tìm hiểu một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân đột quị thiếu máu não cục bộ cấp tính có tăng đường huyết

ĐẶT VẤN ĐỀ
Tai biến mạch máu não (TBMMN) hay còn gọi là đột quỵ, là một trong
những bệnh lý cấp cứu nội khoa thường gặp trên lâm sàng. TBMMN là
nguyên nhân tử vong đứng hàng thứ ba sau bệnh ung thư và tim mạch, đứng
hàng thứ nhất trong các bệnh về thần kinh. Trên toàn thế giới mỗi năm
TBMMN cướp đi sinh mạng của 4 triệu người. Cho đến nay, tai biến mạch
máu não vẫn là vấn đề thời sự cấp thiết của y học đối với mọi quốc gia, mọi
dân tộc bởi lẽ bệnh ngày càng hay gặp, tăng theo tuổi, tỉ lệ tử vong còn khá
cao, ngay cả khi thoát khỏi nguy hiểm đến tính mạng, bệnh cũng để lại những
di chứng nặng nề về tâm thần kinh, là gánh nặng cho gia đình và xã hội.
Tai biến mạch máu não nói chung và nhồi máu não nói riêng trong giai
đoạn cấp gây ra nhiều rối loạn lâm sàng và cận lâm sàng phong phú, đa dạng,
trong đó tăng đường huyết (TĐH) hay gặp nhất. Các nghiên cứu ở nước ngoài
cho thấy có khoảng 20-40% bệnh nhân có TĐH trong giai đoạn cấp của
TBMMN. Một số nghiên cứu trong nước cho thấy tỉ lệ này là 20-60%. Các
nghiên cứu cũng cho thấy TĐH phản ứng có giá trị dự đoán tăng nguy cơ tử
vong trong tháng đầu và tăng nguy cơ phục hồi chức năng kém ở những bệnh
nhân TBMMN sống sót. Mặt khác, TĐH phản ứng cũng gây không ít khó
khăn cho vấn đề điều trị, đặc biệt là những trường hợp cần xử trí cấp cứu vì
khó xác định TĐH đó có phải do đái tháo đường (ĐTĐ) sẵn có hay do phản
ứng với tổn thương não cấp. Hơn nữa, TĐH gây toan hóa tổ chức, rối loạn
chuyển hóa tế bào, gia tăng tính thấm của hàng rào mạch máu não làm
nặng thêm các tổn thương cho tổ chức não, tăng tỉ lệ tử vong và di chứng
sau đột qụy.
Trong TBMMN, đột quỵ thiếu máu não cục bộ cấp tính
(ĐQTMNCBCT) chiếm tỷ lệ 68 - 70%, gặp ở tất cả các lứa tuổi nhưng
1
thường gặp ở lứa tuổi 60 - 70, nam gặp gấp 2 lần nữ, các dân tộc và các giai
tầng xã hội có sự chênh lệch không đáng kể. Tỷ lệ tử vong trong tháng đầu ở
những bệnh nhân nhập viện khoảng 10 - 25%. Hiện nay, nhiều nước trên thế
giới đã tiến hành điều trị thuốc tiêu huyết khối Alteplase đường tĩnh mạch ở

bệnh nhân ĐQTMNCBCT trong vòng 3 đến 4,5 giờ đầu. Tại Việt Nam, việc
ứng dụng các thành tựu y học hiện đại trong điều trị đang là yêu cầu trọng
tâm của nền y tế nước nhà, với mục tiêu giảm thấp tỷ lệ tử vong và tàn phế,
giảm chi phí gánh nặng cho gia đình và xã hội. Việc ứng dụng điều trị thuốc
tiêu huyết khối khối Alteplase đường tĩnh mạch trong điều trị ĐQTMNCBCT
đã được thực hiện tại Bệnh viện 115 Thành phố Hồ Chí Minh từ năm 2007 và
tại khoa cấp cứu Bệnh viện Bạch Mai từ năm 2009. Tuy nhiên vấn đề TĐH
vẫn chưa được quan tâm đầy đủ, chưa có phác đồ hướng dẫn cụ thể và chưa
có nghiên cứu nào đánh giá vai trò của nồng độ đường huyết lên tiến triển và
tiên lượng của bệnh nhân ĐQTMNCBCT được dùng thuốc tiêu sợi huyết
đường tĩnh mạch.
Xuất phát từ thực tế đó chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nghiên
cứu vai trò của nồng độ đường huyết lúc nhập viện lên tiến triển và tiên
lượng ở bệnh nhân đột quị thiếu máu não cục bộ cấp tính được điều trị
thuốc tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch” nhằm mục tiêu:
• Tìm hiểu một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân
đột quị thiếu máu não cục bộ cấp tính có tăng đường huyết.
• Nghiên cứu mối liên quan giữa tăng đường huyết với tiến triển và
tiên lượng của bệnh nhân đột quị thiếu máu não cục bộ giai đoạn
cấp được dùng thuốc tiêu sợi huyết.
2
Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. DỊCH TỄ HỌC VÀ TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU VỀ TBMMN CÓ TĐH
1.1.1. Dịch tễ học
Ở Hoa Kỳ mỗi năm có 700 - 750 ngàn bệnh nhân (BN) cũ và mới bị
TBMMN, tỷ lệ thường gặp là 794/100.000 dân. TBMMN là nguyên nhân tử
vong đứng hàng thứ ba sau bệnh ung thư và tim mạch, đứng hàng thứ nhất
trong các bệnh về thần kinh. NMN chiếm từ 68 - 70% trong TBMMN nói
chung, gặp ở mọi lứa tuổi nhưng thường gặp ở lứa tuổi 60 - 70, nam gặp gấp

