Bệnh sốt vàng (Yellow fever) pot

Bệnh sốt vàng
(Yellow fever)

Thuật ngữ và từ “vàng-yellow” xuất phát từ quá trình diễn biến bệnh và xuất hiện
dấu chứng vàng da, vàng mắt trên một số bệnh nhân khi mắc bệnh. Virus sốt vàng
thuộc nhóm virut Arbo, họ Flaviviridae, giống Flavivirus. Vật chủ trung gian
truyền bệnh là muỗi, muỗi Aedes aegypti chủ yếu gây bệnh sốt vàng ở các vùng
nhiệt đới và thành thị châu Phi, muỗi Haemagogus gây bệnh sốt vàng ở các vùng
nhiệt đới Nam Mỹ. Mặc dù đã có vaccin hiệu lực cao và an toàn nhưng hàng năm
vẫn còn hàng trăm ca sốt vàng ở Nam Mỹ và hàng ngàn ca sốt vàng ở châu Phi với
tỷ lệ tử vong đáng kể. tỷ lệ tử vong trên số mắc bệnh là 20%.
Bệnh gặp ở mọi lứa tuổi, không khác biệt về giới tính, song ở các vùng nhiệt đới
bệnh gặp chủ yếu ở người lớn. Sốt vàng có thể ngăn ngừa được bằng tiêm chủng
vaccine. Để bảo vệ những người đang sống trong các vùng có nguy cơ caovề lan
truyền sốt vàng, Một số chiến lược song hành của WHO nhằm ngăn ngừa các vụ
dịch sốt vàng dựa trên chiến dịch tiêm chủng hàng loạt theo sau liệu trình tiêm
chủng thường quy cho trẻ em. Sốt vàng có thể gây nên các vụ dịch và có thể ảnh
hưởng khoảng 20% dân số. Khi các vụ dịch xảy ra trên các quần thể chưa tiêm
vaccine, thì khi đó tỷ lệ chết có thể > 50% và đáng chú ý là hiện nay sốt vàng chưa
có thuốc điều trị đặc hiệu.

Virus gây sốt vàng da là một virus RNA thuộc họ Flaviviridae. Lây truyền qua
con đường muỗi đốt (muỗi đặc hiệu cho bệnh sốt vàng, nhất là muỗi Aedes aegypti
và một số loài muỗi khác được tìm thấy ở các vùng nhiệt đới và cận nhiệt đới tại
Nam Mỹ và châu Phi, nhưng không thấy ở châu Á. Chỉ có những vật chủ thuộc
động vật có vú mắc phải bệnh này. Nguồn gốc của bệnh được xem xuất phát từ
châu Phi và sau đó sang nam Mỹ từ thế kỷ 16 qua giao thương quốc tế. Từ thế kỷ
17, một số vụ dịch được ghi nhận tại châu Mỹ, châu Phi và châu Âu. Đến thế kỷ
19, sốt vàng được xem là một trong những căn bệnh truyền nhiễm nguy hiểm nhất
trên thế giới.
Hiện nay bệnh biểu hiện với cơn sốt, đau mình mẩy và buồn nôn rồi tự biến mát

sau đó vài ngày. Một số bệnh nhân có biểu hiện pha nhiễm độc với hình thái lâm
sàng là tổn thương gan, vàng da và có thể dẫn đến tử vong. Vì bệnh có xu hướng
tăng xuất huyết (bleeding diathesis), nên sốt vàng được xếp vào nhóm bệnh sốt
xuất huyết (group of hemorrhagic fevers). Theo ước tính của WHO, bệnh sốt vàng
gây ra 200.000 người và gây ra khoảng 30.000 cái chết mỗi năm trên quần thể dân
chưa tiêm vaccine, khoảng 90% dân số châu Phi nhiễm trùng loại này. Và đặc biệt
hơn, từ những năm 1980, số ca sốt vàng gia tăng, khiến cho giới chuyên môn đặt
tên gọi là bệnh tái đang nổi “ reemerging disease”.

