Bài giảng tăng huyết áp -Đại học y hà nội pot

T!NG
HUY!T ÁP
2008
ThS. BS. Nguy#n Ng$c Quang
B% môn Tim m&ch - #H Y Hà n%i
Vi'n Tim m&ch Vi't nam
B'nh vi'n B& ch mai
Email:
#i'n tho&i: 091 353 0888
T!ng huy!t áp 2008
HUY!T ÁP LÀ GÌ ?
!
Huy!t áp (HA) là áp l"c máu
l#u thông tác !$ng lên thành m%ch
!
Các thành ph&n t%o nên HA:
!
S'c bóp c(a tim
!
Th) tích tu&n hoàn
!
S'c c*n thành m%ch
!
T"ng huy!t áp (THA) là khi
huy!t áo t"ng t+i m'c có th) gây
ra t,n th#-ng các c- quan !ích
nh# võng m%c, não, tim, th.n,
m%ch máu l+n
Huy&t áp '(ng m%ch =
Cung l!"ng tim X S#c c$n m%ch ngo%i vi
Ti"n gánh S#c co bóp

Nh'p tim
Th& tích d'ch
tu.n hoàn
Gi* mu+i
(Natri) ,
th$n
H%
Th.n kinh
Giao c(m
H%
Renin
Angiotensin
Aldosterone
Ti&u )M
TM
Co m!ch
TM
C- tr-n
thành m!ch
máu
Tái c/u trúc m!ch máu
V
V
Vasomotor center
Afterload
Volume
Kidneys
Preload

Renin
Ang II
Aldosterone
BP= CO x TPVR
!
1
!
2
"
1
!
1
Resistance arterioles
Capacitance venules
Total Peripheral Vascular Resistance (TPVR)
Ang I
Cardiac Output
Heart
"
2
TPVR
VSMCs
Vascular
Smooth
Muscle
Cells
T!ng huy!t áp 2008
T!NG HUY !T ÁP LÀ GÌ ?
!
#/nh ngh$a: T, ch'c Y t! Th!

gi+i và H$i THA qu0c t! !ã th0ng
nh1t quy !/nh g2i là THA khi
huy!t áp tâm thu % 140 và/ho3c
huy!t áp tâm tr#-ng % 90mmHg.
!
Ch4n !oán b5ng cách !o huy!t
áp "úng theo quy trình có:
!
HA t0i !a % 140 mmHg ho3c
!
HA t0i thi)u % 90 mmHg ho3c
!
#ang !#6c u0ng thu0c !i7u
tr/ h% huy!t áp
!
L#u & THA áo choàng tr8ng và
áo choàng xám
140/90
T!ng huy!t áp 2008
PHÂN #"
THA THEO
JNC 6 -
ESH/ESC 07
PHÂN #"
THA THEO
JNC 7
T!ng huy!t áp 2008
PHÂN #" T!NG HUY !T ÁP
Phân !$ THA
HA t0i !a

HA t0i thi)u
HA t+i ,u
< 120
< 80
HA bình th#9ng
120 - 130
80 - 85
HA bình th#9ng cao
130 - 140
85 - 90
THA giai "o&n I
140 - 160
90 - 100
THA giai "o&n II
160 - 180
100 - 110
THA giai "o&n III
$ 180
$ 110
!nh h"#ng c$a “Huy%t áp bình th"&ng
cao” trên nguy c' tim m(ch
Data from the Framingham Heart Study
16

12

8

4

0

Optimal BP

Normal BP

12

8

4

0

0

2

4

6

8

10

12

Years

Optimal BP

Normal BP

High-normal BP
Women

Men

Cumulative

incidence of

CV events

(%)

High-normal BP

Vasan et al. N Engl J Med. 2001;345:1291-7.
Optimal BP: <120/80
Normal BP: 120-129/80-84
High-normal BP: 130-139/85-89
-NH H(.NG C/A CÁC GIAI #O0N THA
T!ng huy!t áp 2008
ESH/ESC 2007 HIGHLIGHTS
!
THA là m$t b$ ph.n không th)
tách r9i c(a các b:nh l& tim m%ch
nói chung.

!
Ti!p c.n !i7u tr/ THA ph*i d"a
trên vi:c !ánh giá và phân t&ng các
y!u t0 nguy c- tim m%ch chung.
!
Các khái ni:m v7 ng#;ng và
!ích !i7u tr/ THA c&n có s" linh
ho%t và d"a trên t<ng cá th)
T!ng huy!t áp 2008
NG()NG CH*N #OÁN THA
Th& nào là T)ng huy&t áp
• Xác !"nh d# dàng b$ng
cách !o huy%t áp !úng
• Có th& t' !o t(i nhà ho)c
t*i tr(m y t% xã
• Ph+i theo dõi th"#ng
xuyên !& phát hi,n th-i
!i&m t.ng huy%t áp
• Dùng máy !o HA th/y
ngân, !0ng h0 (nhân viên
y t! "o) ho)c máy t'
!1ng (ai c!ng t" làm,
n#u $%&c hu'n luy(n)
140/90
T!ng huy!t áp 2008
#O HUY !T ÁP #ÚNG
!
Ngh2 ng3i tr4*c khi !o, ít nh5t 5-10 phút
!
Không dùng ch5t kích thích tr4*c 2 gi-

!
S6 d7ng huy%t áp k% th/y ngân ho)c !i,n t6
!
B8 dài bao !o t9i thi&u b$ng 80% chu vi cánh tay, b8 r1ng t9i
thi&u 40%. Qu'n bao phía trên n#p khu)u 2cm, $*m b*o ngang
m+c v,i tim
!
Ngh2 >30 giây tr4*c khi !o l(i cùng bên
!
$o ít nh%t hai l&n, !o l(i vài l:n sau khi ngh2 >5 phút n%u chênh
l,ch >10mmHg
!
;o HA < hai tay và l'y tr- s. cao h/n, ghi l(i nh"p tim
!
T4 th% ng0i gh% t'a, tay trên bàn, khu=u ngang m>c tim
!
Có th& !o HA < các t4 th% n$m, ng0i, !>ng. ;9i v*i ng4-i già và
!ái tháo !4-ng !o HA < c+ t4 th% !>ng !& xác !"nh h( HA t4 th%.
!
;o nhi8u l:n ? 2 l:n !o x 3 ngày riêng r@ !& xác !"nh HA (?)
T!ng huy!t áp 2008
THEO DÕI HUY!T ÁP #ÚNG
HA 0o l.n 0.u tiên
Th1i gian c.n 0o l!i và theo dõi 0'nh k2
HA t+i 0a
HA t+i thi&u
< 80
< 60
Nên khám l!i t!i b%nh vi%n
< 130

< 85
Ki&m tra l!i sau 1 - 2 n3m
130 - 140
85 - 90
Ki&m tra l!i sau 6 tháng - 1 n3m
* 140
* 90
+!a vào ch!,ng trình qu$n l- t%i xã
140 - 160
90 - 100
Ki&m tra sau 1-2 tháng, 0o 1 tháng/l.n
* 160
* 100
Kh.ng '/nh có T0NG HUY1T ÁP
160 - 180
100 -110
Ki2m tra l%i sau 2 tu3n - 1 tháng
* 180
* 110
Ki2m tra l%i ngay, ki2m tra l%i trong
vòng 1 tu3n tùy theo tình tr%ng b4nh
T!ng huy!t áp 2008
THA TRÊN TH! GI1I
N"m 2000: chi!m 26,4 % t,ng s0 ng#9i l+n.
972 tri:u b:nh nhân THA bao g=m c* nam và n>,
333 tri:u ng#9i THA: ? các n#+c phát tri)n.
639 tri:u ng#9i THA: ? các n#+c !ang phát tri)n.
N"m 2025 #+c tính s0 THA chi!m 29,2 % t,ng s0 ng#9i
l+n (kho*ng 1,56 t@ ng#9i b/ THA)
T%i MA: 50 tri:u ng#9i b/ THA, t@ l: !#6c !i7u tr/: 59%

trong !ó chB có 34% ki)m soát !#6c HA (mCc tiêu 50%).
30% b:nh nhân THA không bi!t mình b/ THA.
HA b/th#9ng ? tu,i 55 vDn có 90% c- h$i THA (FHS)
> 50 tu,i THA tâm thu nguy hi)m h-n THA tâm tr#-ng
Kearney PM et al. Global burden of hypertension: analysis of worldwide data. Lancet 2005;365:217-223
T!ng huy!t áp 2008
THA - V2N #3 BÁO #"NG
#i máy bay' ' ' 1 : 1.000.000
L%m dCng thu0c' 1 : 250.000
Lái xe (châu Âu)' 1 : 5.000
Hút thu0c lá'' ' 1 : 250
T"ng huy!t áp'' 1 : 50
Nguy c- TE vong hàng n"m theo các Nguyên nhân
(Hellman and Urquhart 1983)
*Individuals aged 40-69 years, starting at BP 115/75 mm Hg.
CV, cardiovascular; SBP, systolic blood pressure; DBP, diastolic blood pressure
Lewington S, et al. Lancet. 2002; 60:1903-1913.
JNC VII. JAMA. 2003.
CV
mortality
risk
SBP/DBP (mm Hg)
0
1
2
3
4
5
6
7

