Giáo trình: Bệnh học nội khoa docx

Giáo trình:

Bệnh học nội khoa



TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y KHOA THÁI NGUYÊN
BỘ MÔN NỘI




BỆNH HỌC NỘI KHOA
TẬP 2








NHÀ XUẤT BẢN Y HỌC
HÀ NỘI - 2006

2



CHỦ BIÊN:

BS. CKII. Doanh Thiêm Thuần

THAM GIA BIÊN SOẠN:

1. BS. CKII. Doanh Thiêm Thuần
2. BS. CKI. Bùi Duy Quỳ
3. BS. CKI. Nông Minh Chức
4. BS. CKII. Nông Thị Minh Tâm
5. ThS. Nguyễn Đăng Hương
6. TS. Dương Hồng Thái
7. TS. Trịnh Xuân Tráng
8. ThS. Nguyễn Văn Thóa
9. ThS. Nguyễn Trọng Hiếu
10 ThS. Vũ Thị Hải Yến
11. ThS. Nguyễn Tiến Dũng
12. ThS. Lê Thị Thu Hiền
13. ThS. Phạm Kim Liên

3

LỜI NÓI ĐẦU
Để nâng cao chất lượng đào tạo sinh viên Y khoa, tạo điều kiện cho sinh viên
đang học trong trường có tài liệu học tập và sau khi ra trường có thể đọc lại, tham khảo
khi cần thiết. Tập thể giảng viên Bộ môn Nội Trường Đại học Y khoa Thái Nguyên đã
biên soạn tập “Bệnh học nội khoa”. Tài liệu này là những vấn đề cơ bản về nội khoa,
được chia làm 2 tập. Bao gồm 54 bệnh nội khoa và hồ
i sức cấp cứu. Đây là những bài
giảng về các bệnh lý thường gặp tại bệnh viện tuyến cơ sở và tuyến tỉnh.
Hai tập “bệnh học nội khoa” này được biên soạn dựa vào các tài liệu theo quy
định của Vụ Khoa học và đào tạo, Bộ Y tế, dựa trên những mục tiêu và nội dung trong
khung chương trình đã được thống nhất, được cập nhật những thông tin kiến th
ức mới,
giúp cho sinh viên nâng cao kiến thức cũng như thực hành và tự đánh giá.
Tuy nhiên, trong quá trình biên soạn, không thể tránh khỏi những thiếu sót.
Chúng tôi rất mong được các bạn đồng nghiệp và các độc giả đóng góp ý kiến để lần
tái bản sau nội dung cuốn “Bệnh học nội khoa” sẽ hoàn chỉnh hơn.
Xin trân trọng cảm ơn!
T/M BAN BIÊN SOẠN
TRƯỞNG BỘ MÔN NỘI

BS. CKII. Doanh Thiêm Thu
ần









4


MỤC LỤC

TẬP 2

1. Viêm gan mạn 4
2. An toàn truyền máu 11
3. Chẩn đoán và xủa trí đau ngực 15
4. Chẩn đoán và xử trí đau lưng 21
5. Nhức đầu 27
6. Suy thận cấp 35
7. Viêm cầu thận mạn 43
8. Suy thận mạn 47

9. Viêm đài bể thận cấp, mạn 53
10. Viêm bàng quan, niệu đạo 58
11. Sốc 61
12. Chẩn đoán và xử trí hôn mê 66
13. Cấp cứu ho ra máu 69
14. Chẩn đoán và xử trí tràn khí màng phổi 75
15. Cơn đau thắt ngực 82
16. Nhồi máu cơ tim 87
17. Tai biến mạch máu não 93
18. Táo bón 104
19. Hội chứng ruột kích thích 107
20. Chẩn đoán và điều trị thiếu máu 109
21. Ung thư phổi 117
22. Leucémie cấp 122
23. Leucémie kinh dòng hạt 126
24. Một số đặc điểm bệnh lý và nguyên tắc đi
ều trị bệnh ở người có tuổi 129









5

VIÊM GAN MẠN

MỞ ĐẦU

Viêm gan mạn tính (VGM) là những bệnh gan có nhiều nguyên nhân khác nhau
mà trong đó hiện tượng viêm và hoại tử tiếp diễn ít nhất trong 6 tháng. Trong cộng
đồng tỷ lệ viêm gan mạn do virus B chiếm một tỷ lệ khá cao trong những người mang
virus, theo tài liệu của hội gan mật Việt Nam 2001 tỷ lệ nay chiếm 7-10%. Những năm
gần đây sự phát triển của khoa học miễn dịch, hóa tế bào và các xét nghiệm huyết
thanh, sinh học phân tử đã góp phần quan tr
ọng trong chẩn đoán và tiên lượng bệnh.
1. ĐỊNH NGHĨA VÀ PHÂN LOẠI VIÊM GAN MẠN
Định nghĩa: viêm gan mạn tính là bệnh gan có tổn thương hoại tử tế bào và
viêm có hoặc không có kèm theo xơ hóa diễn ra trên 6 tháng. Về mặt mô bệnh học có
ba tổn thương nổi bật
- Hoại tử gặm nhấm và hoại tử bắc cầu khoảng cửa
- Thoái hóa trong tiểu thuỳ và hoại tử ổ
- Thâm nhập tế
bào viêm khoảng cửa chủ yếu là các tế bào một nhân và xơ hóa
khoảng cửa
Phân loại: có nhiều cách phân loại, trước đây thường phân loại theo hình ảnh
giải phẫu bệnh và có thể chia viêm gan mạn tồn tại và viêm gan mạn tấn công. Ngày
nay đa số tác giả muốn phân loại theo nguyên nhân Có thể chia 4 loại như sau:
- Viêm gan mạn do virus
- Viêm gan mạn do tự miễn
- Viêm gan mạn do thuốc
- Viêm gan mạn tiềm tàng
Mô b
ệnh học giúp cho chẩn đoán, phân loại, đánh giá mức độ hoạt động viêm
cũng như tiên lượng bệnh

2. CHẨN ĐOÁN
2.1. Triệu chứng lâm sàng: thường luôn không đặc hiệu
- Rối loạn tiêu hóa: đầy bụng chán ăn, chậm tiêu chướng hơn
- Sốt nhẹ 37- 38
0
C
- Có thể có gan to mặt nhẵn, mật độ chắc, có khi không sờ thấy gan, vàng da và
niêm mạc trong đợt tiến triển bệnh.


