tóm tắt luận án nghiên cứu sự biến đổi một số chỉ số chống oxy hóa ở người tiếp xúc nghề nghiệp với chì vô cơ, tác dụng bảo vệ của sâm ngọc linh trên động vật thực nghiệm

ĐẶT VẤN ĐỀ
Chì khi xâm nhập vào cơ thể gây nhiều tổn thương đa dạng và
phức tạp trên hầu hết các cơ quan, tổ chức. Cơ chế gây bệnh của chì
được cho là ức chế và liên kết đặc hiệu với các enzym, chất sinh học
có chứa nhóm -SH nhưng chưa giải thích thỏa đáng các tổn thương
mang tính chất toàn thân do chì gây ra. Một số nghiên cứu cho rằng,
chì khi vào cơ thể có khả năng kích thích tạo gốc tự do và làm giảm
chức năng của hệ thống chống gốc tự do. Làm rõ vấn đề này, cần
đánh giá sự thay đổi các enzym chống oxy hóa trong cơ thể.
Sâm Ngọc Linh sinh khối (SNLSK) được cho là có khả năng
chống oxy hóa, bảo vệ cơ thể chống lại các stress oxy hóa. Việc ứng
dụng và đánh giá hiệu quả bảo vệ của SNLSK đối với các đối tượng
tiếp xúc với chì là vấn đề mới thực tế chưa được nghiên cứu. Xuất phát
từ thực tế đó chúng tôi tiến hành đề tài: “Nghiên cứu sự biến đổi một
số chỉ số chống oxy hóa ở người tiếp xúc nghề nghiệp với chì vô cơ,
tác dụng bảo vệ của sâm Ngọc Linh trên động vật thực nghiệm”.
1. Mục tiêu:
- Xác định sự thay đổi một số thông số chống oxy hóa và hóa
sinh máu ở người tiếp xúc nghề nghiệp với chì vô cơ và động vật
thực nghiệm.
- Đánh giá tác dụng bảo vệ của sâm Ngọc Linh sinh khối trên
động vật được gây nhiễm độc bán trường diễn với chì acetat.
2. Tính cấp thiết:
Chì là nguyên liệu không thể thay thế trong nhiều ngành công
nghiệp, số lượng người tiếp xúc với chì không những không giảm mà
còn có xu hướng tăng lên mặc dù chì có nhiều tác hại với sức khỏe
con người. Khi chì xâm nhập vào cơ thể chì có thể gây ra nhiễm độc
nghề nghiệp và stress oxy hóa.
Trong nhiễm độc chì, hiện nay đã sử dụng các thuốc điều trị
đặc hiệu nhưng hiệu quả mang lại chưa được như mong muốn nhất là
trong nhiễm độc mạn tính. SNLSK là chế phẩm có tác dụng chống

oxy hóa và bảo vệ cơ thể, nó có thể làm giảm các tác hại của chì gây
1
ra với cơ thể. Xuất phát từ thực tế đó chúng tôi tiến hành nghiên cứu
đề tài này.
3. Những đóng góp mới của luận án:
Chì có tác hại đối với cơ thể gây stress oxy hóa dẫn đến làm
biến đổi các chỉ số chống oxy hóa. Luận án nghiên cứu khá toàn diện
các chỉ số chống oxy hóa ở công nhân tiếp xúc nghề nghiệp với chì
vô cơ và trên động vật thực nghiệm.
Đánh giá tác dụng bảo vệ của SNLSK trên động vật thực
nghiệm bị gây độc bán trường diễn với chì acetat.
Kết quả nghiên cứu giúp cho các nhà máy, xí nghiệp có sử
dụng chì trong sản xuất tăng cường các biện pháp bảo vệ sức khỏe
người lao động đồng thời có thể nghiên cứu thêm để lựa chọn
SNLSK bảo vệ cho công nhân tiếp xúc nghề nghiệp với chì.
4. Bố cục của luận án:
Luận án được trình bày 135 trang bao gồm: đặt vấn đề 2 trang,
tổng quan 38 trang, đối tượng và phương pháp nghiên cứu 20 trang,
kết quả nghiên cứu 41 trang, bàn luận 31 trang, kết luận 2 trang, kiến
nghị 1 trang.
Luận án có 37 bảng, 21 biểu đồ, 5 sơ đồ, gồm 161 tài liệu tham
khảo trong đó có 27 tài liệu tiếng Việt và 134 tài liệu tiếng Anh.
CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. Gốc tự do và hệ thống chống gốc tự do của cơ thể.
1.1.1. Khái niệm về gốc tự do và các dạng oxy hoạt động.
Gốc tự do là những nguyên tử, nhóm nguyên tử hay phân tử mà
lớp ngoài cùng chứa các điện tử không ghép cặp (điện tử đơn độc).
Gốc tự do thường bất ổn cả về năng lượng cũng như động học và có
khuynh hướng đạt tới sự ổn định, thời gian tồn tại rất ngắn, hoạt tính

rất mạnh.
Các dạng oxy hoạt động (reactive oxygen species - ROS) là
những gốc tự do, những ion hoạt động, phân tử có chứa nguyên tử oxy,
có khả năng sinh ra gốc tự do hoặc được hoạt hóa bởi các gốc tự do.
2
1.1.2. Stress oxy hóa.
Stress oxy là sự mất cân bằng giữa quá trình tạo thành các dạng
oxy hoạt động với hệ thống chống oxy hóa. Stress oxy hóa có thể là
kết quả của sự suy giảm hệ thống chống oxy hóa, tăng tạo thành các
dạng oxy hoạt động và thiếu khả năng sửa chữa các tổn thương do
quá trình oxy hóa trong cơ thể.
1.1.3. Quá trình hình thành các gốc tự do.
Các gốc tự do trong cơ thể được tạo ra từ: chuỗi hô hấp tế bào,
tác nhân phóng xạ, hội chứng viêm, trong hiện tượng thiếu máu cục
bộ - tưới máu lại, các tác nhân xenobiotic và một số tác nhân khác.
Các chất xenobiotic trong đó có chì khi xâm nhập vào cơ thể sẽ bị
chuyển hóa và cấu trúc xenobiotic bị biến đổi rõ rệt, chúng có thể gắn
thêm nhóm -OH, -NH
2
, -SH, -COOH tạo thành các chất dễ tan
trong nước và tiếp tục liên hợp với các chất, đào thải ra khỏi cơ thể;
đồng thời tạo ra các dạng ROS như
•
2
O
,
1
O
2
có độc tính cao gây ra

tình trạng stress oxy hóa. Các chất chống oxy hóa trong cơ thể như:
SOD, catalase, protein có nhóm SH, ceruloplasmin trong hồng cầu
và gan rất nhạy cảm với các xenobiotic.
1.1.4. Hệ thống chống oxy hóa trong cơ thể.
1.1.4.1. Hệ thống chống oxy hóa có bản chất enzym.
- Superoxid dismutase (SOD, EC 1.15.1.1) là enzym chống
oxy hóa có chứa kim loại thuộc loại oxidoreductase, nó xúc tác cho
phản ứng chuyển hóa superoxid thành O
2
và H
2
O
2
:
2
•
2
O
+ 2H
+

