy cảm phóng xạ của khối u rất quan trọng. Những khối u có khả năng oxy
hoá lớn, có độ nhạy cảm phóng xạ cao hơn những khối u giảm oxy. Do đó, hiệu quả
điều trị lớn hơn ở những khối u nhỏ (đờng kính dới 2 cm), đợc tới máu tốt. Tỷ lệ
huỷ diệt của bức xạ ngợc với thể tích cđa khèi u: hủ diƯt 104 tÕ b o ë khèi u cã
®−êng kÝnh 0,3 cm, 106 tÕ b o ë khèi u cã ®−êng kÝnh 2 cm v 109 tế b o ở khối u có
đờng kính 2cm.
Sau đây l một v i chất đánh dấu đợc ứng dụng trong điều trị miễn dịch phóng xạ
(RIT):
- Kháng thể đơn dòng đánh dấu 131I: điều trị khối u rắn nh ung th hạch lympho.
- HMFG2 hoặc HI7E2 đánh dấu 131I: điều trị ung th buồng trứng.

- UII3A đánh dấu 131I: điều trị u nguyên b o thần kinh.
Những tiến bộ mới trong lĩnh vực phân tử cho thấy không riêng các kháng thể có
thể gắn với kháng nguyên tạo cơ sở cho kỹ thuật điều trị miễn dịch phóng xạ (RIT).
NhiỊu ph©n tư peptid, nucleotid, receptor v hormon cịng cã khả năng gắn u tiên v o
các mô ung th. Së dÜ thÕ v× mét sè tÕ b o ung th có các cơ quan cảm thụ đặc hiệu
(specific cell receptor) đối với các phân tử hữu cơ đó. Vì vậy, ngời ta đ đánh dấu hạt
nhân phóng xạ v o các phân tử n y để điều trị. Ngo i ra, ngời ta còn có thể đánh dấu
các hạt nhân phóng xạ điều trị v o Lipiodol, các phân tử Macroagregat Serum
Albumin (MASA) hoặc microphere để điều trị theo cơ chế khuyếch tán chậm hoặc tắc
mạch tạm thời. Từ đó khái niệm RIT đợc mở rộng l điều trị bằng các hợp chất hữu
cơ đánh dấu (Radiobioconjugate therapy RBT).
Mét trong sè c¸c vÝ dơ cđa kü tht n y l :
- Dïng 131I – MIBG, 131I – FIBG để điều trị ung th tuyến giáp thể tuỷ, u nguyên b o
thần kinh, u thần kinh nội tiết, u tÕ b o −a crom ( u tủ th−ỵng thËn ) …
- Dïng 131I – BDP3 (α amino, α hydroxy benzilidene diphosphonate) để điều trị ung
th xơng.
- Dùng 131I Lipiodol, 188Re – Lipiodol, 188Re microsphere, 166Ho microphere, 90Y
microphere ®Ĩ điều trị ung th gan tiên phát không có khả năng phẫu thuật.
- Dùng chất 111In DTPA octreotide: 111In phát ra thuần tuý tia Gamma mềm có khả
năng đâm xuyên 10 ữ 20 mm v phát cả những điện tử Anger. Nếu nó thâm nhập đợc
v o tổ chức ung th thì sẽ gây nên những tác dụng. Th−êng dïng liỊu 4 ÷ 5 GBq trong
4 ÷ 6 tuần/ liều. Kết quả chung l khoảng 25% bệnh nhân có đáp ứng tốt v 50% duy
trì đợc kết quả tốt trong vòng 1 năm, sau đó khoảng 25% bệnh nhân lại tiếp tục tiến
triển, không thấy tác dụng độc.
- Dùng chất DOTA gắn v o các mạch peptid v đợc đánh dấu bằng 90Y: Liều dùng l
6 tuần/ lần với 4,4 GBq thấy có kết quả tốt hơn dùng 111In ở 30% số bệnh nhân đợc
điều trị, trong đó 25% có những tiến bộ rõ rệt. Tuy nhiên, độc tính của nó l một vấn
đề lớn cần lu ý, nhất l đối với thận. Hoạt độ lớn hơn 15 GBq có thể gây tổn thơng
rõ rệt ở thận, l m suy thận. Để giảm tác hại n y, ngời ta thờng tiêm v o tĩnh mạch
các axit amin nh Lysine hoặc Arginine đồng thời với chất phóng xạ.

