RỐI LOẠN CÂN BẰNG KIỀM-TOAN docx

RỐI LOẠN CÂN BẰNG KIỀM-TOAN

1. Vai trò của thận và phổi trong điều hoà kiềm-toan.
Rối loạn kiềm-toan là một trong những rối loạn nội môi quan trọng nhất, biểu
hiện chủ yếu là thay đổi pH máu, pC0
2
, dự trữ kiềm, kiềm dư. pH được tính theo
phương trình Handerson-Hasselbach:



Độ kiềm-toan của máu có ý nghĩa cực kỳ quan trọng đối với hoạt động của mọi tế bào
trong cơ thể. Bình thường, pH dao động trong khoảng 7,35 - 7,45. Thận và phổi là hai cơ
quan chủ yếu tham gia điều hoà chuyển hoá kiềm-toan của cơ thể.
1.1. Vai trò của phổi trong thăng bằng kiềm-toan:
Phổi có nhiệm vụ đào thải C0
,2
ra khỏi cơ thể, trong một ngày đêm phổi đào thải
12.500 - 50.000 mEq C0
,2
/ngày, trung bình 22.000mEq C0
,2
/ngày. Mỗi phút phổi đào thải
200ml C0
,2
tương đương với lượng C0
2
sinh ra ở tổ chức trong quá trình ôxy hoá tạo năng
[HC0
3
-

]
pH = 6,1 + log
0,3. pC0
2

lượng, pC0
2
trung bình là 40 mmHg, tăng khi nhiễm toan hô hấp, giảm khi nhiễm kiềm hô
hấp.








Sơ đồ 2. Vận chuyển 0
2
vào C0
2
ở phổi và tổ chức.

Quá trình chuyển hoá trong cơ thể đã tạo một khối lượng axit rất lớn mà đặc trưng là C0
2
.
C0
,2
được sinh ra từ các tổ chức của cơ thể được khuếch tán vào máu và được vận chuyển
đến phổi bằng 3 con đường:

- 9% C0
,2
tự do theo máu đến phổi và được thải ra không khí.

O
2



HHb



HHb

O
2

CO
2
+ H
2
O
không khí
H
2
O + CO
2

HCO

3
-

HCO
3
-

HCO
3
-

HCO
3
-

HCO
3
-

Động mạch
Tĩnh mạch
O
2
phổi
Ở TỔ CHỨC
- 13% C0
,2
vận chuyển dưới dạng carboxyhemoglobin.
- 78% C0
,2

vận chuyển dưới dạng HC0
3
-
1.2. Vai trò của thận trong điều hoà kiềm toan:
1.2.1. Tăng hấp thu bicarbonat ở ống thận:








Sơ đồ 3. Tái hấp thu Nabica ở ống lượn gần
Tế bào ống lượn gần hấp thu 99% lượng bicarbonat lọc qua ống thận, đảm bảo lượng
kiềm dư thừa để trung hoà lượng axit sản sinh trong cơ thể. Khi tế bào ống lượn gần bị tổn
thương sẽ gây mất bicarbonat dẫn đến nhiễm toan.
1.2.2. Đào thải ion H
+
ở ống thận:

1.2.2.1. Đào thải ion H
+
với hệ đệm Na
2
HP0
4
/NaH
2
P0

4
:
Ống lượn xa tham gia đào thải ion H
+
với hệ thống đệm là Na
2
HPO
4
, 1 ion hydrogen được
thế chân natri trong Na
2
HPO
4
tạo nên NaH
2
PO
4
thải ra ngoài, phản ứng diễn ra như sau:







Sơ đồ 4. Đào thải H
+
với hệ đệm Na
2
HP0

4
/NaH
2
P0
4

1.2.2.2. Đào thải ion H
+
dưới dạng NH
4
:
- Đào thải ion H
+
ở ống lượn xa thông qua hệ đệm NH
4
: NH
3
được tế bào ống lượn gần
tổng hợp bằng phản ứng khử NH
3
từ glutamin. NH
3
khuếch tán vào ống thận và sẽ kết hợp
với ion H
+

tạo nên ion NH
4
+

và được thải ra ngoài dưới dạng NH
4
Cl. Tổn thương ống thận
sẽ đến ảnh hưởng đến quá trình tổng hợp NH
4
+
từ NH
3
làm giảm khả năng đào thải H
+
:






