BỆNH VIÊM TẮC ĐỘNG MẠCH pps

BỆNH VIÊM TẮC ĐỘNG MẠCH
PGS. TS. Chu Hoàng Vân


I. ĐẠI CƯƠNG: Cổ điển người ta vẫn chia tắc động mạch làm hai loại chính:
- Tắc động mạch (ĐM) mạn tính (Artériopathies obli-terantes progressives) không
do viêm.
Trong loại tắc ĐM mạn tính, trước đây, người ta tách biệt hai bệnh:
- Viêm tắc ĐM lớn do xơ hoá (Arteriosclerosis obliterans)
- Viêm tắc ĐM nhỏ do huyết khối (Thrombangiistis- obliterans) quen gọi là bệnh
(Buerger's Disease) (1908).
Có nhiều ý kiến xung quanh 2 loại tắc ĐM mạn tính này:
+ Phải chăng Buerger là một bệnh riêng biệt?
+ Quan niệm tách bạch như vậy sợ không đúng?
+ Coi viêm tắc ĐM do xơ hoá là một tuýp, còn viêm tắc ĐM Buerger là một thể
lâm sàng?
+ Viêm tắc mạch (Buerger) là một loại xơ cứng mạch ở người trẻ:
Trên thực tế, bệnh viêm mạch của Buerger rất hiếm gặp (trước kia hay ở Trung Âu
là nơi có tuyết và sốt phát ban). Theo tác giả Pháp Rulliere (1992) cái mà chúng ta
gọi là bệnh Buerger ngày nay chính là loại viêm mạch ở người trẻ, có tiến triển
như viêm tắc ĐM nhỏ do huyết khối nhưng cũng có tổn thương xơ hoá ĐM.
II. CƠ THỂ BỆNH HỌC VÀ NGUYÊN NHÂN CỦA VIÊM TẮC ĐM MẠN
TÍNH
1. Viêm tắc ĐM mạn tính do xơ hoá:
Thường gặp nhiều ở nam hơn nữ, tuổi trung bình 40 - 60
Cơ thể bệnh học: sự biến đổi thân động mạch lớn do mảng vữa xơ, lúc đầu ở lớp
trong thành mạch, sau đó là quá trình tạo tơ huyết, can xi hoá dần biến đổi lớp
giữa ĐM. Mặt khác do cục huyết khối nằm trên mảng xơ vữa làm hẹp dần lòng
mạch, ứ đọng máu và viêm mạch xuất hiện.
Bệnh thường kết hợp xơ mỡ ĐM nhiều nơi gây những bệnh phối hợp: Tăng huyết
áp, suy giảm ĐM vành, suy tim, Thiệu năng tuần hoàn não, xơ hoá võng mạc, xơ

mỡ ĐM
Những yếu tố đặc biệt có hại là hút thuốc lá quá nhiều, nghiện rượu và cà phê
2. Viêm tắc ĐM (Buerger)
Nguyên nhân chưa rõ, nam (>90%) gặp nhiều hơn nữ (5%), và chỉ ở người trẻ từ
20 đến 40 tuổi, có khi ở tuổi dưới 20 hút thuốc lá nhiều. Nếu trên 40 tuổi, ít có khả
năng gọi là bệnh này hoặc là trước đó bệnh nhân đã có xơ hoá ĐM.
Cơ thể bệnh học là viêm toàn bộ các màng mạch trong đoạn mạch và tiến triển
bằng những ổ nối tiếp có kèm huyết khối. Tổn thương có thể lan ra tĩnh mạch và
những dây thần kinh đi kèm thân mạch. Bệnh lý thường ở các ĐM nhỏ (ngọn
mạch) và dẫn đến xơ hoá không hồi phục.
Các ĐM lớn và tổn thương các cơ quan có thể xảy ra nhưng rất hiếm hoặc chỉ thấy
trong các thể tiến triển rất nặng và muộn.
3.Viêm động mạch do tiểu đường(Diatetic arterios clerotis disease).
Có 3 loại tổn thương mạch được ghi nhận:
- Bệnh động mạch (Arteriola disease): Thường kết hợp với tăng huyết áp.
- Bệnh mạch máu nhỏ do tiểu đường (Diabetic microangiophathy).
- Bệnh mạch máu lớn (Atherosclarosis) quá tải và đến sớm.
4. Bệnh Takayashu: Thường ở phụ nữ trẻ. Tổn thương ở quai động mạch chủ và
các nhánh động mạch chủ với hội chứng viêm thường đi trước tổn thương động
mạch.
III. LÂM SÀNG
1. Triệu chứng chủ quan: thường thấy ở chi dưới. Lúc đầu chỉ là triệu chứng thiểu
năng tuần hoàn không điển hình: cảm giác nặng, chuột rút, tê, kiến bò, trì trệ, tăng
cảm thụ với lạnh (tương tự Raynaud). Sau đó là cơn đau chi cách hồi
(Claudication intermitter). Triệu chứng này chỉ xuất hiện khi đi lại và biến mất khi
nghỉ, bệnh nhân đau như thắt ở bắp chân khi đang đi lại buộc phải đứng lại, nghỉ
một lúc cơn đau biến đi mới lại đi tiếp. Đôi khi đau một bên hoặc hai bên nhưng
thường là một bên chân. Đau ở mông, đùi dấu hiệu tổn thương ở ĐM chủ- chậu,
đau cách hồi cùng với bất lực tình dục ở nam.
Ở một số người, sự khập khiễng gián cách này không đau mà chỉ thấy cảm giác