đôi nữ, hay gặp vào các tháng 1, 2, 11, 12, tỷ lệ tử vong trong tháng đầu 10 -
25%. Theo nghiên cứu của Hội tim mạch Hoa Kỳ (AHA - năm 1992) trên BN
bị đột quỵ ở các nước công nghiệp phát triển có tuổi đời từ 35 - 74 thì nước Mỹ
là một trong những nước có tỷ lệ tử vong thấp nhất 21 - 24/100.000 dân, Tiệp
khắc và Anbani là những nước có tỷ lệ đột quỵ và tử vong cao nhất 39 -
42/100.000 dân. Chi phí cho đột quỵ ở Mỹ năm 1997 khoảng 40,9 tỷ đô la, trong
đó 26,2 tỷ đô la cho điều trị nội trú và 14,7 tỷ đô la cho điều trị ngoại trú.
Ở Việt Nam theo Lê Văn Thành và CS (1994) tỷ lệ hiện mắc là
416/100.000 dân, tỷ lệ mới mắc trung bình năm là 152/100.000 dân, tỷ lệ tử
vong là 36,05%.
ĐTĐ là bệnh lý thường gặp nhất trong số các bệnh rối loạn chuyển hoá,
được đặc trưng bởi tình trạng TĐH và các rối loạn chuyển hoá glucid, lipid và
protein phối hợp với sự suy giảm tuyệt đối hoặc tương đối về tác dụng và/
hoặc tiết insulin. ĐTĐ là bệnh có xu hướng gia tăng mạnh mẽ, theo công bố
của Tổ chức Y tế thế giới (TCYTTG) năm 1994 có 98,9 triệu người bị ĐTĐ,
ước tính năm 2000 số người bị ĐTĐ là 175 triệu và vào năm 2010 con số này
3
sẽ là 239 triệu người. Nhiều nghiên cứu cho thấy TBMMN ở những người bị
ĐTĐ có tỷ lệ tử vong cao gấp từ 2 - 3 lần so với những người không bị ĐTĐ.
Mặc dù các nghiên cứu dịch tễ đều cho thấy tỷ lệ ĐTĐ rất cao trong
cộng đồng, song ngay tại Mỹ các điều tra cho thấy các tỷ lệ BN được phát
hiện sớm rất đáng thất vọng: có tới 1/2 trong số 16 triệu người Mỹ bị ĐTĐ
không được chẩn đoán. Theo kết quả nghiên cứu của Baird TA - 2003,
Allport LE - 2004 tỷ lệ TĐH ở bệnh nhân NMN nhập viện mà chưa được
chẩn đoán là ĐTĐ trước đó từ 20 - 40% (thay đổi tuỳ theo ngưỡng xác định
của TĐH).
1.1.2. Tình hình nghiên cứu
* Ngoài nước
- Theo nghiên cứu Capes SE và CS - 2001 [19]: nồng độ ĐH khi nhập
viện trên mức 6,1- 7,0 mmol/l ở những BN bị NMN mà không có tiền sử