→
SOD
H
2
O
2
+ O
2
SOD có hoạt tính càng cao thì O

2
•
có hoạt tính càng nhỏ, SOD
là một chất chống oxy hóa rất cơ bản, làm hạ thấp nồng độ tiền chất
•
2
O
, mà từ đó sẽ sản sinh ra tất cả các dạng oxy hoạt động khác.
- Catalase (CAT, EC 1.15.1.1) là enzym xúc tác phản ứng
phân hủy H
2
O
2
:
H
2
O
2

 →
Catalase
H
2
O + ½ O
2
3
- Peroxidase (EC 1.11.1.7) là một nhóm enzym xúc tác các
phản ứng oxy hóa khử, thuộc lớp oxidoreductase, xúc tác cho phản
ứng sau.
AH

2
+ H
2
O
2

 →
peroxidase
A + 2H
2
O
- Glutathion peroxidase (GPx) (E C.1.11.1.9) là enzym xúc
tác cho phản ứng loại bỏ các loại peroxid, hoạt động ở các mô và trong
hồng cầu khi nồng độ H
2
O
2
thấp.
GPx
ROOH + 2GSH GSSG + ROH + H
2
O
1.1.4.2. Hệ thống chống oxy hóa có bản chất không enzym.
Gồm ba nhóm chính: nhóm các polyphenol, các phối tử sắt và
đồng, các thiol. Các nhóm có thể tồn tại cả ở trong và ngoài tế bào. Hệ
thống này hỗ trợ hệ thống chất chống oxy hóa có bản chất enzym.
- Trạng thái chống oxy hóa toàn phần (total antioxidant
status: TAS) là trạng thái chống oxy hóa toàn phần của huyết tương
dựa trên khả năng ức chế và chống lại các chất oxy hóa của các chất
chống oxy hóa, bao gồm tất cả các chất chống oxy hóa có trong cơ

thể, gồm nhiều hệ thống bảo vệ nhằm chống lại những ảnh hưởng có
hại của gốc tự do và hiện tượng peroxid đối với cơ thể.
1.2. Cơ chế tác dụng, khả năng sinh gốc tự do, ức chế hệ thống
chống oxy hóa của chì vô cơ.
1.2.1. Cơ chế tác dụng chung.
Chì vào cơ thể sẽ ức chế và liên kết chọn lọc đối với hệ thống
enzym, phân tử sinh học có nhóm -SH gây ra nhiều rối loạn sinh hóa
quan trọng của tế bào.
1.2.2. Cơ chế sinh gốc tự do, ức chế hệ thống chống oxy hóa của
chì vô cơ.
Chì vô cơ gây ra stress oxy hóa bằng 2 cơ chế đối lập và liên
quan chặt chẽ đến nhau: kích thích tạo gốc tự do và giảm khả năng
chống oxy hóa của cơ thể.
- Kích thích tạo gốc tự do: Gốc tự do được tạo thành từ 4
nguồn chính là (1) quá trình enol hóa và oxy hóa của acid
aminolevulinic (ALA), (2) quá trình tự oxy hóa của oxyhemoglobin,
4
(3) sự tăng cường hoạt tính của các enzym oxy hóa, (4) sự oxy hóa
của nitric oxid bởi các gốc tự do.
- Ức chế hệ thống chống oxy hóa: Chì gắn kết với nhóm -SH
làm giảm mức GSH, GR, hoạt tính G
6
PD, GSH và tỉ lệ GSH/GSSH.
Chì làm giảm hấp thu yếu tố vi lượng như selen, Cu, Zn, do đó làm
giảm hoạt tính các enzym chống oxy hóa GPx, SOD, CAT và tăng
tính phản ứng của màng tế bào với các tấn công oxy hóa.
1.3. Tác dụng chống oxy hóa của Sâm Ngọc Linh sinh khối.
1.3.1. Thành phần hóa học.
SNLSK có thành phần hóa học chủ yếu là saponin, hàm lượng
saponin toàn phần đạt 2,01%. Trong đó, hàm lượng các ginsennosid

Rg
1
, Rb
1
, Rd là Rg
1
= 0,31%; Rb
1
= 0,36%; Rd = 0,15%.
1.3.2. Tác dụng chống oxy hóa.
Saponin toàn phần và hoạt chất MR-2 trong SNL có tác dụng
chống oxy hóa. Dịch chiết sâm có khả năng ức chế sự tạo thành gốc
OH
•
từ phản ứng Fenton bằng cơ chế tạo phức với các ion kim loại,
đồng thời trực tiếp thu dọn gốc OH
•
, có tác dụng chống oxy hóa trên
cả môi trường dầu và nước, có khả năng tham gia vào tất cả các giai
đoạn của quá trình POL. Một số tác giả cho rằng, tác dụng chống oxy
hóa của SNL là các thành phần khoáng có trong sâm.
CHƯƠNG 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tượng nghiên cứu.
2.1.1. Nghiên cứu môi trường lao động.
Nghiên cứu đặc điểm vi khí hậu và nồng độ chì trong không
khí tại MTLĐ.
5
2.1.2. Nghiên cứu trên người.
- Đối tượng: 165 công nhân làm việc tại các phân xưởng sản

