BỆNH ĐA DÂY THẦN KINH (Polyneuropathy) docx

BỆNH ĐA DÂY THẦN KINH
(Polyneuropathy)


1. Đại cương.
Thuật ngữ:
+ Viêm một dây thần kinh (mononeuritis),
+ Viêm đa rễ - dây thần kinh (polyradiculoneuritis).
+ Viêm dây thần kinh không đối xứng (Mononeuritis multiplex)
+ Viêm đa dây thần kinh (Polyneuritis)
2. Nguyên nhân.
- Do rối loạn chuyển hóa:
+ Do đái tháo đường (thể đối xứng nặng ở ngọn chi; thể không đối xứng nặng ở
gốc chi; viêm một dây thần kinh; thể teo cơ hoặc bệnh tủy).
+ Do ure huyết.
+ Do porphyrin.
+ Do bệnh thoái hóa dạng tinh bột (Amyloidose).
+ Do xơ gan.
- Do thiểu dưỡng: viêm da dây thần kinh do thiếu B1
- Do rối loan hấp thu B12.
- Do rối loạn đạm huyết (Dysproteinemie).
- Do các bệnh nhiẽm khuẩn:
+ Ngộ độc thịt.
+ Quai bị.
+ Hủi.
+ Bạch hầu.
+ Thương hàn- phó thương hàn.
+ Sốt phát ban.
+ Bệnh tế bào đơn nhân (mononucleose).
- Do các bệnh collagen:
+ Viêm nút quanh động mạch.

- Do rối loạn hấp thu đường ruột.
- Do ngộ độc ngoại lai:
+ Ethyl.
+ Các dung môi hữu cơ.
+ Chì.
+ Thalium.
+ Arsen.
+ Ngộ độc các loại dược phẩm.
- Viêm đa dây thần kinh do các nguyên nhân khác
+ Do serum.
+ Do tân sản.
+ Do thiếu máu.
- Nguyên nhân phối hợp:
Trong thực tế các nguyên nhân nói trên thường hay phối hợp với nhau và gây ra
tổn thương hệ thần kinh ngoại vi. Có một số trường hợp như lạnh (nhất là trong
phạm vi độ âm) cũng có thể là nguyên nhân gây bệnh và thường là yếu tố làm
bệnh nặng thêm.
3. Lâm sàng.
3.1. Các Triệu chứng:
3.1.1. Rối loạn vận động:
Biểu hiện cơ bản là liệt: mức độ khác nhau, vị trí liệt tùy theo nguyên nhân mà có
đặc điểm riêng (ví dụ viêm đa DTK do thiều B1 liệt đối xứng và nặng ở ngọn chi
hơn gốc chi, viêm đa dây thần kinh do ngộ độc chì thì liệt thường khu trú ở chi
trên; viêm đa dây thần kinh do ngộ độc rượu thì liệt khu trú ở chi dưới…). Có thể
liệt hai chân hoặc tứ chi, các chi có thể bị tổn thương đồng thời nhưng cũng có thể
bị tuần tự từ chi này sang chi khác.
3.1.2. Rối loạn cảm giác:
- Đau ở ngọn chi, nhất là trong viêm đa dây thần kinh do tiểu đường, cảm giác đau
bỏng rát , đây là một trong các thể đau thần kinh làm bệnh nhân rất khó chịu. Đau
có thể tự phát nhưng cũng có thể xuất hiện khi ấn vào các thân dây thần kinh hoặc

