sàng lọc ung thư cổ tử cung bằng phương pháp quan sát cổ tử cung với acid acetic, kết hợp điều trị các tổn thương cổ tử cung cho phụ nữ từ 21 đến 65 tuổi tại 24 xã vùng nông thôn tỉnh thái bình

1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Ung thư cổ tử cung (UTCTC) là một trong những bệnh phổ biến trong
các loại ung thư (UT) đối với phụ nữ trên toàn thế giới và đứng thứ hai sau
UT vú. Hàng năm, có khoảng 520.000 phụ nữ mắc mới UTCTC trên toàn thế
giới và hơn 274.000 người chết do UTCTC, trong đó 80% ca tử vong xảy ra
ở các nước đang phát triển .
UTCTC là một loại UT có thể quan sát thấy bằng mắt thường ở giai
đoạn muộn khi thăm khám trực tiếp vào tổn thương UT, xong lại có thời gian
tiền lâm sàng không có triệu chứng kéo dài từ 5 – 25 năm. Theo tiến trình
nghiên cứu trong y văn, TT tiền UT còn gọi là UT tiền xâm nhập cổ tử cung
(CTC) hoặc tân sản nội biểu mô CTC (Cervical Intraepithelial Neoplasia –
CIN), hay TT nội biểu mô vảy mức độ thấp (Low – grade squamous
intraepithelium lesions – LSIL), TT nội biểu mô vảy mức độ cao (High –
grade squamous intraepithelium lesions – HSIL), UTCTC thường tăng cao ở
phụ nữ đã sẵn có TT CTC .
Mặc dù là bệnh có thể dự phòng và phát hiện sớm, nhưng hiện tại
UTCTC vẫn là một trong những bệnh UT thường gặp nhất ở người phụ nữ
Việt Nam. Thống kê tại Bệnh viện K Hà Nội cho thấy tỷ lệ UTCTC năm 2006
ở phụ nữ Hà Nội là 9,5/100.000 người, số liệu của Bệnh viện Ung Bướu thành
phố Hồ Chí Minh thì tỷ lệ UTCTC là 26/100.000 người. Năm 2010, tại Việt
Nam có 5.664 phụ nữ mắc UTCTC và tỷ lệ mắc mới là 13,6/100.000 phụ nữ.
Một trong những lý do dẫn đến tình trạng này là phụ nữ chưa được sàng lọc
định kỳ và có hệ thống để phát hiện sớm UT qua các xét nghiệm thích hợp, dễ
tiếp cận. Và khi phát hiện TTTUT thì cũng chưa được điều trị kịp thời và hiệu
quả .
2
Lý do mà chỉ có 20% các trường hợp UTCTC hiện đang xảy ra ở các
nước phát triển là từ 30 năm trước, các quốc gia này giới thiệu các chiến dịch
kiểm tra toàn diện với các thử nghiệm phết tế bào CTC – ÂĐ
(Pap smear). Tuy nhiên, nhiều nước đang phát triển đã không thể thiết lập

hoặc duy trì toàn diện chương trình sàng lọc dựa trên phương pháp tế bào học
(TBH). Ngoài ra, nhiều quốc gia kém phát triển thiếu các lựa chọn thay thế
sàng lọc chất lượng cao và kiểm tra có khó khăn hơn so với một tỷ lệ nhỏ phụ
nữ có nguy cơ bị UTCTC.
Ở Việt Nam, hơn 80% dân số sống ở khu vực nông thôn, tuy vậy đến
cuối năm 2010 tại Việt Nam vẫn chưa có chính sách quốc gia về chương trình
phòng chống UTCTC thứ cấp, đã và đang khuyến khích tìm kiếm để tìm một
phương pháp hiệu quả hơn về tầm soát UTCTC. Các nhà nghiên cứu về
chương trình sàng lọc UTCTC đã đưa ra các thông điệp: “Ngăn chặn UTCTC
đầu tiên là phải đạt được độ bao phủ, nếu không đạt được độ bao phủ từ 70 –
80% thì sẽ không có hiệu quả đối với việc giảm tỷ lệ tử vong. Do đó cần phải
chọn xét nghiệm khả thi và đủ điều kiện đạt được mức độ bao phủ”.
Hiện nay Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) đang tích cực thúc đẩy VIA
(Visual Inspection of the cervix with acetic Acid wash) như một phương pháp
chính để thực hiện chương trình tầm soát UTCTC vì các nước đang phát triển
như chúng ta còn thiếu kinh phí và các chuyên gia có trình độ TBH.
VIA là phương pháp quan sát CTC bằng mắt thường với dung dịch acid
acetic 3 – 5%. Sàng lọc UTCTC bằng phương pháp VIA hiện nay được đề
xuất như một phương pháp hiệu quả đáp ứng được các thông điệp trên, nó hỗ
trợ ngành y tế trong việc tầm soát UTCTC. Sàng lọc UTCTC bằng phương
pháp VIA cho phụ nữ nhằm phát hiện TTTUT và UTCTC có hiệu quả, tiết
kiệm, đã góp phần quan trọng làm giảm tỷ lệ tử vong do bệnh này.
3
Vì vậy chúng tôi tiến hành thực hiện nghiên cứu đề tài: ‘‘Sàng lọc ung
thư cổ tử cung bằng phương pháp quan sát cổ tử cung với acid acetic, kết
hợp điều trị các tổn thương cổ tử cung cho phụ nữ từ 21 đến 65 tuổi tại 24
xã vùng nông thôn tỉnh Thái Bình’’ với các mục tiêu sau:
1. Nghiên cứu hiệu quả của phương pháp VIA trong sàng lọc ung thư cổ
tử cung tại cộng đồng và các yếu tố ảnh hưởng.
2. Đánh giá hiệu quả của phương pháp điều trị các tổn thương cổ tử cung