Sơ đồ 5. Đào thải H
+
dưới dạng NH
4
+

1.2 3. Vai trò của cầu thận trong điều hoà kiềm toan:
Cầu thận tham gia đào thải các axit hữu cơ và axit vô cơ sản sinh trong quá trình chuyển
hoá các chất của cơ thể sẽ tạo ra các axit lactic, axit beta butyric, axit acetoacetic; phân hủy
axit amin chứa lưu huỳnh hình thành axit sulforic, thủy phân ester phosphat hình thành axit
phosphoric. Khi suy thận, chức năng thận giảm, mức lọc cầu thận giảm và tích tụ các axit
không bay hơi dẫn đến nhiễm toan.
* Các chỉ số đánh giá rối loạn kiềm-toan:

- pH máu.
- Kiềm đệm (BB: buffer base).
- Bicarbonat thực (AB: actual bicarbonat).
- Kiềm chuẩn (SB: standard base).
- Phân áp C0
2
(pC0
2
).
- Kiềm dư (EB: excess base).
Bảng 3. Các chỉ số theo dõi kiềm-toan của máu.

Giới hạn của trị số Giá trị trung bình
pH 7,35 – 7,45 7,40
BB mEq/l 25,0 mEq/l
AB mEq/l 25,0 mEq/l
SB mEq/l 46,0 mEq/l
pC0
2
mmHg 40 mmHg
EB (- 3) - (+ 2,5) mEq/l 0 (pH = 7,40; pC0
2
)

2. Nhiễm toan chuyển hoá.
Nhiễm toan chuyển hoá xuất hiện do tăng sản sinh axit nội sinh (axit lactic và
ketoaxit) hoặc do mất HCO
3

-

(đi lỏng) hoặc do ứ trệ axit nội sinh (suy thận), rối loạn chức
năng ống thận do mất khả năng hấp thu bicarbonat hoặc mất khả năng đào thải ion
hydrogen.

2.1. Biểu hiện lâm sàng của nhiễm toan chuyển hoá:
Biểu hiện lâm sàng của nhiễm toan phụ thuộc vào tình trạng nhiễm toan mãn
tính hay nhiễm toan cấp tính, nhiễm toan còn bù hay nhiễm toan mất bù và các căn
nguyên của nhiễm toan. Vì vậy, khi chẩn đoán nhiễm toan cần dựa vào triệu chứng
lâm sàng và xét nghiệm khí máu để chẩn đoán chính xác mức độ nhiễm toan và
nguyên nhân nhiễm toan. Triệu chứmg chủ yếu của nhiễm toan là:
- Tâm thần kinh: trạng thái bồn chồn, trằn trọc, đứng ngồi không yên, yếu mệt
hay ngáp vặt, buồn ngủ nhưng không ngủ được, ngủ chập chờn, ngáy to, hay tỉnh
giấc.
- Chán ăn, ăn không ngon, miệng đắng nhạt nhẽo, buồn nôn, nôn, đau bụng đi
lỏng, cảm giác đầy bụng.
- Nặng hơn nữa, xuất hiện trạng thái thờ ơ, li bì, lú lẫn, dần dần đi vào hôn
mê: mất ý thức, gọi hỏi mở mắt nhưng không trả lời, đi vào trạng thái mất ý thức
hoàn toàn, thở sâu chậm, tăng tiết đờm giãi, thở khò khè.
- Tim mạch: nhịp tim chậm, mạch nẩy yếu, trụy mạch, huyết áp khó đo.
- Hô hấp: khó thở, rối loạn nhịp thở, ban đầu thở chậm và sâu, về sau thở yếu
dần, nhịp thở chậm dần, nhịp thở Kussmaul, phù phổi xuất hiện không liên quan
đến áp lực động mạch phổi, ngừng thở.
- Nhiễm toan mất bù không bao giờ tự hồi phục, nếu không cấp cứu bệnh
nhân sẽ tử vong do ngừng hô hấp, ngừng tuần hoàn, do bội nhiễm.
2.2. Nguyên nhân và phân loại nhiễm toan chuyển hoá:
Dựa vào khoảng trống anion để phân loại nhiễm toan chuyển hoá. Khoảng trống
anion giúp chúng ta biết sự khác nhau giữa nồng độ natri với tổng số nồng độ clorua và
bicarbonat huyết thanh. Dựa vào khoảng trống anion, người ta chia nhiễm toan chuyển
hoá làm hai loại:
- Nhiễm toan có khoảng trống anion bình thường.