duy nhất là mệt mỏi. Bị lạnh, đi nhanh, lên dốc là những điều kiện thuận lợi cho
nó xuất hiện và bệnh nhân thường biết rõ mình đi được bao nhiêu mét.
Khi xuất hiện đau ở tư thế nằm là dấu hiệu giai đoạn tiến triển của bệnh. Nó
thường xảy ra trong giờ đầu của giấc ngủ, rất khốc liệt không thể chịu được và dịu
dần đi khi đặt chân ở tư thế thấp (dấu hiệu phù và hồng ban ở chi do tư thế chân để
dốc).
2. Khám xét tại chỗ:
Thường so sánh 2 chân, chi trên chi dưới và từng vùng với nhau.
Nhìn: Da nhợt hoặc xanh tím (tuần hoàn chậm). Hiện tượng này tăng lên khi nâng
cao chi và lúc để thõng chân xuống giường thì da không trở lại màu sắc bình
thường mà trở nên đo đỏ. Người ta tìm góc thiểu năng tuần hoàn là góc tạo bởi sự
thiếu máu khi nâng chi lên cao (trắng bệch) với vị trí da hồng tím khi đặt xuống.
Nặng hơn, quan sát thấy da bị teo, nhẵn bóng, rải rác có mảng tím, móng nứt ròn,
khô, cơ teo lại và có thể thấy liệt nhẹ.
Tiến triển xấu hơn là vùng hoại thư xuất hiện ở ngón chân gần móng, gót chân
hoặc mặt gan chân của ngón. Cảm giác đau tăng lên. Hoại thư biến thành mảng
mục, trên phủ lớp vẩy nâu sẫm. Bản thân mảng mục không gây đau. Nếu được
điều trị đúng, mảng mục bong ra tạo thành hoại tử khô. Hoại tử khô có thể biến
thành hoại thư ướt, vết loét sâu hơn có rỉ dịch đỏ và mùi tanh.
Sờ: Da tại chỗ lạnh (so với vùng lành). Tìm giới hạn trên của vùng da lạnh xem
khoảng cách từ đó đến nơi nghi tắc mạch.
Mạch động mạch có thể đập yếu hoặc không thấy so với bên đối diện. Đây là yếu
tố quyết định cho chẩn đoán rối loạn thực thể mạch. Sờ ĐM ở các điểm sau:
- ĐM chủ bụng (Arota): 2cm cạnh rốn bên trái.
- ĐM chậu (A.Iliaca) điểm nối giữa rốn và nếp bẹn.
- ĐM đùi chung (A.femmoralis com.) ở 1/3 nếp bẹn.
- ĐM khoeo (A.poplitea) điểm giữa khoeo trong tư thế chân co.
- ĐM chầy sau (A.tibialis posterior) sau dưới mắt cá trong.
- ĐM mu chân (A. Dorsalis pedis) nếp gấp trên cổ chân.
Nghe mạch: Trên các vị trí ĐM chủ bụng, ĐM chậu, ĐM bẹn, ĐM dưới đòn, ĐM

