CÁC LOẠI RỐI LOẠN NHỊP VÀ DẪN TRUYỀN TIM – PHẦN 2 pdf

CÁC LOẠI RỐI LOẠN NHỊP VÀ DẪN TRUYỀN TIM
– PHẦN 2
TS. Vũ Điện Biên
1



Rối loạn nhịp thất
Về mặt phân tầng giải phẫu của tạo nhịp và dẫn truyền thì rối loạn nhịp thất phát sinh từ
bó His, các nhánh bó His, mạng Punkinje và cơ thất. Rối loạn nhịp thất là loại loạn nhịp
hay đe doạ tới tính mạng hơn là rối loạn nhịp trên thất, vì nó thường dẫn đến hậu quả rối
loạn huyết động nặng nề.
1. Ngoại tâm thu thất (NTTT)
Là một nhát bóp sớm xuất phát từ một ổ ngoại vị ở thất, mà cơ chế của nó có thể do hiện
tượng “nảy cò” (triggered) hoặc “vào lại” (reentry). Đây là một loại loạn nhịp nhẹ có thể
trở thành nặng. Nó có thể xuất hiện ở một nhánh bó His hoặc ở mạng Purkinje.
Điện tim: NTTT có phức bộ QRS tới sớm, rộng  0,12gy, dị dạng, thường sóng T có
chiều ngược lại với QRS, không có sóng P đi trước QRS.
Người ta có nhiều cách phân loại NTTT. NTTT có thể 1 ổ (có hình dạn giống nhau, cùng
một khoảng ghép), có thể đa ổ (có hình dạng khác nhau, khác khoảng ghép); NTTT phải

1
Chủ nhiện Bộ môn-Khoa Tim mạch - Bệnh viện TWQĐ 108.

(có hình dạng giống nghẽn nhánh T), NTTT trái (có hình dạng giống nghẽn nhánh P).
Người ta nhận thấy NTTT trái thường liên quan đến bệnh lý tim mạch, còn NTTT phải
thường xuất hiện trên người bình thường. Về mặt nhịp điệu người ta có thể chia ra:
NTTT nhịp đôi (begeminy – cứ sau một nhịp xoang thì có một NTTT) hay nhịp điệu
thưa hơn (sau hai hoặc ba nhịp xoang thì có 1 NTTT). Dựa trên số lượng NTTT người ta
có thể chia ra NTTT rất thưa (nhỏ hơn 4 NTTT/ giờ), NTTT thưa (1 – 9 NTTT/ giờ),
NTTT trung bình (10 – 29 NTTT/giờ), NTTT dày  30 NTTT/giờ). Một số tác giả
(Lown) còn đưa ra bảng phân độ của NTTT để đánh giá tiên lượng cho b/n sau NMCT,
can thiệp điều trị kịp thời giảm tỷ lệ tử vong: Độ 0 (không có NTTT), Độ 1 (< 30 NTTT)
Độ 2  30 NTTT, Độ 3 (NTTT đa ổ), Độ 4A (2 NTTT kế tiếp nhau), Độ 4B ( 3 NTTT
liền nhau), Độ 5( NTTT có R trên T – sóng R rơi vào đỉnh hoặc đáy sóng T của nhịp
xoang). Người ta nhận thấy rằng ở các b/n NMCT có NTTT ở độ 3 – 5 thường có tỷ lệ tử
vong cao.
Lâm sàng: NTTT thường không gây triệu chứng trên lâm sàng đôi khi gây cảm giác
trống ngực. Nếu NTTT dày b/n có thể đau ngực, khó thở. NTTT có thể xuất hiện ở
người khoẻ mạnh, sau dùng một số chất kích thích (cà phê, thuốc lá…) hoặc căng thẳng
thần kinh. NTTT nguồn gốc bệnh lý thường hay xảy ra trong các bệnh tim mạch
(NMCT, bệnh tim ĐMV, suy tim…) hoặc trong điều trị quá liều Digitalis.
Điều trị: Về nguyên tắc người ta chỉ điều trị NTTT khi rất cần thiết và điều trị căn
nguyên là chủ yếu. Trong trường hợp NTTT ở trên người khoẻ mạnh hoặc ở trên người
không có bệnh tim thực thể quan trọng, người ta không cần điều trị. Nếu do các chất
kích thích hoặc căng thẳng thần kinh thì khuyên b/n nên bỏ các chất kích thích hoặc





dùng một số thuốc an thần nhẹ (Seduxen). Nếu NTTT gây các triệu chứng khó chịu hoặc