6
- Có thể xuất hiện một số triệu chứng ngoài gan:
+ Đau khớp xương nhưng không sưng và hay tái lại nhiều lần nhưng không để
lại di chứng và không biến dạng khớp

+ Da sạm khô, giãn mạch, giãn mao mạch hình sao, lòng bàn tay son
Chú ý khai thác triệu chứng của một số bệnh tự miễn khác như viêm tuyến giáp,
viêm loét đại trực tràng chảy máu, viêm khớp dạng thấp

Ngoài ra cần tìm hiểu một số yếu tố nguy cơ gây bệnh viêm gan mạn: tiền sử
viêm gan virus, sử dụng thuốc chống lao, thuốc hạ áp, thuốc điều trị bệnh tâm thần,
tiền sử nghiện rượu, tiếp xúc một số chất độc

2.2. Triệu chứng cận lâm sàng
- Thăm dò chức năng gan
+ Chức năng tạo và dự trữ đường: nghiệm pháp Galactoze (+)
+ Chức năng chuyển hóa đạm:

Định lượng albumin huyết thanh giảm (bình thường 56g
±

7g/l), globulin tăng,
nhất là gam ma globulin

Điện di miễn dịch: có sự thay đổi thành phần của IgA, IgG, IgM, IgE theo từng
giai đoạn của bệnh

+ Chức năng chuyển hóa lipid: giảm lượng cholesterol este hóa làm cho tỷ lệ
cholesterol este hóa/ cholesterol toàn phần giảm dưới 50%.

+ Chức năng tạo các yếu tố đông máu: tỷ lệ prothrombin giảm dưới 80%.
+ Chức năng chuyển hóa mật: bilirubin máu tăng (BT 19 µmol/l)
Trong đợt tiến triển của viêm gan mạn chức năng gan thường bị rối loạn một
vài hoặc nhiều chức năng

- Thăm dò sự huỷ hoại tế bào gan:
+ Men OCT (Ocnithin Cacbamyl Transferase) bình thường 168 µg/100ml
+ Men AST tăng (Aspartate amino Transferase BT < 37U/1)
+ Men ALT tăng (Alanine amino Transferase BT < 40U/1)
- Soi ổ bụng: mặt gan mất tính chất nhẵn bóng, nhăn nheo, lợn gợn, có nhiều
fibrin trắng, co sẹo lõm. Mặt gan nhạt màu hoặc đỏ tươi. Bờ gan sắc mật độ
tăng. Qua soi ổ bụng có thể sinh thiết gan làm xét nghiệm mô bệnh học, qua đó
có thể chẩn đoán chính xác viêm gan mạn, chẩn đoán giai đoạn cũng như tiến
triển c
ủa bệnh.
- Siêu âm gan: là hình ảnh không đặc hiệu thường thấy nhu mô gan không đều.
3. CHẨN ĐOÁN
3.1. Chẩn đoán xác định

7
Dựa vào triệu chứng lâm sàng. Quan trọng hơn là chẩn đoán nguyên nhân từ đó

mới đưa ra phương án điều trị thích hợp. Tại các cơ sở việc chẩn đoán viêm gan mạn
thường không có điều kiện làm các xét nghiệm thăm dò phức tạp nhất là không thể áp
dụng các chẩn đoán huyết thanh học với các marker miễn dịch hiện đại. Việc chẩn
đoán chủ yếu d
ựa vào triệu chứng lâm sàng và tiền sử mắc bệnh, sử dụng các chất,
thuốc, rượu có độc với gan. Cần quan niệm rằng các chẩn đoán của cơ sở có giá trị
chăm sóc sức khỏe ban đầu và làm công tác sàng lọc trong chẩn đoán chính xác sau
này.
3.2. Chẩn đoán nguyên nhân
3.2.1. Viêm gan do virus
Viêm gan B:
Khoảng 10-17% bệnh nhân mang virus B chuyển thành viêm gan mạn tính. Để
chẩn đoán xác định viêm gan B cần dựa vào một số xét nghiệm huyết thanh h
ọc

Kháng nguyên kháng theo người viêm gan B
Kháng nguyên Kháng thể Huyết thanh Gan
HBsAg Anti HBs (+)
(+)
(+)
(-)
HBeAg Anti HBe (+)
(+)
(+)
(-)
HBcAg Anti HBC (-)
(+)
(+)
(-)
HBV- DNA (+) (+)

DNA polymerase (+) (+)

Dấu ấn virus viêm gan B ở giai đoạn cấp và mạn
Dấu ấn Viêm gan cấp Viêm gan mạn Khỏi
HBsAg
AntiHBs
(+)
(-)
(+)
(-)
(-)
(+)
HbeAg
Anti HBe
(+) (-)
(-) (+)
(+) (-)
(+)
(-)
(+) (-)
Anhti HBclgM (+) (+) (+) (-) (+) (-)
Anti HBclgG (+) (+) (+) (+)
HBV - DNA (+) (+) (-) (-)

Trong viêm gan virus B cấp có các biểu hiện như mệt mỏi, đau âm ỉ hạ sườn
phải, rối loạn tiêu hóa cùng với men Transaninase tăng kéo dài trên 6 tháng mà có

8
HBsAg (+) thường chuyển sang viêm gan mạn tính.
Khi viêm gan B mạn tính có thể chia 3 giai đoạn:

GĐI: virus viêm gan B tăng lên rất nhanh, xét nghiệm thấy HBsAg (+), HBeAg
(+), HBV-DNA (+). Giai đoạn này gọi là giai đoạn dung nạp virus.

GĐ2: giai đoạn không có miễn dịch, sự sao chép của virus rất thấp, virus trong
máu dao động. Transaminase trong máu luôn cao. Nếu sinh thiết gan làm xét nghiệm
mô bệnh học trong giai đoạn này có thể chẩn đoán được viêm gan mạn tính

GĐ3: Giai đoạn nhiễm virus tiềm tàng, không có hiện tượng sao chép virus.
HBeAg (-), Anti HBe (+), transaminase bình thường. Sinh thiết gan không có hiện
tượng viêm gan nhưng có thể đã có xơ gan.

Trong một số trường hợp người mang virus viêm gan B có thể có một hoặc
nhiều đột biến ở vùng pres- C của gen vì vậy không có khả năng tổng hợp HBeAg cho
sự phiên mã của tiền chất. HBeAg bị phong bế nhưng phiên mã của HBeAg không bị
thay đổi, vì vậy vẫn cần làm thêm xét nghiệm HBV- DNA để đánh giá sự nhân lên của
virus trong trường hợp virus có đột biến.

Người viêm gan mạn do virus B cần thiết được theo dõi ở các cơ sở y tế, từ 3-6
tháng được kiểm tra 1 lần: Transaminase, HBsAg HBeAg hoặc HBV- ADN, a FP và
siêu âm gan mật để theo dõi diễn biến của bệnh.

Viêm gan virus C
Là loại virus ARN được Houghton phân lập lần đầu tiên năm 1989. Virus C
thường xuất hiện sau truyền máu. Viêm gan virus C thường không có triệu chứng lâm
sàng chỉ khoảng 20% có vàng da. Hiện nay người ta xác định được 12 loại gen khác
nhau của virus C, khả năng gây bệnh và đáp ứng miến dịch của các genotype khác
nhau.

Trong giai đoạn cấp chẩn đoán dựa vào sự phát hiện của ARN của virus trong

huyết thanh bằng phương pháp PCR (polymerase chain reaction) ARN xuất hiện trong
1-2 tuần đầu sau lây nhiễm. 80-90% virus C chuyển thành mạn tính, trong khi đó nồng
độ kháng thể anh HCV vẫn còn rất cao trong nhiều năm. Vì vậy tìm thấy kháng thể
HCV không cho phép đánh giá giai đoạn của bệnh. Hiện nay chưa có kỹ thuật huyết
thanh miễn dịch cho phép xác định sự hiện diện củ
a virus C trong máu.
Để phát hiện virus C chủ yếu vẫn dựa vào sự có mặt của anh HCV và loại trừ
các virus khác. Sinh thiết gan thấy tổn thương giống hình ảnh viêm gan B.