8
115/75 135/85 155/95 175/105
A: Systolic Blood Pressure
40-49 years
50-59 years
60-69 years
70-79 years
80-89 years
Age at risk:
IHD Mortality
(Floating Absolute Risk and 95% CI)
256
128
64
32
16
8
4
2
1
120 140 160 180
Usual SBP (mm Hg)
B: Diastolic Blood Pressure
IHD Mortality
(Floating Absolute Risk and 95% CI)
256
128
64
32
16

8
4
2
1
70 80 90 100 110
Usual DBP (mm Hg)
Lewington et al. Lancet. 2002;360:1903-1913.
Age at risk:
40-49 years
50-59 years
60-69 years
70-79 years
80-89 years
T!ng huy!t áp 2008
QUÁ ÍT B/N THA #(4C
#I3U TRJ
#ánh giá th1p các nguy c- có th.t c(a b:nh nhân THA.
F+c l#6ng d#+i m'c THA th.t s" c(a b:nh nhân
VDn ch#a th0ng nh1t v7 khái ni:m “bình th#9ng” và
“!ích“ !i7u tr/ THA
#i7u chBnh l0i s0ng là công vi:c ch#a !#6c coi tr2ng
!úng m"c ? b:nh nhân THA
Tác dCng phC c(a thu0c THA
Các khuy!n cáo v7 THA còn ch#a th0ng nh1t
Ai có th2 b/ t)ng huy&t áp
• Ng4-i cao tuAi
• Ng4-i b" tai bi%n m(ch
não
• Ng4-i b" b,nh tim
• Ph7 nB có thai

• Ng4-i trC tuAi
• B5t c> ai !!!
!
Vì th% m0i ng%1i c2n
$%&c $o huy#t áp $-nh
k3 $4 phát hi(n
140/90
Bi2u hi4n th!5ng g6p c7a THA
• ;au !:u, giDt hai bên
thái d43ng
• Choáng váng
• Nóng bEng m)t
• M5t ng/, !ái !êm
• Ch+y máu mFi
• Gi+m th" l'c, ru0i bay
• H0i h1p tr9ng ng'c
•
!
Không có bi&u hi,n gì
140/90
T!ng huy!t áp 2008
TI!P C5N B6NH NHÂN THA
!
Xác !/nh b:nh nhân th"c s" b/ THA
!
#ánh giá t,n th#-ng c- quan !ích
và các bi!n c0 tim m%ch
!
#ánh giá các y!u t0 nguy c- tim
m%ch khác

!
Tìm nguyên nhân THA (n!u có)
!
F+c tính nguy c- tim m%ch t,ng th)
(Global Cardiovascular Risk).
!
Phân t&ng nguy c- !) x!p lo%i,
l#6ng giá & !i7u tr/
T!ng huy!t áp 2008
TI!P C5N B6NH NHÂN THA
!
Nguyên nhân THA th7 phát
!
Ng<ng th? khi ng(
!
Do thu0c, liên quan !!n thu0c
!
B:nh th.n m%n tính
!
C#9ng aldosterone tiên phát
!
B:nh m%ch th.n
!
#i7u tr/ steroid lâu dài/ H$i
ch'ng Cushing’s
!
U t(y th#6ng th.n
!
HGp eo #$ng m%ch ch(
!

B:nh l& tuy!n giáp ho3c c.n
giáp
!
Y8u t+ Nguy c9 Tim m&ch
!
T"ng huy!t áp*
!
Hút thu0c lá
!
Béo phì* (BMI >30 kg/m2)
!
Không ho%t !$ng th) l"c
!
R0i lo%n m; máu*
!
#ái !#9ng*
!
Microalbumin ni:u ho3c M'c
l2c C&u th.n #+c tính <60 ml/min
!
Tu,i (> 55 nam, 65 v+i n>)
!
Ti7n sE gia !ình m8c b:nh tim
m%ch s+m (nam tr#+c 55, n>
tr#+c 65 tu,i)
T!ng huy!t áp 2008
T:N TH(;NG C; QUAN #ÍCH
C! quan
"ích
T#n th$!ng

M!ch máu
l4n
Giãn phình )M,
X- v*a 05ng m!ch ti6n tri&n
Phình tách )MC
Tim
Phù ph7i/hen tim, NMCT.
B%nh )MV, phì 0!i th/t trái
Não
XH não, hôn mê, co gi$t,
Thay 07i tâm th.n,
)5t qu8, tai bi6n m!ch não
thoáng qua
Th$n
Ti&u máu, ti&u 0!m, suy th$n
Võng m!c
Xu/t huy6t, xu/t ti6t, phù gai
T!ng huy!t áp 2008
T!ng huy!t áp 2008
T!ng huy!t áp 2008
TI!P C5N B6NH NHÂN THA
!
Các xét nghi'm th,<ng quy
!
#i:n tâm !=
!
Xét nghi:m n#+c ti)u
!
##9ng máu và Hematocrit
!

Kali/Creatinine/Calci huy!t
thanh ho3c MLCT #+c tính
!
Thành ph&n m; máu: 9-12h nh/n
sau "n: bao g=m Cholesterol, HDL-
C, LDL-C, triglyceride
!
Xét nghi'm b= sung
!
M'c th*i albumin ni:u ho3c t@ l:
albumin/creatinine ni:u
!
Các xét nghi:m tìm n/nhân THA
khi HA ch#a ki)m soát !#6c
!
Ch'n !oán nguyên nhân t(ng huy)t áp:
# 90%: không rõ nguyên nhân.
$ 10%: có nguyên nhân .
Tìm nguyên nhân:
!
B*nh th+n: viêm c&u th+n, viêm !ài b, th+n, s-i th+n, d.
t+t b'm sinh / th+n (Kyste).
!
H0p $M:
- H0p $MC b1ng trên ch2 xu%t phát $M th+n .
- H0p $M th+n.
- H0p eo $MC.
!
B*nh n3i ti)t: U tu4 th"5ng th+n.
U v- th"5ng th+n.

!
Nhi6m !3c thai nghén.
!
Phình $M não.
!
Stress tâm l7.
!
8n u9ng: cam th:o-cà phê.
!
Thu9c n3i ti)t:
- M3t s9 thu9c tránh thai.
NH;NG Y<U T= NGUY C>
TRONG CÁC B?NH TIM M@CH
"
Các y)u t9 không th, can thi*p !"5c:
- TuAi: cao.
- Gi*i tính: Nam gi*i b" TBMN và NMCT nhi8u h3n NB
gi*i.
- Vùng !"a lG : Châu á b" TBMN nhi8u.
- Y%u t9 di truy8n.
"
Các y)u t9 có th, can thi*p !"5c:
- THA. - L9i s9ng tHnh t(i.
- Ti&u !4-ng. - Béo phì.
- R9i lo(n Lipid máu. - Hút thu9c lá.
$IAU TRB T8NG HUY<T ÁP
(THAM KHIO KHUYJN CÁO SK 04/1998 VÀ SK 05/1998
CLA HMI TIM MNCH HOC VIPT NAM)
* $IAU TRB THA DCA VÀO:
1. $D THA.

2. CÁC TEN THF>NG C> QUAN $ÍCH.
3. CÁC Y<U T= NGUY C>.
4. C> $BA CGA NGFHI B?NH.
T!ng huy!t áp 2008
PHÂN T>NG NGUY C;
T!ng huy!t áp 2008
PHÂN T>NG NGUY C;
T!ng huy!t áp 2008
PHÂN T>NG NGUY C;
T!ng huy!t áp 2008
NGUY C; TM CAO/R2T CAO
T!ng huy!t áp 2008
PHÂN T>NG NGUY C;
#i)m m+i trong phân t&ng nguy c-
T"ng HA tâm thu, t"ng HA tâm tr#-ng và chênh
l:ch huy!t áp (HA hi:u s0) l+n !#6c coi là nh>ng
nguy c- tim m%ch.
Trong th"c hành: vDn coi HATT và HATTr là tham
s0 !) phân !$ THA và phân t&ng nguy c
Thi!t l.p thêm nguy c- là !3c bi:t cao khi b:nh nhân
có b:nh l& tim m%ch ho3c b:nh th.n !#6c xác !/nh.
T!ng huy!t áp 2008
PHÂN T>NG NGUY C;
#i)m m+i trong phân t&ng nguy c-
H$i ch'ng chuy)n hóa và t,n th#-ng vi th) các c-
quan !ích (microalbumine ni:u) !#6c thêm vào
b:nh nhân #T# !) phân t&ng nguy c-
M$t s0 thông s0 khác !#6c dùng thêm !) phân t&ng
nguy c-:
HC chuy)n hóa; t,n th#-ng !a ph( t%ng; V.n t0c lan