- Nhiễm toan tăng khoảng trống anion.
Khoảng trống anion (AG: anion gap) huyết thanh được xác định như sau:
AG = [Na
+
- (HCO
3
-
+ CL
-
)]
Bình thường khoảng trống anion trong khoảng 8-16 mEq/l.
2.2.1. Nguyên nhân nhiễm toan chuyển hoá tăng khoảng trống anion:
+ Suy thận mãn tính mất bù và suy thận cấp tính:
Khi mức lọc cầu thận dưới 20 ml/phút, thận giảm khả năng đào thải những axit cố định
không có khả năng thải qua đường hô hấp.
+ Do rối loạn chuyển hoá:
Rối loạn chuyển hoá sản sinh nhiều axit hữu cơ và axit vô cơ không có khả
năng bay hơi để thải qua phổi. Số lượng các axít này vượt quá khả năng đào thải
của thận.
- Nhiễm toan do tăng đường máu:
Thường xuất hiện ở bệnh nhân đái đường týp 1, khi đường máu > 17 mmol/l
(300mg%), tăng chuyển hoá các axit béo, ketoaxit (acetoacetic, beta
hydroxybutyric). Bệnh nhân bị đái nhiều, mất nước, giảm kali máu, tăng áp lực
thẩm thấu máu và dẫn tới hôn mê.
- Nhiễm toan do nhiễm độc rượu dẫn đến nhiễm toan do tăng ketoaxit:
đường máu thấp hoặc bình thường, tăng ketoaxit chủ yếu axit beta hydroxybutyric
và kết hợp nhiễm toan mức độ nhẹ do tăng axit lactic. Nhiễm toan do rượu phụ
thuộc vào liều lượng ethanol trong máu: 100mg% sẽ gây thất điều đi loạng
choạng, 200mg% sẽ gây buồn ngủ, lẫn lộn; 400 mg% sẽ gây suy hô hấp tử vong.
Nhiễm độc rượu gây nhiễm toan thường có tăng áp lực thẩm thấu. Người ta dựa

vào áp lực thẩm thấu để tính nồng độ ethanol:
Ethanol (mg/l) = 4,3 ì {( độ thẩm thấu hiện có) – 2. Na
+
– urê/2,8 – glucose/
18}
- Nhiễm toan do tăng axit lactic khi nồng độ axit lactic trong khoảng 2 - 4
mmol/l, nồng độ càng tăng thì tiên lượng càng tồi. Nhiễm toan do tăng axit lactic
có 2 týp: nhiễm toan axit lactic týp A và nhiễm toan tăng axit lactic týp B.
. Nhiễm toan týp A xuất hiện khi giảm khối lượng máu lưu hành (sốc, tụt huyết áp,
suy tim), thiếu máu, thiếu hụt các men của ty lạp thể hoặc do ngộ độc oxyt carbon và
cyanid. Do thiếu ôxy, quá trình chuyển hoá glucide diễn ra không hoàn toàn, sản phẩm
chuyển hoá cuối cùng của glucide là axit pyruvic không vào vòng Kreb, sản sinh nhiều axit
lactic.
. Nhiễm toan do axit lactic týp B không liên quan đến tình trạng thiếu ôxy;
gặp trong đái đường, suy gan, suy thận, nhiễm khuẩn và do thuốc.
- Methanol: dưới tác dụng của men alcohol dehydrogenase, methanol chuyển hoá
sinh ra formaldehyd và formic gây toan máu. Dấu hiệu nhiễm độc methanol: đau đầu, rối
loạn thị giác, buồn nôn, nôn, đau bụng khó thở, buồn ngủ, u ám, hôn mê, co giật.
- Nhiễm toan do: salycylat, glycol, paraldehyd, nhiễm toan do nhịn đói, thiếu ăn.
2.2.2. Nhiễm toan có khoảng trống anion bình thường:
2.2.2.1. Nhiễm toan ống thận:
- Nhiễm toan ống thận giảm kali máu.
- Nhiễm toan ống thận tăng kali máu.
* Nhiễm toan ống thận giảm kali máu:
+ Nhiễm toan ống thận týp I:
Nhiễm toan ống thận týp I hay còn gọi nhiễm toan ống lượn xa.
- Triệu chứng:
. Khoảng trống anion bình thường, khoảng trống anion [Na
+
K