cảnh hai bên. Chú ý không ấn mạnh tạo tiếng thổi giả tạo. Cường độ tiếng thổi
không đủ nói lên mức độ hẹp lòng ĐM, hơn nữa khi tắc ĐM thì không có tiếng
thổi.
3. Các nghiệm pháp trong khám xét lâm sàng đánh giá chức năng mạch ngoại
vi.
a. Thử nghiệm tư thế theo Ratschow: Người bệnh nằm chân dơ cao khoảng 90
0
và
gấp duỗi cổ chân trong 2 phút. Bệnh lý: Đau ở chân và da chân tái nhợt, dấu hiệu
càng rõ khi vận động càng tăng.
Sau đó BN ngồi dậy chân thõng xuống dưới giường. Bình thường: sự xung huyết
phản ứng sẽ xuất hiện ở hệ tĩnh mạch sau từ 1 đến 5 giây. Giá trị bình thường
trong khoảng 10 giây, bệnh lý rõ rệt trên 20 giây.
b. Co duỗi cổ chân ở tư thế đứng: nhịp điệu 40 lần/1'. Bình thường: trên 30 giây
BN không đau cơ và trên 60 giây không bị chuột rút.
Bệnh lý: Từ 60 đến 100 giây: đau
Từ 120 đến 180 giây: chuột rút
c. Nghiệm pháp nắm chặt tay trong 1 phút đồng thời cả hai bên.
Bệnh lý: nếu trong vòng 5 giây chưa thấy xuất hiện xung huyết phản ứng (da đỏ
hồng dần) ở một bên hoặc cả hai bên.
4. Khám toàn thân: Để phát hiện bệnh phối hợp.
IV. CẬN LÂM SÀNG:
1. Các nghiệm pháp đánh giá chức năng mạch (không chẩy máu)
a. Đo nhiệt độ da
b. Đo áp lực từng đoạn chi bằng băng áp kế
c. Đo dao động thành mạch
d. Đo thể tích lòng mạch
e. Soi mao mạch huỳnh quang (fluoroscopie)
f. Siêu âm DOPPLER động mạch là phương pháp chẩn đoán tin cậy nhất hiện nay
bằng sự phát triển của siêu âm DOPPLER liên tục, xung, Duplex DOPPLER và

đỉnh cao là DOPPLER màu đã giúp ta đánh giá chính xác, hoàn chỉnh các chức
năng về mạch, tốc độ, áp lực, độ sâu, khâu kính và đàn hồi thành mạch. Các thông
số đo được xử lý qua máy vi tính có thể đánh giá vị trí tắc, giai đoạn bệnh và đánh
giá kết quả trước và sau điều trị.
2. Chụp động mạch (phương pháp seldinger và phương pháp kỹ thuật số
bằng ngã ĐM): thường có chỉ định trước điều trị phẫu thuật, giúp ta đánh giá
được:
- Tình trạng thành mạch
- Vị trí huyết khối
- Tình trạng tuần hoàn phụ
3. Điện tim, XQ tim phổi
4. Xét nghiệm máu: công thức máu, Glucoza, nhóm mỡ (Cholesterol, Triglycerid,
HDL Cholesterol) soi đáy mắt, siêu âm tim, thận
V. CHẨN ĐOÁN BỆNH:
1. Chẩn đoán định bệnh:
- Triệu chứng đau cách hồi
- Nhìn, sờ, nghe mạch 2 bên
- Siêu âm DOPPLER động mạch
- Chụp XQuang động mạch.
2. Chẩn đoán giai đoạn bệnh: Theo tiêu chuẩn lâm sàng của Fontaine:
I. Cảm giác tê, mỏi nhẹ thoáng qua: chỉ được chẩn đoán sớm khi làm siêu âm
DOPPLER động mạch.
II. Đau chi khi gắng sức (đau cách hồi)
II
A
: Đi bộ trên 200m phải dừng lại
II
B
: Đi bộ dưới 200m phải dừng lại
(Tay đau khi dơ cao, hoặc phải xách lâu)

III: Đau chân khi nằm nghỉ, phù nề tại chỗ, đau tăng khi dơ chân cao và giảm khi
đặt chân dốc xuống.
IV. Loét, hoạt tử đầu chi và đau khi nằm
3. Chẩn đoán vị trí tắc: Dựa vào lâm sàng, siêu âm DOPPLER và chụp ĐM.
 Tắc đơn độc: ĐM chậu (7,9%), ĐM đùi (13,9%)
 Tắc hỗ hợp:
- ĐM đùi - cẳng chân (33,5%)
- ĐM chậu - đùi - cẳng chân (13,6%)
- ĐM chậu - cẳng chân (12,6%)
3.1. Tắc ĐM chủ bụng ở chỗ phân chia động mạch chậu (hội chứng Leriche)
Đau ở đùi và mông. Mất mạch bẹn cả hai bên. Có tiếng thổi tâm thu ĐM chủ
bụng. Thường có biến chứng hẹp ở phần trên của ĐM thận.
3.2. Hội chứng cung ĐM chủ (hay bệnh Takayasu):
Đây là bệnh viêm mạch không rõ nguyên nhân, tiến triển xấu. Quá trình hẹp, tắc
ĐM ở phía trên quai ĐM chủ, còn có tên và bệnh vô mạch.
Triệu chứng lâm sàng phụ thuộc vào vị trí tắc chứ không phụ thuộc vào sinh lý
bệnh.
Phần lớn là tắc hỗn hợp, phổ biến nhất là tắc ĐM cánh tay đầu, tắc ĐM dưới đòn.
Nếu tắc ĐM dưới đòn ở 1 bên và ở trước chỗ chân chia ĐM sống nền sẽ có hội
chứng cướp máu ĐM dưới đòn (Dòng máu chảy ngược lại trong ĐM sống nền
cùng bên làm cho sự tưới máu của ĐM cánh tay được thay thế bởi ĐM não và hệ
ĐM nền não bị suy giảm). Những triệu chứng lâm sàng thường gặp: chênh lệch áp
lực 2 bên (100%), đau đàu (87%), đau chi trên (87%), chóng mặt (75%), nhìn đôi
(68%), ngất (56%).
3.3. Viêm mạch ở người đái đường:
Đây là thể viêm mạch quá tải, xảy ra ở các vi mạch nhỏ, tiến triển chậm. Đau cách
hồi muộn, cường độ nhẹ và thường gặp hoại thư đầu chi.
4. Chẩn đoán phân biệt
Bệnh Raynaud Bệnh Buerger
Giới Nữ 80% Nam 98%