rối loạn huyết động nhẹ cho b/n thì chúng ta có thể cho thuốc an thần hoặc ức chế 
(Propranonol 5 – 20mg/ngày). NTTT trên b/n có sa van hai lá thông thường cũng không
phải điều trị, nhưng nếu qua theo dõi điện tim liên tục phát hiện có cơn nhịp nhanh hoặc
rung thất ngắn thì nhất thiết phải điều trị. Trong trường hợp này người ta thường dùng
các thuốc chống loạn nhịp nhóm III (Aminodarone – Cordarone).
NTTT trong các hội chứng cấp tính: Trong NMCT cấp khi xuất hiện NTTT người ta
thường dùng Lidocain hoặc Procainamide 50 –100mg t/m nhanh, sau đó có thể duy trì 2
– 4mg/1’. Procainamide 100mg t/m mỗi 5 phút, tổng liều có thể 500 – 750mg. Trong suy
tim nặng và phù phổi cấp ngoài các thuốc điều trị như trên, vấn đề cơ bản vẫn là sửa
chữa các rối loạn huyết động thì điều trị NTTT mới có hiệu quả. Trong viêm cơ tim hoặc
viêm cơ tim – màng ngoài tim cấp hoặc bán cấp có xuất hiện NTTT chùm hoặc nhịp
nhanh thất ngoài điều trị với các thuốc trên bằng đường tiêm, người ta còn khuyên nên
dùng tiếp tục bằng đường uống kéo dài 2 tháng cho tới khi giải quyết được tình trạng
viêm cơ tim.
NTTT trong các bệnh tim mãn tính: Thông thường người ta thấy tỷ lệ tử vong và đột tử
cao ở các b/n TMCT mãn tính, bệnh tăng huyết áp và bệnh cơ tim nguyên phát khi có
NTTT dày hoặc hay tái diễn kết hợp với sức co bóp cơ tim giảm (EF  30%). Qua một
số nghiên cứu người ta thấy nhóm thuốc chống loạn nhịp IC có tác dụng áp chế các
NTTT, nhưng ngưới ta thấy riêng Flecainide & Moricizine gây tăng tỷ lệ tử vong trong
điều trị b/n sau NMCT. Amiodarone có thể có hiệu quả thật sự trong điều trị b/n sau
NMCT. Riêng loại ức chế  rất có hiệu quả điều trị sau NMCT, thậm chí khi EF chỉ còn





40%. Tất nhiên khi điều trị thuốc này b/n cần phải được theo dõi chặt chẽ. Trong bệnh
cơ tim nguyên phát, các thuốc điều trị loạn nhịp NTTT có hiệu quả chưa thật rõ ràng và
có thể còn có hạn chế. Nồng độ K
+

và Mg
++
trong máu thấp thường liên quan đến tỷ lệ
rối loạn nhịp thất cao hơn. Metroprolol và Diltiazem thường làm giảm NTTT ở b/n
THA.
2. Nhịp nhanh thất (NNT):
Là một loại rối loạn nhịp nguy hiểm. NNT được thành lập khi có  3 NTTT liền nhau,
có thể xuất phát từ 1 ổ hoặc nhiều ổ. Nó có thể xuất hiện và kết thúc đột ngột, cơn ngắn
hoặc dai dẳng ( 30gy).
Điện tim: Nhịp nhanh 100 – 250 lần/1’ (thông thường 140 – 180 lần/ 1’), có thể đều
hoặc không đều (chỉ chênh nhau 0,02 – 0,03gy), gồm các phức bộ QRS  0,12gy hình
dạng giống như NTTT lúc bắt đầu, đôi khi có nhịp hỗn hợp (fusion beat) - P đi trước
QRS hẹp, thông thường P độc lập với QRS với tần số chậm hơn (phân ly nhĩ thất). NNT
có thể ảnh hưởng hoặc không ảnh hưởng đến trạng thái huyết động của bệnh nhân. Đặc
biệt NNT không chịu tác động của các nghiệm pháp kích thích phó giao cảm (XXC hoặc
Valsalva). Đây là đặc điểm quan trọng để phân biệt với các cơn nhịp nhanh trên thất có
QRS  0,12gy.
Có 4 thể nhịp nhanh thất: 1. NNT ngoại tâm thu: bao gồm 3 - 6 NTTT liên tiếp, xảy ra
trong một khoảng thời gian ngắn vài giây cho tới <30 giây rồi đột ngột chấm dứt, tái lập
nhịp xoang, sau đó có thể tái diễn tương tự. Loại NNT này có thể xảy ra trong trường
hợp bệnh lý cũng như ở người bình thường. 2. Nhịp tự thất nhanh: trong một số trường





hợp do rối loạn chủ nhịp xoang chậm các trung tâm dưới nó (nút nhĩ thất, bó His hoặc
mạng Purkinje) tăng tính tự động để thay thế. Hình ảnh điện tim gồm các phức bộ QRS
giãn rộng với tần số 40 – 100 lần/phút, và không kéo dài quá 30 nhịp. Đôi khi cũng có
cơn nhịp tự thất nhanh kéo dài. Loại loạn nhịp này hay xuất hiện ở người có bệnh lý tim