cho các phụ nữ sau khi được khám sàng lọc.
4
CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. DỊCH TỄ HỌC CỦA TỔN THƯƠNG TIỀN UNG THƯ VÀ UNG THƯ
CỔ TỬ CUNG
1.1.1. Tình hình mắc ung thư cổ tử cung trên thế giới
Theo tài liệu của WHO, tỷ lệ mắc UTCTC mỗi năm ở các nước Châu
Âu và Bắc Mỹ từ 10 – 20/100.000 phụ nữ . Tỷ lệ này thay đổi tùy thuộc vào
vùng địa dư: cao nhất ở khu vực Nam Sahara Châu Phi và Nam Mỹ
(Colombia trên 60/100.000 phụ nữ), tiếp đó là khu vực Nam và Đông Nam Á,
thấp nhất là vùng Trung Đông, người Do Thái (dưới 5/100.000 phụ nữ).
Bảng 1.1. Tình hình ung thư cổ tử cung trên thế giới năm 2002
Miền Số trường hợp Tỷ lệ %
Châu Á 265.884 54,01
Châu Âu 59.931 12,18
Bắc Mỹ 14.670 2,99
Nam Mỹ 71.862 14,6
Châu Phi 78.897 16,02
Châu Úc 1.000 0,2
Tổng cộng 492,244 100
Theo Demay RM. , độ tuổi tử vong do UTCTC thường gặp là 62 tuổi,
tuổi trung bình mắc các TT như cônđilôm, loạn sản các mức độ thường tăng
dần (bảng 1.1). Khoảng 90% các TT nội biểu mô vảy xảy ra ở trước 35 – 40
tuổi, nhiều nghiên cứu cho thấy tuổi nhiễm HPV gặp nhiều nhất từ 16 – 25
tuổi, sau đó giảm dần nhưng rồi lại tăng nhẹ ở độ tuổi tiền mãn kinh và mãn
kinh .
Bảng 1.2. Độ tuổi trung bình và tuổi thường mắc các tổn thương nội
biểu mô
5

Bệnh Tuổi trung bình Tuổi thường mắc
Cônđilôm 28,2 19
Loạn sản nhẹ 29,0 22
Loạn sản vừa 28,3 22
Loạn sản nặng 30,3 23
Tại chỗ 36,0 30
UT biểu mô vảy 52,8 39
1.1.2. Tình hình mắc tổn thương tiền ung thư và ung thư cổ tử cung ở
Việt Nam
Theo nghiên cứu của Bệnh viện K Hà Nội, tỷ lệ UTCTC có sự khác
biệt ở các miền . Tại Cần Thơ thì tỷ lệ UTCTC chuẩn theo tuổi (age
standardized incidence rate – ASR) là 20,8/100.000, ở Huế là 7,4/100.000, Hà
Nội là 7,5/100.000, có xu hướng tăng lên trong những năm gần đây .
Một số nghiên cứu sàng lọc tại cộng đồng trong những năm 1990 bằng
phiến đồ CTC – ÂĐ cho thấy: tỷ lệ TTTUT ở Miền Bắc trung bình là 3,51%
theo Nguyễn Vượng , và 3,03% theo Ngô Thu Thoa . Ở Miền Nam, theo
Nguyễn Sào Trung thì tỷ lệ CIN I là 1,7%, CIN độ cao là 11,75% trong Bệnh
viện và trung tâm y tế. Theo Nguyễn Chấn Hùng, SuBa EJ và cộng sự thì tỷ lệ
LSIL là 1,6%, HSIL là 0,4% trong cộng đồng. Tỷ lệ UTCTC xâm nhập ở Miền
Bắc dao động từ 0,029 đến 0,037% , ở Miền Nam là 2,36% , tỷ lệ UTCTC
chuẩn theo tuổi là 26,8/100.000 người .
Tác giả Trịnh Quang Diện nghiên cứu sàng lọc TTTUT và UTCTC tại
một số cộng đồng ở Miền Bắc và tỉnh Cần Thơ từ năm 1992 – 1999 cho thấy
tỷ lệ các TTTUT thấp nhất là 1,4%, cao nhất là 4,33%. Tỷ lệ UTCTC xâm
nhập thấp nhất là 0,02%, cao nhất là 0,22%, trung bình là 0,04%
Nghiên cứu của Bệnh viện K Hà Nội cho thấy tỷ lệ tân sản nội biểu mô
và UTCTC tăng dần theo tuổi, cao nhất ở nhóm 40 – 49 tuổi . Tại khu vực
phía Nam Việt Nam, tác giả Trần Thị Vân Anh nhận thấy các TTTUT và
UTCTC xâm nhập tập trung chủ yếu ở nhóm tuổi 45 – 50 .
6

1.2. MỘT SỐ NGUYÊN NHÂN GÂY TTTUT VÀ UTCTC
1.2.1. Tác nhân sinh TTTUT và UTCTC
Từ năm 1949 đến 1960, các tác giả nhu Ayre, Papanicoloau, Koss LG
đã mô tả các tế bào có màng bào tương dầy và có hốc sáng vòng quanh nhân
là tế bào rỗng (koilocytes) đặc trưng cho tổn thương cônđilôm. Năm 1954,
Barret đã cho rằng sùi mào gà là một bệnh lây truyền qua đường tình dục do
virus sinh u nhú ở người (Human Papilloma Virus – HPV). Năm 1970,
Meisels A. và Fortin C. đã mô tả cônđilôm, xác định tế bào rỗng là TT bệnh
lý tế bào do HPV gây ra và cho rằng hầu hết các loạn sản đều do nhiễm virus
HPV .
Vào cuối những năm 1974, Nhà khoa học Đức Harald zur Hausen
thuộc Trung tâm nghiên cứu UT ở Heideberg – Đức đã phát hiện thấy sự có
mặt ADN của HPV trong hơn 97% các ca UTCTC, âm hộ, ÂĐ. Phát minh
của ông đã chỉ ra cơ chế xâm nhập và gây bệnh của HPV trên TC người phụ
nữ cũng như các phần khác của bộ máy sinh sản. Năm 1980, nhờ kính hiển vi
điện tử, người ta đã mô tả đặc điểm hình thái ‘‘quả bong gôn’’ của HPV trong
tế bào các TT cônđilôm và cũng đã thấy có sự liên quan giữa HPV với
TTTUT ở CTC và niêm dịch của cơ quan sinh dục .
Những năm 1990, nhiều nghiên cứu cho thấy có mối liên quan giữa
nhiễm HPV với tổn thương nội biểu mô vảy (SIL) và UTCTC. Trong một
nghiên cứu bệnh chứng có quy mô lớn, Schiffman MH đã cho thấy 76% các
tổn thương nội biểu mô vảy có AND HPV. Các tác giả còn cho rằng trên
những phiến đồ TBH, nếu cộng thêm những TT do HPV thì tỷ lệ nhiễm HPV
còn cao hơn những bệnh nhân có SIL .
Bosch FX tập hợp những nghiên cứu tiến hành ở 1035 bệnh nhân
UTCTC tại 22 quốc gia (bao gồm cả Hoa Kỳ), có sử dụng kỹ thuật PCR để
phát hiện AND của HPV thấy rằng 93% trường hợp bị UTCTC có nhiễm
7
HPV. Tỷ lệ UTCTC dương tính với HPV không khác nhau giữa các vùng địa
lý. Nhiễm HPV typ 16 chiếm tỷ lệ phổ biến nhất (50% các trường hợp UT),