+
- Cl
-
> 0] niệu (+).
. Tăng clo máu.
. Không toan hoá nước tiểu, pH >5,5 do tế bào ống góp có khả năng hấp thu
một số ion H
+
từ lòng ống thận trở lại máu hoặc do giảm khả năng vận chuyển ion
H
+
từ

tế bào vào ống thận. NaH
2
PO
4
và NH
4
+
giảm.
. Giảm canxi máu, tăng canxi niệu: sự giảm canxi máu dẫn đến cường chức năng
tuyến cận giáp thứ phát gây nhuyễn xương, thưa xương. Citrat niệu giảm do nhiễm toan
máu và giảm kali máu kích thích ống thận tăng hấp thu citrat. Kiềm hoá nước tiểu, tăng
canxi niệu, citrat niệu thấp là những yếu tố thuận lợi cho sự hình thành sỏi tiết niệu và
nhiễm canxi thận (vôi hoá thận). Khoảng 40% nhiễm toan ống thận týp I có sỏi thận tiết
niệu và vôi hoá thận. Trẻ em chậm phát triển thể lực, có thể khắc phục tình trạng chậm lớn
bằng điều chỉnh kiềm-toan máu. Cả trẻ em và người lớn đều có khả năng mắc bệnh lý
xương một phần do giảm canxi máu, một phần do bài tiết không đầy đủ 1,25 dihydroxy
vitamin D

3
(1,25 dihydroxy cholecaliciferol)
. Khi thận mất khả năng giữ kali sẽ gây đa niệu giảm kali máu. Giảm kali máu,
nhiễm toan kết hợp với các yếu tố nguy cơ khác sẽ đe doạ tính mạng bệnh nhân.
- Nguyên nhân:
. Bệnh lý di truyền gen trội.
. Kết hợp với một số bệnh lý di truyền khác:
Bệnh Fabry.
Bọt biểu vùng tủy.
Bệnh Wilson: đái đường, xơ gan do rối loạn chuyển hoá đồng.
Bệnh hồng cầu hình bầu dục di truyền.
. Nhiễm toan týp I thứ phát:
Hội chứng Sjogren: giảm tiết các tuyến ngoại tiết chủ yếu là tuyến lệ và
tuyến nước bọt.
Tăng gammaglobulin máu.
Viêm gan mãn tính tiến triển.
Luput ban đỏ hệ thống.
* Nhiễm toan ống thận týp II:
+ Nhiễm toan ống thận týp II còn gọi là nhiễm toan ống lượn gần. Ống lượn gần mất
khả năng hấp thu bicarbonat sẽ gây nhiễm toan máu với các triệu chứng:
- Khoảng trống anion bình thường, khoảng trống anion niệu (+).
- Tăng clorua, giảm kali, giảm phosphat, giảm axit uric máu, xuất hiện axit amin
niệu, glucose niệu, toan hoá nước tiểu (pH niệu <5,5).
- Citrat niệu bình thường hoặc tăng, tăng bicarbonat niệu, không có sỏi thận-tiết niệu,
không vôi hoá thận.
+ Nguyên nhân nhiễm toan ống thận týp II:
- Di truyền gen trội hoặc gen lặn hoặc do đột biến của nhiễm sắc thể giới tính X, có thể kết
hợp với hội chứng Fanconi.
- Mắc phải: ức chế men carbonic anhydrase như acetazolamide.
* Nhiễm toan ống thận tăng kali máu (nhiễm toan ống lượn xa):