mạch (NMCT cấp, suy tim, viêm cơ tim …) hoặc tình trạng ngộ độc Digitalis. 3. NNT
phó tâm thu (Parasytole); là một hội chứng nhịp tới sớm do một ổ ngoại tâm thu xuất
hiện ở nhĩ hoặc thất và hoạt động với một tần số cố định. Đặc điểm của loại loạn nhịp
này là khoảng cách giữa hai NTTT bằng nhau hoăc là bội số nhân của nhau, khoảng
ghép luôn thay đổi, kích thích của nhịp xoang không xâm nhập vào được ổ phó tâm thu
do Bloc đường ra. Loại NNT phó tâm thu là loạn nhịp lành tính. 4. Xoắn đỉnh (torsades
de pointes) là cơn NNT hoặc rung thất, các sóng QRS “đung đưa” chuyển hướng của
đỉnh 5 - 10 sóng âm sau đó sang chiều ngược lại. Xoắn đỉnh là một loại loạn nhịp thất
nguy hiểm vì dễ dẫn tới ngừng tim đột ngột. Nó thường hình thành trên nền của nhịp
chậm, đặc biệt là Bloc nhĩ thất và hay liên quan đến cơn đau thắt ngực kiểu Prinzmetal.
Các nguyên nhân gây ra xoắn đỉnh thường liên quan đến việc đoạn QT bị kéo dài như:
Thuốc chống loạn nhịp nhóm I (Quinidin, Procainamite, Disopyramide), Phenothiazine
(thuốc chống trầm cảm loại ba vòng ), rối loạn điện giải (giảm K
+
hoặc Mg
++
máu), hội
chứng QT kéo dài bẩm sinh. Nguyên nhân hiếm gặp hơn: Bệnh viêm cơ tim, hội chứng
sa van hai lá, chụp bơm hơi não thất, xuất huyết dưới nhện.
Lâm sàng: nghe tim có thể thấy nhịp nhanh (đều hoặc không đều), tiếng tim có thể mờ,
T1 & T2 tách đôi, sóng đại bác nhìn thấy rõ ở tĩnh mạch cổ, huyết áp tâm thu thay đổi từ





nhịp này sang nhịp khác. Ngoài ra chúng ta có thể thấy một số triệu chứng lâm sàng của
bệnh căn bản của bệnh nhân.
Điều trị: Điều trị cấp cứu thường được đặt ra khi bệnh nhân có các dấu hiệu suy tim,
choáng hoặc đau ngực nặng. Trước tiên đấm thật mạnh vào vùng 1/3 dưới của xương ức,

với động tác như vậy NNT đã có thể trở lại nhịp xoang. Với bệnh nhân có NMCT cấp
hoặc suy tim nặng không thể thực hiện kỹ thuật trên thì cần dùng sốc điện (chế độ không
đồng bộ) với liều khởi đầu 50 W.s (J). Nếu rối loạn huyết động rất nặng thì có thể dùng
ngay 200 W.s/ 300 W.s/ 360 W.s. Các cơn NNT ngắn kịch phát không nên dùng sốc
điện. Thuốc được lựa chọn đầu tiên để điều trị NNT thường là nhóm IB. Người ta
thường dùng Lidocain một liều duy nhất 75 – 100mg T/M ngay lập tức, sau đó mới
truyền tĩnh mạch với liều duy trì 1 – 4mg/1phút. Đối với các loại NNT kéo dài người
tathường điều trị theo nhiều bước đã được sắp xếp thành công thức của điều trị loạn nhịp
nguy hiểm đến tính mạng (xem bảng dưới). Bên cạnh điều trị NNT tất nhiên chúng ta
phải điều trị các căn nguyên: Nếu do ngộ độc Digitalis/ Quinidin thì cần phải ngừng
thuốc ngay, nếu thiếu ô- xy cần phải thông khí tốt, nếu bị kích thích do điện cực cần phải
đặt lại điện cực hoặc lấy ra, nếu rối loạn điện giải cần phải điều chỉnh lại, nếu do suy tim
cần phải điều trị suy tim kết hợp…
Điều trị NNT hay tái phát mãn tính hoặc loại không đáp ứng với thuốc có hiệu quả hơn
cả là bằng các thiết bị điện. Người ta dùng các điện cực đưa vào trong tim để thăm dò
điện sinh lý và ghi lại các bản đồ điện học để phát hiện ra các ổ kích thích hoặc đường
vào lại. Trên cơ sở đó chúng ta có thể dùng các loại máy tạo nhịp có kèm sốc điện trong
buồng tim hoặc dùng các máy đốt lạnh, sóng cao tần để đốt các ổ kích thích hoặc đường





vào lại. Bên cạnh đó cần phải sửa chữa các khuyết tật về cấu trúc của quả tim bằng ngoại
khoa (mổ cắt phình vách sau NMCT, sửa chữa van 2 lá trong bệnh sa van hai lá ). Điều
trị dự phòng đối với các b/n NNT khi đã trở về nhịp xoang là hết sức cần thiết. Người ta
tiếp tục Lidocain tĩnh mạch với liều duy trì ít nhất 48 – 72 giờ sau khi đã trở về nhịp
xoang. Sau đó có thể cho b/n uống Procainamide hoặc Quinidin ít nhất trong vòng ba
tháng nữa. Riêng đối với Quinidin cần hết sức thận trọng do tác dụng gây loạn nhịp của
nó.