ĐTĐ thì có nguy cơ tử vong trong thời gian điều trị nội trú cao gấp 3,28 lần
so với những BN có nồng độ ĐH dưới mức này.
- Theo nghiên cứu của Baird TA và CS - 2003 [6]: TĐH kéo dài sau
NMN giai đoạn cấp làm gia tăng thể tích vùng tổn thương và tiên lượng hồi
phục chức năng kém hơn những BN không có TĐH.
*Trong nước
- Trần Ngọc Tâm và CS - 2000 nghiên cứu trên 35 BN bị TBMMN giai
đoạn cấp tại Bệnh viện trung ương Huế, đã công bố rằng có sự tương quan
nghịch khá chặt chẽ giữa TĐH và điểm Glasgow.
- Nghiên cứu của Nguyễn Đạt Anh - 2004 được tiến hành tại Bệnh viện
Bạch Mai cho thấy: tỷ lệ tử vong trong thời gian nằm viện của các BN cấp
cứu bị TĐH là 42,5%, trong đó nhóm BN bị ĐTĐ có tỷ lệ tử vong cao hơn so
với nhóm BN không bị ĐTĐ.
4
- Nguyễn Song Hào và CS - 2006 nghiên cứu trên 105 BN bị TBMMN
giai đoạn cấp tại Bệnh viện Bạch Mai cho thấy: có sự tương quan nghịch khá
chặt chẽ giữa TĐH với điểm Glasgow tại thời điểm nhập viện và sau 24 giờ.
Đồng thời nguy cơ tử vong trong thời gian điều trị nội trú của nhóm TĐH cấp
cứu cao hơn 4,67 lần nhóm TĐH không cấp cứu.
- Cao Thành Vân, Trình Trung Phong, Hồ Ngọc Ánh (2012) nghiên cứu
trên108 BN bị TBMMN giai đoạn cấp tại Bệnh viên đa khoa tỉnh Quảng Nam
đã công bố có sự liên quan nghịch khá chặt chẽ giữa TĐH với tình trạng BN
lúc nhập viện và tình trạng BN lúc ra viện.
1.2. ĐẠI CƯƠNG VỀ CHUYỂN HOÁ CACBONHYDRAT TRONG CƠ THỂ
Glucose là nguyên liệu chủ yếu và đóng vai trò trung tâm trong chuyển
hoá của hầu hết các cơ thể sống. Glucose không chỉ là một chất cung cấp năng
lượng chủ chốt mà là một tiền chất quan trọng, có khả năng tạo nên một
lượng lớn các chất chuyển hoá trung gian [12] [34].
Ngoài glucose ăn vào từ thức ăn, trong cơ thể glucose có thể được sản
xuất từ ba nguồn: 1) từ protein qua tân tạo glucose (gluconeogenesis); 2) từ

quá trình phân huỷ glycogen (glycogenolysis) ở gan và cơ vân và 3) từ mỡ. Ở
người và động vật cao cấp, glucose có thể được: 1, dự trữ dưới dạng
polysacchasid ; 2, oxy hoá để tạo các hợp chất ba cacbon (pyruvat) theo con
đường đường đường phân (con đường chuyển hoá cacbohydrate quan trọng
nhất) hoặc oxy hoá để tạo các pentose theo con đường pentose phosphat.
Chuyển hoá carbohydrat chịu sự điều hoà rất chặt chẽ nhằm bảo đảm nồng độ
đường huyết (ĐH) luôn trong giới hạn cho phép mặc dù có nhiều biến động
chuyển hoá trong cơ thể.
5
1.2.1. Sự thoái hoá Carbohydrat ở tế bào và mô
Trong tế bào (TB) của các mô, thoái hoá carbohydrat bao gồm quá
trình thuỷ phân glycogen (dạng dự trữ) thành dạng có thể sử dụng là glucose
hoặc glucose - 6phosphatase.Từ glucose - 6phosphatase, quá trình thoái giáng
có thể đi theo 3 cách song glucose được thoái hoá chủ yếu qua con đường
“đường phân” hay sự oxy hoá glucose đến pyruvat hoặc lactat (con đường
Embden -Meyerhof).
* Chuyển hoá pyruvat trong điều kiện hiếu khí và kỵ khí
Pyruvat là một điểm nối quan trọng trong chuyển hoá carbohydrat.
Pyruvat có thể đi vào một trong bốn con đường:
- Oxy hoá để tạo thành CO
2
.
- Chuyển thành lactat.
- Trao đổi amin (transamination) thành alanin.
- Tái quay vòng thành glucose qua oxaloacetat.
• Khi mô được cung cấp đầy đủ oxy (điều kiện hiếu khí): axit pyruvic
được tạo ra sẽ đi tiếp vào chu trình citric và chuỗi hô hấp tế bào, nghĩa là
pyruvat bị oxy hoá thành acetyl CoA và bị oxy hoá tiếp tục đến CO
2
và nước,