Viêm gan virus D
Là loại virus RNA không hoàn chỉnh, được phát hiện năm 1976 chỉ có thể nhân
lên khi có mặt virus B. Vì vậy virus D là đồng nhiễm hoặc bội nhiễm. Nếu đồng nhiễm
thì 90% có thể khỏi còn nếu bội nhiễm thì dễ chuyển sang mạn tính.

Virus D lây theo đường máu. Chẩn đoán dựa vào sự phát hiện kháng nguyên
delta và kháng thể kháng delta (Anti HDV).


9
Khi virus D dưới dạng bội nhiễm ở người nhiễm HBV mạn tính 80% sẽ chuyển
sang viêm gan mạn tính với sự tồn tại HDV trong gan làm tổn thương gan nặng hơn,
do đó dễ dẫn đến xơ gan

Ngoài ra còn có các virus viêm gan E lây theo đường tiêu hóa và virus viêm gan
G lây theo đường máu. Sự hiểu biết về các virus này chưa nhiều.

3.2.2. Viêm gan tự miễn
Viêm gan tự miễn là tình trạng mất hoặc giảm khả năng thích ứng miễn dịch
của gan với chính những tổn thương của gan.

Không tìm thấy trong huyết thanh của người bệnh có dấu hiệu nào của virus,
nhưng lại thấy các yếu tố gợi lên bệnh tự miễn. Trong huyết thanh người bệnh thấy các
tự kháng thể như kháng thể kháng cơ trơn, kháng thể kháng DNA, kháng thể gama
globulin, các typ HLA tăng rất cao. Nguyên nhân và cơ chế chưa được rõ nhưng hay
gặp ở nữ và điều trị bằng các thuốc giảm miễn dịch có hiệu qu
ả.
3.2.3. Viêm gan mạn do thuốc
Thực chất đây là một viêm gan do nhiễm độc mạn tính kéo dài. Người bệnh có
tiền sử dùng các thuốc hoặc tiếp xúc với độc chất có thể gây viêm
gan mạn. Tuỳ theo
đáp ứng của từng người, viêm gan mạn xuất hiện sớm hoặc muộn sau khi dùng thuốc,
có sự tham gia của cơ chế miễn dịch, có thể xuất hiện tự kháng thể. Khi ngừng thuốc
có thể làm cho viêm gan mạn khỏi hẳn hoặc giảm nhẹ.

Một số thuốc có thể gây viêm gan: các thuốc chống lao, các thuốc kháng giáp
trạng, methyldopa, sulfolanid

3. 2. 4. Viêm gan tiềm tàng
Tỷ lệ viêm gan tiềm tàng từ 10- 25% trong các loại viêm gan dấu hiệu chính là
sự thâm nhiễm các tế bào lympho hoặc tương bào, sự thâm nhiễm này chỉ ở khoảng
cửa chứ không lan tới các tiểu thuỳ. Căn nguyên chưa biết rõ, phát hiện nhờ xét
nghiệm mô bệnh học.

4. ĐIỀU TRỊ VÀ DỰ PHÒNG
4.1. Điều trị
* Ăn uống, nghỉ ngơi: không uống rượu, bia. Ăn nhiều protid, đường và
vitamin, các thức ăn dễ tiêu, hạn chế mỡ nếu có vàng da. Nghỉ ngơi tuyệt đối trong đợt
tiến triển

* Chế độ thuốc: tuỳ theo nguyên nhân mà có thuốc phù hợp

- Điều trị viêm gan virus B mạn tính:
Thuốc ức chế sự phát triển của virus. Điều trị trong giai đoạn thể hiện HBsAg
(+), HBeAg (+) hoặc HBV-DNA (+); men transaminase tăng gấp 2 lần trị số bình
thường

+ Interferon- thuốc có tác dụng ức chế sự phát triển của virus không cho virus
xâm nhập vào các tế bào, có tác dụng điều hoà miễn dịch, tăng sản xuất

10
kháng thể.
Liều: 3-6 triệu UI/ngày hoặc 5-10 triệu UI/ tuần, chia 3 lần, dùng liên tục trong
6 tháng. Có khoảng 40 % BN đáp ứng thuốc làm mất virus, transaminase trở lại bình
thường, mô bệnh học có cải thiện rõ. Chú ý theo dõi bạch cầu, tiểu cầu, transaminase
có thể có một số tác dụng phụ như sốt giả hội chứng cúm

+ Lamivudin: (3-thiacytidin; 3-CT) là thuốc điều trị HIV nay được sử dụng
điều trị viêm gan B mạn tính. Lamivudin ức chế enzym sao chép ngược của
virus. Uống với liều 100mg/ ngày trong 12 tháng liên tục có tác dụng đưa
transamiase trở về bình thường. ADN của virus trở nên âm tính. Hiệu quả
đạt được khoảng 30 - 40% các trường hợp.
Ngoài ra còn một số thuốc khác cũng đã được dùng điều trị viêm gan mạn do
virus B như: Famcyclovir, adeflovir dipivocit, ribarvin, interleukin 2, interleukin 1,
Tymosin a.

Cây Chó đẻ răng cưa (Phylantus Amarus, Hạ diệp châu) cũng đã được nghiên
cứu và thấy có tác dụng kháng virus. Cây Ngũ vị tử (Fructus schisandrea) có tác dụng
làm hạ nhanh men transaminase ở BN viêm gan virus, cải thiện tình trạng hoại tử gan.

- Điều trị viêm gan C
Gần giống với viêm gan B nhưng thời gian kéo dài đến 18 tháng. Chú ý khi

phối hợp interferon với ribarivin cần theo dõi tác dụng phụ làm tan huyết.

- Điều trị viêm gan tự miễn
Dùng thuốc giảm miễn dịch điều trị tấn công làm lui bệnh sau đó duy trì để củng
cố kết quả

Điều trị prednisolon 50mg /ngày đơn thuần hoặc phối hợp với Azathioprin 50 -
100mg/ ngày sau đó giảm liều và duy trì. Tuy nhiên dễ tái phát sau điều trị 3 - 4 năm.

- Các thuốc điều trị hỗ trợ tế bào gan
4.2. Dự phòng
Không có dự phòng chung cho tất cả các loại viêm gan mạn mà tuỳ từng
nguyên nhân có dự phòng riêng. Đối với viêm gan mạn do virus B cách tốt nhất là gây
miễn dịch chủ động bằng vacxin viêm gan B. Tiêm cho đối tượng chưa nhiễm, tốt nhất
là tiêm cho trẻ sơ sinh vì 99% nhiễm lúc sơ sinh.
Đối với viêm gan do thuốc nên tránh các thuốc có nguy cơ, theo dõi thường
xuyên chức năng gan nếu bắt buộc điều trị. Dừng thuốc khi có dấu hiệu suy gan.