Riêng đối với xoắn đỉnh ngoài sốc điện, người ta đôi khi còn dùng Isoproterenol để ngăn
ngừa tái phát ở các b/n có hội chứng QT dài bẩm sinh. Cũng có tác giả điều trị xoắn đỉnh
bằng MgSO
4
25% 2g tiêm tĩnh mạch và cho kết quả tốt.
ĐIỀU TRỊ NHỊP NHANH THẤT KÉO DÀI
Mất mạch

Điều trị như rung thất

Ổn định
(a)

O
2

Đặt dây truyền tĩnh mạch

Lidocain 1mg/kg

Lidocain 0,5mg/kg/8’ một lần cho tới khi
hết NNT hoặc đạt tới liều 3mg/kg




2


Procainamid 20mg/1’ cho tới khi hết
NNT hoặc cho tới 1000 mg

Sốc điện như trong trường hợp không ổn
định



Có mạch


Không ổn định
(b)

O
2

Đặt dây truyền tĩnh mạch

(Xem xét việc dùng an thần)
(c)

Sốc điện 50j
(d, e)


Sốc điện 100j
(d)


Sốc điện 200j
(d)


Sốc điện 360j
(d)


Nếu tái phát, cho thêm Lidocain và sốc
điện tiếp với liều trước kia đã thành




3



công, sau đó dùng Procainamide hoặc
Bretylium




4



a. Bất kỳ lúc nào nếu tình trạng trở nên không ổn định thì chuyển sang sử trí theo

phương án “không ổn định”.
b. Những dấu hiệu không ổn định: đau ngực, khó thở, HA tâm thu <
90mmHg, suy tim ứ huyết, NMCT.
c. An thần được cho tất cả các b/n, trừ những người có dấu hiệu như: hạ
HA, phù phổi, mất ý thức.
d. Nếu không có dấu hiệu ở mục ”b” và “c” có thể đấm ngực trước khi sốc.
e. Khi NNT đã cắt, bắt đầu truyền tĩnh mạch hoặc cho uống thuốc chống
loạn nhịp đã cắt cơn nhịp nhanh đó. Nếu có hạ HA, phù phổi hoặc hôn mê nên cho
Lidocain nếu sốc điện đơn thuần không có hiệu quả, tiếp theo là Bretylium. Đối
với các trường hợp khác thuốc được đề nghị theo thứ tự là Lidocain, Procainamide
rồi Bretylium.
3. Cuồng thất (CT):
Là một loại loạn nhịp nguy hiểm. Có thể coi nó như là NNT với tần số cao hơn: 150 –
350 lần/1’, với những sóng có biên độ lớn bằng nhau chuyển động đều đặn, không thể
phân biệt được giữa QRS và ST – T. CT nhỏ (biên độ không đều) có thể không
phân biệt được với rung thất, được gọi là cuồng rung thất. CT là dấu hiệu báo
trước của rung thất hay ngừng tim.




5



Hậu quả của CT thường đưa lại những triệu chứng lâm sàng nặng nề: tụt HA, mất
ý thức, suy sụp toàn bộ.
Điều trị: Chúng ta luôn nhớ rằng phải cấp cứu ngay lập tức với thứ tự: 1. Đấm
mạnh vào 1/3 dưới xương ức. Nếu không có kết quả 2. Thực hiện cấp cứu như
trong NNT hoặc ngừng tim.

4. Rung thất (RT)
Là một loại nhịp nguy hiểm. Khi xuất hiện RT người ta coi là ngừng tim. RT trên
điện tim có tần số 150 – 300 lần/ 1’, với những sóng có biên độ cao thấp khác
nhau chuyển động không đều, không còn phân biệt được QRS và ST – T nữa.
RT thường báo hiệu một quả tim bị thương tổn rất nặng hoặc đang chết dần. Trước
tình trạng này, người ta cần một thái độ cấp cứu khẩn cấp chứ không cần tìm
nguyên nhân của nó. Chúng ta điều trị như ngừng tim (xem bảng dưới). Tuy vậy
RT có thể xảy ra trong bệnh tim cấp tính (NMCT cấp) hoặc mãn tính (suy tim),
trong thiếu ô–xy do nhiều nguyên nhân, do thuốc tê hoặc sau điều trị sốc điện, do
thuốc chống loạn nhịp (Quinidin, Procainamide, Digitalis ) hoặc rối loạn điện
giải.
PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ NGỪNG TIM





6



Chứng kiến ngừng tuần hoàn

Bắt mạch, nếu không có mạch

Đập vùng trước tim

Bắt mạch, nếu không có mạ ch
|

Không chứng kiến ngừng tuần hoàn

Bắt mạch, nếu không có mạch



Hồi sinh tổng hợp cho đến khi có máy phá rung

Kiểm tra trên điện tim hoặc Monitor, nếu có rung thất/NNT
(a)





7




Sốc điện 200 J
(b)


Sốc điện 200 J - 300J
(b)


Sốc điện tới 360 J
(b)


Hồi sinh tổng hợp nếu không có mạch

Thiết lập đường truyền t/m

Epinephrin 1/10.000 0,5 – 1 mg t/m nhanh
(c)