NADH sau khi được hình thành sẽ được oxy hoá thành NAD
+
qua chuỗi hô
hấp tế bào. Như vậy 1 phân tử glucose thoái hoá trong điều kiện hiếu khí sẽ
tạo ra 38 ATP.
• Sự tạo thành lactat (trong điều kiện kỵ khí): axit pyruvic sẽ được
chuyển thành axit lactic. Khi mô không được cung cấp đầy đủ oxy NAD
+
được tái tạo từ NADH bằng phản ứng khử pyruvat thành lactat do enzym
lactat dehydrogenase xúc tác, một phân tử glucose thoái hoá trong điều kiện
kỵ khí sẽ tạo ra 2 ATP.
6
Ở người sau khi được hình thành lactat có thể được vận chuyển đến gan
để biến đổi trở lại thành glucose. Chu trình các phản ứng biến đổi glucose thành
lactat ở cơ và biến đổi lactat thành glucose ở gan gọi là chu trình Cori.
* Chu trình Cori:
ở Gan Máu ở Cơ
1.2.2. Tình trạng TĐH do stress ở BN cấp cứu
1.2.2.1. Đại cương tình trạng TĐH do stress
Vấn đề thường gặp ở khoa Cấp cứu là: Một BN nhập viện trong tình
trạng cấp cứu như TBMMN, nhồi máu cơ tim, shock nhiễm khuẩn người
thầy thuốc phát hiện thấy BN có nồng độ ĐH cao trong kết quả xét nghiệm
(XN) [12]. Một câu hỏi được đặt ra liệu chăng TĐH này là do có bệnh ĐTĐ
thực sự trước đó hay là do đáp ứng với tình trạng stress gây TĐH, đòi hỏi
người thầy thuốc cần xác định để có thái độ xử trí hợp lý. Tuy vậy câu trả lời
thật không đơn giản, do tiêu chuẩn để xác định TĐH ở BN bị bệnh cấp cứu
song không có tiền sử bị ĐTĐ (còn gọi là TĐH mới phát hiện) trong các
nghiên cứu còn chưa được thống nhất.
Theo các nghiên cứu điều tra tại nhiều phòng cấp cứu ở Mỹ, 1/3 số BN
đến cấp cứu có xét nghiệm ĐH >11mmol/l qua ít nhất 2 lần XN ngẫu nhiên;

1/3 số BN này không biết có bệnh ĐTĐ trước đó hay không?. Dù bị ĐTĐ hay
7
Glucose
6~P Sự tân tạo
đường
Pyruvat
Lactat
Glucose
Sự đường 2~P
phân
Pyruvat
Lactat
không, tất cả các BN đang bị một bệnh cấp cứu gây tăng chuyển hoá đều có
thể bị TĐH .
Tính chất mới xảy ra cấp tính của TĐH khi bị stress và không bị ĐTĐ,
được xác định khi BN có nồng độ HbA
1
c hay fructosamin trong giới hạn bình
thường, chứng tỏ nồng độ ĐH không bị rối loạn trong vòng từ 2 - 3 tháng
(nếu định lượng HbA
1
c) hay 1 - 2 tuần gần đây (nếu định lượng fructosamin).
Sau khi tình trạng cấp tính được giải quyết, nồng độ ĐH của BN sẽ trở lại
bình thường [12], [34].
Ngay các BN là người có bệnh ĐTĐ trước đó với mức ĐH đang được
điều trị ổn định, nồng độ ĐH của người bệnh cũng tăng cao hơn rõ rệt trong
giai đoạn bị một bệnh cấp tính nặng gây tăng chuyển hoá.
Trong thực hành điều trị, sau khi tiến hành nhanh một nghiên cứu tổng
thể dựa trên các XN có thể thực hiện được tại khoa Cấp cứu, bệnh nhân TĐH
lần đầu được phát hiện và không có bệnh cảnh của biến chứng của chuyển