Hiện có 3 hình thức lan truyền trong chu kỳ sinh bệnh sốt vàng: lây truyền trong
núi rừng (sylvatic), lây truyền trung gian (intermediate) và lây truyền ở đô thị
(urban). Cả 3 hình thái lan truyền này đều có mặt ở châu Phi, nhưng ở Nam Mỹ
chỉ có hình thái sốt vàng đô thị và sốt vàng rừng núi xảy ra mà thôi.
-Sốt vàng rừng nhiệt đới hay rừng rậm (Sylvatic-jungle): sốt vàng xảy ra trong
các rừng mưa nhiệt đới nơi có khỉ bị nhiễm bởi các muỗi trong rừng (sylvatic
mosquitoes), đưa virus vào trong cơ thể muỗi khác khi chúng hút máu; các muỗi
này tiếp tục đốt người khi con người đi vào rừng. Diễn biến này xảy ra sẽ phát
sinh các ca bệnh rải rác, phần lớn trong số chúng là những thanh niên trẻ vào rừng
làm việc như đốn gỗ, khai thác lâm sản…
-Sốt vàng theo hình thái lây truyền trung gian (intermediate cycle) của bệnh sốt
vàng xảy ra khi gặp phải trong môi trường rừng savan ẩm hoặc bán ẩm (humid or
semi-humid savannahs) của châu Phi và có thể sinh ra các vụ dịch quy mô nhỏ tại
các làng nông thôn. Một số muỗi dạng “semi-domestic mosquitoes” có thể gây
nhiễm cả khi và người và tăng tiếp xúc giữa người và muỗi sẽ dẫn đến bệnh. Đây
là hình thức lan truyền bệnh hay gặp nhất để dẫn đến các vụ dịch sốt vàng trong
thời gian vài thập niên qua ở châu Phi;

-Sốt vàng lây truyền tại thành thị (Urban yellow fever) tạo các vụ dịch lớn bùng
nổ khi các nhóm người đi du lịch từ các vùng nông thôn trở về có phơi nhiễm với
muỗi trong các vùng mà mật độ dân cư cao. Muỗi nhà, đáng chú ý nhất là Aedes

aegypti, mang virus và truyền từ người sang người. Các vụ dịch này có xu hướng
lan rộng từ một vùng nào đó.

Dịch tễ học và các vụ dịch sốt vàng trong thời gian 2000-2009
Theo nguồn gốc tiến hóa của bệnh sốt vàng được xem châu Phi có thể là nơi gốc,
virus có thể có nguồn gốc từ Đông hoặc Trung Phi và lan rộng ra khắp đến Tây
Phi. Virus cũng như các vector A. aegypti đều có khả năng mang đến Nam Mỹ bởi
tàu sau năm 1492. Vụ dịch đầu tiên của bệnh xảy ra vào năm 1648 ở Yucatan, nơi
bệnh có thuật ngữ là xekik (nôn máu đen). Ít nhất có 25 vụ dịch chính xảy ra sau
đó, như là vụ dịch ở Philadelphia năm 1793, có hàng ngàn người chết và chính
quyền Mỹ cũng như George Washington phải bỏ chạy khỏi thành phố. Các vụ dịch
chính xảy ra ở châu Âu như vào năm 1821 tại Barcelona với hàng ngàn nạn nhân.
1878, khoảng 200.000 người chết trong vụ dịch ở Mississippi River Valley và vụ
dịch cuối cùng tại Mỹ xảy ra vào năm 1905 tại New Orleans.
Carlos Finlay, một bác sĩ Cuba và là nhà khoa học, đầu tiên nêu rõ về bệnh vào
năm 1881 cho biết sốt vàng lây truyền qua muỗi hơn là tiếp xúc trực tiếp. Các thử
nghiệm tiếp theo tiến hành bởi một nhóm Walter Reed thành công trong chứng
minh giả thuyết về muỗi ″Mosquito Hypothesis″. Do vậy, sốt vàng lần đầu tiên ghi
nhận muỗi là truyền bệnh. Rồi sau đó, thầy thuốc William Gorgas áp dụng quan
sát này để tiến hành loại trừ sốt vàng khỏi Havana.
Năm 1927, virus sốt vàng được phân lập tại Tây Phi, từ đó hình thành nên 2 loại
vaccine vào những năm 1930. Vaccine dòng virus D17 được phát triển bởi nhà vi
trùng học Nam Mỹ Max Theiler tại viện nghiên cứu Rockefeller. Ông ta sử dụng
trứng gà để tinh chế vaccine và đạt giải Nobel cho công trình này vào năm 1951.
Một nhóm nghiên cứu Pháp đã phát triển vaccine loại FNV (French neurotropic
vaccine), tinh chiết từ mô não chuột vì nó liên quan đến tần suất viêm não cao,
song nó không được khuyến cáo sau năm 1961. Mặt khác, vaccine dòng 17D của
virus sốt vàng vẫn còn sử dụng và trên 400 triệu liều đã được phân phối. Vì ít đầu
tư vào phát triển vaccine mới, nên một công nghệ đã 60 năm tuổi không thể đuổi
kịp các vụ dịch sốt vàng. Các vaccine thế hệ mới sau đó dựa trên nuôi cấy tế bào