truy7n sóng m%ch; chB s0 HA c, chân – cánh tay; t,n
th#-ng vi th) các c- quan; micoralbumine ni:u; !$
dày l+p n$i m%c #M c*nh…
T!ng huy!t áp 2008
PHÂN T>NG NGUY C;
T!ng huy!t áp 2008
THA & NGUY C; TIM M0CH
T!ng huy!t áp 2008
M?C TIÊU #I3U TR@ THA
MCc tiêu hàng !&u là gi*m t0i !a các nguy c- tim m%ch,
ng"n ng<a ti!n tri)n c(a huy!t áp, phòng ng<a lâu dài các
bi!n ch'ng/tE vong, kéo dài tu,i th2
#i7u tr/ toàn di:n, liên tCc và lâu dài (su0t !9i): kh0ng ch!
t1t c* các nguy c- có th) !*o ng#6c !#6c: "úng, "A, "Bu.
##a !#6c HA v7 tr/ s0 bình th#9ng < 140/90 mmHg, và
th1p h-n n!u b:nh nhân dung n%p !#6c; < 130/80 mmHg
? b:nh nhân #ái !#9ng ho3c có nguy c- cao ho3c bi!n
ch'ng (TBMN, NMCT, suy th.n, protein ni:u…).
Khó h% HA khi có các t,n th#-ng !i kèm (!ái !#9ng, suy
th.n…) % ph*i "iBu trC tích cDc. #) !%t mCc tiêu !i7u tr/
t0t và dH dàng h-n, c&n !i7u tr/ HA tích c"c k) c* tr#+c khi
x*y ra t,n th#-ng c- quan !ích.
T!ng huy!t áp 2008
NGUYÊN TEC #I3U TR@
Nguyên t8c !i7u tr/ THA:
#i7u chBnh l0i s0ng là luôn luôn c&n thi!t.
C&n l"a ch2n lo%i thu0c có tác dCng h% áp thích h6p,
ít tác dCng phC, phù h6p v+i t<ng th) lâm sàng
(ng#9i già, ti)u !#9ng, suy tim, suy vành, có thai ).
S0 HA c&n gi*m m$t cách t< t< (tránh h% HA quá

nhanh).
Vi:c !i7u tr/ c&n lâu dài, liên tCc, th.m chí su0t !9i.
T!ng huy!t áp 2008
PHÂN T>NG NGUY C; #F # I3U TR@
(JNC VI)
B!ng ch"ng d#ch t$ c%a vi&c h' huy(t áp trên t)
su*t và b&nh su*t
Reduction in
SBP
(mmHg)
% Reduction in Mortality
Stroke CHD Total
2 -6 -4 -3
3 -8 -5 -4
5 -14 -9 -7
Adapted from Whelton, P. K. et al. JAMA 2002;288:1882-1888
After
Intervention
Before
Intervention
Reduction in BP
Prevalence %
T!ng huy!t áp 2008
THAY #:I LGI SGNG & YTNC
Gi*m cân n3ng (n!u th<a cân).
Ch! !$ "n gi*m mu0i (2 - 6 gr NaCl/ngày).
#*m b*o !( K
+
, Mg
++

, Ca
++
, thêm rau xanh,hoa qu* t#-i
H%n ch! th'c "n có nhi7u cholesterol và acid béo no.
H%n ch! r#6u: <3 c0c/ngày nam), <2 c0c/ngày (n>): c0c
tiêu chu4n ch'a 15ml ethanol t#-ng !#-ng v+i 360ml
bia ho3c 150ml r#6u vang ho3c 30ml whisky).
BI thu0c lá
T"ng c#9ng các ho%t !$ng th) l"c ? m'c thích h6p (t.p
th) dCc, ch%y b$ kho*ng 30-45 phút mJi ngày)
Tránh c"ng thKng th&n kinh, th# giãn, nghB ng-i h6p l&
Tránh b/ l%nh !$t ng$t
Vai trò c!a các bi"n pháp thay #$i l%i
s%ng trên s% #o huy&t áp
Intervention Amount SBP/DBP
Reduce foods with
added sodium
1.8g or 78 mmol/d
-5.1 / -2.7
Weight loss
per kg lost
-1.1 / -0.9
Alcohol intake
- 3.6 drinks/day
-3.9 / -2.4
Aerobic exercise
120-150 min/week
-4.9 / -3.7
Dietary patterns
DASH diet

Hypertensive
Normotensive
-11.4 / -5.5
-3.6 / -1.8
Lifestyle modifications to prevent and treat hypertension Padwal R. et al. CMAJ ･ SEPT. 27, 2005; 173 (7) 749-751
T!ng huy!t áp 2008
T!ng huy!t áp 2008
(U TIÊN LHA CHIN
T!ng huy!t áp 2008
(U TIÊN LHA CHIN
T!ng huy!t áp 2008
CHGNG CHJ #@NH
T!ng huy!t áp 2008
CÁC THUGC #I3U TR@ THA
T!ng huy!t áp 2008
THUGC L4I TIFU
!
C- ch!: gi*m th) tích tu&n
hoàn, t"ng th*i natri
!
Các nhóm thu+c:
!
L6i ti)u thiazide: hydro-
chlorothiazide, indapamide,
metolazone…
!
L6i ti)u quai: furosemide,
bumetanide, torsemide
!
L6i ti)u gi> kali:

amiloride, triamterene,
kháng aldosterone
(spironolactone, eplerenone)
T!ng huy!t áp 2008
THUGC L4I TIFU
V
V
Vasomotor center
Afterload
Volume
Kidneys
Preload
Renin
Ang II
Aldosterone
BP= CO x TPVR
!
1
!
2
"
1
!
1
Resistance arterioles
Capacitance venules
TPVR
Ang I
Cardiac Output
Heart

"
2
DIURETICS
VSMCs
Chú &:
M1t !i:n gi*i, arnh h#?ng lipid máu
Suy th.n, goutte, !t!…
Ph0i h6p thu0c l6i ti)u
T!ng huy!t áp 2008
CHKN BÊTA GIAO C-M
!
C- ch!: chGn thC th) L giao c*m
c(a catecholamin % gi*m nh/p tim
và cung l#6ng tim; nó c(ng làm
gi*m n=ng !$ renin trong máu,
t"ng gi*i phóng các prostaglandins
gây giãn m%ch.
!
Các nhóm thu+c:
!
ChGn không ch2n l2c c* L1 và
L2: propranolol, timolol, pindolol
!
ChGn ch2n l2c L1: metoprolol,
atenolol, bisoprolol
!
ChGn c* L và M giao c*m:
carvedilol, labetalol
T!ng huy!t áp 2008
CHKN BÊTA GIAO C-M

Chú & khi dùng: Các ch0ng chB !/nh và tác dCng phC
Li7u b8t !&u th1p
M$t s0 có th) !i7u tr/ suy tim (metoprolol, bisoprolol, carvedilol)
V
V
Vasomotor center
Afterload
Volume
Kidneys
Preload
Renin
Ang II
Aldosterone
BP= CO x TPVR
!
1
!
2
"
1
!
1
Resistance arterioles
Capacitance venules
TPVR
Ang I
Cardiac Output
Heart
"
2

!
- Blockers
VSMCs
?
?
T!ng huy!t áp 2008
CHKN ALPHA GIAO C-M
C- ch!: 'c ch! thC th) M1 giao c*m h.u h%ch, dDn !!n giãn
!$ng m%ch và t$nh m%ch
Các thu0c:
Doxazosin mesylate (cardura)
Prazosin hydrochloride (minipress)
Terazosin hydrochloride (hytrin)
Chú & khi dùng:
TCt áp li7u !&u
T"ng nh/p tim (chú & ? b:nh nhân b:nh #MV)
C*i thi:n lipid máu
Ch>a tri:u ch'ng u x- ti7n li:t tuy!n
T!ng huy!t áp 2008
THUGC TÁC #"NG H6 GIAO C-M
Thu0c tác !$ng lên h: giao c*m trung #-ng
Clonidine (Catapres) 0,1 mg x 2
Methyldopa (Aldomet, Dopegyt) 250 mg x 2 – 3
Thu0c 'c ch! thC th) imidazoline: Hyperium, Physioten
Thu0c tác !$ng lên h: giao c*m ngo%i vi: Guanfacine
(Tenex) và Guanabenz (Wytensin)
Thu0c có tác dCng hJn h6p: Reserpine
#3c !i)m các thu0c khác tác !$ng h: giao c*m:
Nhi7u tác dCng phC
M$t s0 lo%i m+i (hyperium) có th) ít tác dCng phC h-n

Có th) dùng trong m$t s0 tình hu0ng !3c bi:t (thai)
T!ng huy!t áp 2008
CHKN KÊNH CALCI
!
C- ch!: làm giãn h: ti)u !$ng
m%ch do ng"n ch3n dòng calci ch.m
vào trong t! bào c- tr-n thành m%ch
!
Các nhóm thu+c:
!
Dihydropyridine (DHP):
nifedipine (Adalate); amlodipine
(Amlor, Norvasc); isradipine;
nicardipine (Loxen); felodipine
(Plendil); malnidipine
!
)Benzothiazepine
!
Diltiazem (Tildiem);
!
Diphenylalkylamine:
verapamil (Isoptine)
T!ng huy!t áp 2008
CHKN KÊNH CALCI
Chú & khi dùng: Tác !$ng lên nh/p tim và s'c co c- tim r1t khác
nhau tùy nhóm, có th) h% huy!t áp t0t. Th.n tr2ng khi dùng ?
b:nh nhân có NMCT, #TNKÔ#, suy tim
V
V
Vasomotor center

Afterload
Volume
Kidneys
Preload
Renin
Ang II
Aldosterone
BP= CO x TPVR
!
1
Resistance arterioles
Capacitance venules
TPVR
Ang I
Cardiac Output
Heart
"
2
Calcium Channel
Blockers
Ca
++

L-type Ca
++

channels
AV
!
1

T!ng huy!t áp 2008
LC CH! MEN CHUYFN
T!ng huy!t áp 2008
Angiotensinogen
ANG I
ANG II
AT
1