Đặt nội khí quản nếu cho phép
(d)





8




Sốc điện tới 360 J
(b)


Lidocain 1mg/kg t/m nhanh

Sốc điện tới 360 J
(b)


Bretylium 5 mg/kg t/m nhanh
(e)


(Xem xét khả năng cho Bicarbonate)
(f)


Sốc điện tới 360 J
(b)

Bretylium 10 mg/kg t/m nhanh
(e)




9




Sốc điện tới 360 J
(b)

Lặp lại Lidocain hoặc Bretylium

Sốc điện tới 360 J
(b)

ú thích:
a. NTvới vô mạch xử trí như RT.
b. Kiểm tra lại mạch và nhịp sau mỗi lần sốc điện. Nếu RT tái phát hoặc
RT vẫn tồn tại thì dùng sốc điện với mức năng lượng mà trước đó đã thành công.
c. Phải cho Epinephrin mỗi 5 phút một lần.
d. Đặt nội khí quản càng sớm càng tốt nếu cho phép. Tuy nhiên phải thực
hiện kỹ thuật nhanh và song song với hồi sinh tổng hợp.




10



e. Lidocain có người thích sử dụng 0,5mg mỗi 8 phút một lần cho tới tổng
liều 3mg/kg.
f. Giá trị của Bicarbonate còn bàn cãi trong ngừng tim, nên không được
dùng thường qui. Nếu cần phải dùng thì với liều 1mEq/kg là hợp lý và 1/2liều trên
có thể được lập lại mỗi 10 phút nếu cần thiết.

Nhịp chậm và rối loạn dẫn truyền
Nhịp chậm và rối loạn dẫn truyền cũng là một loại loạn nhịp thường gặp
trong lâm sàng. Nhịp chậm và rối loạn dẫn truyền về cơ bản cũng được phân loại
theo kiểu phân tầng về giải phẫu của hệ thống tạo nhịp và dẫn truyền của tim.
Chúng bao gồm các chế độ sau đây: Nhịp xoang chậm, Bloc xoang nhĩ, bloc nhĩ –
thất, phân ly nhĩ – thất.
1. Nhịp xoang chậm (NXC)
NXC là một loại rối loạn nhịp nhẹ có thể trở thành nặng. Thông thường người ta

gọi NXC khi tần số  60 lần/1’, đôi khi thấp tới 35 lần/1’.
Điện tim: Thể hiện đầy đủ phức bộ P – QRS – T với tiêu chuẩn bình thường, chỉ
riêng về tần số  60 lần/1’. Đôi khi có thể xuất hiện NTT, thoát nút, xoắn đỉnh ở




11



khoảng nghỉ dài giữa hai phức bộ. Vì vậy người ta gọi là loạn nhịp nhẹ trở thành
nặng.
Lâm sàng: NXC thông thường không gây triệu chứng. ở một số b/n có thể có
chóng mặt, choáng váng hoặc có thể ngất nếu nhịp quá chậm.
Nguyên nhân: NXC thường gặp nhất là do cường phó giao cảm. Nó có thể xảy ra
ở người bình thường: vận động viên, trong khi ngủ. Các trường hợp bệnh lý gây ra
NXC là: TMCT cục bộ nút xoang, NMCT cấp, tăng áp lực nội sọ, nhược giáp, sốt
thương hàn…Ngoài ta một số thuốc gây NXC: Digitalis, Quinidine,
Disopyramide, Procainamide, Propranolol, ức chế Ca
++
và Guanethidine.
Điều trị: Trong trường hợp sinh lý hoặc bệnh lý không gây các triệu chứng rối
loạn huyết động nặng thì không cần phải điều trị. Trong trường hợp có rối loạn
huyết động cần phải dùng Atropin hoặc Isoproterenol. Khi NCX do hội chứng suy
yếu nút xoang cần phải đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn.
2. Bloc xoang nhĩ (BXN)
Là một loại loạn nhịp nhẹ có thể trở thành nặng. BXN có thể do nút xoang không
phát một hay nhiều nhịp hoặc do có sự phong toả hoặc chậm trễ lan truyền kích
thích từ nút xoang đến các cơ nhĩ.

Điện tim: Trên cơ sở nhịp xoang có từng đoạn nghỉ dài xen giữa, trong khoảng
nghỉ đó có thể thoát nút hoặc dẫn truyền lạc hướng. Người ta chia BXN làm hai