và thay thế vaccine 17D ở một số điểm.
Áp dụng phòng chống vector và tiêm vaccine phòng bệnh, sốt vàng đô thị đã được
loại khỏi Nam Mỹ và từ năm 1943, ngoài vụ dịch ở Santa Cruz de la Sierra
(Bolivia) thì không còn vụ dịch nào xảy ra bởi A. aegypti được báo cáo. Từ năm
1980, số ca sốt vàng lại tăng lên và muỗi A. aegypti quay trở lại các trung tâm
thành phố ở Nam Mỹ, một vụ dịch ở Paraguay xảy ra năm 2008 là một chu kỳ
dịch đô thị tự nhiên. Mặt khác ở châu Phi, chiến dịch tiêm vaccine hầu như sử
dụng để loại trừ virus.
Kể từ ngày 14.01.2000 đến 01.12.2009, theo tổng hợp của Tổ chức Y tế thế
giới thông báo có đến 85 vụ dịch lớn nhỏ khác nhau. Các quốc gia xảy ra dịch
gồm cộng hòa Trung Phi,Cameroon, Liberia, cộng hòa Congo, Guinea, Sierra
Leone, Burkina Faso, Guinea, Côte d'Ivoire, Liberia, Paraguay, Brazil, Togo,
Sudan, Mali, Senegal, Venezuela, Sierra Leone, Belgium, Peru, Nigeria.
Trong đó nhiều quốc gia trong vòng một năm xảy ra đến nhiều vụ dịch, hoặc
2-3 quốc gia xảy dịch cùng năm và số ca nhập khẩu từ các vùng lưu hành đến
các quốc gia khác như Belgium. Một số nước và vùng lãnh thổ đã triển khai
chiến dịch tiêm vaccine mở rộng và chủ động phòng chống dịch có hiệu quả.
Sốt vàng lưu hành ở vùng nhiệt đới và cận nhiệt đới ở châu Phi và Nam Mỹ. Ngay
cả khi vector chính Aedes aegypti xảy ra tại châu Á, thái Bình Dương và Trung
Đông, sốt vàng cũng không tìm thấy trong các vùng này; lý do này chưa được biết
rõ. Trên thế giới có khoảng 600 triệu người đang sống trong vùng lưu hành và ước
tính của WHO lên đến 200.000 ca bệnh và 30.000 ca tử vong mỗi năm. 90% số ca
nhiễm xảy ra lại lục địa đen châu Phi, trong năm 2008, số ca lớn nhất đã được ghi
nhận tại Togo.
Phân tích cây phả hệ đã xác định 7 kiểu gen của virus sốt vàng và chúng có ái tính
với người khác nhau và liên quan đến vector A. aegypti. 5 kiểu gen chỉ có mặt ở
châu Phi và kiểu gen ở tây Phi là genotype I liên quan đến độc lực và tính nhiễm
vì loại này thường liên quan đến các vụ dịch lớn của bệnh sốt vàng. Tại Nam Mỹ
có 2 kiểu gen đã được xác định.
Tác nhân gây bệnh và lây truyền