Receptor
ACE
Bradykinin
Frag
ments
ACE
Renin
ACE-independent
ANG II Formation
Unger T. Am J Cardiol. 2002;89(suppl):3A-10A.
Vascular Endothelium
AT
2

Receptor
ARBARB
LC CH! MEN CHUYFN
T!ng huy!t áp 2008
THUGC LC CH! MEN CHUYFN
C- ch!: 'c ch! quá trình chuy)n t< angiotensin I thành
angiotensin II % n=ng !$ AT II gi*m sN làm giãn m%ch,

gi*m ti!t aldosterone và gây h% huy!t áp. Nhóm thu0c
này còn 'c ch! thoái giáng bradykinin % ' !2ng ch1t này
gây ra giãn m%ch làm h% huy!t áp.
Các thu0c FCMC: captopril (Capoten, Lopril), enalapril
(Renitec), benazepril (Lotensin), lisinipril (Zestril),
quinapril (Accupril), peridopril (Coversyl)…
Chú & khi dùng: Ít *nh h#?ng nh/p tim; c*i thi:n ch'c
n"ng th1t trái, c*i thi:n ch'c n3ng n$i m%c, ng"n ng<a !$t
qCy; tCt áp li7u !&u (tr< peridopril), ho
T!ng huy!t áp 2008
LC CH! TH? THF AT1
!
C- ch!: Oc ch! thC th) at1 c(a
angiotensin II -> không tác !$ng
lên mô !#6c
!
Các thu0c 'c ch! thC th) AT1
!
Candesartan (Atacand)
!
Irbesartan (Aprovel)
!
Losartan (Cozaar)
!
Telmisartan (Micardis)
!
Valsartan (Diovan)
!
Chú & khi dùng: Ít gây ho so v+i
FCMC, hi:u qu* trong suy th.n

m%n !3c bi:t ? b:nh nhân #T#
T!ng huy!t áp 2008
GIÃN M0CH NGO0I VI
C- ch!: giãn c- tr-n thành m%ch tr"c ti!p
Thu0c: hydralazine (Apresolin); minoxidil (Loniten)
Chú &: H% áp m%nh, Có l6i cho phC n> có thai
V
V
Vasomotor center
Afterload
Volume
Kidneys
Preload
Renin
Ang II
Aldosterone
BP= CO x TPVR
!
1
Resistance arterioles
Capacitance venules
TPVR
Ang I
Cardiac Output
Heart
"
2
Peripheral
Vasodilators
!

1
NO
9
cGMP 8 Ca
++
!
2
"
1
T!ng huy!t áp 2008
THUGC PHGI H4P
!
ACE Inhibitor + Diuretic
!
Benazepril+HCTZ (Lotensin HCT®)
!
Captopril+HCTZ (Capozide®)
!
Enalapril+HCTZ (Vaseretic®)
!
Lisinopril+HCTZ (Prinzide®, Zestoretic®)
!
Moexipril+HCTZ (Uniretic®)
!
Quinapril+HCTZ (Accuretic®)
!
Ang II Receptor Antagonist + Diuretic
!
Losartan+HCTZ (Hyzaar®)
!

Irbesartan+HCTZ (Avalide®)
!
Valsartan+HCTZ (Diovan HCT™)
T!ng huy!t áp 2008
THUGC PHGI H4P
!
Beta-Blocker + Diuretic
!
Atenolol+Chlorthalidone (Tenoretic®)
!
Bisoprolol+HCTZ (Ziac™)
!
Metoprolol+HCTZ (Lopressor ® HCT)
!
Propranolol+HCTZ (Inderide®, Inderide®LA)
!
Timolol+HCTZ (Timolide®)
!
Betaxolol+Chlorthalidone (Kerledex®)
!
Labetalol+ HCTZ (Normozide®, Trandate® HCT )
T!ng huy!t áp 2008
THUGC PHGI H4P
!
Alpha-1 Blocker + Diuretic
!
Prazosin+Polythiazide (Minizine®)
!
Alpha-2 Agonist + Diuretic
!

Clonidine+Chlorothalidone (Combipress®)
!
Methyl-dopa + HCTZ (Aldoril ®) '
!
Neuronal Terminal Inhibitor + Diuretic
!
Reserpine+HCTZ ( Hydropress ® )'
!
Reserpine+Chlorthalidone (Demi-Regroton®, Regroton®)
!
Guatethidine + HCTZ ( Esimil ® )
T!ng huy!t áp 2008
THUGC PHGI H4P
!
ACE Inhibitor + Calcium Channel Blocker
!
Amlodipine+Benazepril (Lotrel®)
!
Enalapril+Diltiazem (Teczem®)
!
Felodipine+Enalapril (Lexxel®)
L5i ti,u
FCMC
Ch0n beta
Ch0n AT1
Ch0n alpha Ch0n Calci
T!ng huy!t áp 2008
THUGC H0 HA T%NH M0CH
!
Các thu0c !#9ng truy7n t$nh m%ch

!
Sodium nitroprusside
!
Diazoxide
!
Labetalol
!
Nitroglycerin
!
Esmolol
!
Phentolamine
!
Hydralazine
!
Nicardipine
!
Enalaprilat
T!ng huy!t áp 2008
LHA CHIN THUGC THA
Tiêu chí l"a ch2n thu0c: (1) H% HA hi:u qu*, d" phòng bi!n ch'ng
c(a THA v+i chi phí th1p nh1t và tác dCng phC ít nh1t; (2) #i7u tr/
!=ng th9i các b:nh tim m%ch kèm theo (!au th8t ng"c ho3c suy tim.
Xu h!"ng k#t h$p !i%u tr& thu'c THA
Diuretics
high
dosages
Diuretics
lower
dosages

or beta-
blocking
angents
Diuretics
or
!-Blocker
or
ACE-
Inhibitors
Or
Ca-Antag.
Diuretics
or
!-Blocker
or
ACE-Inhibitors
or
Ca-Antag
or
"-Blocker
or
("/! -Blocker)
Titration of one
substance
recommended
• More
individulized
therapy
recommen-
ded

• Titration of
one (Mono)-
substance
Low dose
Combination
therapy as an
option
• Focus on
sysolic
Hypertension
• HOT-Trial
: 70% of pts
required
Combination
therapy •
Focus on
Combination
therapy
JNC I
1977
JNC II
1980
JNC III
1984
JNC IV
1988
JNC V
1993
JNC VI
1997

Monotherapy
Combination-
therapy
JNC VII
2001
Diuretics
High
dosages
!"#$%%"&'()*$&+,$-,).",,/$*&),0()*$&(1,2$%%*))"",3/024,
XU H(1NG PHGI H4P THUGC
Nh!ng thu"c #i$u tr% THA th&'ng
dùng và kh( n)ng ph"i h*p
Diuretics
ß-Blocker
A II-Receptor
Blockers
ACE-
Inhibitors
Ca-
Antagonist
Synergistic Combination
Possible Combination
*
*
Only for
Dihydropyridin-Ca-Antagonists
T!ng huy!t áp 2008
LHA CHIN THUGC THA
L"a ch2n thu0c cho nh>ng b:nh nhân THA ch#a có bi!n ch'ng:
JNC 7 khuy!n cáo dùng thiazide li7u th1p nh# thu0c !&u tay !)

!i7u tr/ cho h&u h!t b/n THA c(ng nh# nên kh?i !&u b5ng ph0i
h6p 2 thu0c (1 thu0c là l6i ti)u) cho b/n THA g!o%n 2.
ESC/ESH không !#a ra thu0c cC th) mà dùng b1t kP thu0c h% áp
nào n!u b/n có th) dung n%p và u0ng !#6c !7u. L"a ch2n thu0c
!&u tiên c&n d"a vào !3c !i)m c(a t<ng b:nh nhân cC th).
BHS khuyên cáo ph0i h6p thu0c !i7u tr/ theo ki)u ABCD
AB (ACEI, ARB, BB) cho b/n trQ (<55 tu,i) - th) THA renin cao
CD (CCB, diuretic) cho b/n già, da !en - th) THA renin th1p
T1t c* khuy!n cáo !7u (ng h$ cho t&m quan tr2ng khi ph0i h6p các
thu0c h% áp v+i c- ch! khác nhau !) !%t mCc tiêu !i7u tr/ (HA
<140/90 v+i !a s0 b/n, HA<130/80 v+i b/n nguy c- cao). Tuy
nhiên chB có 50-60% !%t mCc tiêu !i7u tr/ v7 THA dù thu0c t0i #u.
T!ng huy!t áp 2008
#I3U TR@ THA (JNC VII)
T!ng huy!t áp 2008
LHA CHIN THUGC THA
Li:u pháp !i7u tr/ nên dùng:
(1) L6i ti)u thiazide li7u th1p + (2) ACEI/ARB + (3) chGn kênh
calci li7u th1p (lDHP ho3c diltiazem) trong !ó có th) t"ng li7u
ACEI/ARB t0i !a v+i tác dCng phC t0i thi)u.
Kh?i !&u b5ng hai ho3c ba thu0c c(a mJi nhóm tùy theo m'c !$
THA: “mMi thu+c thêm vào sN h& HA tâm thu thêm 10 mmHg”
nên dùng thu0c !ã ph0i h6p sRn (ACEI/D; ARB/D; ACEI/CCB)
ACEI làm gi*m tác dCng khi h: TK th) d/ch b/ kích thích b?i
tác dCng c(a thu0c l6i ti)u ho3c chGn kênh calci
ChGn kênh calci lo%i DHP hay gây phù m8t cá (phC thu$c li7u)
do tác dCng giãn m%ch #u tiên #M (t"ng áp l"c th(y t$nh): sN
!; n!u ph0i h6p thêm l6i ti)u ho3c ACEI (giãn c* TM và #M)
THA khó ki)m soát/ b/n nguy c- cao: ph0i h6p thu0c th' t#
nhóm chGn M/L; chGn ch2n l2c M1; ho3c tác dCng lên TKTW !)