ấn vào bắp cơ.
- Dị cảm: tê buồn, kiến bò, kim châm
- Giảm cảm giác nông và sâu (đặc biệt cảm giác rung và cảm giác phân biệt hai
điểm trên da, cảm giác phân biệt hai điểm trên da thường xuất hiện trước các biến
chứng thần kinh khác trong viêm đa dây thần kinh do tiểu đ*ường).
3.1.3 Rối loạn phản xạ:
- Mất phản xạ gân xương, còn phản xạ da bụng, da bìu, ít bị thay đổi.
- Không có phản xạ bệnh lý bó tháp.
3.1.4. Rối loạn thực vật- dinh dưỡng:
- Rối loạn dinh dưỡng da và tổ chức dưới da, teo cơ xuất hiện sớm sớm, loét điểm
tỳ, phù, ban đỏ chỉ gặp trong thể nặng.
- Rối loạn thực vật có thể tồn tại cùng các triệu chứng khác nh*ưng cũng có khi
tồn tại đơn độc tạo thành một thể viêm đa dây thần kinh riêng.
3.1.5. Rối loạn cơ thắt: đây là triệu chứng âm tính trong viêm đa dây thần kinh do
thiếu B1 nhưng lại có thể gặp trong viêm đa dây thần kinh do tiểu đường.
4. Các Thể lâm sàng.
4.1. Các bênh thần kinh do thiếu Vitamin B1:
4.1.1- Bệnh Beri – Beri:
4.1.1.1. Vai trò của vitamin B1
- Vitamin B1 có nhiều trong gạo, chủ yếu ở vỏ gạo (chiếm 80% B1 trong hạt gạo).
- Xay xát bằng con đường thủ công thì 100gr gạo chứa 0,2mg B1
- Trong cơ thể B1 ở trong huyết tương dưới dạng tự do với nồng độ 1mg%; ngoài
ra B1 còn có trong hồng cầu, bạch cầu. Uống nhiều B1, sau 3 giờ nó sẽ bị đào thải
hết ra ngoài cơ thể.
- Khi vào cơ thể B1 sẽ tạo thành Co - enzym (thiamin pyrophosphat), tham gia vận
chuyển tạo thành acetylcholin - A và vào vòng Krebs. Nếu thiếu B1 giai đoạn này
bị ngừng và quá trình chuyển hóa yếm khí sẽ xảy ra nên gây ứ đọng acid pyruvic.
4.1.1.2. Nguyên nhân thiếu hụt vitamin B1
Nhu cầu B1 của một người lao động bình thường là từ 1– 2mg 1 ngày.
Nguyên nhân th*ường gặp của sự thiếu hụt thiamin là:

- Do cung cấp thiếu: gạo ăn kém phẩm chất (mốc) hoặc xay xát quá kỹ, mất lớp vỏ
lụa chứa B1.
- Cung cấp đủ nhưng cơ thể chỉ hấp thu được ít vì bị bệnh đường ruột gây ỉa chảy.
- Do nhu cầu thiamin tăng cao hơn bình thường: khi phải tăng cường độ lao động
và tăng thời gian lao động chân tay, đang có thai hoặc đang cho con bú.
- Chế độ ăn thiếu các chất có nhiều vitamin như: đỗ xanh, đỗ t*ương, lạc, vừng,
trứng và thịt
- Một số thói quen ăn cá sống, ăn nhiều tôm hoặc trai phát sinh thiaminase phân
huỷ thiamin hấp thu vào cơ thể, hay những người uống rượu nhiều mà không ăn
hoặc ăn ít cơm làm cho cơ thể thiếu lượng thiamin cần thiết.
4.1.1.3. Đặc điểm lâm sàng:
Bệnh tê phù thường xảy ra khi khẩu phần thức ăn bị thiếu vitamin B1 trong một
khoảng thời gian ít nhất là 80 - 90 ngày. Triệu chứng gồm 3 nhóm chính: phù, rối
loạn tim mạch, tổn thương thần kinh ngoại vi. Bệnh có hai giai đoạn:
- Giai đoạn khởi phát:
+ Bệnh thư*ờng bắt đầu bằng triệu chứng nhức đầu, mệt mỏi, chán ăn, táo bón,
buồn nôn, cảm thấy căng ở hai bắp chân.
+ Giảm cảm giác nông ngoài da, phản xạ gân xương tăng nhẹ và tim đập nhanh.
- Giai đoạn toàn phát:
Thể điển hình có hội chứng thần kinh ngoại vi và hội chứng tim mạch, trong giai
đoạn này bệnh nhân có thể có triệu chứng phù (trường hợp có triệu chứng phù sẽ
được gọi là viêm đa dây thần kinh thể “ướt”).
+ Hội chứng thần kinh ngoại vi:
. Liệt đối xứng hai chi dưới, liệt từ ngọn chi đến gốc chi.
. Rối loạn cảm giác: tê bì, dị cảm ngoài da (cảm giác nóng bỏng ở ngón chân hoặc
đau ở bàn chân).
. Rối loạn phản xạ: giảm hoặc mất phản xạ gân xương ở tứ chi, chủ yếu là hai chi
dưới.
. Rối loạn vận động: bệnh nhân bị liệt ở những mức độ khác nhau, trường hợp
nặng thì đi phải chống gậy hoặc nằm tại chỗ.