xuất thuốc gợi nổ (nhà máy Zx); phân xưởng lắp ắc quy, phân xưởng
lá cực (công ty cổ phần pin ắc quy Vĩnh Phú) trực tiếp tiếp xúc với
chì, được chia làm 2 nhóm:
+ Nhóm I (55 công nhân) là nhóm có nồng độ chì máu ≤ 10 µg/dL.
+ Nhóm II (110 công nhân) là nhóm có nồng độ chì máu > 10 µg/dL.
+ Nhóm II được chia làm 2 nhóm: Nhóm IIA (86 công nhân):
nồng độ chì máu từ 10 µg/dL đến < 40 µg/dL và nhóm IIB (24 công
nhân): nồng độ chì máu ≥ 40 µg/dL.
- Tiêu chuẩn chọn:
+ Có thời gian làm việc trong môi trường trực tiếp tiếp xúc với
chì ≥ 5 năm, thời gian tiếp xúc liên tục. Không tiếp xúc với các yếu
tố độc hại khác. Tự nguyện tham gia nghiên cứu.
+ Tiêu chuẩn loại trừ: đợt cấp của các bệnh mạn tính, bệnh ác
tính, đái tháo đường, tăng huyết áp, bệnh thận tiết niệu, viêm gan cấp
và mạn, suy gan, bệnh tự miễn dịch.
- Chọn toàn bộ những công nhân nằm trong tiêu chuẩn chọn và
không nằm trong tiêu chuẩn loại trừ vào nghiên cứu.
2.1.3. Nghiên cứu trên động vật.
* Động vật thực nghiệm: 360 chuột nhắt trắng đực, trọng
lượng: 20 - 25 gam, được chia thành 3 lô.
- Lô đối chứng (108 chuột) (lô 1).
- Lô bị gây nhiễm độc bằng chì acetat (108 chuột) (lô 2).
- Lô bị gây độc bằng chì acetat và uống SNLSK để bảo vệ (108
chuột) (lô 3).
- 36 chuột bị giết và lấy máu xét nghiệm ở thời điểm ngay
trước khi tiến hành xét nghiệm.
6
* Vật liệu nghiên cứu.
Dung dịch chì acetat do Phòng Trang bị kỹ thuật - Học viện
Quân y cung cấp (được sản xuất bởi công ty: Lucheng Qinda plastic

injection Factory - Trung Quốc). SNLSK do Trung tâm nghiên cứu
ứng dụng Y dược học Quân sự - Học viện Quân y mới sản xuất và
cung cấp. Dụng cụ nghiên cứu đầy đủ đảm bảo cho thí nghiệm.
2.2. Phương pháp nghiên cứu.
2.2.1. Phương pháp nghiên cứu môi trường lao động: Khảo sát vi
khí hậu và nồng độ bụi chì trong MTLĐ.
2.2.2. Phương pháp nghiên cứu trên người lao động.
- Thiết kế nghiên cứu: mô tả, cắt ngang.
- Chỉ tiêu và kỹ thuật nghiên cứu.
+ Xét nghiệm nồng độ chì trong máu.
+ Xét nghiệm công thức máu ngoại vi.
+ Xét nghiệm các chỉ số hóa sinh máu.
+ Xác định hàm lượng nhóm -SH tự do trong máu, hoạt độ
peroxidase huyết tương, hoạt độ superoxide dismutase (SOD) hồng cầu,
glutathion peroxidase (GPx) hồng cầu, hàm lượng malondialdehyde
(MDA) huyết tương, trạng thái chống oxy hóa toàn phần (TAS) huyết
tương.
2.2.3. Phương pháp nghiên cứu trên động vật.
Thiết kế nghiên cứu: thực nghiệm, có can thiệp.
* Pha chì acetat và cao đặc SNLSK: Pha 2,592g (2.592mg)
chì acetat trong 1,296L (1.296mL) nước cất, thu được dung dịch chì
acetat. Pha 24,30g (24.300mg) cao đặc SNLSK trong 0,324L
(324mL) nước cất, thu được dung dịch cao đặc SNLSK.
* Phương pháp gây độc: Phương pháp gây độc bán trường
diễn theo mô hình gây độc của El-Sayed I. H, Lotfy. M và cs (2006);
Flora G, Gupta D và cs (2013).
7
- Lô 1 (n = 108): cho chuột uống 0,2mL nước cất vào buổi sáng
các ngày trong tuần, thời gian uống liên tục 15 ngày, 30 ngày, 45
ngày.

- Lô 2 (n = 108): cho chuột uống 0,2mL dung dịch chì acetat
(20 mg/kg/ngày) vào buổi sáng các ngày trong tuần, thời gian uống
liên tục 15 ngày, 30 ngày, 45 ngày.
- Lô 3 (n = 108): cho chuột uống 0,1ml dung dịch SNLSK (375
mg/kg/ngày) vào buổi sáng các ngày trong tuần. Một giờ sau khi
uống SNLSK, chuột được cho uống 0,2mL dung dịch chì acetat (20
mg/kg/ngày), thời gian uống liên tục 15 ngày, 30 ngày, 45 ngày.
* Phương pháp lấy máu xét nghiệm: Chuột bị giết tại các
thời điểm nghiên cứu và máu được lấy ở 2 bên hốc mắt.
* Ở thời điểm trước khi tiến hành thực nghiệm: (36 chuột).
- 12 chuột chọn ngẫu nhiên, lấy máu và chia làm 2 phần: xét
nghiệm công thức máu và nồng độ chì máu.
- 12 chuột tiếp theo được chọn ngẫu nhiên trong số còn lại, lấy
máu và chia làm 2 phần: xét nghiệm hoạt độ SOD, GPx hồng cầu và
nồng độ TAS, hoạt độ peroxidase, nồng độ MDA, -SH huyết tương.
- 12 chuột còn lại, lấy máu để xét nghiệm các chỉ số hóa sinh.
* Ở các thời điểm sau khi tiến hành thực nghiệm: (324 chuột).
- Tại thời điểm 15 ngày, 30 ngày, 45 ngày sau khi tiến hành
thực nghiệm, mỗi thời điểm 108 chuột (mỗi lô: 36 chuột) được chọn
ngẫu nhiên, bị giết và lấy máu xét nghiệm.
* Các chỉ tiêu và kỹ thuật nghiên cứu: như trên người.
2.3. Xử lý số liệu.
Số liệu được xử lý bằng phương pháp thống kê y học, sử dụng
phần mềm EpiInfo 2005 (Version 3.3.2), EpiCalc 2000.
2.4. Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu.
Đảm bảo y đức trong nghiên cứu.
8
CHƯƠNG 3
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
3.1. Kết quả nghiên cứu trên người.

3.1.1. Nồng độ chì máu trung bình của các nhóm đối tượng nghiên cứu.
Bảng 3.3. Nồng độ chì máu ở các nhóm nghiên cứu
Nhóm
Nhóm I
(n=55)
Nhóm II
(n=110)
Nhóm II
Nhóm IIA
(n=86)
(
X
±SD)
Nhóm IIB
(n=24)
(
X
±SD)
Nồng độ
chì máu
(µg/dL)
4,26±2,28 36,54±18,36 23,82±7,54 57,66±9,73
Nồng độ chì máu ở nhóm II, IIB có độ dao động lớn.
3.1.2. Kết quả xét nghiệm SOD, GPx, peroxidase, -SH, MDA, TAS
ở các nhóm nghiên cứu.
Bảng 3.8. Sự biến đổi một số chỉ số chống oxy hóa ở nhóm I và II
Nhóm
Chỉ tiêu
Nhóm I (n=55)
(