'c ch! ph*n x% giao c*m ho%t hóa khi dùng l6i ti)u/CCB
T!ng huy!t áp 2008
LHA CHIN THUGC THA
ChGn bêta giao c*m không còn là thu0c !&u tay !i7u tr/ THA ch#a
bi!n ch'ng do tác dCng h% áp y!u và có th) *nh h#?ng !ái !#9ng
Messerli FH et al. Essential hypertension. Lancet 2007;370:591–603
Cân nh8c ?:
THA ng#9i trQ có c#9ng
giao c*m.
Ch0ng chB !/nh dùng
ACEI/ARB.
B:nh nhân sau NMCT
ho3c b:nh #MV c&n có s"
kh0ng ch! c(a chGn beta
giao c*m và l6i ích chung
mang l%i l+n h-n.
T!ng huy!t áp 2008
LHA CHIN THUGC THA
L6i ích tim m%ch c(a thu0c h% huy!t áp xu1t phát t< hi:u qu* h% áp
tr"c ti!p ch' không hKn là do !3c tính !3c thù c(a các nhóm thu0c.
Hi:u qu* gi*m HA tâm thu 5mm trong vòng 5 n"m làm gi*m 20%
nguy c- NMCT và 30% nguy c- !$t quS. Tr< nhóm !0i kháng M1 và
chGn kênh calci làm t"ng nguy c- suy tim % nên tránh ? bn THA
suy tim và r0i lo%n ch'c n"ng tâm thu th1t trái không tr/ch'ng.
Nguy c- xu1t hi:n !ái !#9ng: béo phì và THA !7u là YTNC c(a !ái
!#9ng; khi có ti)u !#9ng sN làm t"ng nhanh chóng ng/c- tim m%ch
Nguy c- xu1t hi:n !ái !#9ng t"ng khi dùng li7u cao thiazide và
chGn bêta giao c*m li7u tiêu chu4n, !3c bi:t khi ph0i h6p
Nguy c- xu1t hi:n !ái !#9ng không b/ *nh h#?ng v+i nhóm
chGn kênh calci và gi*m v+i nhóm ACEI/ARB ho3c chGn M.

C&n l#u & v7 nguy c- ti)u !#9ng khi !i7u tr/ THA ? ng#9i trQ và
ng#9i có r0i lo%n dung n%p !#9ng huy!t (prediabetic)
T!ng huy!t áp 2008
LHA CHIN THUGC THA
L6i ích c(a vi:c h% áp nhanh: ? ng#9i già có THA tâm thu !-n
!$c, !i7u tr/ s+m và nhanh sN ng"n ng<a hi:u qu* !$t quS và
nhi7u bi!n c0 tim m%ch. #0i v+i bn THA nguy c- cao, không
ki)m soát !#6c HA trong vài tháng !&u sau khi ch4n !oán là
nguyên nhân c(a nhi7u bi!n ch'ng có th) phòng ng<a !#6c (!)
Các !i7u tr/ d" phòng khác PHTI !#6c ph0i h6p nh# m$t thành
t0 !i7u tr/ làm gi*m nguy c- tim m%ch ? b:nh nhân THA
Aspirin li7u th1p 81mg: gi*m nguy c- NMCT 36% mà không
làm t"ng nguy c- xu1t huy!t não (HOT trial)
H% m; máu b5ng statin !) gi*m LDL-C < 100mg/dL: ? bn
THA v<a, kèm m$t s0 YTNC khác, LDL-C 130 mg/dL: 10mg
atorvastatin gi*m 36% NMCT và 27% !$t quS (ASCOT–LLA)
Sever PS et al. ASCOT–LLA trial. Lancet 2003;361:1149–1158.
Hansson L et al. HOT trial. Lancet 1998;351:1755–1762.
T!ng huy!t áp 2008
B!9c 1
'ánh giá
toàn tr"ng
B!9c 2
Xác !%nh giai
!o"n THA
B!9c 3
Xác !%nh m&c
tiêu và ph#$ng
án !i(u tr%
B!9c 4

Theo dõi và
giám sát !i(u tr%
1. "o huy(t áp (HA) theo !úng quy trình, hai bên tay
2. Phát hi$n các YTNC: (1) Ti&n s/ TBMN ho4c ti2u !*,ng; (2) Tu5i (Nam>55; N;>65); (3) Cân n4ng,
vòng b)ng, BMI, (4) Hút thu%c; (5) U%ng r*+u, (6) L*,i v-n !.ng; (7) Ti&n s/ gia !ình m0c b$nh tim
m"ch s:m (Nam>55, N;>65); (8) Ch( !. #n
1. HA bình th*,ng <120 / <80 Giáo d)c truy&n thông s>c kho? (GDTTSK)
2. Ti&n THA (nguy c# th6p) 120-139 / 80-89 GDTTSK và các y(u t% nguy c# tim m"ch
3. THA giai !o"n 1 (nguy c# TB) 140-159 / 90-99 Thay !5i l%i s%ng và h"n ch( YTNC trong 3 tháng,
Theo dõi HA hàng tu@n; !ánh giá l"i sau 3 tháng ++
3. THA giai !o"n 2 (nguy c# TB) 160-179/100-110 Can thi$p l%i s%ng/YTNC + "i&u tr' thu%c h" áp
Theo dõi HA hàng tu@n; !ánh giá l"i sau 3 tháng ++
4. THA giai !o"n 3 (nguy c# cao) >180 / > 110 Can thi$p l%i s%ng/YTNC + "i&u tr' thu%c h" áp
Khám chuyên khoa tim m"ch, b$nh vi$n tuy(n trên
1. Thay !5i l%i s%ng và h"n ch( các y(u t% nguy c#
2. Xác !'nh m)c tiêu !i&u tr': !*a HA < 140/90 (<130/80 n(u có ti2u !*,ng ho4c b$nh th-n m"n tính)
3. Ch=n thu%c khAi !@u (tùy b$nh nhân có/không có nh;ng l<a ch=n dùng lo"i thu%c h" áp nh6t !'nh)
- THA giai !o"n 1: l+i ti2u nhóm thiazide li&u th6p (!*+c *u tiên l<a ch=n)
- THA giai !o"n >1: th*,ng ph1i ph%i h+p 2 lo"i thu%c (l+i ti2u, ch3n kênh canxi, ch3n bêta, UCMC )
4. N(u HA ch*a !"t m)c tiêu !i&u tr': !i&u ch9nh li&u t%i *u ho4c b5 sung thêm 1 lo"i khác !(n khi HA
!"t m)c tiêu. Cân nh0c vi$c g/i khám chuyên khoa tim m"ch !2 t* v6n thêm.
1. HA < 140/90 Theo dõi l"i hàng tháng. Ti(p t)c GDTTSK v& l%i s%ng và "i&u tr' thu%c
2. HA > 140/90 Theo dõi l"i hàng tháng. Khuy(n kích thay !5i l%i s%ng và h"n ch( y(u t% nguy c#
Cân nh0c vi$c t#ng li&u ho4c b5 sung m.t lo"i thu%c h" áp khác (ph%i h+p)
N(u HA v8n khó ki2m soát: G/i khám chuyên khoa Tim m"ch
3. Có tác d)ng ph) Theo dõi l"i hàng tháng. Khuy(n kích thay !5i l%i s%ng và h"n ch( y(u t% nguy c#
Cân nh0c thay th( b7ng lo"i thu%c h" áp khác ít có tác d)ng ph) h#n
Mô hình 4 b!9c 'i:u tr/ THA
Thái '( x< trí T)ng huy&t áp
Ph.i h&p thay $5i l.i s.ng + u.ng thu.c $4 ki4m soát HA