- Dùng lanreotide đánh dấu 90Y: tạo ra một sự hấp thụ rất lớn ở các khối u. Liều dùng
trong 4 tuần l 1 GBq x 4 thu đợc kết quả tốt ở 40% trờng hợp. Tổn thơng ở thận
không đáng kể nhng lại gây tổn thơng ở tuỷ xơng. Gần đây, ở New York còn dùng
octreotide gắn với 177Lu - octreotide thấy có kết quả giống nh dùng 90Y m lại ít độc
hơn. Họ cũng dùng 188Re gắn với depreotide đợc gäi l P2045, t¹o ra sù hÊp thơ rÊt
cao ë các khối u m lại ít độc cho thận.


Y Học Hạt Nhân 2005

Tuy nhiên kỹ thuật điều trị n y gặp khá nhiều khó khăn vì phải đánh dấu kháng
thể tại chỗ do phải đợc sử dụng trong vòng 2 giờ để tránh hiện tợng xạ phân
(radiolyse). Kỹ thuật sản xuất hợp chất đánh dấu ở trạng thái sử dụng n y rất khó
khăn, tốn kém.
ở các nớc tiên tiến, ngời ta còn nghiên cứu áp dụng các hạt nhân phóng xạ phát
ra tia nhng có thời gian bán r ngắn để gắn v o các hợp chất sinh học (biomolicule)
dùng cho điều trị. Đó l Astatine – 211 (211At), Bismuts – 213 (213 Bi). Cơ thĨ nh− dïng
211
At – MABG (Meta – 211At astatobenzylguanidine) ®Ĩ ®iỊu trị u thần kinh nội tiết, u
nguyên b o thần kinh, u tủ th−ỵng thËn. HiƯu øng sinh häc do tia gây ra rất lớn v
do vậy có khả năng tiêu diệt tế b o ung th mạnh. Vấn đề đáng quan tâm ở đây l liều
lợng thích hợp để đạt hiệu quả m không gây hại cho tổ chức l nh v bảo đảm an
to n phóng xạ cho nhân viên, môi trờng.
Kết luận

Điều trị bằng DCPX l m cho các nguồn phóng xạ hở phát huy tác dụng v khẳng
định ích lợi của việc sử dụng năng lợng hạt nhân v o y tế. Điều đó đ góp thêm một
kĩ thuật nữa để ngời thầy thuốc có thể lựa chọn v áp dụng cho những bệnh nhân
thích hợp. Kĩ thuật điều trị YHHN có lúc mang lại hiệu quả hiển nhiên v độc đáo m
không có kĩ thuật điều trị n o cạnh tranh đợc nh dùng 131I để tiêu diệt các ổ ung th

giáp còn sót lại sau mổ v các di căn xa của nó. Cịng cã lóc kÜ tht YHHN chØ nh−
mét biƯn ph¸p tình thế trớc sự đau khổ của bệnh nhân m ngời thầy thuốc phải bó
tay nếu không dùng đến ĐVPX. Đó l trờng hợp điều trị chống đau do di căn ung th
v o xơng m các thuốc giảm đau đ không còn tác dụng.
Bức xạ ion hoá cũng nh điện, lửa, hoá chất... nghĩa l rất có lợi nếu biết sử
dụng nó v có thể gây hại nếu áp dụng không đúng đắn. Vì vậy ngời thầy thuốc cần
hiểu rõ bản chất, các qui luật tác dụng v hiệu quả để áp dụng v chế ngự đợc nó.
Ngời thầy thuốc không bao giờ đợc lạm dụng v cũng không quá sợ h i trớc các kĩ
thuật hạt nhân trong chẩn đoán v điều trị bệnh với mục đích bảo vệ v nâng cao sức
khoẻ cho con ngời.