Virus gây bệnh sốt vàng được xếp vào họ Flaviviridae, nhóm IV (+)ssRNA, giống
Flavivirus và loài là Yellow fever virus, vỏ RNA, chứa khoảng 11.000 nucleotide
dài và có một khung đơn mã hóa cho một polyprotein. Các proteases vật chủ cắt
polyprotein này thành 3 protein cấu trúc (C, prM, E) và 7 protein không cấu trúc
(NS1, NS2A, NS2B, NS3, NS4A, NS4B, NS5). Bộ gen của chúng cũng đã được
giải mã. Khi nhiễm, virus sẽ đi vào các tế bào monocytes, macrophages và
dendritic cells. Chúng kết dính với bề mặt tế bào thông qua các receptor đặc hiệu
và nhờ một túi nội mô. Bên trong endosome, pH giảm sinh ra cầu nối màng và vỏ
virus. Do đó, capsid tịnh đến cytosol, phá hủy và ly giải bộ gen. Các receptor gắn
kết với các màng hợp nhất được xúc tác bởi protein E, điều này làm thay đổi hình
thể của chúng ở độ pH thấp, gây ra một cơ chế tái sắp xếp của 90 homodimers
thành 60 homotrimers.
Sau khi đi vào tế bào vật chủ, bộ gen của virus sao chép lên trong thể ER đỏ và gọi
là các túi dịch. Trước tiên, thể chưa trưởng thành là các hạt của virus sinh ra bên
trong của thể ER đỏ, ở đó M-protein chưa phân cắt thành thể trưởng thành và do
vậy nó được xem là prM (precursor M) và thể phức hợp với protein E. các hạt
chưa trưởng thành tiến đến bộ Golgi nhờ protein furin, ròi phân cắt prM thành M.
Điều này ly giải E từ phức hợp và có thể hình thành nên thể trưởng thành vào lúc
này, xem đó là các virion nhiễm.
Muỗi trưởng thành gây sốt vàng da Aedes aegypti. Chỉ có những con muỗi cái mới
đốt và truyền bệnh được. Virus lây truyền chủ yếu thông qua vết đốt của Aedes
aegypti, nhưng một số muỗi khác cũng có thể là vector của bệnh này. Giống như
các nhóm thuộc Arboviruses cũng lây truyền bệnh qua trung gian muỗi. Muỗi hút
máu từ một người nhiễm bệnh, víu đi đến dạ dày muỗi và khi nồng độ đủ cao thì
các virion có thể nhiễm vào các tế bào biểu mô và sao chép tại đó. Từ đây chúng
đi đến haemocoel (hệ máu của muỗi) và vào tuyến nước bọt. Khi muỗi hút máu ở
lần tiếp theo, chúng sẽ đẩy nước bọt vào trong vết thương và cứ thế virus sẽ đi
theo đến dòng máu của người bị đốt. Chúng cũng có thể lây truyền theo chiều dọc

bên trong muỗi A. aegypti, chẳng hạn chúng lan truyền từ muỗi cái sang trứng của
chúng và rối sang ấu trùng, nhiễm trùng kiểu này không liên quan đến bữa ăn máu
trước đó.
Về mặt dịch tễ học, có các phương thức lan truyền khác nhau như đã đề cập ở trên.
Ngoài chu kỳ đô thị ở trên, cả châu Phi và Nam Mỹ, nơi có chu kỳ rừng nhiệt đới
có muỗi Aedes africanus (ở châu Phi) hoặc muỗi thuộc giống Haemagoggus và
Sabethes (ở nam Mỹ) đóng vai trò như một vector.
Cơ chế bệnh sinh
Sau khi lây truyền virus từ muỗi, virus cứ thế sao chép trong hạch lympho và
nhiễm vào trong các tế bào hình cây (dendritic cells). Từ đây, chúng đi đến các tế
bào gan và phá hủy tế bào gan thong qua xâm nhập vào các tế bào Kupffer, điều
này dẫn đến giáng cấp bạch cầu ái toan của các tế bào và ly giải các cytokine.
Khối hoại tử (Councilman bodies) dường như xảy ra trong bào tương của các tế
bào gan. Khi bệnh xảy ra thì có thể dẫn đến trụy tim mạch, suy đa phủ tạng và
tăng dòng cytokine (gọi là cơn bão cytokines_cytokine storm).