. Đôi khi có tổn thương các dây thần kinh sọ não (nhưng rất hiếm): tổn thương dây
II (giảm thị lực); dây III; dây IV (lác mắt); dây VIII (giảm thính lực); dây IX; dây
X (giọng nói khàn, khó nuốt, ăn nghẹn, uống sặc).
+ Hội chứng tim mạch gồm các triệu chứng chính sau:
. Trạng thái giãn mạch ngoại vi .
. Tình trạng suy tim cả hai bên tâm thất.
. Tình trạng ứ đọng muối và nước làm cho phù tăng lên.
. Trên lâm sàng có các triệu chứng: bệnh nhân cảm thấy khó chịu, hồi hộp, hơi khó
thở, mệt mỏi, tim đập nhanh, mạch 90 lần/phút, huyết áp tối đa bình thường nhưng
tối thiểu tăng, da xanh hoặc tím tái do ứ trệ tuần hoàn ngoại vi, phù (lúc đầu ở hai
mắt cá chân sau lan dần lên bụng và mặt, giai đoạn đầu phù cứng sau phù mềm,
dấu hiệu Godet dương tính).
4.1.1.4. Đặc điểm cận lâm sàng:
- Định lượng vitamin B1 trong máu: bình thường nồng độ vitamin B1 là 30 – 100
mg trong 1000 ml máu và trong nước tiểu khoảng 50 mg / 24 giờ, các thông số
trên giảm trong bệnh Beri - Beri.
- Định lượng B1 trong nước tiểu.
- Acid pyruvic trong máu tăng (bình thường là 8 ± 2mg/l), tăng cả trong test acid
pyruvic.
- Điện cơ trong viêm đa thần kinh: thấy có biểu hiện mất phân bố thần kinh (điện
thế giật cơ, điện thế tái phân bố thần kinh) và hình ảnh kết tập tha cuả các điện thế
trong điện cơ giao thoa, có phản ứng thoái hóa điện.
- Đo dẫn truyền thần kinh thấy tốc độ dẫn truyền thần kinh ngoại vi giảm, nhất là
các sợi thần kinh cảm giác sẽ có biểu hiện rối loạn dẫn truyền rất sớm, giảm tốc độ
dẫn truyền vận động rõ rệt.
- Sinh thiết cơ: thấy hình ảnh teo cơ do thần kinh, thoái hóa cơ vân ở các mức độ
khác nhau, thể ớt có phù nề ở các tổ chức xen kẽ. Đặc biệt không thấy tế bào viêm.
- Dich não tủy bình thường hoặc chỉ thấy tăng đạm tới 100mg%.
4.1.1.5. Chẩn đoán:
- Chẩn đoán sớm:

+ Dựa vào các đặc điểm lâm sàng.
+ Dựa vào các xét nghiệm:
. Định lượng vitamin B1 trong máu và nước tiểu.
. Nghiệm pháp axcid pyruvic.
+ Căn cứ vào kết quả điện cơ và đo dẫn truyền thần kinh. Tuy nhiên những thay
đổi đó không đặc hiệu cho bệnh Beri - Beri
- Chẩn đoán phân biệt:
+ Hội chứng th*ương tổn các rễ và dây thần kinh (hội chứng Guillain – Barré): có
phân ly albumin - tế bào trong dịch não tủy.
+ Liệt các dây thần kinh ngoại vi và các dây thần kinh sọ não do biến chứng của
bệnh bạch hầu.
+ Bệnh phong: gây liệt các dây thần kinh ngoại vi nhưng ở các bệnh nhân này có
rối loạn dinh dưỡng nhiều gây loét bàn chân và cụt các đầu ngón tay, ngón chân.
+ Biến chứng của bệnh gây rối loạn chuyển hóa như đái tháo đường, urê huyết
cao, bệnh thoái dạng hóa tinh bột nguyên phát.
- Nhiễm độc chì, arsen, thủy ngân, bismuth, phân hóa học, hóa chất trừ sâu
4.1.1.6. Điều trị:
- Thể tê phù thường gặp:
+ Nghỉ ngơi tuyệt đối.
+ Chế độ ăn uống: giảm gluxit (giảm gạo), cho ăn đậu phụ, ngô, khoai, bánh mỳ,
bánh cám, ăn thêm chất đạm: thịt, cá, gan, đậu phụ, đậu xanh, sữa đậu nành
+ Thuốc dùng vitamin B1liều cao.
Trường hợp nhẹ cho uống vitamin B1 (viên 0,01): trẻ em từ 1 – 4 viên trong ngày,
người lớn từ 5 – 10 viên trong ngày.
Trường hợp nặng: tiêm bắp vitamin B1 (ống 0,025) từ 4 – 12 ống/ngày. Đối với
người lớn có thể cho phối hợp các vitamin nhóm B khác.
+ Dùng các thuốc giãn mạch như Cavinton hoặc Fonzylan.
Trường hợp có teo cơ: vì bệnh tiến triển từ lâu nên cho Vitamin B1 đơn thuần
không có hiệu quả, cần phối hợp với các vitamin nhóm B khác. Cần kết hợp tập
vận động xoa bóp vật lý trị liệu sớm.