Y Học Hạt Nhân 2005

Câu hỏi ôn tập

01. Nêu nguyên lý của phơng pháp điều trị bệnh bớu giáp lan toả nhiễm độc (bệnh
Basedow) bằng 131I ?
02. Nêu cơ chế tác dụng v mục đích của kỹ thuật điều trị bệnh bớu giáp lan toả
nhiễm độc (bệnh Basedow) bằng 131I ?
03. Nêu các chỉ định v chống chỉ định của kỹ thuật y học hạt nhân điều trị bệnh bớu
giáp lan toả nhiễm độc (bệnh Basedow) bằng 131I ?
04. Trình b y c¸c b−íc tiÕn h nh cđa kü tht điều trị bệnh bớu giáp lan toả nhiễm
độc (bệnh Basedow) bằng 131I ?
05. Trình b y hiệu quả v cách đánh giá hiệu quả đó ở bệnh nhân điều trị bệnh bớu
giáp lan toả nhiễm độc (bệnh Basedow) bằng 131I ?
06. Trình b y các biến chứng v cách xử trí các biến chứng đó trong y học hạt nhân
điều trị bệnh bớu giáp lan toả nhiễm độc (bệnh Basedow) bằng 131I ?
07. Trình b y nguyên lý của phơng pháp điều trị bớu nhân độc tuyến giáp bằng
ĐVPX 131I, nguồn hở chiếu trong ?

08. Trình b y mục đích v cơ chế tác dụng của điều trị bớu nhân độc tuyến giáp bằng
131
I?
09. Trình b y chỉ định v chống chỉ định của điều trị bớu nhân độc tuyến giáp bằng
131
I?
10. Trình b y các bớc tiến h nh trong điều trị bớu nhân độc tuyến giáp bằng 131I ?
11. Trình b y kết quả v phơng pháp đánh giá kết quả điều trị bớu nhân độc tuyến
giáp bằng 131I ?
12. Trình b y các biến chứng v cách đề phòng, giải quyết các biến chứng khi điều trị
bớu nhân độc tuyến giáp bằng 131I ?
13. Trình b y nguyên lý, cơ chế tác dụng v mục đích điều trị bớu giáp đơn thuần lan
toả bằng 131I ?
14. Trình b y chỉ định v các chống chỉ định điều trị giảm thể tích bớu giáp đơn
thuần lan toả bằng 131I ?
15. Các bớc tiến h nh điều trị bớu giáp đơn thuần lan toả bằng 131I ?
16. Kết quả điều trị bớu giáp đơn thuần lan toả bằng 131I ?
17. C¸c biÕn chøng v c¸ch xư trÝ c¸c biÕn chứng trong điều trị bớu giáp đơn thuần
lan toả bằng 131I ?
18. Phân tích những u, nhợc điểm của việc điều trị bớu giáp đơn thuần lan toả bằng
131
I?
19. Nguyên lý v cơ chế tác dụng của loại bỏ tuyến giáp bằng 131I ở bệnh nhân tim
mạch ?
20. Chỉ định v chống chỉ định của loại bỏ tuyến giáp bằng 131I ở bệnh nhân tim mạch
?
21. Chuẩn bị bệnh nhân điều trị loại bỏ tuyến giáp bằng 131I ?
22. Cách tính liều trong loại bỏ tuyến giáp bằng 131I ? Vì sao khi cho bệnh nhân nhận
liều lại phải chia th nh các suất liều nhỏ ?
23. Kết quả điều trị loại bỏ tuyến giáp bằng 131I ?