typ 18 là 24%, typ 31 là 5%, typ 45 là 8% UTCTC .
Nhiều nghiên cứu đã phân lập được HPV trong mô loạn sản CTC. Tác
giả Zur Hausen đã xác định được cấu trúc hệ gen của AND HPV, làm sáng tỏ
tác nhân gây TTTUT và UTCTC là các gen sinh UT E6 và E7 của virus HPV.
Năm 2008, do có phát minh quan trọng này nên Zur Hausen đã cùng với hai
nhà khoa học Pháp được nhận chung giải Nobel Y học .
Dịch tễ học đã phát hiện ra phương thức lây truyền của virus này là tiếp
xúc trực tiếp qua đường tình dục và như vậy, sẽ có nguy cơ phát triển thành
một TTTUT và UTCTC cho cả hai người bạn tình. Ngay cả với những người
giao hợp qua hậu môn cũng sẽ có nguy cơ cao TTTUT và UT ở hậu môn bởi
HPV .
Mặc dù có một số yếu tố tác nhân nhiễm trùng khác cũng được nhắc
tới, nhưng chủ yếu các TTTUT và UTCTC là do nhiễm virus HPV. WHO
công nhận các typ HPV nguy cơ cao như 5, 8 , 16, 18, 26, 31, 33, 35, 39, 45,
51, 52, 53, 54, 56, 58, 59, 61, 66, 67, 68, 73, 82 có khả năng gây các TTTUT
và UTCTC, làm sáng tỏ cơ chế sinh UT bởi các gen E6, E7 của HPV typ 16
và 18 ở mức độ phân tử và đường lây truyền của chúng cũng được minh
chứng rõ .
Mặc dù nguyên nhân gây TTTUT và UTCTC là virus HPV đã được
thừa nhận nhưng có nhiều yếu tố nguy cơ mà người ta cho rằng có sự liên
quan chặt chẽ đến sự xuất hiện của bệnh.
1.2.2. Yếu tố nguy cơ
- Những yếu tố kinh tế và xã hội:
8
Tác giả Lunt R. tập hợp số liệu từ WHO về phát hiện sớm UTCTC tại
các nước đang phát triển, chỉ ra rằng UTCTC đang là vấn đề thời sự của sức
khỏe cộng đồng, bởi vì cấu trúc dân số cho thấy tỷ lệ nữ thanh niên trong độ
tuổi lao động chiếm tỷ lệ cao. Các yếu tố nguy cơ của UTCTC được biết nhiều
nhất là những phụ nữ có trình độ văn hóa và giáo dục thấp, ý thức vệ sinh cá
nhân kém, mức sống thấp, lấy chồng và QHTD sớm. TTTUT và UTCTC là

bệnh gặp với tỷ lệ cao ở phụ nữ trẻ tại các nước đang phát triển .
Những yếu tố liên quan đến hành vi tình dục đáng chú ý là tuổi QHTD
sớm (trước 15 tuổi hay trước 17 tuổi). Những nghiên cứu của Cook GA và
Draper GJ gần đây ở nước Anh và xứ Wales nơi QHTD ở độ tuổi thanh thiếu
niên là phổ biến, cho thấy đỉnh cao của tỷ lệ TTTUT và UTCTC nằm trong
nhóm phụ nữ trẻ dưới 35 tuổi. Nghiên cứu này phát hiện thấy thời gian tiến
triển từ TTTUT thành UTCTC xâm nhập ngắn hơn so với những nghiên cứu
trước đây .
Nhiều nghiên cứu dịch tễ học của UTCTC cho thấy tần suất bệnh tăng
cao ở những phụ nữ có QHTD với nhiều đối tượng, có nhiều bạn tình, QHTD
với người có tiền sử mắc bệnh hoa liễu, có bạn tình mà trước đó đã QHTD
với người mắc bệnh UTCTC. Lối sống nghiện rượu, hút thuốc lá nhiều, sử
dụng thuốc uống tránh thai lâu dài cũng là những yếu tố đồng nguy cơ của
TTTUT và UTCTC .
- Vai trò của nam giới trong phát sinh các TT nội biểu mô và UTCTC
đã được nghiên cứu từ lâu. Kesster nghiên cứu những phụ nữ lập gia đình với
những đàn ông đã có vợ trước bị UTCTC thì nguy cơ tăng cao gấp đôi so với
những phụ nữ đã lập gia đình với những người đàn ông chưa vợ hoặc vợ
trước chưa bị UTCTC. Những người vợ trước bị UTCTC thì những người vợ
sau cũng có nguy cơ này .
- Những yếu tố liên quan đến sinh đẻ như có thai lần đầu sớm, khoảng
các mang thai giữa hai lần ngắn, sẩy thai, mang thai nhiều lần, đẻ nhiều.
9
Những yếu tố này làm tăng nguy cơ tổn thương nội biểu mô và UTCTC, có
thể do những tác động cơ học, chấn thương và viêm nhiễm.
- Các tổn thương viêm CTC mạn tính: theo Deluca GD, Peng HQ, một
số các yếu tố nguy cơ có thể làm tăng tiến triển các TTTUC thành UTCTC
như nhiễm Chlamydia trachomatis, virus Herpes simplex typ 2. Nhiễm HIV
cũng là một điều kiện gia tăng TTTUT và UTCTC .
- Các yếu tố dinh dưỡng, hormone và yếu tố di truyền thuận lợi cho