X
±SD)
Nhóm II
(n=110)(
X
±SD)
p
SOD (U/g Hb) 1212,87±180,70 1578,26±180,65 p<0,001
GPx (U/g Hb) 64,46±8,57 54,29±7,82 p<0,001
Peroxidase (µg/mg) 0,019±0,006 0,021±0,008 p>0,05
- SH (mmol/mg) 0,685±0,092 0,461±0,120 p<0,001
MDA (µmol/L) 3,19±0,42 4,01±0,49 p<0,001
TAS (mmol/L) 1,58±0,22 1,42±0,21 p<0,001
9
Bảng 3.12. Mối tương quan giữa SOD, GPx, peroxidase, MDA,
TAS và nồng độ chì máu ở nhóm II
Chỉ tiêu nghiên cứu r p Phương trình
hồi quy
SOD
(U/gHb)
Chì máu
(µg/dL)
0,45 <0,05 y = 5,282 x + 1197
GPx
(U/gHb)
Chì máu
(µg/dL)
-0,49 <0,01 y = -0,339 x + 58,31
MDA
(µmol/L)

Chì máu
(µg/dL)
0,57 <0,01 y = 0,020 x + 3,731
-SH
(mmol/mg)
Chì máu
(µg/dL)
-0,68 <0,01 y = -0,0046 x +0,6172
Peroxidase
(µg/mg)
Chì máu
(µg/dL)
0,17 >0,05 y = 0,0004 x + 0,020
TAS
(mmol/L)
Chì máu
(µg/dL)
-0,32 <0,05 y = -0,008 x + 1,506
3.1.3. Kết quả xét nghiệm công thức máu ngoại vi ở các nhóm
nghiên cứu.
Bảng 3.13. Sự biến đổi công thức máu ở nhóm I và nhóm II
Nhóm
Chỉ tiêu
Nhóm I (n=55)
(
X
±SD)
Nhóm II (n=110)
(
X

±SD)
p
Hồng cầu (T/L) 5,19±0,48 4,88±0,51 p<0,001
Hemoglobin (g/L) 154,21±11,14 149,07±10,16 p<0,01
Hematocrit (%) 46,28±3,40 43,98±6,02 p<0,01
Bạch cầu (G/L) 7,10±1,36 7,18±1,49 p>0,05
Tiểu cầu (G/L) 225,42±46,35 234,06±39,28 p>0,05
3.1.4. Kết quả xét nghiệm một số chỉ số hóa sinh máu ở các nhóm .
Bảng 3.16. Sự biến đổi AST, ALT, GGT, bilirubin toàn phần
huyết tương ở nhóm I, II.
Nhóm
Chỉ tiêu
Nhóm I (n=55)
(
X
±SD)
Nhóm II (n=110)
(
X
±SD)
p
AST (U/L) 29,42±6,85 35,28±18,27 p<0,05
ALT (U/L) 30,08±9,16 37,56±25,40 p<0,05
GGT (U/L) 31,19±10,24 39,88±23,29 p<0,01
Bi TP (µmol/L) 9,87±1,26 10,14±3,65 p>0,05
10
Bảng 3.18. Biến đổi một số chỉ số hóa sinh máu ở nhóm I, II
Nhóm
Chỉ tiêu
Nhóm I (n=55)

(
X
±SD)
Nhóm II
(n=110)(
X
±SD)
p
Glucose (mmol/L) 4,71±0,59 4,83±0,70 p>0,05
Acid Uric
(µmol/L)
325,65±90,24 321,58±91,68 p>0,05
Ure (mmol/L) 5,12±0,87 5,61±0,92 p<0,01
Creatinin
(µmol/L)
79,89±15,22 87,34±12,75 p<0,01
Cholesterol
(mmol/L)
4,70±0,72 4,69±0,69 p>0,05
Triglycerid
(mmol/L)
1,68±0,64 1,72±0,71 p>0,05
3.2. Kết quả nghiên cứu trên động vật.
3.2.1. Kết qủa xét nghiệm nồng độ chì máu trên chuột thực nghiệm.
Bảng 3.22. Sự biến đổi nồng độ chì máu tại các thời điểm nghiên cứu
Lô
Nồng độ chì máu (µg/dL)
N
o
(n=12)

(a)
N
15
(n=12)
(b)
N
30
(n=12)(c)
N
45
(n=12)
(d)
Lô 1
2,99±0,82 2,92±0,63 2,91±0,83 2,96±0,82
p
ba
>0,05
p
ca
>0,05
p
da
>0,05
Lô 2
2,99±0,82 21,01±1,77 23,34±2,17 24,97±1,59
p
ba
<0,05
p
ca

<0,05
p
da
<0,05
Lô 3
2,99±0,82 12,43±1,56 11,93±1,58 11,38±1,64
p
ba
<0,05
p
ca
<0,05
p
da
<0,05
p
p
21
<0,05
p
32
<0,05
p
21
<0,05
p
32
<0,05
p
21

<0,05
p
32
<0,05
11
3.2.2. Kết quả một số chỉ số chống oxy hóa trên chuột thực nghiệm.
Bảng 3.23. Sự biến đổi hoạt độ SOD hồng cầu tại các thời điểm
Lô
Hoạt độ SOD (U/gHb)
N
o
(n=12)
(a)
N
15
(n=12)
(b)
N
30
(n=12)
(c)
N
45
(n=12)
(d)
Lô 1
1056,8±74,6 1064,3±68,1 1055,8±66,4 1052,6±67,1
p
ba
>0,05

p
ca
>0,05
p
da
>0,05
Lô 2
1056,8±74,6 1247,7±56,8 1246,1±77,9 1249,6±71,7
p
ba
<0,05
p
ca
<0,05
p
da
<0,05
Lô 3
1056,8±74,6 1138,3±45,0 1144,8±43,0 1138,4±40,7
p
ba
<0,05
p
ca
<0,05
p
da
<0,05
p
p

21
<0,05
p
32
<0,05
p
21
<0,05
p
32
<0,05
p
21
<0,05
p
32
<0,05
Bảng 3.24. Sự biến đổi hoạt độ GPx hồng cầu tại các thời điểm
Lô
Hoạt độ GPx (U/gHb)
p
N
o
(n=12)
(a)
N
15
(n=12)
(b)
N

30
(n=12)
(c)
N
45
(n=12)
(d)
Lô 1 55,49±6,85 54,18±6,66 55,79±6,22 56,91±7,00
p
ba
>0,05
p
ca
>0,05
p
da
>0,05
Lô 2 55,49±6,85 43,82±5,44 38,80±4,47 37,47±4,80
p
ba
<0,05
p
ca
<0,05
p
da
<0,05
Lô 3 55,49±6,85 50,14±4,01 49,92±2,99 50,07±3,72
p
ba