Y Học Hạt Nhân 2005

24. Các biến chứng v cách xử trí các biến chứng đó ở bệnh nhân điều trị loại bỏ tuyến
giáp bằng 131I ?
25. Nguyên lý của điều trị ung th biểu mô tuyến giáp biệt hoá bằng 131I ?
26. Chỉ định v chống chỉ định của điều trị ung th biểu mô tuyến giáp biệt hoá bằng
131
I?
27. Các bớc tiến h nh điều trị ung th biểu mô tuyến giáp biệt hoá bằng 131I ?
28. Các biÕn chøng v c¸ch xư trÝ c¸c biÕn chøng trong điều trị ung th biểu mô tuyến
giáp bằng 131I ?
29. Quy trình theo dõi, đánh giá kết quả điều trị v phát hiện tái phát ở bệnh nhân ung
th biểu mô tuyến giáp biệt hoá bằng 131 ?
30. Nêu nguyên lý của kỹ thuật điều trị bệnh đa hồng cầu nguyên phát bằng 32P ?
31. Nêu kỹ thuật tiến h nh của phơng pháp điều trị bệnh đa hồng cầu nguyên phát
bằng 32P ?
32. Trình b y kết quả v biến chứng của kỹ thuật điều trị đa hồng cầu nguyên phát
bằng 32P ?
33. Trình b y điều trị giảm đau do ung th di căn v o xơng bằng 32P ?
34. Trình b y kỹ thuật cắt bỏ bao hoạt dịch bằng DCPX ?
35. Nêu chỉ định bệnh nhân điều trị ung th gan tiên phát bằng DCPX ?
36. Kể tên v nêu chính xác các đặc điểm của các DCPX dùng trong điều trị ung th
gan tiên phát ?
37. Nêu kỹ thuật điều trị di căn ung th gây tr n dịch các khoang cơ thể ?
38. Trình b y các đặc điểm vật lý, các dạng chế phẩm v đờng dùng của dợc chất
phóng xạ 131I sử dụng trong điều trị các bệnh tuyến giáp?.
39. Đóng góp của y học hạt nhân trong điều trị bệnh mạch v nh nh− thÕ n o? C¸ch
tiÕn h nh?

40. KĨ tên v nêu các đặc điểm chính của các DCPX có thể dùng để điều trị các bệnh
của hệ xơng khíp?
41. HiƯn nay ng−êi ta cã thĨ dïng c¸c ngn hở phóng xạ để điều trị các bệnh ung th
n o?
42. Điều trị miễn dịch phóng xạ (Radio Immuno Therapy) l gì? Ưu nhợc điểm của
phơng pháp đó?


Y Học Hạt Nhân 2005

Chơng 7:
An toàn phóng xạ trong y Tế
Mục tiêu:

1. Hiểu đợc tác dụng của bức xạ ion hoá đối với con ngời để thận trọng v có ý
thức tuân thủ triệt để mọi biện pháp an to n phóng xạ khi tiếp xúc.
2. Hiểu đợc các loại liều lợng bức xạ v ý nghĩa của chúng. Nêu đợc các giới hạn
liều trong an to n phóng xạ.
3. Trình b y đợc các biện pháp đảm bảo an to n phóng xạ cho nhân viên, cho bệnh
nhân v môi trờng trong chẩn đoán v điều trị bệnh bằng phóng xạ.
Sau khám phá ra hiện tợng phóng xạ của Bacquerel v việc tìm ra hai chất phóng
xạ tự nhiên Radium v Polonium của ông b Curie, bắt đầu một kỷ nguyên nghiên cứu
v ứng dụng đồng vị phóng xạ trong y sinh học. Cho đến nay các chất phóng xạ v các
nguồn bức xạ ion hoá đ đợc sư dơng réng r i trong rÊt nhiỊu lÜnh vùc: công nghiệp,
nông nghiệp, y tế, sản xuất điện, nghiên cứu y sinh học... Đặc biệt trong y tế, việc sử
dụng bức xạ đ đem lại những hiệu quả vô cùng to lớn trong công tác chẩn đoán v
điều trị. Những lợi ích của việc sử dụng bức xạ trong đời sống con ngời thực sự to lớn
nhng không vì thế m con ngời xem nhẹ những tác hại của chúng.
Khi quy mô sử dụng bức xạ trong cuộc sống ng y c ng tăng thì con ngời c ng
quan tâm nhiều hơn về những tác hại m chúng có thể gây ra với chính họ v con