UTCTC phát triển. Ví dụ như: một số nghiên cứu nhận thấy những phụ nữ có
đồng hợp tử acid amin Argine ở vị trí 72 của Protein P53 có khả năng nhạy
cảm với HPV typ 16 và như vậy có nguy cơ cao bị UTCTC .
- Khoảng thời gian phụ nữ được làm các phương pháp sàng lọc
TTTUT và UTCTC dài từ 3 năm trở lên cũng có nguy cơ mắc UTCTC cao
hơn so với những người tiến hành sàng lọc định kỳ hang năm .
1.2.3. Lịch sử tự nhiên của các tổn thương tiền ung thư CTC
Bảng 1.3. Lịch sử tự nhiên của các tổn thương tiền ung thư CTC
Chẩn đoán
ban đầu (%)
Thoái triển
(%)
Duy trì
(%)
Tiến triển
thành CIS (%)
Tiến triển thành
UTXN (%)
CIN I 57 32 11 1
CIN II 43 35 22 5
CIN III 32 56 22 12
Lịch sử tự nhiên của các TTTUT CTC được minh họa tại bảng 1.2 trên
đây. Theo trích dẫn của các tác giả Jone HW, Geisinger K và kết quả nghiên
cứu của Ostor AG (dẫn theo Meisels A), nguy cơ tiến triển thành UTXN từ
CIN I là 14%, CIN II là 5 – 7%, CIN III là từ 42,3 – 86% .
Như vậy, bảng 1.3 cho thấy TT tân sản nội biểu mô càng nặng, tỷ lệ
tiến triển đến UTXN càng cao và tỷ lệ thoái triển càng thấp. Theo Richart
RM, sự tiến triển tự nhiên của các loạn sản như sau: từ CIN I chuyển thành
CIS: 58 – 86 tháng, từ CIN II thành CIS: 38 tháng; CIN III thành CIS: sau 12
10

tháng. Khả năng chuyển từ UT biểu mô vảy tại chỗ (CIS) thành UTXN là
25% các trường hợp .
1.3. CẤU TẠO GIẢI PHẪU, MÔ HỌC VÀ SINH LÝ CỔ TỬ CUNG
1.3.1. Cấu tạo giải phẫu cổ tử cung
Hình 1.1. Cấu tạo giải phẫu tử cung, cổ tử cung và âm đạo
CTC hình nón cụt, có hai phần được cấu tạo bởi âm đạo (ÂĐ) bám vào
CTC theo một đường vòng chếch từ 1/3 dưới ở phía trước, 2/3 trên ở phía sau.
Phần dưới nằm trong ÂĐ gọi là mõm mè gồm hai môi CTC, ống CTC có hình
trụ bình thường có kích thước dài 3 x 2cm (ở người chưa đẻ) và dài 3 x 3cm ở
người con rạ. Lúc chưa đẻ CTC trơn láng, trơn đều, mật độ chắc, mặt ngoài
CTC trơn. Sau khi đẻ CTC rộng ra theo chiều ngang trở nên dẹt lại, mật độ
mềm hơn và không trơn đều như trước khi đẻ. Ở tuổi dậy thì và hoạt động
sinh dục chiều dài CTC chiếm 1/3 so với thân TC, ống CTC được giới hạn
bởi lỗ trong (nơi tiếp giáp giữa ống CTC và thân TC) và lỗ ngoài CTC. Lỗ
ngoài CTC được phủ bởi biểu mô lát tầng không sừng hóa, có bề dày khoảng
5mm, ống CTC được phủ bởi một lớp biểu mô trụ có tác dụng chế nhầy. Chất
11
nhầy CTC có tác dụng bảo vệ, chống vi khuẩn xâm nhập vào buồng TC và
góp phần bôi trơn ÂĐ trong hoạt động tình dục .
1.3.2. Cấu trúc mô học của niêm mạc âm đạo cổ tử cung
Bình thường niêm mạc ÂĐ và mặt ngoài CTC là biểu mô lát tầng
không sừng hóa, thay đổi phụ thuộc và nồng độ Estrogen theo từng lứa tuổi
phụ nữ .
Ở người phụ nữ đang hoạt động sinh dục bình thường, niêm mạc ÂĐ
và CTC gồm 5 lớp tế bào .
Hình 1.2. Minh họa cấu trúc mô
học và tế bào học của biểu mô vảy
CTC .
Hình 1.3. Minh họa vùng chuyển
tiếp: mũi tên chỉ vị trí biểu mô vẩy

cổ ngoài chuyển tiếp biểu mô trụ
đơn bao phủ ống CTC.
- Lớp tế bào đáy (C1): gồm 1 hàng tế bào che phủ lớp đệm, nhân to và
ưa kiềm.
- Lớp tế bào đáy nông (C2): gồm 2 - 3 hàng tế bào hình trụ hay hơi
tròn, nhân tương đối to, ưa kiềm.
- Lớp tế bào trung gian (C3): gồm những tế bào dẹt, nhân nhỏ, dài và
dẹt, các tế bào nối với nhau bằng nhiều cầu nối.
12
- Lớp sừng hóa nội của Dierks (C4): gồm những tế bào dẹt, nhân đông.
Thông thường lớp này rất nông nên khó nhìn thấy trên tiêu bản.
- Lớp bề mặt (C5): gồm những tế bào to, dẹt, nhân đông. Lớp này
thường thay đổi có chu kỳ dưới ảnh hưởng của các nội tiết buồng trứng.
Các lớp tế bào của niêm mạc ÂĐ và CTC có đặc điểm:
- Giới hạn từ lớp này sang lớp khác rất từ từ.
- Càng đi lên phía bề mặt các lớp tế bào càng dẹt lại, nguyên sinh chất
càng lớn và nhân tế bào càng nhỏ lại.
- Nhân tế bào các lớp dưới ưa kiềm, càng lên phía bề mặt càng ưa axit.
- Glycogen tăng dần từ lớp C2 đến lớp C5.
Trong thực hành thường được phân thành 3 lớp chính:
- Lớp đáy (C1 và C2)
- Lớp trung gian (C3)
- Lớp bề mặt (C4 và C5)
1.3.3. Đặc điểm sinh lý cổ tử cung
Phía ngoài CTC được bao phủ bởi biểu mô lát tầng (biểu mô kép dẹt
gai) giống biểu mô ÂĐ nhưng không có nếp gấp. Ống CTC được phủ bởi biểu
mô trụ với tế bào cao, tiết dịch nhầy và có nhiều rãnh gồ ghề. Vùng tiếp giáp
giữa biểu mô lát tầng và biểu mô trụ gọi là vùng chuyển tiếp (transformationa
zone). Phía dưới vùng chuyển tiếp có những tế bào dự trữ, các tế bào này có
khả năng tăng sinh và biệt hóa thành biểu mô lát tầng hoặc biệt hóa thành