12



thể: BXN không hoàn toàn và BXN hoàn toàn. BXN không hoàn toàn trên điện
tim có đặc điểm là đôi khi mất hẳn một phức bộ P – QRS – T. BXN hoàn toàn có
đặc điểm trên điện tim là: không có sóng P, QRS – T xuất hiện ở tần số chậm, QRS
có thể bình thường, có thể dãn rộng tuỳ thuộc vào vị trí của nơi phát ở thất.
Lâm sàng: BXN thường tạo nên mạch không đều. Khi ngừng xoang kéo dài b/n có
thể chóng mặt hoặc ngất. BXN có thể kết hợp với bloc nhĩ thất hậu quả có thể dẫn
tới các triệu chứng rối loạn huyết động nặng nề. Nguyên nhân của BXN cũng
tương tự NXC.
Điều trị: Nếu BXN ngắn b/n không có các triệu chứng lâm sàng thì không cần phải
điều trị. Nếu BXN kéo dài, gây các triệu chứng rối loạn huyết động thì cần phải
điều trị: Atropin, Isoproterenol hoặc đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn.
3. Bloc nhĩ thất (BNT)
Là một loại loạn nhịp xảy ra khi dẫn truyền kích thích từ nhĩ đến thất qua nút nhĩ
thất bị chậm lại hoặc ngừng lại hoàn toàn.
Điện tim: Người ta phân loại BNT ra 3 thể. BNT độ I, BNT độ II (được chia ra
Mobiz I và Mobiz II) và BNT độ III (hay còn gọi là BNT hoàn toàn).
BNT độ I: Là loại rối loạn dẫn truyền nhĩ thất thường gặp nhất. Đặc điểm điện
tim: 1. khoảng PQ > 0,2gy (0,21 – 0,35gy, đôi khi có thể kéo dài hơn). 2. Sau
sóng P luôn luôn có phức bộ QRS.

13



BNT độ II:
- Kiểu Mobiz I (còn gọi là chu kỳ Wenckbach): là loại thường gặp hơn trong lâm
sàng của BNT độ II. Đặc điểm điện tim: 1. Khoảng PR kéo dài dần ra cho tới khi
chỉ còn một sóng P mà sau đó không có QRS. 2. Khoảng RR rút ngắn dần lại cho
tới khi xuất hiện một khoảng nghỉ. 3. Kiểu chu kỳ như vậy có thể lặp lại liên tục.
- Kiểu Mobiz II: Là loại ít gặp hơn trong lâm sàng so với Mobiz I. Đặc điểm điện
tim: 1. Khoảng PR của ít nhất hai nhịp hằng định (có thể bình thường hoặc kéo
dài). 2. Sau đó xuất hiện sóng P mà không có QRS theo sau. 3. Sóng P xuất hiện
sau sóng P bị bloc này luôn có QRS kèm theo. 4. Thông thường Mobiz II xuất
hiện dưới dạng BNT 2:1. 5. Có thể xuất hiện các bloc nhánh bó His kèm theo.
BNT độ III (BNT hoàn toàn): Là loại BNT nặng, thường gây rối loạn huyết động
rõ rệt. Đặc điểm điện tim: 1. Hoàn toàn không có dẫn truyền qua nút nhĩ – thất
biểu hiện bằng các sóng P không có sự liên hệ với QRS. 2. Tần số thất thường
thấp hơn tần số nhĩ , sóng P nhiều hơn phức bộ QRS. 3. QRS có thể hẹp (nếu nhịp
xuất phát từ bộ nối) có thể dãn rộng (nếu nhịp xuất phát từ bó His, nhánh bó His
hoặc mạng Purkinje).
Lâm sàng: Có thể không có triệu chứng gì hoặc tiếng T1 giảm nhỏ đi (BNT độ I
khi có PR quá dài), nhịp tim không đều hoặc hồi hộp (BNT độ II Mobiz I), nhịp
tim chậm đôi khi đập dội mạnh hoặc tiếng co của nhĩ trong thì tâm trương (BNT
độ II Mobiz II), HA có thể chênh nhau xa giữa tâm thu và tâm trương, giữa hai

14



nhịp đập khi quan sát tĩnh mạch cổ thấy nhịp đập của tâm nhĩ, tiếng đại bác, chóng
mặt hoặc ngất (BNT độ III).
Nguyên nhân:thường hay ngặp trong thấp tim (BNT độ I, BNT độ II Mobitz I ),
bệnh TMCT cục bộ hay NMCT cấp (BNT độII MobitzII hoặc BNT độ III), xơ hoá
bộ nối (BNT độ III). Ngoài ra một trong các nguyên nhân phổ biến nhất có thể gây
ra BNT ở cả 3 độ là ngộ độc Digitalis trong điều trị. Một số nguyên nhân hiếm
hơn là các bệnh xâm nhiễm: Amyloidosis, giang mai, Sarcoidosis. Nguyên nhân
hiếm nhất là do di truyền.
Điều trị: Thông thường BNT là tình trạng bệnh lý nên buộc phải điều trị. Nguyên
tắc trước tiên vẫn là điều trị căn nguyên. Điều trị triệu chứng chỉ cho phép khi do
di truyền hoặc BNT đã trở thành mãn tính. Đối với BNT độ I có thể không cần
điều trị. BNT độ II tuỳ thuộc vào kết quả thăm dò điện thế bó His để đánh giá
nghẽn ở tại nút nhĩ – thất hay ở phần đầu bó His hoặc cả hai ánh bó His. Thông
thường người ta buộc phải đặt máy tạo nhịp tạm thời ở bloc nhĩ thất độ II MobizII
và bloc nhĩ thất độ III trong vòng hai tuần. Nếu các nguyên nhân sinh bệnh qua đi
thì kg cần đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn và ngược lại (xem phần chỉ định đặt máy tạo
nhịp). Trong trường hợp chưa có điều kiện để đặt máy tạo nhịp ngay chúng ta có
thể sử dụng Isoproterenol 1mg pha trong 500ml Dextrose 5%, liều khởi đầu
2g/1’ (60 giọt 1ml = 2g/1’). Có thể cho Atropin 0,4 – 0,8mg tiêm t/m, tuy nhiên
không thể dùng kéo dài quá 48 giờ, vì sẽ có dấu hiệu ngộ độc.