Khởi đầu 12 - 50 tuổi 20 - 40 tuổi
H/c Raynaud (tái, xanh, tím,
ấm)
100% 30%
Đỏ da phần thấp Không có Hay gặp
Định khu
- Chi trên
- Chi dưới

100%
ít gặp và không nặng

40%
98%
Đối xứng Thường đối xứng Không đối xứng,
nhiều khi cả hai bên
Mạch Có ở giữa các cơn Giảm hoặc mất
Viêm tĩnh mạch Không có 40%

VI. TIẾN TRIỂN VÀ TIÊN LƯỢNG: phụ thuộc giai đoạn bệnh, vị trí tắc ĐM
(tắc hỗ hợp, tắc thân ĐM lớn). Tuần hoàn bàng hệ (ít). Mắc bệnh phối hợp. Tuổi
già. Nhưng tiến triển thường thấy là:
- Bệnh có thể tự ổn định, tự cải thiện.
- Nặng lên từ từ (chuyển giai đoạn rồi hoại thư)
- Huyết khối cấp tính (ngừng tuần hoàn ở thân chính hoặc suy thoái tuần
hoàn bằng hệ).
VII. ĐIỀU TRỊ
1. Nội khoa:
- Chế độ thư giãn, thể dục đều đặn.
- Bỏ thuốc lá, cà phê, rượu.

- Điều trị các bệnh kèm theo sớm (tăng huyết áp, đái đường, xơ mỡ ĐM, suy giảm
ĐM…).
- Phục hồi chức năng (tập đi bộ).
1.2. Điều trị dãn mạch lâu dài bằng đường uống hoặc tiêm, truyền tĩnh mạch trong
trường hợp thiếu máu cục bộ trầm trọng:
 Torental (Pentoxifylline), viên 400mg x 1 - 3v/ngày
Ống 100mg x 2 - 6 ống /24h, truyền TM .
 Fonzylan(Buflomedil chlonydrat), viên 150mg x 2 - 4v/ngày
Ống 50mg x 2 ống/ngày, bắp thịt hoặc tĩnh mạch.
 Praxilene (Naftidrofryl oxalate), viên 100mg - 200mg x 2 - 3v/ngày
1.3. Điều trị chống kết dính tiểu cầu
- Aspirin hoặc Aspegic 500mg/ngày
- Persantin 75mg x 1 viên/ngày
1.4. Điều tri chống đông trong thiểu máu cục bộ trầm trong nhằm ngăn ngừa lan
rộng của huyết khối về hạ lưu nơi tắc
- Heparin 400 - 6000đv/ truyền TM/24 giờ
Hoặc Sintrom 2 - 4mg/ngày đầu hoặc trong điều kiện, sau đó 1mg/ngày tuỳ theo tỷ
lệ Prothrombin.
1.5. Điều trị giảm đau và kết hợp đi bộ để phục hồi chức năng.
2. Điều trị ngoại khoa
2.1. Cắt bỏ nội mạc động mạch (lấy đi mảng xơ vữa)
2.2. Mổ bắc cầu: Từ mảng ghép nhân tạo (Dacron) bắc cầu ở tầng động mạch chủ
và động mạch đùi - khoeo hoặc cẳng chân. Làm tái tưới máu ở hạ lưu tổn thương.
2.3. Cắt bỏ thần kinh giao cảm thắt lưng bằng phẫu thuật hoặc bằng hoá học, tạo
thuận lợi cho phát triển bàng hệ (kết quả ít)
2.4. Nong động mạch qua da bằng bóng hoặc bằng lazer.
2.5. Cắt đoạn chi.