biểu mô trụ, nhằm mục đích tái tạo lại các TT ở CTC .
Ranh giới giữa biểu mô lát tầng của cổ ngoài và biểu mô trụ của cổ
trong phụ thuộc vào nồng độ glycogen nội sinh. Thời kỳ sơ sinh thì ranh giới
giữa biểu mô lát tầng và biểu mô trụ có thể vượt ra bề mặt cổ ngoài tạo nên
hình ảnh lộ tuyến bẩm sinh. Ở thời kỳ thiếu niên ranh giới này tụt sâu vào ống
13
CTC, đến thời kỳ dậy thì ranh giới này lại từ từ tiến ra ngoài. Thời kỳ hoạt
động sinh dục thì ranh giới giữa biểu mô lát tầng và biểu mô trụ ở vị trí bình
thường (lỗ ngoài CTC). Thời kỳ mãn kinh ranh giới đó lại chui sâu vào ống
CTC và niêm mạc ngoài teo đét lại .
Chất nhầy CTC được chế tiết bởi các tuyến ở ống CTC. Chất nhầy
CTC loãng hay đặc phụ thuộc vào nội tiết của buồng trứng (estrogen và
progesteron). Do đó, chất nhầy CTC thay đổi theo chu kỳ kinh nguyệt, thời
điểm phóng noãn hay thời kỳ mang thai. Chất nhầy CTC thay đổi góp phần
vào sự thụ thai, bảo vệ thai chống lại sự xâm nhập của vi khuẩn từ bên ngoài
khi CTC mang thai .
Bình thường pH dịch CTC kiềm nhẹ pH = 7 – 7,5, dịch ÂĐ có tính acid
nhẹ và thay đổi từ 3,8 - 4,6 nhờ trực khuẩn Doderlin có trong ÂĐ chuyển
glycogen thành acid lactic. Với các môi trường pH này có khả năng bảo vệ
niêm mạc ÂĐ và CTC, chống lại các tác nhân gây bệnh từ bên ngoài .
1.4. CÁC TỔN THƯƠNG CỔ TỬ CUNG
Các TT CTC bao gồm các TT sinh lý và bệnh lý ở CTC mà đặc biệt
thường xảy ra ở ranh giới giữa biểu mô lát tầng và biểu mô trụ.
Nhiều tác giả chia các TT ra làm 3 loại:
- Tổn thương lành tính CTC.
- Tổn thương nghi ngờ.
- Ung thư cổ tử cung.
1.4.1. Các tổn thương lành tính ở cổ tử cung
1.4.1.1. Các tổn thương viêm
- Triệu trứng lâm sàng viêm ÂĐ và CTC là ra khí hư, có thể kèm theo

ngứa, đau khi giao hợp hoặc ra ít máu .
14
- Soi tươi hoặc cấy khí hư có thể tìm được nguyên nhân gây bệnh như:
nấm caldida albican,trichomonas vaginalis, gardnerrella vaginalis, chlamydia
trachomatis
- Soi CTC sẽ phân biệt được các hình thái TT khác nhau như: ổ viêm,
chấm đỏ, đảo tuyến, hình ảnh đêm sao, Lugol nham nhở hoặc đám xuất huyết
dưới biểu mô ở người đã mãn kinh.
- Mô bệnh học: TT viêm trên tiêu bản thấy biểu mô phủ bị mất hoặc bị
hủy hoại để trơ lớp đệm với sự lắng đọng tơ huyết và bạch cầu đa nhân.
1.4.1.2. Lộ tuyến cổ tử cung
- Lộ tuyến CTC là tình trạng biểu mô trụ cổ trong lan xuống hoặc lộ ra
ở phần ngoài CTC, nơi bình thường chỉ có biểu mô lát tầng .
- Lộ tuyến bẩm sinh: không do sang chấn và viêm. Lộ tuyến mắc phải:
do sang chấn, viêm nhiễm, nội tiết estrogen tăng.
- Triệu chứng của lộ tuyến là ra khí hư nhầy, đục, vàng. Đặt mỏ vịt có
thể thấy mất lớp biểu mô lát tầng nhẵn bóng, trên diện mất biểu mô lát thấy có
nhiều nụ nhỏ, thẫm màu được phủ bởi một màng khí hư đặc.
- Soi CTC sau khi bôi acid acetic 3% sẽ thấy các tuyến như “chùm
nho” hoặc “ngón tay đeo găng” và không bắt mầu lugol .
- Phiến đồ CTC – ÂĐ: phân loại theo hệ thống Bethesda
+ Bình thường
+ Các thay đổi biểu mô lành tính
- Mô bệnh học:
+ Lộ tuyến CTC: trên tiêu bản thấy các tuyến hình ống, các tế bào trụ
cao, chế nhầy, nhân và tế bào đều nhau đôi khi còn thấy các tế bào dự trữ.
15
+ Lộ tuyến và dị sản: trên tiêu bản ngoài các tuyến còn thấy liên bào
gai nằm sâu vào lớp đệm, liên bào mới sinh này còn non, đều nhau và ưa
bazơ. Một vài nơi còn thấy một phần hợp bởi liên bào trụ, phần khác là liên

bào gai.
1.4.1.3. Tái tạo lành tính cổ tử cung
Vùng tái tạo là vùng lộ tuyến cũ trong đó biểu mô lát tầng ở cổ ngoài
lan vào lấn át và che phủ các tuyến gọi là sự tái tạo của biểu mô lát hay biểu
mô hóa. Có hai cách phục hồi theo hai cơ chế khác nhau :
+ Sự tái tạo biểu mô lát bò vào phủ lên biểu mô trụ.
+ Sự tái tạo biểu mô dẫn tới dị sản từ những tế bào dự trữ của biểu mô trụ.
Quá trình tái tạo có thể xảy ra nhanh chóng và thuận lợi nếu được
chống viêm và đốt diệt tuyến, sau đó biểu mô lát lấn át hoàn toàn biểu mô trụ
quá trình tái tạo hoàn thành, CTC trở lại bình thường bắt màu Lugol đều.
Ngược lại, cũng có khi quá trình tái tạo diễn ra trong một thời gian kéo dài đối
với điều kiện không thuận lợi (viêm nhiễm, đốt còn sót nhiều tuyến, biến
động nội tiết), khi đó biểu mô lát không lấn át được hoàn toàn biểu mô trụ nên
để lại trong vùng tái tạo những di chứng lành tính như: cửa tuyến, đảo tuyến
hoặc nang naboth.
1.4.1.4. Các khối u lành tính cổ tử cung
Polyp CTC: thường nhỏ, có cuống, phần lớn xuất phát từ lỗ trong CTC,
đôi khi cũng xuất phát từ lỗ ngoài, màu hồng đỏ, có thể là đơn độc hoặc nhiều
polyp nhỏ kết hợp thành polyp chùm.
Papilloma: là do tình trạng thoái hóa dị sản của biểu mô lát, gồm một
đám sùi chính giữa các mạch máu nhỏ chạm vào dễ chảy máu.
1.4.2. Các tổn thương nghi ngờ
TT nghi ngờ là thuật ngữ được nhiều tác giả dùng để gọi những hình
ảnh tái tạo không bình thường của lộ tuyến CTC. Các TT được gọi là TT nghi
16
ngờ vì tiên lượng quá trình tiến triển của các TT này còn chưa biết trước được
(có thể khỏi, tồn tại vĩnh viễn hoặc thành ác tính) .
Nguồn gốc phát sinh các TT nghi ngờ là xuất phát từ các TT lộ tuyến do
dị sản (metaplasia) biểu mô tuyến. Nhiều tác giả cho rằng trong quá trình hình
thành như sau: từ lộ tuyến quá trình hình thành tái tạo lâu dài bằng con đường