+ Đặc biệt dùng nivalin (galanthamin) tiêm bắp, liều nhỏ tăng dần sau đó giảm
dần, có thể dùng trong khoảng 02 tháng (liều nivalin có thể đạt là 5 mg-10
mg/ngày tùy từng bệnh nhân). Thuốc có tác dụng làm tăng dẫn truyền thần kinh.
+ Dùng Nucléo - CMP forte tiêm hoặc uống làm thúc đẩy quá trình tái tạo bao
myeline.
4.1.2. Thể suy tim cấp và tối cấp:
- Trong thể cấp, cơ tim bị thoái hóa dẫn đến suy tim.
- Trong thể tối cấp, dây X bị tổn thương nên bệnh nhân bị suy tim và suy thở tối
cấp dẫn tới tử vong. Thể này đã đ*ược Shoshin mô tả lần đầu tiên nên còn được
gọi là thể Shoshin.
- Cấp cứu thể tim cấp và tối cấp:
+ Đối với thể tim tối cấp: nhanh chóng tiến hành cấp cứu hô hấp nhân tạo, duy trì
các chức năng sống và vận chuyển nhẹ nhàng lên tuyến trên.
+ Đối với thể tim cấp:
. Cho nghỉ ngơi tuyệt đối, ăn chế độ đủ protit, lipit, rau xanh, chế độ ăn nhạt.
. Dùng thuốc trợ tim; spartein 0,05g ´ 1 ống tiêm bắp thịt, nếu nặng dùng uabain
1/4mg ´ 1ống pha vơi 20 mlTHN tiêm tĩnh mạch chậm.
Vitamin B1 0,1g ´ 1 ống tiêm bắp 2 - 4 lần 1 ngày.
Những ngày sau tiếp tục dùng Vitamin B1 liều cao chia làm nhiều lần trong ngày
(uống mỗi ngày 10-20 viên 0,01g, đường tiêm bắp thịt mỗi ngày 8 ống 0,025g chia
làm 4 lần). Dùng kết hợp các thuốc khác nh*ư: vitamin B6, B12 hoặc polyvitamin.
Nừu có phù: dùng hypothiazide viên 0,025g ´ 2 viên/ ngày chia 2 lần trong 3 – 5
ngày.
. Điều trị sớm các bệnh khác.
. Nếu có hội chứng tim mạch: dùng digoxin viên 0,25mg ´ 2 viên/ ngày (sáng 1
viên, chiều 1 viên) trong 5 – 7 ngày hoặc tiêm bắp spactein 0,05g ´ 1 ống/ ngày.
Khi ở tuyến tr*ước điều trị không có kết quả thì chuyển bệnh nhân sớm về tuyến
sau.
4.1.3. Bệnh não do thiếu vitamin B1 (bệnh não Wernicke-Korsakov):
Bệnh còn được gọi với tên viêm xuất huyết chất xám não (hemorrhagic