Diễn biến và biểu hiện lâm sàng của bệnh sốt vàng
-Giai đoạn ủ bệnh khoảng từ 3-6 ngày, sau đó tiếp đến giai đoạn khởi phát
bệnh và toàn phát với các triệu chứng nặng. Hầu hết các ca đều thể nhẹ với các
triệu chứng sốt, nhức đầu, rét run, đau lưng, chán ăn, nôn và buồn nôn. Trong các
cac bệnh này nhiễm trùng thường kéo dài 3-5 ngày. 15% số ca đi vào giai đọa 2
của bệnh là pha nhiễm độc với sốt tái phát đi kèm vàng da và tổn thương gan, đau
bụng cấp. Chảy máu miệng, mắt và xuất huyết tiêu hóa, gọi là “vómito negro", pha
độc có thể tử vong này chiếm khoảng 20% số ca.
-Khởi phát: bệnh thường khởi phát đột ngột với biểu hiện nhiễm độc, tương ứng
với giai đoạn nhiễm virus trong máu, bệnh thường bắt đầu bằng cơn rét run, sốt
cao 39-400C trong 3-4 ngày đầu, mạch nhanh, nhức đầu nhiều, đau vùng thượng
vị, đau mỏi cơ lưng và hai chi dưới. Có thể bệnh nhân bị kích thích mạnh, lo lắng,
vật vã, sợ ánh sáng, đôi khi mê sảng, mặt đỏ ửng, kết mạc xung huyết nhiều,
-Toàn phát: thường bắt đầu từ ngày thứ 4-5 của bệnh, nhiệt độ giảm trong thời

gian ngắn (12-24giờ), sau lại sốt cao trở lại tiếp khoảng 4-5 ngày nữa. Nổi bật là
tình trạng sốt cao, xuất huyết kèm theo dấu hiệu hoại tử gan. Bệnh nhân xuất hiện
vàng da, xuất huyết nặng (chảy máu cam, lợi răng, xuất huyết tiêu hóa, biểu hiện
nôn ra dịch màu đen, đại tiện phân đen ), thiểu hoặc vô niệu. Thường có biểu
hiện tri thức u ấm (do viêm não nhiễm độc)

Thông số cận lâm sàng
-Xét nghiệm công thức máu và sinh hóa máu cho thấy bạch cầu giảm, có thể tăng
vào giai đoạn cuối. Men SGOT, SGPT tăng, bilirubin tăng cao, nước tiểu có
Bilirubin và Urobilinogen, Protein niệu (+).
-Trường hợp nặng có suy thận (Ure, Creatinin máu tăng ).
Chẩn đoán bệnh
Bệnh sốt vàng được chẩn đoán lâm sàng là chính, thường dựa trên các bệnh nhân
đang sông trong cùng vùng dịch tễ hay nói đúng hơn là vùng dịch tễ bệnh và nên
đề cập đến thời gian ủ bệnh cũng rất quan trọng. Bệnh thể nhẹ có thể xác định
bằng chẩn đoán virus học và vì thể nhẹ của sốt vàng có vai trò đặc biệt có ý nghĩa
trong lan truyền cũng như bùng phát dịch trong vùng, cần chú ý các điểm sau đây
(bệnh có thể khởi phát sau 7-10 ngày từng vùng lưu hành bệnh trở về và các triệu
chứng chính là sốt-đau-buồn nôn-nôn mửa).
Nếu một ca nghi ngờ sốt vàng, thì chẩn đoán xác định virus có thể xác định đến 6-
10 ngày sau bệnh, phương pháp xác định là PCR sao chép ngược hay còn gọi là là
RT-PCR vì khi đó bộ gen của virus được khuyeechs đại lên. Cũng có thể phân lập
virus và nuôi cấy tế bào sử dụng huyết tương, thời gian thực hiện mất 4 tuần.