dị sản tế bào dự trữ ở ngay vùng chuyển tiếp giữa biểu mô lát và biểu mô trụ
thành biểu mô lát tầng. Nếu quá trình dị sản này gặp những điều kiện không
thuận lợi như: sang chấn, viêm nhiễm, thay đổi pH ÂĐ hoặc vai trò của nội tiết
thì biểu mô lát mới được tái tạo có thể tiến triển thành TT nghi ngờ. Quá trình
hình thành các TT nghi ngờ có thể sơ lược như sau: từ lộ tuyến dị sản các tế
bào dự trữ trong điều kiện không thuận lợi → các TT nghi ngờ .
Nhiều tác giả chia các TT nghi ngờ CTC làm 2 nhóm: nhóm TT sừng
hóa và nhóm TT hủy hoại.
1.4.2.1. Các tổn thương nghi ngờ qua soi cổ tử cung
Tất cả các TT nghi ngờ CTC đều có nguồn gốc từ tái tạo bất thường
của lộ tuyến, để lại các di chứng không bình thường. Đó là những TT không
có triệu chứng điển hình trên lâm sàng ngoài triệu chứng ra khí hư, nhưng
hình ảnh trên soi CTC lại hoàn toàn khác nhau .
 Các tổn thương sừng hóa là những TT trong đó biểu mô lát bị thay
đổi sừng hóa dày lên, có màu trắng ngà, không bắt Lugol, bôi acid acetic càng
nổi rõ:
+ Vết trắng ẩn: không nhìn thấy khi nhìn bằng mắt thường, bôi acid
acetic bờ nổi rõ lên, lugol (-).
+ Vết trắng thực sự: nhìn thấy bằng mắt thường, khi bôi acid acetic
càng nổi rõ, lugol (-).
17
+ Vết lát đá: là vết trắng trong đó nhìn rõ các thân mạch máu chạy
ngang dọc.
+ Vết chấm đáy: vết trắng trong đó các mạch máu chạy sâu xuống lớp đệm.
+ Cửa tuyến viền: vết trắng bao quanh miệng tuyến.
+ Giọt trắng: vết trắng bao phủ một nang tuyến bị bịt ở dưới.
+ Hình khảm (mosaique): các tận cùng mao mạch bao xung quanh các
khối (mảng) trắng ẩn hình đa giác hay tròn tạo nên hình giống như lợp ngói
hình khảm. Hình khảm có thể được hình thành do sự hợp nhất của các mạch
máu chấm đáy hay từ các mạch máu xung quanh lỗ tuyến CTC.

 Các tổn thương hủy hoại là những TT trong đó biểu mô lát bị phá
hủy, bôi acid acetic thường gây chảy máu, bôi lugol không bắt màu. Các tác
giả xếp tổn thương hủy hoại bao gồm :
+ Vùng trượt: mất một vài lớp bề mặt biểu mô.
+ Vùng loét: mất toàn bộ biểu mô trơ đến lớp đệm.
+ Nụ sùi: là tổ chức phát triển trên một diện loét, màu đỏ thẫm, mỗi nụ
sùi có một mạch máu, nụ sùi dễ nát, dễ nhiễm khuẩn và hoại tử gây chảy máu.
+ Vùng đỏ không điển hình.
+ Các mạch máu bất thường: mạch máu quăn queo, xoắn ốc, hình mở
nút chai, đầu đinh ghim. Các TT phối hợp: thường nặng hơn.
Lộ tuyến
Tái tạo của lộ tuyến
18
Sơ đồ 1: Sự hình thành và tiến triển các tổn thương nghi ngờ ở CTC
1.4.2.2. Phiến đồ cổ tử cung – âm đạo
- Theo Papanicolaou: PAP III.
Tái tạo bình thường Tái tạo bất thường
Vùng tái tạo bất thường ở bề mặt
(vết sừng hóa, sừng hóa quanh tuyến)
Vùng tái tạo bất thường có phá hủy
( Vết hủy hoại, mạch máu bất thường)
UT trong biểu mô Thay đổi phá hủy
trong biểu mô
UT lan tràn Tồn tại mãi
Di chứng lành
(nang Naboth )
Sẹo loạn sản
Thay đổi bất thường
của biểu mô bề mặt
Tự khỏi

19
- Theo phân loại của Tổ chức Y tế Thế giới:
+ Tế bào không điển hình
+ Nghịch sản: nghịch sản nhẹ và vừa
- Theo hệ thống Bethesda: các bất thường biểu mô
+ Lát tầng: ASCUS, LSIL
+ Biểu mô tuyến: AGUS
- Theo Richart: CIN II
1.4.2.3. Mô bệnh học
Nếu tế bào học có TT nghi ngờ → soi CTC tìm vùng TT cần sinh thiết.
- Thuật ngữ trước đây thường dùng: nghịch sản (Dysplasia) do Papanicolaou
gợi ý và Reagan (1953) đã đưa thuật ngữ này vào trong thuật ngữ giải phẫu bệnh
lý. Hình ảnh và mức độ của tổn thương nghịch sản:
+ Nghịch sản nhẹ: bề dày của liên bào có thể tăng hoặc không nhưng
các tế bào ở 1/3 dưới có rối loạn về cấu trúc.
+ Nghịch sản trung bình: số tế bào bất thường chiếm 2/3 bề dày của
liên bào.
- Năm 1970 Richart đưa ra thuật ngữ mới CIN (khối tân sản biểu mô)
và chia làm CIN I, II, III tương ứng với loạn sản nhẹ, loạn sản vừa và loạn sản
nặng .
- Năm 1988 các nhà nghiên cứu ở Bethesda (Hoa Kỳ) sắp xếp mọi TT
liên bào CTC thành hai mức độ thấp và cao.
1.4.3. Ung thư cổ tử cung
- Lâm sàng: ra khí hư, ra máu sau giao hợp.
- Soi CTC: vùng loét, sùi, TT loét sùi.
- Phiến đồ cổ tử cung – âm đạo :
+ Phân loại theo Papanicolaou: PAPIV, PAPV
+ Phân loại theo Tổ chức Y tế Thế giới :
- Nghịch sản nặng
20