• Ch4a T.ng huy%t áp: d' phòng b$ng l9i s9ng
• T.ng huy%t áp giai !o(n 1:
• Thay !Ai l9i s9ng + Theo dõi HA tu:n 1,2,4
• Dùng thu9c n%u vQn là THA sau 4 tu:n
• T.ng huy%t áp giai !o(n 2:
• BRt bu1c thay !Ai l9i s9ng + Dùng thu9c
• Theo dõi theo k% ho(ch
• T.ng huy%t áp giai !o(n 3:
• BRt bu1c thay !Ai l9i s9ng + Dùng thu9c
• G6i khám chuyên khoa+theo dõi theo k% ho(ch
Chung tay vì m(t trái tim kho;
Theo dõi b4nh nhân T)ng huy&t áp
• ;o huy%t áp ít nh5t 1 l:n hàng tháng: c9 !"nh ngày
• ;ánh giá m>c !1 thay !Ai l9i s9ng
• ;ánh giá quá trình u9ng thu9c
• Phát hi,n các bi%n ch>ng c/a THA
• Quy#t $-nh h%,ng $i6u tr- ti#p
• HA < 140/90: Ti%p t7c u9ng thu9c, thay !Ai l9i s9ng và
theo dõi nh4 k% ho(ch
• HA > 140/90: BRt bu1c thay !Ai l9i s9ng sau !ó T.ng
li8u thu9c ho)c thêm thu9c
• Có tác d7ng ph7: Thay thu9c h( áp m*i
• GIi khám chuyên khoa tim mJch: HA khó ki&m soát,
HA > 180/110, có bi%n ch>ng, có b,nh m*i ph9i hSp
Chung tay vì m(t trái tim kho;
Chung tay vì m(t trái tim kho;
+2 huy&t áp
d!9i
140/90
* Trên th'c t% lâm sàng, ng4-i th:y thu9c hay g)p

nhBng th& t.ng huy%t áp (T.H.A):
"
;i kèm v*i m1t s9 b,nh c+nh khác: (Ti&u !4-ng, b,nh ;MV,
r9i lo(n Lipid máu, b,nh thDn, Suy tim ).
"
X+y ra < nhBng !9i t4Sng khác nhau: Ph7 nB có thai, ph7 nB
m(n kinh, ng4-i già
"
Có nguyên nhân: HTp ;M thDn, u tu= th4Sng thDn
"
Có c3n THA.
"
THA kháng thu9c.
T.H.A K PHL N; CÓ THAI
"
THA m(n tính tE tr4*c khi có thai:
!
Là THA bi%t tE tr4*c khi có thai ho)c !4Sc chUn !oán tr4*c
tu:n th> 20 c/a thai kV.
!
Nên tránh các thu9c:
•
4CMC.
•
>c ch% th7 th& Angiotensin II.
•
ChTn bêta giao c+m: Không cho vào !:u thai kV vì làm
chDm s' phát tri&n c/a thai.
!
Có th& dùng:

•
" Methyldopa : có tác d7ng t9t.
•
ChTn bêta: có th& cho vào th-i kV cu9i c/a thai.
T.H.A K PHL N; CÓ THAI (TIJP)
#
Ti8n s+n giDt:
!
Là tình tr(ng mang thai có THA + Phù + Protein ni,u + R9i
lo(n v8 !ông máu và ch>c n.ng gan, thDn.
!
Th4-ng x+y ra sau tu:n th> 20 c/a thai, hay g)p < l:n có thai
!:u.
!
Thu9c gi+m áp có th& dùng:
•
Giãn m(ch tr'c ti%p: Hydralazine (l'a chWn hàng !:u)
•
Nhóm !0ng vDn alpha trung 43ng: Hay dùng Methyldopa (*) ChTn bêta
giao c+m : Atenolol, Metoprolol
•
ChTn bêta và alpha giao c+m: Labetalol
Dùng < giai !o(n cu9i
c/a thai kV
(*) Am. J. Hypertens, 1995, 8: 978
T.H.A K PHL N; CÓ THAI (TI7P)
!
Các thu9c gi+m áp không nên dùng trong b,nh lG này:
•
Thu9c >c ch% men chuy&n.

•
Thu9c chTn th7 th& c/a Angiotensin II.
•
ChTn dòng canxi: Hay gây !0ng vDn m(nh v*i Magnésium
sulfate % có th& gây t7t huy%t áp.
•
LSi ti&u: Không dùng trong ti8n s+n giDt ( vì gây gi+m th& tích
máu qua rau thai).

gây d" d(ng thai nhi,
thDm chí t6 vong
T.H.A K NGFHI CAO TUEI
!
;)c !i&m:
•
Hay g)p nhi8u tr4-ng hSp THA tâm thu !3n thu:n.
•
Ng4-i già: m(ch c>ng quá % th4-ng có hi,n t4Sng “gi+ THA”
& c:n !o HA cUn thDn, ki&m tra nhi8u l:n
(*)
•
Hay có THA khi !%n b,nh vi,n khám b,nh “THA áo trRng”,
nh5t là < ph7 nB và s9 HA tâm thu th4-ng thay !Ai nhi8u
(**)
.
•
Hay có t7t HA, nh5t là trong t4 th% !>ng.
•
Vi,c !ào th+i thu9c kém h3n < ng4-i trC.
(*) Am. J. Med, 1986; 80: 906 - 910

(**) Am. J. Hypertens, 1995; 8: 978 - 986.
T.H.A K NGFHI CAO TUEI (TI<P)
!
Thái !1 !i8u tr":
•
CFng c:n bRt !:u b$ng !i8u ch2nh l9i s9ng: .n gi+m mu9i và gi+m cân m1t
cách vEa ph+i
(*)
.
•
Nên !o HA c+ t4 th% n$m (ho)c ng0i) và t4 th% !>ng
(**)
.
•
Thu9c:
#
Li8u !i8u tr" bRt !:u nên b$ng 1/2 li8u c/a ng4-i trC.
#
Thu9c lSi ti&u khá thích hSp v*i ng4-i cao tuAi vì !ã !4Sc ch>ng minh là
gi+m !4Sc nhi8u tai bi%n
(***)
.
#
LSi ti&u Thiazide ho)c chTn bêta + Thiazide: có hi,u qu+ t9t.
(*) Circulation, 1996; 94 (suppl I): 1 - 178
(**) JAMA, 1997; 277: 1299 - 1304.
(***) JAMA, 1991; 265: 3255 - 3264.
T.H.A K NGFHI CAO TUEI (TI<P)
!
Thái !1 !i8u tr" (ti!p):

•
Thu9c chTn dòng canxi nhóm Dihydropyridines (lo(i tác
d7ng chDm): cFng có tác d7ng t9t
(*)
.
•
R5t thDn trWng v*i các thu9c làm t7t HA quá nhanh (Adalat
nhanh ho)c lSi ti&u li8u cao).
#
Nên h( HA t*i con s9 th5p nh5t mà ng4-i b,nh ch"u !'ng
!4Sc ( <140/90 mmHg n%u có th&)
(**)
.
(*) Lancet, 1997; 360: 757 - 764.
(**) Hypertension, 1994; 23: 275 - 285.
LMI ÍCH CGA VI?C $IAU TRB
THA TÂM THU $>N THUNN (TI<P)
Nghiên c+u Syst-Eur (Systolic Hypertension Europe):
4695 b,nh nhân # 60 tuAi, có THA tâm thu !3n thu:n (HATT # 160 mmHg;
HATTr < 95 mmHg) !4Sc !i8u tr" b$ng các thu9c h( áp trong th-i gian 2 n.m, có
!9i chi%u v*i nhóm placebo. (Lancet 1997;350:757-764)
• Nhóm Placebo Nhóm !i8u tr"

thu9c h( áp
•
T= l, t6 vong chung 2.4 % 2.05 %
•
T= l, t6 vong do
nguyên nhân tim m(ch 1.35 % 0.98 %
•

Ch%t vì NMCT 0.26 % 0.12 %
•
;1t quX 1.37 % 0.79 %
T.H.A $I KÈM B?NH $DNG M@CH VÀNH
!
R5t c:n ph+i !i8u tr" THA vì t= l, t6 vong c/a lo(i này !)c bi,t
cao
(*)
.
!
Tránh: H( HA nhanh và nhi8u % gây ho(t hoá giao c+m %
làm' nh"p tim % làm cho b,nh m(ch vành n)ng thêm.
& Không nên cho: Hydralazine, Adalat (lo(i tác d7ng
nhanh)
(**)
.
(*) J.Am. Coll. Cardiol, 1995; 26: 292 - 294.
(**) Circulation, 1995; 92: 1326 - 1331.
THA $I KÈM B?NH $MV (TI7P)
!
Nên cho:
$
ChTn bêta giao c+m (lo(i không có ho(t tính giao c+m n1i t(i):
L5i ích:
•
H( HA.
•
( t:n s9 tim và s>c co bóp c3 tim % ( nhu c:u ôxy c/a c3 tim.
•
( lo(n nh"p th5t.

•
( t= l, !1t t6.
T.H.A $I KÈM B?NH $MV (TI7P)
%
ChTn dòng Canxi:
•
Giãn ;M % (( hDu gánh).
•
Giãn ;M vành.
•
Giãn nhT TM (( ti8n gánh)
•
( co bóp c3 tim.
#
Chú G:
•
Nên s6 d7ng lo(i thu9c có tác d7ng chDm.
•
Nên ph9i hSp v*i thu9c chTn bêta giao c+m.
•
Không dùng Verapamil < b/n THA có NMCT c5p.
(Vì làm gi+m nhi8u s>c co bóp c/a c3 tim)
( nhu c:u ôxy c/a c3 tim.
THA $I KÈM B?NH $MV (TI7P)
&
Thu9c >c ch% men chuy&n:
•
Gi+m s' hình thành Angiotensine II.
•
Gi+m HA.