Chẩn đoán huyết thanh học như ELISA trong pha cấp của bệnh sử dụng kháng thể
đặc hiệu IgM hoặc tăng hiệu giá IgG (so sánh với mẫu nhiễm sớm) có thể xác định
sốt vàng. Cùng với các triệu chứng sốt vàng thì phát hiện gether with clinical
symptoms, IgM hoặc hiệu giá kháng thể IgG tăng gấp 4 lần đủ để chẩn đoán sốt
vàng. Vì các test này có phản ứng chéo với các virus thuộc Flaviviruses, như virus
Dengue nên cần thận trọng.

Sinh thiết gan có thể xác định phản ứng viêm nhiễm và hoại tử các tế bào gan và
phát hiện kháng nguyên virus. Vì xuất huyết có xu hướng xảy ra nhiều trên bệnh
nhân sốt vàng nên sinh thiết chỉ được chỉ định sau khi đã tử vong (post mortem) để
xác định nguyên nhân gây chết.
Chẩn đoán phân biệt nên đặt ra với các bệnhcó sốt khác như sốt rét, sốt xuát
huyết do virus Ebola virus, Lassa virus, Marburg virus hoặc Junin virus.
Thái độ xử trí
Điều trị hiện nay không có thuốc điều trị đặc hiệu, chủ yếu là các biện pháp điều
trị triệu chứng như điều trị bệnh sốt Dengue hoặc sốt xuất huyết Dengue. Đối với
bệnh sốt vàng, cũng như các bệnh lý gây ra bởi các virus nhóm Flaviviruses, đều
không chữa khỏi. Nhập việc là lời khuyên tốt nhất và chăm sóc tích cực là cần
thiết vì quá trình hủy hoại và hoại tử cơ quan nhanh chóng của loài virus này.
Các biện pháp khác điều trị cho bệnh chỉ ra không thành công; tiêm phòng chủ
động sau khi xuất hiện triệu chứng rồi vẫn không có hiệu quả. Thuốc Ribavirin và
các thuốc chống virus khácvới interferons không có hiệu quả trên bệnh nhân. Điều
trị triệu chứng bao gồm bù nước và giảm đau với các thuốc như paracetamol.
Acetlysalicylic acid (Aspirin) không nên dùng vì có thể gây xuất huyết thêm, nó
có thể gây bùng phát thêm các trường hợ chảy máu trong sẵn có.
Phòng bệnh
Phòng chống vector
Chủ yếu là phòng muỗi đốt và diệt muỗi A. aegypti. Phòng chống vectorl à một
khâu rất quan trọng, đặc biệt các loại muỗi truyền bệnh sốt Dengue và
Chikungunya. Ae. aegypti. Nếu các chiến lược phòng chống vector hiệu quả như
trong sốt xuất huyết thì sốt vàng cũng sẽ giảm đi đáng kể. Pyriproxyfen là một hóa
chất khuyến cáo sử dụng diệt ấu trùng vì chúng an toàn cho người và hiệu quả ở
liều rất nhỏ. Ngoài ấu trùng, thì các muỗi trưởng thành gây bệnh sốt vàng cũng là
đích hướng đến.
Phòng bệnh thông qua tiêm vaccine
-Dùng vaccine dự phòng cho những người vào vùng có bệnh lưu hành. Sau khi
tiêm vaccin, kháng thể xuất hiện sau 10 ngày và tồn tại 10 năm; nếu tiêm nhắc lại