- Ung thư tại chỗ
- Ung thư biểu mô lát xâm lấn và UT biểu mô tuyến
+ Phân loại theo hệ Bethesda: HSIL, UT biểu mô vẩy, tuyến.
Bảng 1.4. Phân loại ung thư CTC theo UICC và FIGO [11]
UICC FIGO Tổn thương UT
Tx Không thể đánh giá được u nguyên phát
T0 Tiền UT Không có bằng chứng về u nguyên phát
TiS 0 Ung thư tại chỗ
T1 UT Ung thư khu trú tại CTC
T1A Xâm lấn Tổn thương sâu ≤ 3 mm, rộng ≥ 7 mm
T1B
IA1
IA2
IB
IB1
IB2
Tổn thương sâu ≤ 5 mm, rộng ≥ 7 mm
Tổn thương khu trú ở CTC, chưa lan đến các túi cùng
Đường kính lớn nhất của tổn thương ≤ 4 mm
Đường kính lớn nhất của tổn thương > 4 mm
T2 II
UT xâm lấn quá CTC nhưng chưa đến thành xương chậu
hay chưa tới 1/3 dưới âm đạo.
T2A IIA Chưa xâm lấn dây chằng rộng
T2B IIB Xâm lấn dây chằng rộng
T3 III
UT lan đến thành xương chậu và / hoặc tới 1/3 dưới âm
đạo hoặc đến niệu quản dẫn đến thận ứ nước.
T3A IIIA
UT lan đến 1/3 dưới ÂĐ nhưng chưa đến thành xương

chậu.
T3B IIIB
UT lan đến thành xương chậu chèn ép niệu quản làm thận
ứ nước.
T4 IVA
UT xâm lấn đến niêm mạc bàng quang hay trực tràng
và/hoặc lan đến khung chậu.
M1 IVB Di căn xa
- Nguyên nhân: hiện nay người ta đã biết rõ thủ phạm gây UTCTC là
virus HPV. Theo báo cáo mới nhất của WHO và hiệp hội quốc tế chống
UT(UICC), HPV là thủ phạm gây ra 99,7% các UTCTC . Tuy nhiên, nhiều tác
giả đều nhận thấy một số yếu tố thuận lợi cho sự phát sinh của bệnh :
21
+ Giao hợp sớm và giao hợp với nhiều người.
+ Sang chấn CTC do sinh đẻ và nạo phá thai.
+ Từ tổn thương lộ tuyến hoặc các TT nghi ngờ CTC không được điều
trị một cách thích hợp và đúng mức.
+ Do rối loạn nội tiết gây dị sản CTC.
+ HPV type 16, 18, 31, 33.
1.5. CÁC PHƯƠNG PHÁP SÀNG LỌC UNG THƯ CỔ TỬ CUNG
1.5.1. Quan sát cổ tử cung với dung dịch acid acetic (VIA)
Kiểm tra CTC bằng mắt thường với acid acetic (VIA) có thể thay thế
cho kỹ thuật TBH hoặc có thể được sử dụng cùng với Pap smear hoặc xét
nghiệm DNA HPV. VIA là kỹ thuật quan sát CTC bằng acid acetic từ 3 – 5%
trong một phút và sau đó quan sát màu sắc ở CTC bằng mắt thường. Nếu xác
định rõ khu vực màu trắng được nhìn thấy ở gần khu vực niêm mạc chuyển
đổi, kết quả kiểm tra được cho là tốt .
1.5.1.1. Điểm mạnh của xét nghiệm VIA
- VIA nhạy hơn so với thử nghiệm bằng TBH (Pap smear), (mặc dù ít
nhạy cảm hơn so với xét nghiệm DNA HPV).

- Kết quả của VIA có ngay lập tức.
- VIA cho phép các bác sĩ xác định tỷ lệ nhỏ các TT dương tính mà
không phù hợp với điều trị bằng phương pháp áp lạnh. VIA do đó có thể được
sử dụng như một xét nghiệm sàng lọc sơ cấp hoặc phân loại để có những xử
lý tiếp theo của Pap hoặc xét nghiệm DNA HPV.
- VIA sàng lọc bởi một chuyên gia kinh nghiệm chỉ cần 10 – 15 phút.
- VIA là tương đối rẻ tiền khi sử dụng, ngoại trừ, một số thiết bị: dụng
cụ, mỏ vịt, vật tư (đặc biệt là acid acetic cho VIA) là cần thiết.
22
- Bởi vì phương pháp cho kết quả ngay lập tức, trong một số trường
hợp phụ nữ có thể được kiểm tra và điều trị (với phương pháp áp lạnh hoặc
Laser), tư vấn và giới thiệu điều trị (trong trường hợp phương pháp áp lạnh
hoặc Laser không có sẵn tại nơi sàng lọc) trong lần khám đầu tiên. Điều này
giúp giảm thiệt hại cho điều trị, thuận tiện hơn và ít tốn kém hơn cho phụ nữ.
- Đào tạo sử dụng phương pháp này chỉ mất 1 – 2 tuần. Hiện nay, VIA
là kỹ thuật có thể ứng dụng tại nhiều quốc gia. Bởi vì, VIA có thể ứng dụng
ngay vào hoạt động phát hiện và ngăn ngừa UTCTC. VIA có thể thay thế xét
nghiệm DNA HPV như một công cụ sàng lọc chính và VIA rất hữu ích khi
lựa chọn điều trị sau một thử nghiệm HPV DNA dương tính.
1.5.1.2. Hạn chế của VIA
- Độ nhạy của VIA thấp hơn so với xét nghiệm HPV DNA.
- Yêu cầu khám phụ khoa trước khi thực hiện VIA (không giống như
lấy mẫu âm đạo của DNA HPV test).
- Yêu cầu đào tạo nhân viên y tế và giám sát liên tục (nhưng ít hơn
nhiều so với kỹ thuật Pap smear).
- Cũng như Pap, đánh giá kết quả của VIA có nhiều chủ quan hơn HPV
DNA. Kết quả có thể khác nhau khi khám ở các bác sĩ khác hoặc các ngày
khác nhau.
- Các bằng chứng chứng minh hiệu quả của VIA là tương đối mới. Một
số chuyên gia y tế có thể chưa tin tưởng và có thể không chấp nhận VIA.