Dự phòng biến chứng nặng của viêm gan mạn như xơ gan, ung thư gan cũng
được đặt ra song hiện nay chưa có biện pháp gì đáng kể ngoài điều trị bảo tồn và
chống huỷ hoại tế bào gan.


11
AN TOÀN TRUYỀN MÁU

1. ĐẠI CƯƠNG
Máu là sinh phẩm vô cùng quý giá trong điều trị bệnh mà cho đến nay vẫn chưa
có một vật phẩm nào có thể thay thế được.
Theo ước tính của Viện huyết học truyền máu, ở nước ta (năm 2001), với dân

số 76 triệu người mỗi năm ước tính cần khoảng 1 triệu lít máu, 5000 lít huyết tương.
Máu chiếm 1/13 đến 1/15 trọng lượng của cơ thể, máu rất cần cho cơ
thể vì
mang những chất nuôi dưỡng các tế bào và chuyển những chất thải đến các bộ phận
bài tiết. Máu còn cần thiết để duy trì huyết áp và chuyên chở các chất.
Mỗi thành phần cấu tạo của máu có chức năng riêng.
- Hồng cầu chuyên chở oxy.
- Bạch cầu giữ vai trò bảo vệ.
- Tiểu cầu làm nhiệm vụ cầm máu.
- Các chất protein trong huyết tương duy trì áp lực thẩm th
ấu giúp cho việc trao
đổi trong các mô.
- Chất globulin bảo vệ miễn dịch.
- Các yếu tố đông máu trong huyết tương.
Một người mất 250ml máu, hemoglobin trên 35% không nhất thiết phải truyền
máu vì cơ thể có khả năng tự hồi phục dễ dàng (có thể truyền huyết thanh thay thê).
Truyền máu là làm cho người bệnh có nguy cơ lây viêm gan virus, thậm chí nhiễm
HIV nếu công tác sàng lọc người cho máu không đảm bảo theo quy định.
2. CÁC THÀNH PHẦN CỦ
A MÁU LƯU TRỮ
Máu lưu trữ là máu lấy xong lưu trữ vào tủ lạnh dùng dần. Máu tươi là máu lấy
xong truyền ngay.
Máu toàn phần:
Một chai máu bình thường khi lưu trữ trong tủ lạnh phải đạt 3 lớp.
- Lớp trên: là huyết tương màu vàng chanh, trong suốt, không có hiện tượng tan
máu và đông sợi huyết hay lên bông.
- Lớp giữa: là lớp bạch cầu, tiểu cầu rất mỏng, trắng lấp lánh, không có cục đ
ông
và đám mờ.
- Phần dưới: màu đỏ thẫm đồng nhất, đó là lớp hồng cầu.

Khối hồng cầu:
Khối hồng cầu lấy từ máu đã được chống đông tươi hoặc lưu trữ, phải điều chế
theo điều kiện đảm bảo kỹ thuật quy định. Phần khối hồng cầu khi lần truyền phả
i pha
loãng bằng dung dịch NaCL 0, 9% hoặc dung dịch bảo quản hồng cầu.
Huyết tương giầu tiểu cầu:

12
Tiểu cầu lấy của một người hoặc tiểu cầu của nhiều người cho cùng nhóm, tấy
từ máu tươi, sau khi lấy xong là phải dùng ngay, không để quá 2 giờ.
Khối tiểu cầu.
Huyết tương tươi đông lạnh.
Sau khi lấy ra dùng phải để vào bình cách thuỷ 370c Cho tan đông và dùng
trong 2 giờ.
3. QUY TẮC VÀ CHỈ ĐỊNH TRUYỀN MÁU
3.1. Quy tắc
Cổ điển: truyền máu sao cho hồ
ng cầu người cho không bị ngưng kết bởi huyết
tương người nhận:
Sơ đồ truyền máu cổ điển:
Tuy nhiên, không được truyền 1 lần quá 1 đơn vị máu và không được truyền 2
lần với khoảng cách quá gần.
Hiện nay:

Để đảm bảo an toàn tuyệt đôi cho người được nhận máu, hiện nay quy định:
- Chỉ được phép truyền máu cùng nhóm, hoặc truyền máu tự thân.
- Tuyệt đối không được truyền máu khác nhóm dù trong bất cứ hoàn cảnh nào.
3.2. Chỉ định truyền máu
Cấp cứu: chỉ định truyền máu cấp cứu trong sốc mất máu, sốc chấn thương:
- Trong ngoại khoa:

+ Xuất huyết tiêu hóa nặng, vỡ tĩnh mạch th
ực quản, trong chấn thương vỡ
gan, lách, thận.
+ Trong và sau khi mổ để bồi phụ lượng máu đã mất.
- Trong sản khoa: đờ tử cung sau đẻ, rau tiền đạo trung tâm, vỡ tử cung, chửa
ngoài dạ con vỡ, chảy máu nặng do tai biến sản khoa.
Truyền máu ngoài cấp cứu:
- Truyền máu trước mổ.
- Các thiếu máu mạn tính: chỉ giới hạn ở những bệnh nhân thiếu máu nặng mà
nguyên nhân không thể điều trị được.
+ Trong thực hành vấn đề lợi, hại của truyền máu cần được cân nhắc nhất là

13
những trường hợp suy tim, tan huyết cấp, viêm thận, các trạng thái sốc
không có giảm khối lượng máu, những trường hợp đã được truyền máu
nhiều lần hoặc đã có những phản ứng tương tự.
4. CÁC QUY ĐỊNH TRONG TRUYỀN MÁU
4.1. Đối với khoa huyết học
- Nhận giấy xin lĩnh máu của khoa lâm sàng và ống máu của bệnh nhân (đã ghi
rõ tên, tuổi, khoa, phòng, số giường).
- Xác định lạ
i nhóm máu hệ ABO bằng 2 phương pháp (huyết thanh mẫu và
hồng cầu mẫu).
- Chọn máu người cho phù hợp.
- Thử phản ứng chéo.
- Kiểm tra chất lượng chai máu người cho.
- Ghi tên, tuổi bệnh nhân được truyền vào nhãn chai máu.
- Khi được báo có tai biến truyền máu, khoa huyết học phải phối hợp với lâm
sàng xử trí tai biến theo quy định.
4.2. Đối với khoa lâm sàng

- Khi truyền máu, bác sĩ là người chịu trách nhiệm chính.
- Bác s
ĩ chỉ định rõ ràng trong bệnh án về loại máu, số lượng, tốc độ truyền, ghi
phiếu lĩnh máu.
- Y tá bệnh phòng lấy máu bệnh nhân gửi đến phòng trữ máu.
- Chuẩn bị các phương tiện truyền máu và phương tiện cấp cứu tai biến.
- Dặn bệnh nhân nhịn ăn trước và sau truyền 2h, đi ngoài, đi tiểu trước khi
truyền.
- Kiểm tra lại mạch, nhiệt độ, huyế
t áp trước khi truyền.
- Kiểm tra chai máu, phiếu thử máu, nhóm máu: trong bệnh án, chai máu, phiếu
thử phản ứng chéo.
- Máu lĩnh về khoa phải truyền ngay.
- Làm phản ứng tin cậy trước khi truyền.
- Làm phản ứng sinh vật (Ochlecker): ít làm.
Cho truyền 10 - 15 ml với tốc độ XXX giọt/phút sau đó ngừng lại kiểm tra lại
mạch, nhiệt độ, huyết áp, sắc mặt bệnh nhân và các phản ứng khác. Nếu có sự thay đổi
phải ngừng truyền để tìm nguyên nhân.
- Điều chỉnh tốc độ truyền theo đúng y lệnh.
- Ghi nhận xét vào phiếu truyền máu của bệnh nhân và vào bệnh án.
- Theo dõi tiếp bệnh nhân sau truyền máu để phòng tai biến muộn.
- Giữ lại dây, chai máu (còn 5ml). Nếu sau 2h không thấy có tai biến gì mới bỏ.