<0,05
p
ca
<0,05
p
da
<0,05
p
p
21
<0,05
p
32
<0,05
p
21
<0,05
p
32
<0,05
p
21
<0,05
p
32
<0,05
12
Bảng 3.25. Biến đổi hoạt độ peroxidase huyết tương tại các thời điểm
Lô
Hoạt độ peroxidase (µg/mg protein)

p
N
o
(n=12)
(a)
N
15
(n=12)
(b)
N
30
(n=12)
(c)
N
45
(n=12)
(d)
Lô 1
0,062±0,005 0,063±0,005 0,062±0,006 0,064±0,004
p
ba
>0,05
p
ca
>0,05
p
da
>0,05
Lô 2
0,062±0,005 0,068±0,008 0,067±0,008 0,069±0,005

p
ba
<0,05
p
ca
>0,05
p
da
<0,05
Lô 3
0,062±0,005 0,063±0,004 0,063±0,006 0,065±0,005
p
ba
>0,05
p
ca
>0,05
p
da
>0,05
p
p
21
>0,05
p
32
>0,05
p
21
>0,05

p
32
>0,05
p
21
<0,05
p
32
>0,05
Bảng 3.26. Sự biến đổi nồng độ -SH máu tại các thời điểm
Lô
Nồng độ nhóm -SH (mmol/mg protein)
p
N
o
(n=12)
(a)
N
15
(n=12)
(b)
N
30
(n=12)
(c)
N
45
(n=12)
(d)
Lô 1

1,89±0,06 1,88±0,05 1,89±0,03 1,90±0,07
p
ba
>0,05
p
ca
>0,05
p
da
>0,05
Lô 2
1,89±0,06 1,65±0,07 1,41±0,11 1,22±0,09
p
ba
<0,05
p
ca
<0,05
p
da
<0,05
Lô 3
1,89±0,06 1,74±0,06 1,63±0,07 1,61±0,06
p
ba
<0,05
p
ca
<0,05
p

da
<0,05
p
p
21
<0,05
p
32
<0,05
p
21
<0,05
p
32
<0,05
p
21
<0,05
p
32
<0,05
13
Bảng 3.27. Sự biến đổi nồng độ MDA huyết tương tại các thời điểm
Lô
Nồng độ MDA (µmol/L)
p
N
o
(n=12)
(a)

N
15
(n=12)
(b)
N
30
(n=12)
(c)
N
45
(n=12)
(d)
Lô 1 1,52±0,14 1,52±0,10 1,54±0,08 1,53±0,09
p
ba
>0,05
p
ca
>0,05
p
da
>0,05
Lô 2 1,52±0,14 3,50±0,40 3,51±0,44 3,54±0,41
p
ba
<0,05
p
ca
<0,05
p

da
<0,05
Lô 3 1,52±0,14 2,72±0,58 2,58±0,55 2,56±0,46
p
ba
<0,05
p
ca
<0,05
p
da
<0,05
p p
21
<0,05
p
32
<0,05
p
21
<0,05
p
32
<0,05
p
21
<0,05
p
32
<0,05

Bảng 3.28. Sự biến đổi nồng độ TAS huyết tương tại các thời điểm
Lô
Nồng độ TAS (mmol/L)
p
N
o
(n=12)
(a)
N
15
(n=12)
(b)
N
30
(n=12)
(c)
N
45
(n=12)
(d)
Lô 1 1,64±0,12 1,59±0,13 1,59±0,15 1,64±0,16
p
ba
>0,05
p
ca
>0,05
p
da
>0,05

Lô 2 1,64±0,12 1,23±0,08 1,20±0,09 1,22±0,10
p
ba
<0,05
p
ca
<0,05
p
da
<0,05
Lô 3 1,64±0,12 1,45±0,11 1,44±0,14 1,42±0,12
p
ba
<0,05
p
ca
<0,05
p
da
<0,05
p p
21
<0,05
p
32
<0,05
p
21
<0,05
p

32
<0,05
p
21
<0,05
p
32
<0,05
14
3.2.3. Kết quả xét nghiệm công thức máu trên chuột thực nghiệm.
Bảng 3.29. Sự biến đổi số lượng hồng cầu tại các thời điểm
Lô
Số lượng hồng cầu (T/L)
p
N
o
(n=12)
(a)
N
15
(n=12)(b)
N
30
(n=12)(c)
N
45
(n=12)
(d)
Lô 1
7,81±0,34 7,85±0,31 7,79±0,3

9
7,84±0,32
p
ba
>0,05
p
ca
>0,05
p
da
>0,05
Lô 2
7,81±0,34 6,92±0,42 6,88±0,2
5
6,86±0,30
p
ba
<0,05
p
ca
<0,05
p
da
<0,05
Lô 3
7,81±0,34 7,28±0,38 7,31±0,3
5
7,30±0,29
p
ba

<0,05
p
ca
<0,05
p
da
<0,05
p
p
21
<0,05
p
32
<0,05
p
21
<0,05
p
32
<0,05
p
21
<0,05
p
32
<0,05
Bảng 3.30. Biến đổi hàm lượng hemoglobin (Hb) tại các thời điểm
Lô
Hàm lượng hemoglobin (g/L)
p

N
o
(n=12)
(a)
N
15
(n=12)(b)
N
30
(n=12)(c)
N
45
(n=12)
(d)
Lô 1 90,5±4,2 89,6±4,7 90,3±5,3 91,7±5,1
p
ba
>0,05
p
ca
>0,05
p
da
>0,05
Lô 2 90,5±4,2 80,4±3,9 77,7±3,8 75,6±4,5
p
ba
<0,05
p
ca

<0,05
p
da
<0,05
Lô 3 90,5±4,2 84,6±3,7 85,0±4,4 85,8±4,9
p
ba
<0,05
p
ca
<0,05
p
da
<0,05
p
p
21
<0,05
p
32
<0,05
p
21
<0,05
p
32
<0,05
p
21
<0,05

p
32
<0,05
15
Bảng 3.31. Sự biến đổi hematocrit (%)tại các thời điểm
Lô
Hematocrit (%)
p
N
o
(n=12)
(a)
N
15
(n=12)(b)
N
30
(n=12)
(c)
N
45
(n=12)(d)
Lô 1 38,3±5,6 39,2±5,1 37,9±5,4 40,0±4,4
p
ba
>0,05
p
ca
>0,05
p

da
>0,05
Lô 2 38,3±5,6 34,6±4,6 33,8±4,3 32,1±5,0
p
ba
>0,05
p
ca
<0,05
p
da
<0,05
Lô 3 38,3±5,6 37,7±3,9 37,4±4,1 36,6±4,7
p
ba
>0,05
p
ca
>0,05
p
da
>0,05
p
p
21
<0,05
p
32
>0,05
p