+ Triệu chứng:
- Khoảng trống anion máu bình thường, khoảng trống anion niệu (+)
- Tăng clo máu, tăng kali máu.
- pH < 5,5.
- Không có sỏi thận-tiết niệu, không thâm nhiễm canxi ở thận.
+ Nguyên nhân:
Nhiễm toan ống thận týp IV (nhiễm toan ống lượn xa) do:
- Thiếu hụt mineralocorticoid (aldosteron).
- Kháng mineralocorticoid.
- Giảm hấp thu Na
+
ở ống lượn xa.
- Bệnh lý ống kẽ thận.
- Thiếu hụt NH
4
+
.

Bảng 4. Đặc điểm của các loại nhiễm toan có khoảng trống anion bình thường

Đặc điểm Týp I Týp II Týp IV Bệnh dạ dày -

ruột
Khoảng trống anion Bình
thường
Bình thường Bình thường Bình thường
pH nước tiểu >5,5 <5,5 <5,5 5 - 6
Hệ số % đào thải
bicarbonate
< 10 >15 < 10 < 10

Kali máu Thấp Thấp Cao Thấp
Hội chứng Fanconi Không Có Không Không
Sỏi và nhiễm canxi thận Có Không Không Không
Bài tiết axit nước tiểu Thấp Bình thường Thấp Cao
Khoảng trống anion niệu (+) (+) (+) (-)
Nhu cầu bicarbonat/ ngày < 4 mmol > 4mmol < 4mmol Thay đổi

Nhiễm toan ống thận týp IV thường kết hợp với suy thận mãn tính, mức lọc
cầu thận trong khoảng 60 ml/phút - 20ml/phút. Bệnh sinh của nhiễm toan ống thận
týp II là do ống thận mất khả năng bài tiết ion H
+
và ion K
+
do thiếu hụt
mineralocorticoid hoặc do thận kháng lại mineralocorticoid.
* Nhiễm toan có khoảng trống anion bình thường do thuốc (kết hợp với suy thận):
- Thuốc lợi tiểu thải muối.
- Trimethoprim.
- Penthamidin.
- Ức chế men chuyển và ức chế thụ cảm thể angiotensin II.
- Thuốc chống viêm non-steroid
- Cyclosporin A.
2.2.2.2. Nhiễm toan có khoảng trống anion bình thường do bệnh lý dạ dày-ruột.
Đi lỏng, viêm tụy; rò niệu quản với đại tràng xích-ma, với hỗng tràng, với
hồi tràng; một số thuốc: magiê sulfat (gây đi lỏng), canxi clorua, cholestyramin.
3. Nhiễm kiềm chuyển hoá.
Nhiễm kiềm chuyển hoá với đặc điểm chủ yếu là tăng pH máu động mạch,
tăng HCO
3
-

và tăng PaCO
2
do hoạt động bù trừ của thông khí phế nang, thường
kết hợp với giảm clo máu và giảm kali máu. Bệnh sinh của nhiễm kiềm chuyển
hoá:
+ Mất ion H
+
:
- Mất axit cố định do nôn mửa, chủ yếu là axit HCl.
- Tăng đào thải ion H
+
ở ống thận do tác dụng cường aldosteron. Cường
aldosteron tiên phát hoặc thứ phát do giảm khối lượng dịch ngoại bào.
+ Tăng nồng độ HCO
3
-
trong dịch ngoại bào:
- Khối lượng dịch ngoại bào giảm, lượng máu đến thận giảm, mức lọc cầu
thận giảm, giảm khả năng đào thải ion bicarbonat.
- Giảm Cl
-
máu kích thích ống thận tăng hấp thu ion bicarbonat bù vào sự thiếu hụt
anion do giảm Cl
-
.
3.1. Triệu chứng nhiễm kiềm chuyển hoá:
Nhiễm kiềm chuyển hoá gây rối loạn hoạt động của hệ thống thần kinh trung
ương và thần kinh ngoại vi. Triệu chứng nhiễm kiềm chuyển hoá tương tự triệu chứng
giảm canxi máu, biểu hiện với các triệu chứng:
- Trạng thái lú lẫn, tư duy lẫn lộn, chậm chạp.