14
5. CHỌN NGƯỜI CHO MÁU, TIÊU CHUẨN VÀ QUẢN LÝ NGƯỜI CHO
MÁU
5.1. Tiêu chuẩn chọn người cho máu
Việc chọn người cho máu đạt tiêu chuẩn khá phức tạp.
- Khỏe mạnh, cơ thể phát triển tốt.
- Tuổi: Nam từ 18 - 55 tuổi

Nữ từ 18 - 50 tuổi
- Cân nặng: Nam
≥ 46 kg
Nữ
≥ 42kg
- Số lượng lấy máu mỗi lần không quá 1 đơn vị máu (250ml), muốn cho lại phải
sau 3 tháng.
- Phải được khám lâm sàng, không được mắc 1 trong 24 bệnh theo quy định của
Tổ chức Y tế Thế giới và phải được làm các xét nghiệm theo quy định.

5.2. Quản lý người cho máu
- Tránh tình trạng một người cho máu nhiều nơi, thì ngân hàng máu (hoặc phòng
truyền máu) đảm nhận quản lý hồ sơ người cho máu.
6. NHỮNG TAI BIẾN THƯỜNG GẶP KHI TRUYỀN MÁU
6.1. Tai biến tức thì
- Tai biến do tan máu: do không phù hợp nhóm máu ABO.
- Sốt: có thể do bệnh nhân đã được truyền máu nhiều lần dẫn tới phản ứng nhóm
máu phụ, phản ứng với nhóm bạch cầu người cho hoặc có ch
ất gây sốt trong
các phương tiện truyền máu.
- Dị ứng: có thể do máu người cho có dị nguyên.
- Phản ứng do chai máu bị nhiễm trùng: sốt, đau bụng, nôn, ỉa chảy.
6.2. Tai biến xảy ra chậm
- Tai biến do miễn dịch đồng loại (xảy ra 4 - 10 ngày sau truyền).
- Bệnh lây do truyền máu: viêm gan virus, sốt rét, giang mai, HIV.
- Xuất huyết giảm tiểu cầu sau truyền máu: do kháng thể kháng lại tiểu cầu
- Nhiễm thiế
t huyết tố: do truyền máu nhiều lần dẫn tới tăng sắt.
6.3. Tai biến do kỹ thuật truyền máu
- Tốc độ truyền quá nhanh: gây phù phổi cấp.

- Viêm tắc tĩnh mạch.
- Do tắc hơi, do fibrin.
6.4. Các tai biến khác
- Ngộ độc citrat: do truyền máu nhiều.

15
- Ngộ độc kali: do truyền máu trữ lâu ngày.
- Hạ thân nhiệt: máu không được làm ấm trước khi truyền.
7. ĐỀ PHÒNG
Để hạn chế các tai biến do truyền máu và đảm bảo an toàn truyền máu:
- Phải chỉ định truyền máu đúng (truyền. máu từng phần).
- Chai, dây lấy máu, kỹ thuật lấy máu, truyền máu phải đúng quy định.
- Phải xác định nhóm máu ABO bằng 2 phương pháp.
- Phải làm phản ứng chéo, phản ứng tin cậy trước khi truyền máu.
- Chọn người cho máu đảm bảo theo đúng quy định.
Phải tổ chức tuyên truyền cho cộng đồng hiểu về lợi ích và tác hại của việc
truyền máu. Chú trọng tới công tác động viên, khuyến khích người nhà bệnh nhân cho
máu. Cần hưởng ứng và làm tốt chương trình hiến máu nhân đạo để có những túi máu
có chất lượng, góp phần cứu số
ng người bệnh và phòng tránh được các tai biến do
truyền máu gây ra.

CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ ĐAU NGỰC

1. ĐẠI CƯƠNG
Đau ngực là một triệu chứng thường gặp trong lâm sàng và do rất nhiều nguyên
nhân. Đau ngực nhiều khi đe dọa đến tính mạng người bệnh. Do vậy đứng trước một
bệnh nhân đau ngực cần hỏi kỹ về triệu chứng cơ năng, khám kỹ về thực thể để hướng
tới chẩn đoán và tiến hành cấp cứu ban đầu,
đặc biệt là các nguyên nhân gây đau ngực

nguy hiểm.
2. MỘT SỐ NGUYÊN NHÂN GÂY ĐAU NGỰC THƯỜNG GẶP
2.1. Đau ngực do tim mạch
- Cơn đau thắt ngực
- Nhồi máu cơ tim cấp
- Viêm màng ngoài tim cấp
- Tắc động mạch phổi.
2.2. Bệnh phổi và màng phổi
- Tràn dịch màng phổi
- Tràn khí màng phổi
3. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
3.1. Cơn đau thắt ngực
3. 1. 1. C
ơn đau thắt ngực điển hình

16
- Cơn đau thường xảy ra khi đi, thời tiết lạnh.
- Đau ở vùng sau xương ức, đau ngang ngực, lan lên vai trái, ra cánh tay nhất là
bên trái, có khi lan lên cổ dưới hàm.
- Thời gian của cơn đau kéo dài vài giây đến vài phút.
- Ngậm Nitroglyxerin thì cắt được cơn đau.
- Những dấu hiệu kèm theo: bệnh nhân cảm thấy hồi hộp, lo âu, khó thở, vã mồ
hôi nghe tim có thể phát hiện tiếng ngựa phi tiền tâm thu.
3.1.2. Cơn đ
au thắt ngực không điển hình
- Đau ở vị trí khác thường
- Thể không đau
- Cơn đau ở tư thế nằm
- Cơn đau kiểu Prinzmetal
+ Xảy ra lúc nghỉ ngơi, không xảy ra sau gắng sức mạnh.