21
<0,05
p
32
<0,05
p
21
<0,05
p
32
<0,05
Biểu đồ 3.18. Biến đổi số lượng bạch cầu tại các thời điểm
16
Số lượng bạch cầu (G/l)
3.2.4. Kết quả xét nghiệm một số chỉ số hóa sinh máu trên chuột.
Bảng 3.32. Sự biến đổi hoạt độ ALT huyết tương tại các thời điểm
Lô
Hoạt độ ALT (U/L)
p
N
o
(n=12)(a) N
15
(n=12)
(b)
N
30
(n=12)
(c)
N

45
(n=12)
(d)
Lô 1
55,79±10,31 52,03±7,05 48,79±7,12 50,14±6,64
p
ba
>0,05
p
ca
>0,05
p
da
>0,05
Lô 2
55,79±10,31 59,14±13,77 61,42±11,71 66,14±10,85
p
ba
>0,05
p
ca
>0,05
p
da
<0,05
Lô 3
55,79±10,31 54,46±9,43 55,03±8,37 56,78±9,75
p
ba
>0,05

p
ca
>0,05
p
da
>0,05
p
p
21
>0,05
p
32
>0,05
p
21
<0,05
p
32
>0,05
p
21
<0,05
p
32
<0,05
Bảng 3.33. Sự biến đổi hoạt độ AST huyết tương tại các thời điểm
Lô
Hoạt độ AST (U/L)
p
N

o
(n=12)
(a)
N
15
(n=12)
(b)
N
30
(n=12)
(c)
N
45
(n=12)
(d)
Lô 1
271,9±91,0 268,6±67,3 265,4±59,7 268,1±33,9
p
ba
>0,05
p
ca
>0,05
p
da
>0,05
Lô 2
271,9±91,0 315,5±48,3 333,8±76,9 351,9±64,6
p
ba

>0,05
p
ca
>0,05
p
da
<0,05
Lô 3
271,9±91,0 307,8±79,8 309,7±53,6 291,0±59,5
p
ba
>0,05
p
ca
>0,05
p
da
>0,05
p
p
21
>0,05
p
32
>0,05
p
21
<0,05
p
32

>0,05
p
21
<0,05
p
32
<0,05
17
Bảng 3.34. Sự biến đổi hoạt độ GGT huyết tương tại các thời điểm
Lô
Hoạt độ GGT (U/L)
p
N
o
(n=12)
(a)
N
15
(n=12)
(b)
N
30
(n=12)
(c)
N
45
(n=12)
(d)
Lô 1
3,03±0,95 3,08±0,96 3,09±0,95 3,01±1,04

p
ba
>0,05
p
ca
>0,05
p
da
>0,05
Lô 2
3,03±0,95 4,17±0,83 4,08±1,08 4,26±1,09
p
ba
<0,05
p
ca
<0,05
p
da
<0,05
Lô 3
3,03±0,95 3,19±0,79 3,13±0,89 3,10±0,98
p
ba
>0,05
p
ca
>0,05
p
da

>0,05
p
p
21
<0,05
p
32
<0,05
p
21
<0,05
p
32
<0,05
p
21
<0,05
p
32
<0,05
CHƯƠNG 4
BÀN LUẬN
4.1. Ảnh hưởng của chì đến một số chỉ số chống oxy hóa.
4.1.1. Ảnh hưởng của chì đến hoạt độ enzym SOD.
Trên công nhân tiếp xúc với chì, hoạt độ SOD trung bình hồng
cầu ở nhóm II cao hơn nhóm I (p<0,001), ở nhóm IIB cao hơn nhóm
IIA và nhóm I (p<0,05). Trên động vật thực nghiệm, ở lô 2 hoạt độ
SOD trung bình tăng so với thời điểm trước khi gây nhiễm độc và so
với lô 1 ở cùng thời điểm (p<0,05). Chì gắn với nhóm -SH của
ALAD, ức chế ALAD và ferrochelatase, do vậy δ-ALA không

chuyển hóa thành Hem được dẫn đến ứ đọng δ-ALA, ALA ứ đọng sẽ
bị enol hóa từ dạng ceto=ALA thành enol-ALA và enol-ALA tiếp tục
bị oxy hóa thành các gốc tự do, kèm theo sản phẩm chuyển hóa là
4,5-dioxovaleric acid, đây là một chất alkyl hóa cũng có khả năng
gây tổn thương cho vật liệu di truyền. Hậu quả là giải phóng các chất
tiền oxy hóa. Có thể sự tăng của các chất tiền oxy hóa (trong đó có
•
2
O
) dẫn đến làm tăng phản ứng của SOD để làm giảm
•
2
O
.
18
4.1.2. Ảnh hưởng của chì đến hoạt độ enzym GPx.
Trên công nhân tiếp xúc với chì, hoạt độ GPx ở nhóm II giảm so
với nhóm I (p<0,001) và ở nhóm IIB giảm so với nhóm IIA, nhóm I
(p<0,05). Trên động vật thực nghiệm, hoạt độ GPx ở lô 2 giảm dần
theo thời gian nghiên cứu và thấp nhất ở ngày thứ 45 sau khi gây độc
(37,47 ± 4,80 U/g Hb). Sự giảm có ý nghĩa thống kê (p<0,05) so với
trước khi gây nhiễm độc và so với lô 1 ở cùng thời điểm nghiên cứu.
Hoạt độ GPx giảm có thể là do khi nhiễm độc chì, nồng độ selen
trong máu giảm dẫn đến hoạt độ GPx giảm; còn có thể do sự tăng H
2
O
2
vì khi tăng hoạt độ SOD dẫn đến tăng H
2
O

2


mà H
2
O
2
lại ức chế GPx;
ngoài ra chì tác động đến nhóm -SH của GPx gây ức chế enzym.
4.1.3. Ảnh hưởng của chì đến hoạt độ peroxidase.
Sau khi SOD khử các gốc tự do, tạo ra nhiều H
2
O
2
, peroxidase
tham gia vào quá trình loại bỏ H
2
O
2
, peroxidase sử dụng H
2
O
2
như là
một chất nhận điện tử xúc tác cho nhiều phản ứng oxy hóa khử khác
nhau, khi đó H
2
O
2
bị khử thành H