polioencephalopathy), tỷ lệ tử vong cao (khoảng 17% ở giai đoạn cấp). Các triệu
chứng khởi phát thầm lặng, bắt đầu thấy rung giật nhãn cầu, tổn thương các dây
thần kinh sọ não, ngủ kém, lú lẫn, u ám, hôn mê, có hội chứng tiểu não, thân nhiệt
giảm. Quên ngược chiều có thể có nói nhiều, bịa chuyện, h*ưng cảm. Có khi có co
giật kiểu động kinh.
Nếu được điều trị kịp thời bệnh có thể khỏi hoàn toàn.
4.1.4. Phòng bệnh thiếu Vitamin B1:
- Không nên xay xát gạo hai lần. Nếu xát trắng quá thì sẽ mất các chất dinh
dưỡng qúy như chất béo, chất đạm, chất sắt, canxi (cần có để tránh bệnh còi xương
ở trẻ em), vitamin B1 (tránh bệnh tê phù).
- Gạo được bảo quản tốt, không để mối mọt hoặc có nhiều sạn thóc.
- Nấu cơm nên để nước sôi mới đổ gạo vào để tránh vitamin B1 ở lớp vỏ gạo bị
phá huỷ.
- Trong bữa ăn cần ăn thêm thức ăn có nhiều vitamin B1 như rau, lạc, đậu, vừng,
thịt, cá.
- Sau bữa ăn nên có thêm hoa quả: chuối, táo
Đối với bộ đội đang chiến đấu hoặc phục vụ chiến đấu, chủ yếu đảm bảo chế độ
đủ rau xanh, gluxcid, protid, lipit và vitamin B1. Khi không đảm bảo chế độ ăn thì
cho mỗi ngư*ời một ngày 1 viên vitamin B1 0,01g hoặc nấu lẫn vào cơm cho bộ
đội ăn.
5. Viêm đa dây thần kinh do đái tháo đường
5.1. Các thể lâm sàng
5.2.1. Bệnh dây thân kinh cảm giác - vận động do đái tháo đường
(sensomotoric diabetic polyneuropathy).
- Đối xứng ở ngọn chi.
- Là thể hay gặp nhất vì vậy nên đựơc gọi là viêm đa dây thần kinh do đái tháo
đường (polyneuritis diabetica).
- Chủ quan bệnh nhân thấy dị cảm đối xứng, cảm giác đau cháy 2 chân, rất hiếm
khi gặp ở chi trên.
- Khách quan hầu như luôn thấy có:

+ Mất phản xạ (areflexia) gân gót, cũng có khi thấy mất cả các phản xạ khác.
+ Đa số trường hợp cảm giác rung, cảm giác phân biệt hai điểm trên da ngoại vi bị
mất, hiếm khi thấy rối loạn cảm giác tư thế.
- Cũng có khi bệnh cảnh rất nặng nề (thể nặng).
+ Bắt đầu ở 2 chân, đầu tiên một bên.
+ ở thể tăng cảm, bệnh nhân thấy đau bỏng, dị cảm với cường độ nặng nề, nhất là
về đêm (kiểu đau thần kinh = neuropathic pain). Thậm chí bệnh nhân không thể
đắp chăn được vì dị cảm đau (allodynia là đau tự phát hoặc đau do một kích thích
mà bình thường không hề gây đau) bệnh nhân luôn phải đi lại vận động cho đỡ
đau, ít khi yên tĩnh được. Khi kích thích lạnh cũng có thể làm đau xuất hiện. Ngoài
ra còn có đau do co cứng cơ, nhất là bắp chân.
+ Rối loạn cảm giác nặng ở ngọn chi đôi khi kèm theo thất điều thậm chí gây bệnh
cảnh giả tabes do đái tháo đường (pseudotabes diabetica).
+ Phản xạ gân xương luôn bị rối loạn.
+ Cũng có khi có yếu liệt cơ làm bệnh nhân khó đi lại, dễ vấp, gặp khó khăn khi
leo cầu thang.
5.2.2. Viêm một dây thần kinh do đái tháo đường:
Nguyên nhân có thể do bản thân các dây thần kinh đã bị tổn thương do chuyển hóa
ngoài ra còn bị thêm các sang chấn cơ học, cũng có thể những tổn thương này là
do thiếu máu gây nên.
5.2.3. Bệnh thần kinh gốc chi không đối xứng do đái tháo đường (asymetric
proximal diabetic polyneuropathy).
- Hiếm gặp hơn thể ngoại vi đối xứng.
- Thường gặp tổn thương nhiều rễ thần kinh một bên hoặc một đám rối thần kinh.
- Bệnh xuất hiện đột ngột biểu hiện đặc trưng là đau dữ dội và tăng về đêm. Cảm
giác đau thường ở đoạn gốc chi và chân nhiều hơn tay, thường gặp là tổn thương
dây thần kinh đùi.
- Dễ bị chẩn đoán nhầm với hội chứng thắt l*ưng hông.
- Kèm theo rối loạn cảm giác là yếu cơ và muộn hơn là teo cơ.
- Tiên lư*ợng: tự giảm