+ Trong cơn đau ST chênh lên ở D1 và các chuyển đạo trước tim.
+ Chụp động mạch vành thấy tổn thương vữa xơ độ
ng mạch.
- Cơn đau thắt ngực thất thường.
Là tình trạng chuyển nặng nhanh chóng của hội chứng đau thắt ngực, có thể tiến
tới nhồi máu cơ tim cấp.
3.2. Nhồi máu cơ tim
3.2.1. Thể điển hình
- Đau vùng trước tim, đau vùng sau xương ức.
- Thời gian cơn đau kéo dài vài chục phút, vài giờ.
- Ngậm Nitroglyxerin không đỡ.
- Khám:
+ Chân tay lạnh, huy
ết áp động mạch bình thường hoặc thấp. Những giờ đầu
thường không sốt, nhưng sau đó nhiệt độ tăng lên 38-38,5
0
C trong 2-3 ngày.
+ Tiếng tim yếu, nhất là T
1
ở mỏm đôi khi nghe được tiếng ngựa phi đầu tâm
trương, có thể nghe thấy tiếng cọ ngoại tâm mạc.
3.2.2. Thể không điển hình
- Tai biến mạch máu não.
- Phù phổi cấp.
- Tử vong
3.3. Viêm màng ngoài tim cấp
-Đau ngực là triệu chứng thường gặp. Vị trí đau thường vùng trước tim.
- Khó thở: khó thở nhanh, nông.

17

- Một số triệu chứng khác: khó nuốt, ho khan, nấc, nhìn và sờ không thấy mỏm
tim đập, gõ diện tim to toàn bộ.
- Nghe nhịp tim nhanh, tiếng tim mờ. Tiếng cọ màng ngoài tim là dấu hiệu đặc
trưng.
- Các dấu hiệu ứ trệ tuần hoàn ngoại biên.
+ Tĩnh mạch cổ nổi, gan to, phù hai chi dưới.
+ Áp lực tĩnh mạch ngoại biên tăng
+ Mạch nhanh nhỏ, huyết áp động mạch hạ
và kẹt nếu lượng dịch nhiều và
xuất hiện nhanh thường thấy dấu hiệu mạch nghịch thường của Kussmaul.
3.4. Nhồi máu phổi
- Đau ngực đột ngột dữ dội, khó thở, nhịp thở nhanh 60-70 lần/ phút.
- Mặt tái tím môi
- Nhịp tim nhanh có ngựa phi phải, gan to, tĩnh mạch cổ nổi, có thể truỵ mạch.
- Ngày hôm sau ho ra máu, máu đỏ sẫm.
- Có thể tình trạng sốc do tim
3.5. Tràn dịch màng phổi
- Đau ngực bên tràn dịch
- Khó thở, nhanh nông, người bệnh phải ngồi dậy để thở.
- Khám thực thể:
+ Nhìn lồng ngực bên có tràn dịch nhô lên, khoang liên sườn giãn rộng và
kém di động, thường có phù nhẹ lồng ngực bên tràn dịch.
+ Sờ rung thanh giảm hoặc mất.
+ Gõ đục rõ rệt, có thể phát hiện được đường cong Damoisean.
+ Nghe rì rào phế nang giảm hoặc mất ở
vùng đục, có thể có tiếng cọ màng
phổi ở giai đoạn đầu.
3.6. Tràn khí màng phổi
- Đột nhiên đau ngực, đau như xé phổi, có thể gây sốc, người vã mồ hôi.
- Khám thực thể:

+ Mạch nhanh nhỏ, huyết áp hạ
+ Nhìn lồng ngực bên tràn khí bất động, khoảng liên sườn giãn ra.
+ Sờ rung thanh mất.
+ Nghe mất tiếng rì rào phế nang đôi khi nghe được tiếng thổi vò.

4. CẬN LÂM SÀNG
4.1. Cơn đau thắt ngực
- Điện tâm đồ:

18
ST chênh xuống 2-3mm ở các chuyển đạo ngoại biên và chuyển đạo trước tim.
- Chụp lấp lánh khi gắng sức với Thellium 99 hoặc chụp động mạch vành.
4.2. Nhồi máu cơ tim
- Xét nghiệm máu: bạch cầu tăng 10.000 - 20.000 tốc độ lắng máu tăng.
Đôi khi đường huyết tăng nhất thời.
- Xét nghiệm men:
+ Creatin – Phosphokinase (CPK) và isoenzym đặc hiệu của cơ tim men này
tăng.
+ Lạc tat dehydrogenase (LDK) tăng.

+ SGOT, SGPT tăng sau 12-18 giờ sau khi nhồi máu.
+ Alpha hydrobutyra (AHBDH) xuất hiện 6-12 giờ sau khi nhồi máu.
- Điện tâm đồ: biến đổi phức tạp QRS, xuất hiện sóng Q bệnh lý ST chênh lên
sóng vòm Pardee. Vị trí nhồi máu V
1
V
2
nhồi máu trước vách V
3
V

4
V
5
V
6
, trước
bên DIII và aVF nhồi máu sau dưới.
- X quang: chụp lồng ngực có thể phát hiện dấu hiệu xung huyết ở phổi. Có dịch
ứ đọng ở các vách liên tiểu thùy, đôi khi phát hiện được hình ảnh mờ của phù
phổi.
- Siêu âm: thấy chuyển động bất thường của thành tim và vách. Có thể phát hiện
được thủng vách liên thất, hoạt động bất thường của bộ van hai lá. Có thể phát
hiện được huyế
t khối ở thành tim.
- Chụp lấp lánh: chụp lấp lánh với albumin đánh dấu bằng Technitium phóng xạ
cho phép đánh giá được chức năng thất trái, khả năng tống máu.
4.3. Viêm màng ngoài tim
- X quang: thấy tim to, đập yếu hoặc gần như không đập. Tim to bè ra hai bên.
- Điện tâm đồ: rối loạn tái cực thất, biến đổi đoạn ST và T.
+ Giai đoạn I: ST chênh lên với sóng T dương
+ Giai đoạ
n II: Sóng T dẹt
+ Giai đoạn III: ST trở lại đường đẳng điện sóng T âm.
+ Giai đoạn IV: các sóng trở lại bình thường.
- Xét nghiệm máu: tốc độ lắng máu tăng, tỷ lệ alphaglobulin và sợi huyết tăng.
- Chọc dò màng ngoài tim: nếu hút được dịch là tiêu chuẩn quan trọng nhất để
chẩn đoán xác định.
4.4. Tắc động mạch phổi
- Điện tâm đồ:
+ P phế ở DI và DIII