2
O. Do SOD tạo ra nhiều H
2
O
2
nên
có thể dẫn đến tăng peroxidase như là một phản ứng tự vệ của cơ thể
để làm giảm H
2
O
2
.
4.1.4. Ảnh hưởng của chì đến nồng độ nhóm -SH trong máu.
Trên công nhân tiếp xúc với chì, nồng độ nhóm -SH trung
bình ở nhóm II giảm so với nhóm I (p<0,001); nhóm IIB giảm so
với nhóm I, IIA (p<0,05) và -SH có sự tương quan nghịch với nồng
độ chì máu (r = -0,68). Trên động vật thực nghiệm, nồng độ -SH ở lô
2 giảm dần theo các thời điểm nghiên cứu, giảm so với lô 1 ở cùng thời
điểm và so với trước nghiên cứu (p<0,05).
Cơ chế gây độc của chì là do có thể gắn với nhóm -SH của
protein và enzym có chứa nhóm -SH, vì vậy khi nồng độ chì máu
cao thì nồng độ nhóm -SH giảm máu giảm.
4.1.5. Ảnh hưởng của chì đến nồng độ MDA huyết tương.
Trên công nhân tiếp xúc với chì, nồng độ MDA trung bình ở
nhóm II tăng so với nhóm I (p<0,001) và ở nhóm IIA, IIB tăng so với
19
nhóm I (p<0,05). MDA có sự tương quan thuận (r = 0,57; p<0,01) với
nồng độ chì máu. Trên động vật thực nghiệm, nồng độ MDA trung
bình ở lô 2 tăng so với lô 1 ở cùng thời điểm và thời điểm trước khi
gây nhiễm độc (p<0,05).

4.1.6. Ảnh hưởng của chì đến TAS huyết tương.
Trên công nhân tiếp xúc với chì, nồng độ TAS huyết tương ở
nhóm II giảm so với nhóm I (p<0,001), ở nhóm IIA và IIB giảm so
với nhóm I (p<0,05), có sự tương quan nghịch giữa TAS và nồng độ
chì trong máu (r = -0,32; p<0,05). Trên động vật thực nghiệm, nồng
độ TAS trung bình huyết tương ở lô 2 giảm so với trước gây nhiễm
độc và so với lô 1 ở cùng thời điểm (p<0,05).
4.2. Ảnh hưởng của chì đến một số chỉ tiêu hóa sinh.
4.2.1. Ảnh hưởng của chì đến nồng độ ure, creatinin máu.
Trên công nhân tiếp xúc với chì, nồng độ ure, creatinin trung
bình trong máu ở nhóm II cao hơn so với nhóm I (p<0,01), ở nhóm
IIB cao hơn nhóm I, IIA (p<0,05); nồng độ ure, reatinin máu có
tương quan thuận với nồng độ chì máu (r = 0,32; r = 0,38; p<0,05).
Trên động vật thực nghiệm, ở lô 2 nồng độ ure, creatinin máu trung
bình tăng so với lô 1 ở cùng thời điểm nghiên cứu và so với trước khi
gây nhiễm độc (p<0,05). Chì được đào thải ra ngoài cơ thể phần lớn
qua thận nên nó có thể gây độc với cơ quan này.
4.2.2. Ảnh hưởng của chì đến một số chỉ số hóa sinh gan.
Trên công nhân tiếp xúc với chì, hoạt độ AST, ALT, GGT trung
bình nhóm II cao hơn so với nhóm I (p<0,05), GGT có tương quan
mức độ vừa với nồng độ chì máu (r = 0,31). Trên động vật thực
nghiệm, ở lô 2 hoạt độ ALT, AST, GGT trung bình cao hơn so với lô
1 (p<0,05). Dioka C. E và cs (2004), Al-Neamy F. R. M và cs (2010),
thấy hoạt độ ALT, AST ở công nhân tiếp xúc với chì tăng so với nhóm
chứng (p<0,05). Kilikdar D và cs (2011), nghiên cứu trên chuột thấy
tăng đáng kể ALT, ALP, bilirubin ở lô gây độc so với lô chứng. Điều
20
này được lý giải là do chì bị cố định tại gan, chuyển hóa và thải trừ dẫn
đến có thể chì gây độc đối với gan và làm tăng hoạt độ các enzym gan.
4.3. Tác dụng của sâm Ngọc Linh sinh khối trên động vật thực nghiệm.

4.3.1. Tác dụng của sâm Ngọc Linh sinh khối đối với hệ thống
chống oxy hóa.
* Hoạt độ SOD hồng cầu: Ở lô 3, hoạt độ SOD trung bình hồng
cầu thấp hơn so với lô 2 ở cùng thời điểm nghiên cứu (p<0,05). Có thể khi
nồng độ chì máu tăng dẫn đến gốc tự do được sản sinh nhiều hơn (trong
đó có O
2
•
) và cơ thể động vật thực nghiệm phản ứng lại bằng cách tăng
hoạt độ SOD để dọn dẹp O
2
•
. Ở lô 3, nồng độ chì máu tăng ít hơn so với lô
2, do vậy có thể gốc tự do (trong đó có O
2
•
) được tạo ra ít hơn, nên hoạt độ
SOD thấp hơn. Kim. S. H và cs (2003), nghiên cứu trên người tình nguyện
thấy rằng sử dụng sâm dài ngày có tác dụng nâng cao khả năng chống oxy
hóa tiềm tàng của cơ thể bằng cách nâng cao hệ thống các chất chống oxy
hóa như SOD, catalase. Nguyễn Trọng Điệp và cs (2012), thấy SNLSK có
tác dụng làm tăng hoạt độ SOD trên chuột bị chiếu xạ cấp và có tác dụng
tương đương belaf.
* Hoạt độ GPx hồng cầu: hoạt độ GPx trung bình hồng cầu ở lô
3 cao hơn so với lô 2 tại cùng thời điểm nghiên cứu, nhưng vẫn thấp
hơn so với thời điểm ban đầu (p<0,05). SNLSK có tác dụng làm giảm
nồng độ chì trong máu ở lô 3 so với lô 2. Do vậy mà hoạt độ GPx ở
lô 3 cao hơn lô 2. Nguyễn Trọng Điệp và cs (2012), SNLSK có tác
dụng làm tăng hoạt độ GPx trên chuột bị chiếu xạ cấp và có tác dụng
tương đương belaf. Kilikdar D và cs (2011), nhận thấy tỏi có tác