- Chuột rút, dị cảm, co cứng các ngón tay.
- Cơn co giật kiểu tetani: co cứng, co giật toàn thân giống như cơn động kinh
nhưng không hôn mê, sau cơn co giật vẫn tỉnh táo.
- Rối loạn nhịp tim trầm trọng.
- Rối loạn điện giải: giảm kali máu và giảm phosphat máu.
3.2. Nguyên nhân nhiễm kiềm chuyển hoá:
3.2.1. Nhiễm kiềm chuyển hoá kết hợp mất dịch ngoại bào, không tăng huyết áp, thiếu
hụt kali máu và cường aldosteron thứ phát:
+ Bệnh lý dạ dày-ruột:
- Mất axit cố định do nôn, do dẫn lưu dịch dạ dày.
- Ỉa chảy mất clorua bẩm sinh.
- U tế bào biểu mô của nhung mao ruột non.
+ Nguyên nhân tại thận:
- Lợi tiểu nhóm thiazid (hypothiazid), nhóm lợi tiểu quai (furosemid và ethracrynic)
- Thiếu kali và magiê.
- Hội chứng Bartter : tăng sản tế bào cạnh cầu thận, tăng renin, tăng aldosteron.
- Hội chứng Gitelman: nhiễm kiềm, giảm kali máu, giảm magie máu, tăng
magie niệu.
3.2.2. Nhiễm kiềm chuyển hoá kết hợp tăng khối lượng dịch ngoại bào, tăng huyết áp,
thiếu hụt kali, thừa mineralocorticoid:
+ Tăng renin:
- Hẹp động mạch thận.
- Tăng huyết áp kịch phát.
- U tăng tiết renin.
+ Giảm renin:
- Cường aldosteron tiên phát: do u, do tăng sản và ung thư (carcinoma) của vỏ thượng
thận.
- Thiếu hụt các men của tuyến thượng thận: 11 hydroxylase và men 17  hydroxylase.
- Hội chứng Cushing và bệnh Cushing.
4. Nhiễm toan hô hấp.

4.1. Triệu chứng:
Nhiễm toan hô hấp do rối loạn thông khí với biểu hiện đặc trưng là tăng PaCO
2
và
giảm pH máu. Hình ảnh lâm sàng của nhiễm toan hô hấp phụ thuộc vào mức độ nhiễm
toan và thời gian nhiễm toan. Triệu chứng nhiễm toan hô hấp chủ yếu là:
+ Nhiễm toan cấp tính, tăng PaCO
2
đột ngột sẽ xuất hiện các triệu chứng:
Trạng thái lo âu, sợ sệt; khó thở, thở sâu và thở chậm. Nhiễm toan cấp tính có thể
đe doạ tính mạng bệnh nhân, vì vậy cần cấp cứu kịp thời khi có các triệu chứng:
trạng thái lú lẫn, rối loạn tâm thần, nói lảm nhảm, mất định hướng không gian,
thời gian, ảo giác và tiến triển đến hôn mê.
+ Nhiễm toan hô hấp mãn tính (tăng thán huyết mãn tính) gây rối loạn giấc
ngủ, buồn ngủ nhưng không ngủ được, ngủ chập chờn, rối loạn nhân cách, không
hợp tác và rối loạn vận động: run tay, co giật cơ. Đau đầu và các dấu hiệu tăng áp lực
nội sọ như: phù nề gai thị, rối loạn phản xạ, yếu cơ cục bộ do co mạch thứ phát sau giãn
mạch do tăng CO
2
máu.
+ PaCO
2
tăng và pH máu giảm, K
+
giảm, Cl
-
máu tăng, giảm canxi máu do tăng
kết hợp với protein, nhưng HCO
3
-