cháu của họ. Từ những nghiên cứu trên động vật thực nghiệm, quan sát trên những nạn
nhân bị chiếu xạ tai nạn, các bệnh nhân xạ trị v những ngời l m việc tiếp xúc với
phóng xạ, những kiến thức về hiệu ứng sinh học của bức xạ ion hoá đ dần đợc tích
lũy. Chính những kiến thức n y l m cơ sở khoa häc cho Uû ban quèc tÕ vÒ an to n bức
xạ (International Commission on Radiological Protection - ICRP) đa ra c¸c khun
c¸o cã tÝnh khoa häc v thùc tiƠn về an to n bức xạ. Trên cơ sở những khuyến cáo đó,
các quốc gia sẽ tự đề ra các tiêu chuẩn, quy chế về an to n bức xạ của mình cho phù
hợp với tình hình kinh tế, x hội của mỗi nớc.
Nhiệm vụ cơ bản của công tác an to n phóng xạ l đảm bảo an to n cho ngời sử
dụng, ngời đợc sử dụng cũng nh đảm bảo sự trong sạch của môi trờng về mặt
phóng xạ. Việc sử dụng bức xạ ion hoá trong cuộc sống chỉ thực sự l vấn đề nhân đạo
khi con ngời quan tâm đến công tác an to n phóng xạ.
1. các nguồn chiếu xạ khác nhau lên cơ thể con ng−êi

Chóng ta ®ang sèng trong mét thÕ giíi cã bức xạ tự nhiên. Hầu hết các chất phóng
xạ có ®êi sèng d i ®Ịu sinh ra tr−íc khi cã trái đất. Bức xạ có ở khắp nơi trong môi
trờng đ tạo ra một phông (nền) phóng xạ tự nhiên nhất định. Mỗi ngời chúng ta dù
nhiều hay ít h ng ng y đều bị chiếu bởi các nguồn phóng xạ tự nhiên v nhân tạo. Các
nguồn chiếu xạ chính lên con ngời gồm có:
1.1. Chiếu xạ tự nhiên

Các nguồn chiếu xạ tự nhiên chủ yếu:
1.1.1. Bức xạ vũ trụ: đến từ dải thiên h v mặt trời nhng hầu hết bị cản lại bởi bầu
khí quyển bao quanh trái đất, chỉ một phần nhỏ tới đợc trái đất. Liều chiếu do bức xạ
vũ trụ thờng không đồng đều ở các vùng khác nhau trên trái đất m phụ thuộc v o


Y Học Hạt Nhân 2005

cao độ v vĩ độ. Trên đỉnh núi cao cờng độ phóng xạ lớn hơn nhiều so với mặt biển.

Suất liều trung bình của bức xạ vũ trụ trên mặt nớc biển l 0,26 mSv/ năm.
1.1.2. Chiếu xạ nền đất: đợc tạo ra do trong đất đá có các chất phóng xạ m chủ yếu
l Radium, Thorium, Uranium v Kali - 40... LiỊu chiÕu trung b×nh do bức xạ của nền
đất gây ra cho mỗi cá thể v o khoảng 0,45 mSv/ năm. Một số vùng của ấn độ, Brazil,
Trung Quốc chiếu xạ nền đất có thể lên tới 1,8-16 mSv/ năm.
1.1.3. Chiếu xạ không khí: Khí phóng xạ (th nh phần chính l Radon) chủ yếu đợc
tạo ra do phân r một số dòng phóng xạ tự nhiên có trong đất đá. Radon đợc sinh ra
do ph©n r cđa Radi - 226. Trong nh nång ®é khÝ Radon cã thĨ lín gÊp nhiỊu lÇn so
víi ngo i trời. Khí phóng xạ khi thâm nhập v o cơ thể sẽ gây chiếu xạ ở phổi v đờng
hô hấp. Liều trung bình do Radon tạo ra v o khoảng 2 mSv/ năm.
1.1.4. Chiếu xạ do thức ăn v nớc uống: đợc tạo ra do các chất phóng xạ tự nhiên
thâm nhập v o cây cối v động vật. Trong thức ăn v nớc uống có chứa một lợng
nhất định các chất phóng xạ nh Potassium, Radium, Thorium, 14C, 40K... LiỊu chiÕu
do phÇn n y th−êng nhá, chØ v o khoảng 0,1 mSv/ năm.
Tổng liều bức xạ tự nhiên trung bình đối với một ngời v o khoảng 1 - 2
mSv/năm. Radon trong nh tạo ra liều bổ sung tõ 1 - 3 mSv. Lo¹i trõ Radon, bøc xạ tự
nhiên không có hại đối với sức khoẻ con ngời. Nó l một phần của tự nhiên v các
chất phóng xạ có trong cơ thể con ngời cũng l một phần của tạo hoá.
1.2. Chiếu xạ nhân tạo
Các hoạt động của con ngời cũng tạo ra các chất phóng xạ đợc tìm thấy trong
môi trờng v cơ thể. Các nguồn chính của chiếu xạ nhân tạo gồm:
1.2.1. Chiếc xạ với mục đích y học:
Trên thực tế đây l nguồn quan trọng nhất của chiếu xạ nhân tạo. Cho đến nay đ
hình th nh đầy đủ 3 ng nh của Y học bức xạ gồm: X quang chẩn đoán, Phóng xạ điều
trị v Y học hạt nhân trong đó liều h ng đầu l do X quang chẩn đoán, tiếp đến l
Phóng xạ điều trị v Y học hạt nhân.
1.2.2. Chiếu xạ do sử dụng bức xạ trong công nghiệp:
- Sản xuất điện từ năng lợng hạt nhân: Do nhu cầu sử sụng điện ng y c ng tăng
cùng với sự cạn kiệt dần những nguồn năng lợng tự nhiên, việc sử dụng năng lợng
hạt nhân để sản xuất điện ®ang ph¸t triĨn v ng y c ng cã xu hớng mở rộng.