1.5.2. Quan sát cổ tử cung sử dụng dung dịch Lugol (VILI)
Phương pháp VILI (Visual Inspection with Lugol’s Iodine) dựa trên
nguyên lý bắt màu của glycogen có trong biểu mô vảy nguyên thủy và biểu
mô dị sản vảy trưởng thành của CTC khi tiếp xúc với dung dịch lugol chứa
iodine. Các biểu mô dị sản vảy mới hình thành, mô viêm, mô tiền UT và
UTCTC không chứa hoặc chỉ chứa rất ít glycogen, do đó không bắt màu dung
23
dịch Lugol hoặc bắt mầu không đáng kể, chỉ có màu vàng nhạt của dung dịch
lugol nằm trên biểu mô. Có thể thực hiện VILI riêng hoặc phối hợp ngay sau
khi đã làm test VIA .
- VILI được chỉ định cho tất cả các đối tượng thỏa mãn điều kiện:
+ Phụ nữ trong dộ tuổi hoạt động sinh dục, đã QHTD.
+ Có thể quan sát được toàn bộ vùng chuyển tiếp.
- Cách đọc kết quả VIA được quy định như sau:
+ VILI (-): CTC bắt màu nâu gụ; lộ tuyến, polyp, nang naboth không
bắt màu iod hoặc bắt màu nhạt và loang lổ.
+ VILI (+): CTC có vùng không bắt màu iod hay vùng chỉ có màu vàng
nhạt của lugol trên CTC.
+ VILI (+), nghi ngờ UT: TT dạng sùi hoặc loét, không bắt màu iod,
chảy máu khi tiếp xúc.
1.5.3. Chẩn đoán tế bào học cổ tử cung – âm đạo
Chẩn đoán TBH trong phụ khoa là một xét nghiệm đã và đang được sử
dụng rộng rãi trong vài chục năm gần đây. Nguyên lý của phương pháp chẩn
đoán TBH trong phụ khoa là dựa vào tính chất các tế bào của niêm mạc ÂĐ
và CTC bong một cách liên tục, đặc biệt là khối u ác tính các tế bào bong
càng sớm và bong dễ dàng.
1.5.3.1. Phân loại tế bào học
Đã có nhiều hệ phân loại TBH như:
 Phân loại theo Papanicolaou (PAP)
Do Papanicolaou và Traut đề ra từ năm 1943 và chia tế bào ra thành 5

nhóm : + PAP I, II : tế bào trong giới hạn bình thường.
+ PAP III : có tế bào bất thường.
+ PAP IV : có khả năng ung thư.
+ PAP V : nhiều tế bào ác tính, chắc chắn là ung thư.
24
 Phân loại của tổ chức y tế thế giới (WHO)
Hệ thống phân loại của WHO được Riotton và cộng sự viết vào năm
1973 : + Tế bào hoàn toàn bình thường.
+ Tế bào không điển hình.
+ Nghịch sản: nhẹ, vừa và nặng.
+ Ung thư tại chỗ.
+ Ung thư biểu mô lát xâm lấn và ung thư biểu mô tuyến.
 Phân loại theo Richart năm 1980 (WHO 1988)
Phiến đồ CTC – ÂĐ được nhuộm theo phương pháp Papanicolaou để
chẩn đoán, phân loại mức độ tổn thương tế bào (CIN). Chẩn đoán mức độ tổn
thương tế bào của CIN dựa vào sự thay đổi nhân và nguyên sinh chất của tế bào.
Tế bào và nhân tế bào tăng kích thước, chất nhân bắt màu đậm. Chẩn đoán mức
độ CIN dựa vào tăng tỷ lệ nhân/nguyên sinh chất so với hình thái tế bào .
Phân loại:
+ CIN I (TT tế bào mức độ thấp): bất thường nhân của lớp tế bào bề
mặt hoặc lớp tế bào trung gian .
+ CIN II, III (TT tế bào mức độ cao): những bất thường nhân tế bào
biểu hiện ở lớp tế bào đáy sâu hoặc đáy nông .
 Phân loại theo hệ thống Bethesda
- Bình thường
- Thay đổi tế bào phản ứng lành tính
- Các bất thường biểu mô:
+ Lát tầng: - TT loạn sản nhẹ - LSIL
- TT không điển hình - ASCUS
- TT loạn sản nặng - HSIL

+ Biểu mô tuyến: - AGUS
- Ung thư tuyến.
Bảng 1.5. Liên hệ giữa các hệ thống phân loại tế bào học
25
Papanicolaou
(1953)
Reagan
WHO (1973)
Richart
WHO (1988)
Bethesda
(1988, 1991, 1994, 2001)
P1 Bình thường Bình thường Bình thường
P2 Viêm Viêm Thay đổi tế bào lành tính phản ứng
P3
Loạn sản nhẹ
Loạn sản vừa
Loạn sản nặng
CIS
CIN I
CIN II
CIN III
ASCUS, AGUS
LSIL: TT loạn sản nhẹ (cônđilôm,
loạn sản nhẹ/CIN I)
HSIL: TT nặng (loạn sản vừa và loạn
sản nặng/CIN II, CIN III)
P4
P5 UT xâm nhập UT xâm nhập UT biểu mô vẩy xâm nhập
UT biểu mô tuyến CTC xâm nhập

UT biểu mô tuyến nội mạc TC
xâm nhập
UT biểu mô tuyến ngoài TC, UT
khác
 Ưu, nhược điểm của các hệ thống phân loại TBH :
- Nhiều tác giả cho là hệ Papanicolaou có nhiều nhược điểm như:
không phản ánh những hiểu biết hiện nay về UTCTC, không có thuật ngữ
tương ứng trong mô bệnh học (MBH), không có chẩn đoán những TT không
phải là UT, có quá nhiều nhóm bệnh, tần số nhóm III lại quá cao.
- Thuật ngữ loạn sản do Reagan đề xuất và WHO công bố (1973) tuy rất
rõ về mô bệnh học nhưng lại khó phân biệt loạn sản nặng và UT tại chỗ về TBH.
- Bảng phân loại CIN do Richart đã hợp nhất được loạn sản nặng và UT
tại chỗ thành CIN III và thể hiện được tính chất tiến triển liên tục của TT.
- Hệ Bethesda có nhiều tiến bộ như: báo cáo TBH ở đây là một cuộc
khám bệnh y học có ý nghĩa như một báo cáo MBH, có thông tin lâm sàng
tuyệt đối cần cho chẩn đoán, nhà TBH có trách nhiệm tối đa với chẩn đoán,
phải xác nhận trong báo cáo bệnh phẩm là đủ, không thỏa đáng hay chưa tối