- Rất hay mất phản xạ gân gối.
- Cũng có khi có biểu hiện cả thể ngoại vi của dây thần kinh.
- Hình ảnh lâm sàng phong phú, có khi không có rối loạn cảm giác.
- Cơ chế bệnh sinh được coi là do thiếu máu dây thần kinh.
- Thể đơn thuần vận động, teo cơ như vậy có thể xảy ra ở cả các cơ đai vai đai
hông, khi đó người ta gọi là teo cơ do đái tháo đường.
5.2.4. Liệt dây thần kinh sọ do đái tháo đường:
- Hay gặp nhất là các dây thần kinh vận nhãn, thấy ở 0,5% bệnh nhân đái tháo
đ*ường, dây IV và VI dễ bị tổn thương hơn dây III.
- Triệu chứng thường ở một bên, thoảng qua, phân ly và có khi là biểu hiện đầu
tiên của bệnh đái tháo đường.
- Khởi phát thường cấp tính và kèm theo đau rất dữ, đó là biểu hiện thiếu máu các
thân dây thần kinh.
- Tiên lượng thường tự thuyên giảm sau 2-3 tháng.
- Bất thường đồng tử thường gặp (10-20%) ở bệnh nhân đái tháo đường, trong đó
hay gặp nhất là đồng tử không cân đối và phản ứng với ánh sáng rất trơ.
- Ngoài ra còn thường gặp tổn thương các dây thần kinh I, II, VII và VIII.
5.2.5. Rối loạn thần kinh thực vật ở bệnh nhân đái tháo đường:
- Thường kết hợp với các triệu chứng khác, nhưng cũng có thể biểu hiện đơn độc.
- Hay gặp nhất là rối loạn chức năng bàng quang (suy cơ vòng, mất tr*ương lực
bàng quang), tồn đọng nước tiểu, không có cảm giác đau.
- Sau đó là đi lỏng, nhất là về đêm.
- Mất khả năng sinh dục.
- Mạch nhanh, hạ huyết áp tư thế, phù mu bàn chân và quanh mắt cá, không có tiết
mồ hôi.
- Các bệnh về khớp - xương hầu như chỉ gặp ở 2 chân.
- Triệu chứng khác là loét không đau ở gầm bàn chân.
5.2.6. Rối loạn thần kinh trung ương ở bệnh nhân đái tháo đường:
- Tổn thương tủy do đái tháo đường (myelopathy) còn bàn cãi.
- Tổn thương sừng trước tủy là tổn thương thứ phát và ngược chiều ở bệnh nhân

có bệnh thần kinh ngoại vi.
- Ngoài ra người ta còn quan sát thấy bệnh xơ cột bên teo cơ ở bệnh nhân đái tháo
đường.
5.2.7. Bệnh sinh của tổn thương thần kinh do đái tháo đường:
- Chuyển hóa + tổn thương mạch.
- Rối loạn tuần hoàn mạch thần kinh ® thiếu máu dây thần kinh ® khởi phát đột
ngột.
- Nguyên nhân tổn th*ương mạch là do lắng đọng hyalin và các sản phẩm của các
qúa trình bệnh lý khác nhau ở thành mạch máu nuôi dây thần kinh (nervovasorum)
trên bệnh nhân đái tháo đường.
- Không có sự tương quan giữa nồng độ của đ*ường máu và biến chứng thần kinh
do đái tháo đường.
6. Điều trị.
- Điều trị đái tháo đường.
- Tiên lượng tốt tự thuyên giảm.
- Sinh tố nhóm B liều cao
- Giãn mạch ngoại vi.
- An thần.
- Tăng dẫn truyền thần kinh bằng Nivalin.
- Củng cố bao myelin bằng Nucleo - CMP forte.
- Điều trị chứng đau thần kinh bằng Neurotin 300mg (có thể dùng từ 300 -
1200mg/ 24 giờ tùy từng bệnh nhân).
7. Dự phòng.
Các bệnh nhân đái tháo đường cần được khám thần kinh thường xuyên cả về lâm
sàng lẫn chẩn đoán điện để tầm soát những biểu hiện sớm của biến chứng thần
kinh nhằm điều trị kịp thời.