dụng làm tăng hoạt độ GSH, SOD ở lô gây độc chì so với lô gây độc
chì và không dùng tỏi.
* Nồng độ nhóm -SH máu: nồng độ nhóm -SH ở lô 3 cao hơn
có ý nghĩa so với lô 2 tại cùng thời điểm nghiên cứu, nhưng vẫn thấp
hơn so với trước khi gây nhiễm độc (p<0,05). SNLSK có tác dụng
làm giảm nồng độ chì trong máu mà cơ chế gây độc của chì đã được
thừa nhận rộng rãi là ức chế enzym có chứa nhóm -SH, do vậy khi
21
nồng độ chì trong máu tăng thì nồng độ nhóm -SH trong máu giảm.
Ở lô 3, nồng độ chì trong máu giảm hơn so với lô 2 nên nồng độ
nhóm -SH cao hơn.
* Nồng độ MDA huyết tương: nồng độ MDA ở lô 3 thấp hơn so
với lô 2 tại cùng thời điểm, tuy nhiên nồng độ MDA vẫn cao hơn so
với thời điểm trước nghiên cứu (p<0,05). Nguyễn Quốc Huy (2008),
Nguyễn Văn Long (2011), SNLSK làm giảm hàm lượng MDA rõ rệt
so với lô gây độc CCl
4
không dùng sâm.
* Nồng độ TAS huyết tương: nồng độ TAS huyết tương ở lô 3
cao hơn so với lô 2 ở cùng thời điểm nghiên cứu nhưng vẫn thấp hơn
so với thời điểm ban đầu (p<0,05). Bùi Tuấn Anh (2004), gây độc thỏ
liều duy nhất methamidophos, ở giờ thứ 4 thấy nồng độ TAS giảm so
với lô chứng (p<0,05), belaf có tác dụng làm tăng nồng độ TAS.
Nguyễn Trọng Điệp và cs (2012), SNLSK làm tăng hoạt độ TAS trên
chuột bị chiếu xạ cấp và có tác dụng tương đương belaf.
4.3.2. Tác dụng của sâm Ngọc Linh sinh khối đối với công thức máu.
Số lượng hồng cầu, hàm lượng hemoglobin, hematocrit ở lô 3
cao hơn so với lô 2 ở cùng thời điểm, tuy nhiên vẫn giảm so với thời
điểm ban đầu (p<0,05). Số lượng bạch cầu ở lô 3 thấp hơn so với lô 2
(p<0,05). Khi nồng độ chì máu ở lô 3 thấp hơn lô 2, dẫn đến khả

năng gây độc của chì tới máu ngoại vi và cơ quan tạo máu giảm đi và
số lượng hồng cầu, hàm lượng hemoglobin, hematocrit ở lô 3 cao
hơn so với lô 2.
4.3.3. Tác dụng của sâm Ngọc Linh sinh khối đối với một số chỉ số
hóa sinh máu.
Hoạt độ ALT, AST, GGT trung bình ở lô 3 thấp hơn so với lô 2
(p<0,05). Nguyễn Văn Long (2011), hoạt độ ALT, AST ở lô chuột
nhắt trắng bị gây độc bằng CCl
4
và uống SNLSK (1,2g/kg) giảm so
với lô gây độc không dùng SNLSK (p<0,01), khối lượng gan tăng ít
hơn (p<0,05) và trên hình ảnh mô bệnh học thấy gan tổn thương nhẹ
hơn, số lượng gan chuột bị hoại tử ít hơn. Nguyễn Thị Thu Hương và
22
cs (2006), Tran Q. L và cs (2001), SNL có tác dụng bảo vệ tế bào gan
khi gây tổn thương gan thực nghiệm.
KẾT LUẬN
1. Sự biến đổi một số chỉ số chống oxy hóa và hóa sinh máu ở người
tiếp xúc nghề nghiệp với chì vô cơ và động vật thực nghiệm.
1.1. Ở công nhân tiếp xúc nghề nghiệp với chì vô cơ.
- Hoạt độ enzym chống oxy hóa GPx hồng cầu, nồng độ nhóm
-SH, TAS huyết tương ở nhóm có nồng độ chì máu > 10 µg/dL
(nhóm II) thấp hơn nhóm có nồng độ chì máu ≤ 10 µg/dL (nhóm I)
(p<0,001). GPx, -SH và TAS có mối tương quan nghịch với nồng độ
chì máu (r = -0,49; r = -0,68 và r = -0,32). Hoạt độ enzym chống oxy
hóa SOD hồng cầu, nồng độ MDA huyết tương ở nhóm II cao hơn nhóm I
(p<0,001). SOD, MDA có mối tương quan thuận với nồng độ chì máu (r
= 0,45; r = 0,57).
- Hoạt độ enzym AST, ALT, GGT, nồng độ ure và creatinin ở
nhóm II cao hơn nhóm I (p<0,05 và p<0,01). Hoạt độ GGT, nồng độ

ure và creatinin có mối tương quan thuận với nồng độ chì máu (r =
0,31; r = 0,32 và r = 0,38).
1.2. Trên động vật thực nghiệm.
- Hoạt độ enzym chống oxy hóa GPx hồng cầu, nhóm -SH,
trạng thái chống oxy hóa toàn phần (TAS) huyết tương ở lô gây độc
thấp hơn lô đối chứng (p<0,05). Hoạt độ enzym chống oxy hóa SOD
hồng cầu, peroxidase, nồng độ MDA huyết tương ở lô gây độc cao
hơn lô đối chứng, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p<0,05).
- Hoạt độ enzym AST, ALT, GGT huyết tương; nồng độ ure,
creatinin máu ở lô gây độc cao hơn lô chứng (p<0,05).
23
2. Tác dụng bảo vệ của sâm Ngọc Linh sinh khối trên động vật bị
gây nhiễm độc chì acetat.
Cao đặc SNLSK (375 mg/kg/ngày) có tác dụng bảo vệ trên
động vật thực nghiệm gây nhiễm độc chì acetat (20 mg/kg/ngày):
- Hoạt độ GPx hồng cầu, nồng độ nhóm -SH, TAS huyết tương
ở lô gây độc có uống SNLSK cao hơn so với lô gây độc không uống
SNLSK (p<0,05). Hoạt độ SOD hồng cầu, nồng độ MDA huyết
tương ở lô gây độc có uống SNLSK thấp hơn so với lô gây độc
không uống SNLSK (p<0,05).
- Số lượng hồng cầu, hàm lượng hemoglobin, hematocrit ở lô
gây độc có uống SNLSK cao hơn so với lô gây độc không uống
SNLSK (p<0,05). Số lượng bạch cầu ở lô gây độc có uống SNLSK
thấp hơn so với lô gây độc không uống SNLSK (p<0,05). Hoạt độ
AST, ALT, GGT huyết tương ở lô gây độc có uống SNLSK thấp hơn
so với lô gây độc không uống SNLSK (p<0,05).
KIẾN NGHỊ
1. Có thể sử dụng các xét nghiệm về sự biến đổi một số enzym
chống oxy hóa để đánh giá tình trạng stress oxy hóa trên công nhân
tiếp xúc nghề nghiệp với chì vô cơ.

2. Sâm Ngọc Linh sinh khối cần tiếp tục được nghiên cứu thêm
để có thể sử dụng trong điều trị, dự phòng làm giảm nồng độ chì máu
và các tác hại của chì gây ra cho cơ thể.
24