hoá cấp của ĐTĐ sẽ thuộc một trong hai nhóm nguyên nhân [12]:
1) TĐH là biểu hiện của bệnh ĐTĐ có từ trước và chưa được phát hiện.
Bệnh cấp cứu là cơ hội thuận lợi để bộc lộ bệnh ĐTĐ.
2) TĐH xảy ra khi bị stress ở người không bị ĐTĐ.
1.2.2.2. Sinh lý bệnh của tình trạng TĐH do stress
Khi bị một bệnh lý cấp cứu như: TBMMN, nhồi máu cơ tim, shock
nhiễm khuẩn, chấn thương sọ não nặng, suy hô hấp , nồng độ các hormon
gây TĐH (glucagon, cortisol và các catecholamines ) tăng rất cao [34], [12].
Theo nghiên cứu của Annetta MG các hormon đáp ứng với stress nói trên gây
TĐH bởi 2 cơ chế chính: tăng sản xuất glucose tại gan (chủ yếu qua tân tạo
glucose) và làm giảm sử dụng glucose ở ngoại biên (tình trạng kháng insulin.
Ở BN cấp cứu nói chung, NMN nói riêng, nồng độ insulin huyết tương
thường tăng cao hơn mức dự kiến đối với nồng độ ĐH hiện có, chứng tỏ có
8
tình trạng kháng insulin. Nhiều nghiên cứu chứng minh rằng trong tình trạng
stress, insulin mất khả năng gây tăng sử dụng glucose ở mô nhậy cảm với
insulin. Với cùng mức stress, trong thời gian bị bệnh cấp cứu, BN bị ĐTĐ có
thể có biểu hiện rối loạn chuyển hoá carbohydrat nặng hơn so với BN không
ĐTĐ do tình trạng kháng insulin và giảm tiết insulin.
Tuy nhiên khi nghiên cứu nồng độ các hormon gây TĐH trong
thời gian bị TBMMN giai đoạn cấp, Kooten VF và CS - 1993 lại không thấy
mối tương quan chặt giữa mức TĐH và các hormon stress như được thấy ở
các BN có tình trạng tăng chuyển hoá điển hình. Các tác giả thấy nồng độ
noradrenalin tăng nhiều hơn nồng độ adrenalin, đặc biệt glucagon có vai trò
quan trọng tham gia vào cơ chế gây TĐH và tình trạng kháng insulin. Như vậy
tình trạng TĐH ở các BN bị TBMMN nói chung và NMN nói riêng là do nhiều
cơ chế tham gia, mà không thuần tuý do vai trò của các hormon gây tăng chuyển
hoá gây ra.
1.2.2.3. Ảnh hưởng của tình trạng TĐH do stress
TĐH có thể gây tăng bài niệu thẩm thấu, mất nước và sút cân cho BN

thông qua vai trò tăng ALTT huyết tương.
Ngày càng có nhiều kết quả nghiên cứu đã chứng minh: tình trạng TĐH
do stress gặp ở BN có hay không có bệnh ĐTĐ đều gây ra nhiều ảnh hưởng
bất lợi, làm tiên lượng xấu đi và làm tăng nguy cơ tử vong như trong sốc tim
sau NMCT cấp hay trong bệnh cảnh tổn thương não do NMN và giảm oxy
mô não ở các BN đột quỵ cấp.
Trong nghiên cứu hồi cứu lớn Capes SE và CS: đánh giá tác động của
TĐH trên tiên lượng của BN bị NMN mà không có bệnh ĐTĐ cho thấy nồng
độ ĐH khi nhập viện trên mức 6,1 - 7,0 mmol/l thì nguy cơ tử vong trong thời
gian điều trị nội trú cao gấp 3,28 lần so với những BN có nồng độ ĐH thấp
hơn mức này (RR = 3,28; KTC 95% = 2,32 - 4,64). Đặc biệt trong nghiên cứu
9
hồi cứu trên 416 BN nhồi máu não giai đoạn cấp của Wang Yang - 2001,
nguy cơ tử vong trong thời gian điều trị nội trú ở những BN có TĐH mới phát
hiện cao hơn có ý nghĩa so với những BN có TĐH mà bị ĐTĐ trước đó (với p
<0,01.
Theo Decourten - Myers GM và CS, TĐH có thể làm phá vỡ hàng rào
máu não và thúc đẩy sự NMN xuất huyết. Những bệnh nhân TĐH do stress có
hoặc không bị ĐTĐ sẽ có một nguy cơ cao hơn về bệnh mạch não so với
những BN có nồng độ ĐH bình thường. TĐH do stress sẽ làm dầy màng đáy
mao mạch, rối loạn chức năng tế bào nội mô mạch máu, giảm sản xuất NO
(Nitric Oxide) nội mô, gây thiếu máu vi tuần hoàn. TĐH gây tăng đông, tăng
sản xuất các phân tử bám dính trên bề mặt nội mô dẫn tới tăng kết tập bạch
cầu, tiểu cầu và hình thành các mảng vữa xơ, vi huyết khối.
Tương tự như vậy Young Byron (1989) nghiên cứu ở những BN chấn
thương sọ não nặng có TĐH cho thấy: những BN có nồng độ ĐH trong 24 giờ
nhập viện ≥ 200mg/dl (≥ 11,1mmol/l) có mức độ hôn mê nặng hơn và khả năng
hồi phục tồi hơn so với những BN có nồng độ ĐH thấp hơn (p < 0,01).
TĐH làm tăng các cytokin trong đáp ứng viêm hệ thống như:
interleukin -1 (IL- 1), interleukin - 6 (IL- 6), đặc biệt là yếu tố hoại tử u -