•
C+i thi,n ch>c n.ng n1i m(c.
•
Làm chDm quá trình gây x3 vBa ;M.
•
T.ng l4u l4Sng ;M vành.
•
Có hi,u qu+ t9t trong phòng ngEa NMCT.
(Nghiên c>u SOLVD
(*)
, SAVE
(**)
, TRACE
(***)
)
(*) N. Engl. J. Med, 1992; 327: 685 - 691.
(**) Circulation, 1994; 90:8.
(***) N. Engl. J. Med, 1995; 333: 1670 - 1676
T.H.A $I KÈM B?NH $MV (TI7P)
'
NITRATES:
•
Có c+ 2 tác d7ng: - Giãn ;M vành.
- H( HA.
•
Còn có tác d7ng ch9ng k%t dính ti&u c:u.
#
Tóm l(i:
;i8u tr" THA + b,nh ;MV:

ChTn dòng Canxi
ChTn bêta YCMC
Nitrates
+
Aspirin
T.H.A KÈM THEO DNY THOT TRÁI
!
D:y th5t trái là !& thích nghi v*i ' hDu gánh do ' áp l'c ;M.
!
Nh4ng chính d:y th5t trái: là y%u t9 nguy c3 !1c lDp c/a !1t
t6, NMCT, TBMN
(*)
.
!
Nghiên c>u c/a Devereux R.B và c1ng s'
(**)
:
•
T5t c+ các thu9c làm gi+m HA
(trE Hydralazine và Minoxidil).
•
Ch% !1 .n gi+m mu9i.
•
Gi+m b*t cân n)ng.
(*) Ann. Intern. Med, 1991; 114: 345 - 352.
(**) Circulation, 1997; 95: 1983 - 1985.
!8u s@ gi+m !4Sc
kh9i l4Sng c3
th5t trái.
T.H.A KÈM THEO DNY THOT TRÁI (TI<P)

"
Công trình c/a Gottdiener J.S và c1ng s'
(*)
:
!
Nghiên c>u li,u pháp !3n tr" li,u c/a 6 lo(i thu9c h( áp thông
d7ng !& làm gi+m kh9i l4Sng c3 th5t trái < nhBng b,nh nhân
THA nhT và vEa .
!
K%t qu+ cho th5y:
•
Thu9c lSi ti&u có hi,u qu+ nh5t trong vi,c
•
Thu9c Y.C.M.C ( kh9i l4Sng c3 th5t trái.
Chú G:
•
Siêu âm tim nhDy h3n và !)c hi,u h3n ;T; trong vi,c !ánh giá d:y
th5t trái, song t9n kém h3n khi làm th4-ng quy
(**)
.
(*) Circulation, 1997; 95: 2007 - 2014.
(**) Hypertension, 1997, 29: 560-563.
T.H.A CÓ SUY TIM
"
YCMC !3n !1c ho)c ph9i hSp v*i Digoxin, lSi ti&u: có hi,u
qu+ t9t
(*)
.
"
N%u YCMC không dung n(p ho)c có ch9ng ch2 !"nh:

!
Cho Hydralazine + Isosorbide dinitrate: cFng có hi,u qu+
t9t
(**)
.
"
Nghiên c>u c/a Packer M. và CS
(***)
.
!
Thu9c >c ch% " và ! (Carvedilol) + YCMC: có hi,u qu+
t9t.
(*) JAMA, 1995, 273: 1450-1456.
(**) N.Engl. J. Med, 1986, 314: 1542-1547.
(***) N.Engl. J. Med, 1996, 334: 1349-1355.
T.H.A CÓ SUY TIM (TI<P)
"
Nghiên c>u c/a Packer .M
(*)
ho)c c/a Cohn J.N
(**)
và CS
cho th5y:
!
Amlodipine ho)c Felodipine (chTn dòng canxi nhóm
Dihydropyridine): dùng kèm v*i YCMC, lSi ti&u ho)c
Digoxin có tác d7ng t9t v*i các b,nh nhân THA b" suy tim
có r9i lo(n ch>c n.ng th5t trái ti%n tri&n.
Chú G:
!

Các thu9c chTn dòng canxi không ph+i nhóm
Dihydropyridine thì không nên dùng cho nhBng !9i t4Sng
nói trên.
(*) N.Engl. J. Med, 1996, 335:1107-1114.
(**) Circulation, 1997; 96: 856-863
T.H.A CÓ KÈM TIPU $FHNG
"
Ti&u !4-ng: Hay có kèm theo tAn th43ng TK th'c vDt %
làm m5t kh+ n.ng t' !i8u ch2nh HA & c:n !o HA < 3 t4 th%:
n$m, ng0i, !>ng. N%u có th& nên !o Holter HA 24 gi
"
;)c bi,t chú G gi+m cân n)ng n%u có béo phì.
"
BN ti&u !4-ng:
!
S9 HA c:n gi+m < 130 /85mmHg !& b+o v, t9i !a ch>c
n.ng thDn
(*)
.
(*) WHO/ISH-1999-Hypertension guidelines.
T.H.A CÓ KÈM TIPU $FHNG (TI<P)
"
Thu9c:
$
YCMC: !óng vai trò r5t quan trWng < b,nh nhân THA kèm
theo b,nh thDn do ti&u !4-ng, vì:
!
( HA.
!
( Albumine ni,u vi th&.

!
Có th& !+o ng4Sc !4Sc ch>c n.ng n1i m(c !ã b" r9i lo(n.
(Nghiên c>u TREND v*i Quinapril)
& giúp ng.n ngEa hay làm chDm bi%n ch>ng vi m(ch và
m(ch máu l*n.
T.H.A CÓ KÈM TIPU $FHNG (TI<P)
"
Thu9c:
$
YC th7 th& AT1: !óng vai trò r5t quan trWng < b,nh
nhân THA kèm theo b,nh thDn do ti&u !4-ng, vì:
!
( HA.
!
( Albumine ni,u vi th&, gi+m quá trình suy thDn
!
ít tác d7ng ph7 h3n YCMC
T.H.A CÓ KÈM TIPU $FHNG (TI<P)
%
M1t s9 thu9c h( áp khác !4Sc 4a dùng
(*)
:
!
>c ch% " giao c+m.
!
ChTn dòng canxi.
(th4-ng dùng nhóm không DHP)
!
LSi ti&u li8u th5p.
&

Thu9c chTn bêta giao c+m:
!
Tuy có th& che d5u tri,u ch>ng h( !4-ng huy%t, nh4ng < BN ti&u
!4-ng khi !4Sc !i8u tr": LSi ti&u + ChTn bêta: ( !4Sc t= l, b,nh m(ch
vành và các bi%n ch>ng tim m(ch khác
(**)
Vì ít gây r9i lo(n cân
b$ng Glucose, Lipid và
ch>c n.ng thDn.
(*) diabetes Care, 1997; 20 (suppl): S
1
-S
70
.
(**) JAMA, 1996; 276: 1886-1892.
T.H.A CÓ KÈM R=I LO@N LIPID MÁU
"
THA và r9i lo(n Lipid máu th4-ng !i kèm v*i nhau % làm
' y%u t9 nguy c3 & c:n !i8u tr" !0ng th-i.
"
Thái !1 x6 trí:
!
;i8u ch2nh l9i s9ng:
•
( cân n)ng, ( mZ bão hoà , ( mu9i Natri, ' ho(t !1ng th& l'c.
!
Thu9c: ph+i ph9i hSp c+ hai lo(i:
•
Thu9c ( HA.
•

Thu9c !i8u ch2nh r9i lo(n Lipid máu.
(*) Diabetes Care, 1997; 20 (Suppl): S
1
- S
70
.
(**) JAMA, 1996; 276: 1886-1892.
T.H.A CÓ KÈM R=I LO@N LIPID MÁU (TI<P)
* M1t s9 l4u G khi l'a chWn thu9c h( áp cho nhóm BN này:
$
Thu9c YCMC, chTn th7 th& AT
1
c/a Angiotensin II, chTn dòng
canxi và kích thích giao c+m trung 43ng: không +nh h4<ng t*i
các thành ph:n c/a Lipid máu
(*)
.
%
LSi ti&u (Thiazide và Furosemide) li8u cao:
•
S@ làm ' trong m1t th-i gian ngRn: Cholestérol TP, Triglyceride,
LDL- C
(*)
.
#
Thiazide li8u th5p không gây ra tác d7ng ph7 nói trên
(**)
(*) Ann. Intern. Med, 1995; 122: 133-141
(**) JAMA, 1996; 275: 1549-1556.
T.H.A CÓ KÈM R=I LO@N LIPID MÁU (TI<P)

&
ChTn " giao c+m:
•
Làm ( nhT !4Sc Cholestérol máu và ' HDL
(*)
.
'
ChTn ! giao c+m:
•
Tuy có th& làm ' Triglycerid thoáng qua và ( HDL
(**)
.
•
Nh4ng hi,u qu+ làm ( !1t t6 , ( t= l, t6 vong toàn b1, (
NMCT tái phát < BN có NMCT tr4*c !ó !ã !4Sc ch>ng
minh
(***)
.
(*) JAMA, 1996; 275: 1549-1556.
(**) Am. Heart J, 1944; 128, 1177-1183.
(***) Prog. Cardiovasc. 1985; 27: 335-371
T.H.A CÓ KÈM B?NH THQN
"
Ph+i h( s9 HA < 130/85 mmHg ho)c th5p h3n nBa
(125/75mmHg) khi Protein ni,u> 1g/24h
(*)
.
"
Ch% !1 .n:
•