+ Trục QRS chuyển sang phải

19
+ Blốc nhánh phải hoàn toàn hay không hoàn toàn.
+ T đảo ngược với V4, V5, V6.
- Chụp X quang tim phổi.
+ Tâm thất và tâm nhĩ phải to
+ Động mạch phổi phồng to
+ Phổi quá sáng ở vùng ngừng tưới máu.
+ Dấu hiệu muộn: hình mờ kiểu viêm phổi, có tràn dịch màng phổi.
- Chụp động mạch phổi có cản quang.
+ Hình cắt cụt một nhánh to của động mạch phổi
+
Hình phổi quá sáng khu trú
- Chụp phổi nhấp nháy: thấy hình ảnh cắt cụt, hình ảnh giảm độ tập trung.
- Các khí trong máu: SaO
2
giảm, PaCO
2
giảm.
4.5. Tràn dịch màng phổi
- X quang: nếu dịch trung bình thấy đường cong Damoiseau
Nếu dịch nhiều thấy nửa lồng ngực bị mờ, khoang liên sườn giãn rộng, kém đi
động, tim bị đẩy sang bên đối diện.
- Chọc dò: là động tác giúp chẩn đoán quyết định, có tác đụng chẩn đoán nguyên
nhân, có tác dụng điều trị.
4.6. Tràn khí màng phổi
- X quang: phổi quá sáng bên bị tràn khí, khoang liên sườn giãn, phổi bị co lạ
i
thành một cục xẹp xuống sát rốn phổi, cơ hoành không di động và bị đẩy

xuống, trung thất bị đẩy sang bên lành.
- Triệu chứng áp lực kế: phát hiện được ba loại tràn khí màng phổi; tràn khí
màng phổi mở, tràn khí màng phổi đóng và tràn khí màng phổi có van.
5. CHẨN ĐOÁN
Ở y tế tuyến cơ sở để chẩn đoán xác định đối với cơn đau thắt ngực, nhồi máu
cơ
tim, viêm màng ngoài tim, tắc mạch phổi, tràn dịch màng phổi, tràn khí màng phổi
chủ yếu dựa vào triệu chứng cơ năng và khám thực thể.
5.1. Cơn đau thắt ngực
* Xác đinh:
- Dựa vào tính chất cơn đau
- Ngậm Nitroglyxerin cắt được cơn
- Điện tâm đồ: ST chênh xuống
* Phân biệt:
- Nhồi máu cơ tim
- Tắc mạch phổi bên trái

20
- Tràn khí tràn dịch bên trái.
- Đau do thoái khớp hoặc viêm cột sống lưng - cổ; ở vai, và các khớp sụn sườn.
- Bệnh tâm căn.
5.2. Nhồi máu cơ tim
* Xác định:
- Đau vùng trước tim kiểu cơn đau thắt ngực nhưng kéo dài, ngậm Nitrogly-
xerin không đỡ.
- Biến đổi sóng Q và đoạn ST chênh
- Tăng các men trong huyết thanh.
* Phân biệt:
- Cơn đau thắt ngực: cơn đ
au ngắn, đáp ứng với Nitrit, không có sóng Q trên

điện tâm đồ, men tim bình thường.
- Tắc động mạch phổi.
- Viêm tuỵ cấp, thủng ổ loét dạ dày tá tràng.
5.3. Viêm màng ngoài tim cấp
* Xác định:
- Tim to, trên X quang thấy tim đứng yên.
- Điện tim: biển đổi đoạn ST và sóng T.
* Phân biệt:
- Tim to do nguyên nhân cơ tim: viêm cơ tim, bệnh cơ tim giãn ta phân biệt dựa
vào:
+ Thường hay có rối loạn nhịp tim.
+ Tiếng thổi tâm thu do hở van hai lá cơ năng.
+ Điện tâm đồ thường có dày thất trái.
+ SA tim là xét nghiệm tin cậy.
5.4. Tắc mạch phổi
* Chẩn đoán xác định:
- Đau ngực đột ngột dữ dội.
- Ho ra máu
- Điện tâm đồ: hình ảnh P phế cấp.
* Phân biệt:
- Viêm phổi cấp: bệnh nhân có sốt, đau ngực, bạch cầ
u tăng cao.
5.5. Tràn dịch màng phổi
* Chẩn đoán xác định:
- Đau ngực tăng dần

21
- Có hội chứng 3 giảm
- X quang
- Chọc dò

* Phân biệt:
- Viêm màng phổi dày dính: cần khai thác kỹ về tiền sử tràn dịch màng phổi do
lao, chọc dò không có xác định.
- X quang trung thất co kéo về bên xẹp.
5.6. Tràn khí màng phổi
* Chẩn đoán xác định:
- Đau ngực đột ngột bên tràn khí
- Khám phát hiện được tam chứng Gallia
* Phân biệt:
- Nhồi máu cơ tim
- Tắc động mạch phổi.

6. XỬ TRÍ BAN ĐẦU
6.1. Cơn đau thắt ngực
- Nitroglyxerin, hoặc ở y tế cơ sở dùng papaverin.
6.2. Nhồi máu cơ tim
- Papaverin.
- Nitroglyxerin, Nifedipin, an thần.
6.3. Viêm màng ngoài tim
- Ở tuyến y tế cơ sở chủ yếu là điều trị triệu chứng.
- Dùng thuốc giảm đau: Aspirin, an thần, chườm nóng nơi đau.
6.4. Tắc mạch phổi
- Điều trị triệ
u chứng bằng thuốc giảm đau thông thường Aspirin, an thần.
6.5. Tràn dịch màng phổi
- Chọc hút khí bằng bơm tiêm.
7. DỰ PHÒNG
- Kiểm tra sức khỏe định kỳ, tìm các yếu tố nguy cơ để điều trị. Đối với người
trên 45 tuổi, cứ 6 tháng nên đi kiểm tra sức khỏe một lần.
- Dùng thuốc dự phòng huyết khối ở bệnh nhân có nguy cơ.

CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ ĐAU LƯNG

1. ĐẠI CƯƠNG VÀ DỊCH TỄ HỌC

22
Đau thắt lưng là một triệu chứng thể hiện bằng hiện tượng đau ở vùng được giới
hạn từ ngang đốt sống thắt lưngl ở phía trên và ngang đĩa đệm đốt sống thắt lưng 5 và
cùng 1 ở phía dưới; bao gồm đa, tổ chức dưới da, cơ, xương và các bộ phận ở sâu. Đau
có thể kèm theo biến dạng, hạn chế vận động hoặc không.
Đau vùng thắt lưng do rất
nhiều nguyên nhân gây nên đòi hỏi phải khám tỷ mỉ, toàn diện giúp xác định nguyên
nhân để điều trị hiệu quả.
Đau vùng lưng và thắt lưng rất hay gặp trong đời sống hàng ngày, trong điều tra
tình hình bệnh tật đau thắt lưng chiếm 12% trong nhân dân, chiếm 17% những người
trên 60 tuổi (Phạm Khuê, 1979); 6% tổng số các bệnh xương khớp (Khoa Cơ Xương
khớp Bệ
nh viện Bạch Mai 1988); 80% dân số có thể có triệu chứng đau lưng ít hoặc
nhiều (theo David B.Hellman), gặp cả nam và nữ, các lứa tuổi, nhất là độ tuổi lao
động, ảnh hưởng đến lao động và sinh hoạt.
2. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
2.1. Biểu hiện tại chỗ
2.1.1. Triệu chúng cơ năng
- Triệu chứng đau:
+ Vị trí: có giá trị giúp cho định hướng chẩn đoán, có thể đau m
ột điểm hay
một vùng.
+ Tính chất: đau âm ỉ hay đau nhức, đau mỏi, đau từng cơn, đau ngày hay
đêm, lúc vận động hay nghỉ ngơi.
+ Hướng lan: lan ra trước, lên trên, cẳng chân