- Các kỹ nghệ hạt nhân: Nguồn chiếu xạ chủ yếu l do các chất thải phóng xạ.
1.2.3. Chiếu xạ do sử dụng các sản phẩm tiêu dùng: Một số sản phẩm tiêu dùng
cũng tạo ra một liều chiếu nhất định nh các máy thu phát truyền hình, các dụng cụ
đo đếm phát quang... tầm quan trọng của chúng không phải liều cao m l tần số sử
dụng.
1.2.4. Chiếu xạ nghề nghiệp: Chiếu xạ ở những ngời do công việc phải thờng
xuyên tiếp xúc với các chất phóng xạ v các nguồn bức xạ ion hoá.
1.2.5. Tro bụi phóng xạ: đợc tạo nên chủ yếu l do các vụ nổ hạt nhân gồm các chất
phân hạch v các sản phẩm phân hạch của chúng. Các tro bụi n y tung lên khí quyển
rồi rơi từ từ xuống mặt đất dới dạng các hạt nhỏ. Thời gian lu lại trong khÝ qun
cđa chóng cã thĨ kÐo d i v i năm đến v i chục năm sau, phụ thuộc v o các vụ nổ v
điều kiện khí tợng thời tiết.
2. hiệu ứng sinh học của bức xạ ion hoá

2.1. Cơ chế tác dụng của bức xạ ion hoá
Dới tác dụng của bức xạ ion hoá, trong tổ chức sống trải qua hai giai đoạn biến
đổi: giai đoạn hoá lí v giai đoạn sinh học.


Y Học Hạt Nhân 2005

2.1.1. Giai đoạn hoá lí:
Giai đoạn n y thờng rất ngắn, chỉ xảy ra trong khoảng thời gian từ 10-16 ữ 10-13
giây. Trong giai đoạn n y các phân tử sinh học chịu tác dụng trực tiếp hoặc gián tiếp
của bức xạ ion hoá.
- Tác dụng trực tiếp: Bức xạ ion hoá trực tiếp truyền năng lợng cho các phân tử
sinh học (PTSH) gây tổn thơng chúng.
- Tác dụng gián tiếp: Khi bức xạ ion hoá tác động lên các phân tử nớc gây phân
ly nớc (xạ phân). Với sự hiện diện của ôxy, quá trình xạ phân đ tạo ra các ion (H+,
OH-...), các gốc tự do (OH0, H0...), các hợp chất có khả năng ôxy hoá cao (HO2, H2O2