15

4. Phân ly nhĩ thất (PLNT)
PLNT được coi là một hội chứng hơn là một chẩn đoán như một số loại loạn nhịp
khác. PLNT xảy ra khi nhĩ và thất hoạt động độc lập với nhau mà tần số thất bằng
hoặc lớn hơn nhĩ chút ít. Đây không phải là một loại BNT, nhưng bloc cũng là một
trong những nguyên nhân gây ra PLNT.
Điện tim: PLNT trên cở sở nhịp chậm thường xuất hiện sự vượt trội của chủ nhịp
ở dưới. Vì vậy tần số QRS thường nhanh hơn chút ít so với P. Nhưng P thường
đứng trước hoặc lẫn vào QRS. Người ta gọi là PLNT giao thoa. Các cơ chế gây ra
PLNT: 1. PLNT trên cơ sở BXN hoặc BNT, khi đó các trung tâm phát nhịp ở dưới
chiếm chủ nhịp với điều kiện tần số của nó nhanh hơn tần số của nhịp có khả năng
được dẫn truyền. 2. PLNT trên cơ sở các trung tâm phát nhịp ở dưới tăng tính tự
động lấn át chủ nhịp. 3 . PLNT trên cơ sở có một khoảng nghỉ kéo dài thường xảy
ra sau một NTT. Cuối cùng là PLNT gây ra bởi tổng hợp các cơ chế trên.
PLNT có thể xảy ra ở người bình thường hoặc trong một số bệnh. Thông thường
không phải điều trị. Người ta chỉ điều trị bệnh căn (thấp tim, NMCT cấp, nhiễm
trùng, ngộ độc Digitalis…).
Các rối loạn nhịp cấp cứu khác
1. Hội chứng nhịp nhanh nhịp chậm.




16



Là một loại rối loạn nhịp nặng, có thể gây tử vong. Hội chứng này được Short mô

tả đầu tiên vào năm 1954. Cho đến nay người ta phân loại ra 3loại hội chứng nhịp
nhanh, nhịp chậm.
a. Hội chứng nhịp chậm xen kẽ cơn nhịp nhanh:
Thông thường nhịp xoang chậm 30 – 50 lần /1’, đôi khi có kèm theo
BXN với thoát nút hoặc thất. Bên cạnh đó có từng thời kỳ xuất hiện cơn nhịp
nhanh trên thất. Nhịp nhanh nhịp chậm này có thể thay nhau vài phút, vài tháng,
có khi lâu hơn. Tuy vậy cũng có từng thời kỳ b/n có nhịp xoang.
Việc điều trị hội chứng nhịp chậm xen kẽ nhịp nhanh cũng khá nan
giải. Digitalis là thuốc điều trị hàng đầu của cơn nhịp nhanh trên thất, đôi khi nó
biến đổi cơn nhịp nhanh này thành rung hoặc cuồng nhĩ với tần số thất chậm.
Ngược lại máy tạo nhịp là phương pháp hữu hiệu nhất để khắc phục tình trạng cơn
nhịp chậm. Thông thường trên những b/n có hội chứng này phải kết hợp cả hai
phương pháp điều trị.
b . Hội chứng điều trị loạn nhịp nhanh gây loạn nhịp chậm:
Hội chứng này có thể nói là hội chứng quá nhạy cảm với thuốc điều
trị hoặc do thầy thuốc gây nên. Nhiều loại thuốc sử dụng trong điều trị loạn nhịp
nhanh đều có tác dụng cắt cơn, nhưng bên cạnh đó nó có thể gây ra nhịp chậm
nặng nề, thậm chí cả ngừng tim.




17



Phòng ngừa hội chứng này chủ yếu là việc sử dụng thuốc của thầy
thuốc phải tính toán kỹ càng và theo dõi chặt chẽ. Nếu nhịp quá chậm có thể dùng
Atropin hoặc Isproternol hoặc đặt máy tạo nhịp. Còn khi ngừng tim thì điều trị
như hồi sinh tổng hợp. Đương nhiên là phải ngừng ngay các thuốc gây ra nhịp