có tác dụng 10 năm nữa. Dù chưa có tài liệu nào nói về tác hại của vaccin đối với
thai nhi nhưng cũng chỉ nên tiêm vaccin cho phụ nữ có thai khi đã chắc chắn họ bị
phơi nhiễm với bệnh. Chỉ tiêm vaccin cho trẻ ≥ 12 tháng tuổi có nguy cơ phơi
nhiễm cao;
-Vaccine phòng bệnh sốt vàng đã được sử dụng từ những năm 1930 và trên 300
triệu liều vaccine đã triển khai từ thời gian đó. Vaccine hiện dùng là loại Stamaril.
Đây là loại vaccine sống giảm độc lực của dòng 17D của virus sốt vàng phát triển
trên môi trường phôigà không có leucosis và rất hiệu quả trong phòng bệnh. Vì
sản xuất và chế phảm từ phôi gà nên vaccine này không khuyến cáo nếu ai đó dị
ứng với trứng;
-Một liều duy nhất được tiêm phòng có hiệu quả 100% và miễn dịch tồn tại ít nhất
10 năm và có thể tiêm nhắc lại sau đó, vaccine này tiêm dưới da. Nếu nhập cảnh
vào một quốc gia đòi hỏi phải có chứng nhận tiêm vaccine sốt vàng thì người du
lịch đó phải có ít nhất thời gian tiêm vaccine trước đó 10 ngày để đủ sau khi tiêm
có sinh kháng thể bảo vệ;
-Nếu được tiêm các vaccine sống cần thiết cho chuyến du lịch (lao, sởi, quai bị,
rubella), thì chúng cũng có thể tiêm trong một ngày rồi hãy chỉ định vaccine này.
Ngươc lại, các người du lịch cũng có thể đợi đến 1 tháng sau khi tiêm vaccine
sốngrói chỉ định sau cũng được. Vaccine virus sống ức chế hệ thống miễn dịch và
sẽ làm giảm tính hiệu quả của vaccine sốt vàng.
-Vaccine này không được khuyến cáo tiêm cho những trẻ < 1 tuổi, phụ nữ mang
thai hoặc những người đang mắc các vấn đề liên quan đến miễn dịch suy giảm;
-Vì nguy cơ mắc bệnh thì rất cao mà vaccine lại hiệu quả và an toàn, nên WHO
khuyến cáo tiêm chủng cho những ai đi du lịch nước ngoài đến các vùng nông
thôn có lưu hành bệnh.
Năm 2009, một lượng lớn vaccine được giới thiệu tại Tây Phi, đặc biệt tạiBenin,
Liberia và Sierra Leone. Khi chúng hoàn thành vào năm 2015, hơn 12 triệu người
sẽ được tiêm loại vaccine này, Theo WHO, tiêm vaccin hàng loạt không thể loại
trừ bệnh sốt vàng vì số lượng lớn muỗi bị nhiễm ở đô thị tại các quốc gia khong
thể kiểm soát hết, nhưng sẽ làm giảm đáng kể số người nhiễm. Tuy nhiên, WHO

có kế hoạch tiếp tục chiến dịch tiêm chủng tác một số nước châu Phi khác là cộng
hòa Trung Phi, Ghana, Guinea, Ivory Coast và Nigeria và khoảng 160 triệu người
trong lục địa có nguy cơ.
Tiêm vaccine bắt buộc, một số quốc gia châu Á, nơi có lưu hành vector về sốt
vàng và nhạy cảm, thậm chí bệnh chưa xảy ra. Để phòng bệnh lý virus
nghiêm trọng này, một số quốc gia đã chuẩn bị một số lượng vaccine. Tiêm
chủng vaccine phải có “chứng nhận đã tiêm vaccine” và có hiệu lực 10 ngày
kể từ sau khi tiêm và kéo dài đến 10 năm. Một danh mục các nước đòi hỏi
phải tiêm vaccine sốt vàng được đăng tải bởi WHO. Nếu tiêm chủng không
thể tiến hành vì một số lý do, có thể miễn thực hiện. 32 trong số 44 quốc gia có
sốt vàng lưu hành đã thực hiện tiêm vaccine, tại nhiều quốc gia này có ít hơn
50% dân số được tiêm.