...). Các sản phẩm n y trực tiếp gây tổn thơng cho các PTSH.
Những tổn thơng các PTSH trong giai đoạn n y chủ yếu l các tổn thơng hoá
sinh.
2.1.2. Giai đoạn sinh học:
Những tổn thơng hoá sinh ở giai đoạn đầu nếu không đợc hồi phục sẽ dẫn đến
những rối loạn về chuyển hoá, tiếp đến l những tổn thơng hình thái v chức năng.
Kết quả cuối cùng l những hiệu ứng sinh học trên cơ thể sống đợc biểu hiện hết sức
đa dạng v phong phú. Giai đoạn n y có thể kéo d i từ v i giây đến v i chục năm sau
chiếu xạ.
2.2. Các vấn đề liên quan đến hiệu ứng sinh học của bức xạ ion hoá
Ngo i các yếu tố của bức xạ ảnh hởng trực tiếp đến hiệu ứng sinh học, một số
yếu tố dới đây của cơ thể ngời có ảnh hởng đến kết quả của chiếu xạ.
2.2. 1. Diện tích chiếu:
Mức tổn thơng sau chiếu xạ cßn phơ thc rÊt nhiỊu v o diƯn tÝch chiÕu, chiếu
một phần (chiếu cục bộ) hay to n bộ cơ thể. Liều tử vong khi bị chiếu to n thân
thờng thÊp h¬n nhiỊu so víi chiÕu cơc bé. ë ng−êi, nÕu chiÕu cơc bé liỊu 6 Gy chØ
l m ®á da nhng lại l LD 50/30 ( liều gây tử vong 50% số cá thể bị chiếu trong vòng
30 ng y đầu sau chiếu xạ).
2.2.2. Hiệu ứng nhiệt độ:
Giảm nhiệt độ sẽ l m giảm tác dụng của bức xạ ion hoá. Hiện tợng n y đợc giải
thích l khi nhiệt độ xuống thấp, tốc độ vận chuyển các gốc tự do đợc tạo nên do xạ
phân các phân tử nớc tới các PTSH giảm, l m giảm số các PTSH bị tổn thơng do
chiếu xạ. Hiệu ứng n y rất có ý nghĩa trong thực tế. Để bảo quản các chế phẩm sinh
học có gắn phóng xạ ngời ta đ hạ nhiệt độ đến mức đóng băng l m giảm cơ chế tác
dụng gián tiếp của bức xạ.
2.2.3. Hiệu ứng ôxy:
Độ nhạy cảm phóng xạ của sinh vật tăng lên theo áp suất ôxy, v ngợc lại khi áp
suất ôxy giảm. Hiệu ứng ôxy tăng dần theo nồng độ ôxy ở điều kiện bình thờng
(21%), sau đó có tăng cao hơn thì hiệu ứng n y cũng không còn nữa. Vì vậy có thể coi
ôxy nh tác nhân khuyếch đại liều chiếu. Hiệu ứng ôxy thể hiện rõ nét ở những bức xạ

có khả năng ion hoá thấp. Với những bức xạ có khả năng ion hoá cao nh tia α, proton
hiƯu øng n y biĨu hiƯn rÊt Ýt hoặc không biểu hiện.
2.2.4. H m lợng nớc:
H m lợng nớc c ng lớn thì các gốc tự do đợc tạo ra c ng nhiều, số các gốc tự
do tác động lên phân tử sinh học c ng tăng l m hiệu ứng sinh học cũng tăng lên.
2.2.5. Các chất bảo vệ:
Qua nghiên cứu ngời ta thấy rằng có một số chất khi đa v o cơ thể bị chiếu có
tác dụng l m giảm hiệu ứng của bức xạ ion hoá. Năm 1942, Deili l ngời đầu tiên