Gi+m mu9i c:n ch)t ch@ h3n (<100mmol Na
+
/ngày).
•
H(n ch% !(m (nh4ng vQn ph+i !/ s9 calo c:n thi%t !& ch9ng
suy dinh d4Zng).
•
Khi !1 thanh th+i Crétinine < 30ml/phút: c:n h(n ch% l4Sng
Kali !4a vào c3 th&.
(*) Hypertension, 1997; 29: 641-650.
T.H.A CÓ KÈM B?NH THQN (TI<P)
"
Thu9c:
1. LSi ti&u:
•
Furosemide: có tác d7ng t9t.
- Li8u cao nh5t có th& dùng: 160mg (TM) ho)c 320-340mg (u9ng).
(Li8u cao h3n không hi,u qu+ mà còn có th& gây !i%c)
•
Thiazide: Không dùng khi Créatinine máu # 2,5 mg% (221mmol/
l) .
•
Không !4Sc dùng lSi ti&u giB Kali.
(*) Hypertension, 1997; 29: 641-650.
T.H.A CÓ KÈM B?NH THQN (TI<P)
2. Thu9c >c ch% tr43ng l'c giao c+m:
a. ChTn !:
•
Nên dùng lo(i chTn ! tan trong mZ và phân hu= < gan:
(Propranolol, Alprenolol )

•
Không nên dùng lo(i tan trong n4*c, !ào th+i chDm (Atenolol).
b. ChTn " và ! (Labétalol): r5t có hi,u qu+ .
(Chú G: thu9c có th& gây h( HA trong t4 th% !>ng)
c. ChTn "1 giao c+m (Prazosin): có hi,u qu+.
(Chú G: Li8u !:u c:n th5p % r0i m*i t.ng d:n).
T.H.A CÓ KÈM B?NH THQN (TI<P)
3. Thu9c !0ng vDn "
2
giao c+m trung 43ng:
("-Methyl dopa. Clonidine )
•
Có hi,u qu+ h( áp t9t.
•
Không làm bi%n !Ai huy%t !1ng.
(Chú G: thu9c có th& gây lE !E, bu0n ng/, khô mi,ng=> d# nh:m v*i b,nh
não do urê máu cao.)
4. Thu9c chTn dòng canxi:
•
Không h(i !%n thDn.
•
Nên dùng nhóm không Dihydropyridine (Diltiazem, Vérapamil ), vì:
- Có tác d7ng b+o v, thDn.
- Không gây c3n THA khi ngEng thu9c.
- Phân hu= ch/ y%u < gan => không b" +nh h4<ng b<i tình tr(ng suy thDn.
T.H.A CÓ KÈM B?NH THQN (TI<P)
5. Thu9c YCMC:
•
Cho k%t qu+ t9t < bn kèm b,nh thDn do ti&u !4-ng v*i
Protein ni,u # 1g/24h

(*)
.
•
Ph:n l*n nên ph9i hSp YCMC + LSi ti&u: !& ( HA + làm
chDm ti%n tri&n c/a suy thDn.
•
N%u b,nh nhân suy thDn nhi8u [Créatinine máu # 265,2
mmol (3mg/%)] thì không dùng YCMC nBa.
(*) N. Engl. J. Med, 1996, 334: 939-945.
T.H.A DO HRP $DNG M@CH THQN
"
;)c !i&m:
•
Th4-ng kh<i phát tr4*c 30 tuAi.
•
Nghe có ti%ng thAi tâm thu < vùng c(nh r9n.
•
THA th4-ng ti%n tri&n và kháng l(i tr" li,u.
•
C)n n4*c ti&u bình th4-ng.
•
Có th& b" suy thDn c5p khi !i8u tr" thu9c YCMC hay lo(i >c ch% th7 th&
Angiotensine II.
"
;i8u tr":
"
Nong ;M thDn qua da b$ng bóng cho k%t
"
Làm c:u n9i ;M thDn qu+ t9t
(*)

"
Nong + ;)t Stent ;M thDn
(**)
: gi+i quy%t t9t khi nong xong vQn còn
hTp.
(*) Circulation, 1991; 83 (Suppl.1), 162-166.
(*) Lancet, 1997, 349: 1133-1136.
T.H.A KÈM HEN PH< QUSN
"
THA cFng hay g)p trong c3n hen c5p tính.
"
X6 trí:
#
Tr4*c h%t ph+i gi+i quy%t t9t tình tr(ng co thRt ph% qu+n .
#
Thu9c h( áp:
•
Không !4Sc dùng thu9c chTn ! ho)c thu9c chTn c+ " và ! giao c+m:
vì có th& làm ' c3n hen .
(thu9c chTn ! giao c+m lo(i nh[ mRt: Timolol cFng có th& làm
n)ng c3n hen).
•
Có th& cho thu9c: YCMC ho)c thu9c >c ch% th7 th& Angiotensine II.
T.H.A K NGFHI NGHI?N COCAINE
"
\ PHÒNG KHÁM, C]N XEM XÉT KHI N^NG CÓ THA \
MMT NGY_I NGHIPN COCAINE KHI:
•
BN CÓ TRNNG THÁI TÂM TH]N THAY ;`I, HUNG H^NG, CO GIaT, ;bNG
Tc GIÃN, NHdP TIM NHANH, KÊU ;AU NGeC (DO CO THfT MNCH VÀNH

NHIgU).
"
Xc TRÍ:
•
NITROGLYCÉRINE: CÓ TÁC DhNG CHKNG CO THfT MNCH VÀNH TKT
NHYNG KHÔNG ;L ;i HN HA.
•
MUKN HN HA: C]N PHKI HjP MMT SK THUKC HN ÁP NGOÀI ;Y_NG UKNG.
CHÚ k:
NÓI CHUNG THUKC CHlN ! KHÔNG CHON LOC TRÊN TIM (VD:
PROPRANOLOL) THÌ KHÔNG NÊN DÙNG, VÌ CÓ THi GÂY THA NGHdCH
THY_NG + CO THfT MNCH VÀNH (D O ' TÁC DhNG CL A
CATÉCHOLAMINE LÊN THh THi " KHÔNG Bd mC CHJ
(*)

(*) Ann. Intern. Med, 1990,112: 897-903.
C>N T.H.A COP CTU
"
THA c5p c>u: là tình hu9ng ph+i h( HA t>c thì (nh4ng không
c:n ph+i xu9ng t*i m>c HA bình th4-ng ) !& ng.n ngEà ho)c
h(n ch% tAn th43ng c/a c3 quan !ích.
#
N%u không h( !4Sc k"p th-i thì có th& x+y ra :
•
Xu5t huy%t não, suy tim trái. !au thRt ng'c không An !"nh, phình tách
thành ;MC vv
!
Nên dùng các thu9c h( áp !4-ng TM.
!
M7c tiêu:

•
H( s9 HA trung bình kho+ng $ 25% (trong 2 gi- !:u).
•
Ti%p theo (tE 2-6 gi- sau !ó): h( HA xu9ng t*i kho+ng 160/100 mmHg.
Chú G: N%u h( HA quá nhi8u & nhanh > gây thi%u máu c7c b1 não,
thDn, m(ch vành=> nguy hi&m.
MDT S= THU=C DÙNG $FHNG TUNH M@CH
CÓ THP DÙNG TRONG XV TRÍ T.H.A COP CTU
"
Sodium Nitroprusside.
"
Nicardipine (thDn trWng khi suy tim c5p ho)c thi&u n.ng
vành).
"
Hydralazine.
"
Labetalol (không dùng khi suy tim c5p).
"
Esmolol (không dùng khi suy tim c5p).
T.H.A KHÁNG THU=C
"
GWi là THA kháng thu9c khi:
!
HA vQn # 140/90 mmHg khi !ã:
- Dùng 3 lo(i thu9c thích hSp v*i li8u g:n t9i !a.
!
Ho)c ng4-i già !ã dùng 3 lo(i thu9c h( áp mà HA
max
# 160mmHg.
"

Thái !1 x6 trí:
!
C9 gRng tìm xem có nguyên nhân !ã gây kháng thu9c không?
"
Không tuân th/ !i8u tr" :
- VQn .n m)n, u9ng r4Su nhi8u
"
Có dùng m1t s9 thu9c gây THA: Corticoide, Cyclosporine, Erythropoíetine
"
THA có nguyên nhân (HTp ;M thDn, u tu= th4Sng thDn, hTp eo ;MC ) nh4ng ch4a
!4Sc !i8u tr" tri,t !&.
!
N%u vQn không gi+i quy%t !4Sc > chuy&n lên tuy%n trên xem xét gi+i quy%t./.
SNH HFKNG CGA MDT S= THU=C H@ ÁP
TRÊN CHUYPN HOÁ, TIM M@CH VÀ THQN
(*)

Chuy&n hoá
- Cholesterol (LDL)
- Kháng Insulin.
- Ki&m soát !4-ng máu.
Tim m(ch:
- Phì !(i th5t trái.
ThDn:
-Albumine ni,u vi th&
ChTn !
%'
(a)
%'
%(

(
%(
YCMC
%
(
%'
(
(
Kháng th7
th& AG
II
%
(
%
(
(
ChTn dòng
Canxi
%
%
'%
(
(
(b)
%
LSi ti&u
%'
% '
% (
% (

(%
(a) Ch2 chTn ! có ho(t tính gi9ng giao c+m n1i t(i.
(b) Ch2 chTn dòng canxi không Dihydropyridine (Verapamil, Diltiazem).
(*) Hypertension Primer 2
nd
ed 1999, AHA, p.421.