bình thường do sự bù trừ của thận, thận tăng
hấp thu bicarbonat, PaCO
2
tăng thêm 10 mmHg thận hấp thu HCO
3
-
tăng 4mmol/l
nhưng HCO
3
-
máu không vượt quá 38 mmol/l. PaCO
2
giảm từ 40-15 mmHg.
4.2. Nguyên nhân của nhiễm toan hô hấp:
+ Thần kinh trung ương:
- Thuốc vô cảm (thuốc gây mê), thuốc giảm đau: morphin, dolacgan.
- Đột qụy não (nhồi máu não, xuất huyết não).
- Nhiễm khuẩn.
+ Bệnh đường thở:
- Tắc khí quản, thanh quản.
- Hen phế quản.
+ Bệnh nhu mô phổi:
- Khí phế thũng
- Bệnh bụi phổi.
- Viêm phế quản.
- Tổn thương phổi do sức ép.
+ Bệnh thần kinh:
- Viêm tủy xám.
- Nhược cơ.
+ Các bệnh khác:

- Béo phì.
- Giảm thông khí.
- Tăng thán máu do tình dục.
4.3. Điều trị :
Giải quyết tốt thông khí: thở ôxy áp lực cao, đặt nội khí quản, bóp bóng, thở máy.
5. Nhiễm kiềm hô hấp.
Nhiễm kiềm hô hấp với đặc điểm chủ yếu là giảm phân áp CO
2
động mạch
(PaCO
2
) do tăng thông khí phế nang và tăng tỷ lệ HCO
3
-
/PaCO
2
. Giảm CO
2
máu xảy ra
khi khi lưu lượng CO
2
thải qua phổi lớn hơn lượng CO
2
sản sinh trong quá trình chuyển
hoá ở các mô.
5.1. Triệu chứng nhiễm kiềm hô hấp:
Nhiễm kiềm chuyển hoá gây giảm dòng máu đến não, xuất hiện khi giảm nhanh phân áp
CO
2
động mạch với biểu hiện: chóng mặt, trạng thái lú lẫn, mất cảm giác, cảm lạnh cóng,

cảm giác thắt bóp vùng ngực, đau ngực, giảm trí nhớ, co giật không liên quan đến tình trạng
thiếu ôxy, độ bão hoà ôxy và phân áp ôxy động mạch ở giới hạn bình thường. Hệ thống tim
mạch ít bị ảnh hưởng, một số trường hợp giảm cung lượng tim, giảm huyết áp động mạch.
Nhiễm kiềm hô hấp là rối loạn kiềm -toan hay gặp nhất trong giai đoạn tiến triển của nhiều
bệnh lý và là dấu hiệu xấu.
5. 2. Nguyên nhân của nhiễm kiềm hô hấp:
+ Do kích thích hệ thống thần kinh trung ương: đau đớn, do sợ hãi, rối loạn tâm
thần, sốt cao, tai biến mạch máu não (đột qụy não), viêm màng não, viêm não.
+ Thiếu ôxy tổ chức: thiếu máu, viêm phổi, phù phổi; ở trên cao, độ bão hoà ôxy
của không khí thấp, tăng thông khí, giảm PaCO
2
.
+ Do thuốc và hormon: thai nghén, tăng progesteron, salicylat, nikethamid. Các
hormon và thuốc này có tác dụng làm tăng độ nhậy cảm của thụ cảm thể CO
2
ở não, tăng
thông khí.
+ Do kích thích thụ cảm thể ở lồng ngực: tràn máu màng phổi, xẹp lồng ngực, suy
tim, huyết khối động mạch và một số nguyên nhân khác: nhiễm khuẩn huyết, suy chức
năng gan.
Bảng 5. Các chỉ tiêu đánh giá tình trạng nhiễm toan và nhiễm kiềm.
Các thể
rối loạn kiềm-toan
pH PaCO
2

(mmHg)
HCO
3
(mmol/l)

BE (mmol/l)
Bình thường 7,35 – 7,45

35 - 45 20 - 28 (-2) – (+2,5)
Còn bù Bình
thường
Giảm Giảm nhiều Giảm nhiều Nhiễm toan
chuyển hoá
Mất bù Giảm bt - hoặc
giảm
Giảm nhiều Giảm nhiều