Y Học Hạt Nhân 2005

nhận thấy thiourê có tác dụng chống phóng xạ. Sau đó một số chất khác nh cystein,
MEA (mercaptoethylamin)... cũng đợc chứng minh có tác dụng nh vậy. Ng y nay
ngời ta còn tìm đợc nhiều chất có nguồn gốc từ động, thực vật cũng có tác dụng bảo
vệ phóng xạ. Nhng đến nay cơ chế tác dụng của chúng vẫn cha đợc giải thích đầy
đủ.
2. 3. Tổn thơng phóng xạ trên cơ thể sống:
2.3.1. Tổn thơng ở mức phân tử:
Các phân tử sinh học (PTSH) thờng l các phân tử lớn (đại phân tử) có rất nhiều
mối liên kết hoá học (Vd: PTSH có trọng lợng phân tử trên 100.000 sẽ có khoảng
10.000 mối liên kết hoá học). Tác dụng trực tiếp hoặc gián tiếp của bức xạ khó có thể
l m đứt hết các mối liên kết hoá học hoặc l m phân li các PTSH m th−êng chØ l m
mÊt thuéc tÝnh sinh häc của chúng.
2.3.2. Tổn thơng ở mức tế b o:
Khi các phân tử sinh học bị tổn thơng thì chức năng v đời sống của tế b o cũng
sẽ bị đe dọa. Khi bị chiếu, sự thay đổi đặc tính của tÕ b o cã thĨ x¶y ra c¶ ë trong nhân
v nguyên sinh chất. Sau chiếu xạ, tế b o có thể chết, ngừng phân chia hoặc có những
thay đổi bất thờng trong chất liệu di truyền.
Trên cùng một cơ thể, các tế b o khác nhau có độ nhạy cảm phóng xạ khác nhau.

Năm 1902, hai nh bác học ngời Pháp l Bergonie v Tribondeau bằng những nghiên
cứu thực nghiệm đ đa ra định luật sau: Độ nhạy cảm cđa tÕ b o tr−íc bøc x¹ tØ lƯ
thn víi khả năng sinh sản v tỉ lệ nghịch với mức độ biệt hoá của chúng.
Nh vậy những tế b o non đang trởng th nh (tế b o phôi), tế b o sinh sản nhanh,
dễ phân chia (tế b o của cơ quan tạo máu, niêm mạc ruột, tinh ho n, buồng trứng...)
thờng có độ nhạy cảm phóng xạ cao. Tế b o ung th có khả năng sinh sản mạnh, tính
biệt hoá kém nên cũng nhạy cảm cao hơn so víi tÕ b o l nh.
Tuy nhiªn trong mét cơ thể không phải tất cả các tế b o đều tuân theo định luật
trên, có một số trờng hợp ngoại lệ: tế b o thần kinh thuộc loại không phân chia, tính
phân lập cao nhng lại rất nhạy cảm với phóng xạ, hoặc tế b o lympho không phân
chia, biệt hoá ho n to n nhng cũng có độ nhạy cảm cao với phóng xạ.
Định luật n y có mét ý nghÜa thùc tiƠn rÊt quan träng. Trong c«ng tác an to n
phóng xạ, để đảm bảo an to n cho bệnh nhân, các xét nghiệm y học hạt nhân in vivo
không chỉ định cho phụ nữ có thai hoặc phụ nữ đang cho con bú, hạn chế sử dụng cho
trẻ em nếu không thực sự có nhu cầu cấp bách. Trong điều trị các khối u ác tính ngời
ta đ tận dụng tính nhạy cảm cao với bức xạ của các tế b o ung th bằng việc dùng các
nguồn bức xạ để chiếu ngo i (Teletherapy), áp sát mô bệnh (Brachytherapy) hoặc đa
các chất phóng xạ v o tận mô bệnh (Curietherapy).
2.3.3 Biều hiện của các hiệu ứng sinh học do tác dụng của bức xạ:
Tổn thơng do bức xạ lên cơ thể đợc thể hiện ở hai hiệu ứng sinh học chính: hiệu
ứng xác định v hiệu ứng ngẫu biến
a. Hiệu ứng xác định (Detrimental effect): xảy ra khi cơ thể bị chiếu xạ liều cao trên
một diện tích rộng hoặc chiếu to n thân. Hiệu ứng n y đợc đặc trng bằng một liều
ngỡng (Threshold dose), nghÜa l d−íi liỊu ®ã hiƯu øng n y không xuất hiện, giai
đoạn ẩn ngắn v mức độ tổn thơng phụ thuộc v o liều chiếu.
Biểu hiện của các tổn thơng trên một số cơ quan:
- Máu v cơ quan tạo máu: Mô lympho v tuỷ xơng l những tổ chức nhạy cảm cao
với bức xạ. Biểu hiện lâm s ng l c¸c triƯu chøng xt hut, phï nỊ, thiếu máu. Trong
xét nghiệm máu, số lợng lympho giảm sớm nhất, sau đó l bạch cầu hạt, tiểu cầu v