chậm.
c. Hội chứng nhanh thất do loạn nhịp chậm nguyên phát (xem phần NNT-xoắn
đỉnh).
2. Hội chứng suy yếu nút xoang (SNX).
SNX là một trạng thái bệnh lý của nút xoang mà biểu hiện bằng nhiều chứng điện
tim khác nhau: Nhịp chậm kéo dài, BXN, chứng nhịp nhanh, nhịp chậm và hoặc
rung nhĩ mà nhịp xoang không xuất hiện ngay khi sốc điện đồng bộ.
Lâm sàng: B/n có thể thay đổi về tâm thần, mất trí nhớ thoáng qua, hoa mắt chóng
mặt, ngất, có khi khó thở hoặc đau ngực. Nghiệm pháp Atropin âm tính và thăm
dò điện sinh lý nút xoang cho thấy khả năng tự động và tạo nhịp của nút xoang rất
kém.
Điều trị: Atropin và Isuprel không giúp ích gì cho điều trị lâu dài. Máy tạo nhịp
đồng bộ vĩnh viễn là thích hợp hơn cả.
3. Những loạn nhịp kèm với ngộ độc Digitalis.




18



Là loại loạn nhịp thường gặp trong điều trị trên lâm sàng. Ngộ độc Digitalis phụ
thuộc vào cách dùng thuốc: thường dùng đường tiêm, có thể xảy ra ở cả đường
uống. Nó còn phụ thuộc vào tuổi: người già nhạy cảm hơn so với trẻ, và tất nhiên
cũng bao gồm cả yếu tố giảm chức năng lọc cầu thận. Giảm ô–xy tế bào cũng là
một yếu tố gây tăng nặng tình trạng ngộ độ Digitalis. Các rối loạn điện giải (nhất
là K
+
) cũng làm nặng thêm tình trạng này.

Loạn nhịp hay gặp trong ngộ độc Digitalis gồm: NTTT, NXC, chủ nhịp di động
(Wandering pacemaker), BXN, nhịp bộ nối không kịch phát , BNT ở các độ khác
nhau, NNNKP bị bloc, NNT hai chiều, NNT, RT.
Loạn nhịp ít gặp hơn bao gồm: RN hay CN với đáp ứng thất nhanh.
Các triệu chứng ngộ độc Digitalis trên lâm sàng: chán ăn, buồn nôn, nôn thường là
triệu chứng sớm nhất. Bên cạnh đó có thể xuất hiện các loại loạn nhịp đã nêu ở
trên.
Điều trị:
Cấp cứu: 1 - Ngừng ngay Digitalis. 2 - Ngừng ngay các thuốc lợi tiểu nếu có dùng
kèm theo. 3 - Điều chỉnh rối loạn điện giải: bù K
+
, Ca
++
. 4 - Đối với các loạn nhịp
chậm hoặc BNT có thể dùng Atopin hoặc Isupren đường t/m. Nhưng Isupren hay
gây kích thích thất, vì vậy chỉ sử dụng khi Atropin không có hiệu quả. ở mức độ
nặng của nhịp chậm có thể dùng máy tạo nhịp tạm thời. Chú ý: Không được cho




19



Kaliclorua ở những b/n có BNT độ cao hoặc hoàn toàn , vì nó có tác dụng hiệp
đồng với Digitalis trên bộ nối (ức chế bộ nối). 5 - Đối với NTTT là dấu hiệu thông
thường và sớm nhất của ngộ độc Digitalis. NTTT thường có sẵn ở các b/n tim
mạch khi chưa dùng Digitalis. Khi có dấu hiệu ngộ độc Digitalis ở những b/n này
hay xuất hiện NTTT nhịp đôi, sự biến đổi đặc biệt của ST – T ở các phức bộ bình

thường (ST chênh xuống hình đáy chén). NNT và RT tuy ít gặp nhưng rất nguy
hiểm. 6 - NNNKP có BNT thường cũng hay là biểu hiện của loại ngộ độc này.
Trong các trường hợp trên phải sử trí cấp cứu: KCl có hiệu quả nhất trong cắt
NNTT hoặc NNT. Tuỳ mức độ thiếu hụt K
+
mà có thể cho đường uống 4 –
6g/ngày hay đường t/m 40mg trong 500ml Dextrose 5% trong 1 – 2 giờ. Khi điều
trị phải theo dõi điện tim liên tục và kiểm tra điện giải. Thuốc lựa chọn thứ hai:
Lidocain (như trong điều trị NNT), nếu không có hiệu quả thì Phenytoin là thuốc
tiếp theo, với liều 100mg t/m chậm mỗi 5 phút, tổng liều 250mg. Có thể tăng liều
sau 20 phút nếu cần. Khi đã cắt được cơn nhịp nhanh, cần duy trì đường uống liên
tục 100mg/mỗi 6 giờ. Propranolol cũng có hiệu quả trong NNNKP có bloc hoặc
NTTT. Procainamide có thể dùng khi các thuốc trên không có hiệu quả (trừ trong
NNT nó không được dùng do bị kéo dài thời gian dẫn truyền trong cơ thất dễ gây
rung thất ở b/n). Sốc điện bị chống chỉ định trong loạn nhịp do ngộ độc Digitalis.
Máy tạo nhịp tạm thời thường được sử dụng trong điều trị loạn nhịp nhanh khi
điều trị thuốc không hiệu quả.