+ Điều kiện xuất hiện: đột ngột sau lao động hoặc thay đổi thời tiết,
- Các dấu hiệu kèm theo:
+ Dị cảm, cảm giác kiến bò, tê bì.
+ Giảm c
ơ lực.
+ Hạn chế vận động cột sống.
+ Rối loạn cơ tròn: khi có tổn thương ở vùng đuôi ngựa
+ Các tổn thương khác tuỳ thuộc nguyên nhân gây đau vùng thắt lưng: đau
vùng thượng vị kèm ợ chua (tổn thương ở dạ dày tá tràng) ; đái buốt, đái đục
(tiết niệu)
2.1.2. Triệu chứng thực thể
- Sự thay
đổi hình thái cột sống: mất đường cong sinh lý trở nên thẳng đờ, gù
vẹo, quá ưỡn ra trước.
- Quan sát phần da, tổ chức dưới da và cơ vùng thắt lưng: có lỗ rò, sưng đỏ sẹo,
khối u, tình trạng cơ cạnh vùng cột sống (teo hoặc lồi ra)
- Khám các động tác vận động: cúi ngửa, nghiêng, quay xem hạn chế ở mức độ
nào.

23
2.2. Biểu hiện liên quan
- Khám các đoạn cột sống khác: lưng cổ, cùng cụt và khớp cùng chậu
- Khám thần kinh: chú ý các dây thần kinh có xuất phát ở vùng thắt lưng như dây
thần kinh tọa, dây đùi bì
- Khám các bộ phận trong ổ bụng, chú ý bộ máy tiêu hóa, thận, sinh dục nữ,
động mạch chủ bụng.
- Khám toàn thân và các bộ phận khác
3. TRIỆU CHỨNG CẬN LÂM SÀNG
3.1. Chẩn đoán ảnh ảnh
3.1.1. Cácphương pháp ch

ụp
Chụp thông thường với 3 tư thế thẳng, nghiêng, chếch.
Chụp cắt lớp vi tính có thể cho thấy những tổn thương rất sớm của xương, phần
mềm quanh cột sống.
Chụp cản quang để phát hiện các tổn thương ra đệm, màng não tuỷ, đuôi ngựa
và tuỷ. Có thể chụp bao rễ thần kinh, chụp ngoài màng cứng, chụp đĩa đệm.
3.1.2. Có thể thấ
y một số hình ảnh bất thường như
- Những thay đổi về hình thái cột sống thắt lưng: mất đường cong sinh lý các dấu
hiệu của thoái hóa (mọc gai xương, xơ đặc xương), dấu hiệu của viêm cột sống
do lao (đốt sống hình chêm, nham nhở, hình áp xe lạnh), thay đổi hình thái ma
đệm (xẹp, dính, phá huỷ), hình ảnh cầu xương, viêm khớp cùng chậu
- Những dị dạng cột sống: gai đôi, cùng hóa thắ
t lưng
- Những thay đổi về độ thấu quang của xương: mất vôi, hình hốc và khuyết (do
loãng xương, nội tiết, di căn ung thư); đặc xương (ung thư di căn )
- Thoát vị đĩa đệm
- Thay đổi phần mềm quanh khớp như áp xe lạnh (lao cột sống)
3.2. Các xét nghiệm khác
Tuỳ theo hướng chẩn đoán nguyên nhân mà làm các xét nghiệm cho phù hợp
- Các xét nghiệm về viêm: công thức máu, tốc độ máu lắng, s
ợi huyết
- Các xét nghiệm về tế bào vi khuẩn: lao
- Huyết tuỷ đồ, dịch não tuỷ, phản ứng Waaler Ro se, calci máu, nước tiểu
4. NGUYÊN NHÂN ĐAU THẮT LƯNG
4.1.Các bệnh nội tạng
Một số bệnh nội tạng trong ổ bụng hoặc tiểu khung có thể đau ở vùng thắt lưng,
hoặc đau từ phía trước lan ra sau lưng
4.1.1. Đặc điểm chung
Đau cả một vùng không xác định được vị trí rõ rệt, đau ở hai bên hoặc một bên

24
của cột sống. Khám không thấy thay đổi hình thái cột sống, vận động bình thường. Có
các triệu chứng của bệnh nội tạng.
4.1.2. Những bệnh nội tạng có thể gây đau vùng thắt lưng
- Tiêu hóa:
+ Loét dạ dày tá tràng, ung thư dạ dày: cần hỏi tiền sử, ợ chưa, ợ hơi, nôn,
xuất huyết kết hợp soi dạ dày, chụp X quang để xác định.
+ Bệnh t
ụy tạng: sỏi tụy, viêm tụy cấp và mạn có thể đau vùng thắt lưng,
amylase máu tăng
+ Gan mật: viêm gan mạn, sỏi gan, bệnh túi mật, đường mật.
- Thận tiết niệu: đau thành cơn vùng thắt lưng, kèm theo có đái buốt, đái dắt, đái
máu có thể do sỏi tiết niệu, lao thận, viêm thận bể thận
- Sinh dục: đau bụng kinh, u xơ tử cung, bệnh tuy
ến tiền liệt
4.2. Nguyên nhân do viêm, u, chấn thương, loạn sản
Thường để chẩn đoán vì dấu hiệu tại chỗ, toàn thân, điều kiện phát sinh và các
dấu hiệu X quang.
4.2.1. Chấn thương
4.2.2. Viêm đốt sống
- Viêm do vi khuẩn: viêm do lao (bệnh Pott) hay gặp, đoạn thắt lưng và lưng bị
tổn thương nhiều nhất so với các đoạn khác, đau cố định ngày càng tăng, dấ
u
hiệu nhiễm lao, hình ảnh X quang thấy hình chêm, hình áp xe lạnh, huỷ xương
và đ a đệm.
Viêm do các vi khuẩn khác: tụ cầu, thương hàn, phế cầu chẩn đoán dựa vào
điều kiện phát bệnh (mụn nhọt, viêm cơ ), kèm theo có tình trạng nhiễm khuẩn, xét
nghiệm, X quang.
- Viêm do bệnh khớp:

Viêm cột sống dính khớp thường đau ở vùng thắt lưng phối hợp viêm khớp
háng và khớp gối, hình ảnh X quang có viêm kh
ớp cùng chậu, hình cầu xương cạnh
cột sống.
Biểu hiện viêm cột sống trong một số bệnh khớp như viêm khớp dạng thấp,
viêm khớp vẩy nến, viêm khớp phản ứng thiếu niên
4.2.3. Nguyên nhân do u (ung thư di căn, u lành)
- Ung thư di căn: ung thư các tạng khác di căn đến, hình ảnh X quang thường
thấy khuyết xương gọn hoặc xẹp đốt sống
- Các khối u lành tính c
ủa xương, màng não tuỷ
- Các bệnh loạn sản, rối loạn chuyển hóa: viêm xương sụn (có thoát vị đĩa đệm
vào thân đốt sống).
- Các bệnh máu gây tổn thương xương: bệnh lơxêmi, thiếu máu tan máu, đa u