alpha (Tumor necrosis factor ỏ - TNFỏ), gây suy giảm hệ miễn dịch, giảm
chức năng thực bào diệt vi khuẩn của bạch cầu và gia tăng tình trạng nhiễm
khuẩn. TĐH ở những BN suy tim sau nhồi máu cơ tim , chấn thương sọ não,
bỏng hay TBMMN có tiên lượng tử vong và hồi phục xấu hơn những BN
không có TĐH.
1.2.2.4. Mối liên quan giữa TĐH và tỷ lệ tử vong ở các BN cấp cứu
Theo nghiên cứu hồi cứu lớn của tác giả Krinsley JS: 1826 BN nhập
viện vào khoa ICU (Intensive Care Unit), Bệnh viện Stamford từ 1- 1999 đến
4 - 2002 (với các bệnh lý: tim mạch, suy hô hấp, TBMMN, chấn thương,
shock nhiễm khuẩn ) cho thấy có mối liên quan chặt chẽ giữa nồng độ ĐH
trung bình và tỷ lệ tử vong tại bệnh viện. Khi nồng độ ĐH càng cao thì tỷ lệ
tử vong càng nhiều (p < 0.01).
10
Bảng 1.1. Liên quan giữa nồng độ ĐH trung bình và tỷ lệ tử vong
ĐH trung bình (mg/dl) Tỷ lệ tử vong (%) Số bệnh nhân
80- 99
100- 119
120- 139
140- 159
160- 179
180- 199
200- 249
250 - 299
> 300
9.6
12.2
15.1
18.8
28.4
29.4

37.5
32.9
42.5
264
491
338
202
141
102
144
70
40
1.2.2.5 Phân chia mức độ TĐH
Chưa được thống nhất, tuy nhiên các mức TĐH dưới đây hay được sử
dụng trong các nghiên cứu:
Bảng 1.2. Phân chia mức độ TĐH
Mức TĐH
Nồng độ ĐH tương
máu tĩnh mạch
(mmol/l)
Tác giả và tài liệu tham khảo
TĐH nhẹ 8,0 - 10,0
Takala và CS, Candelise và CS
(trích dẫn theo[12])
TĐH vừa 10,0 - 11 Young và CS [2]
TĐH rõ rệt 11,1 - 16,6 Mccowen KC và CS [33]
TĐH cao 16,6 - 22,1
Finney SJ và CS, Nguyễn Đạt Anh
[12]
TĐH quá cao ≥ 22,2 Bjerke và Shabot (trích dẫn theo [1])

1.2.3. Tiêu chuẩn chẩn đoán TĐH mới phát hiện và các xét nghiệm liên
quan
11
1.2.3.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán ĐTĐ: theo tổ chức Y tế Thế giới (2000) và
hiệp hội ĐTĐ Mỹ [6], [11Error: Reference source not found], [20Error:
Reference source not found]
- Xét nghiệm nồng độ đường huyết tương làm ngẫu nhiên ≥11,1mmol/l
(200mg/dl), kèm theo các triệu chứng của ĐTĐ như tiểu nhiều, uống nhiều và
sút cân không rõ nguyên nhân.
- Nồng độ đường huyết tương lúc đói (sau nhịn ăn ít nhất 8 giờ) ≥ 7,0
mmol/l (126mg/dl) và kết quả này được khẳng định bằng một kết quả xét
nghiệm lần hai.
- Nồng độ đường huyết tương hai giờ sau làm nghiệm pháp tăng đường
huyết bằng uống 75 gram glucose ≥11,1 mmol/l (200mg/dl).
1.2.3.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán TĐH mới phát hiện
Tiêu chuẩn chẩn đoán ĐTĐ đã được TCYTTG (2000) phê chuẩn cho bệnh
nhân ĐTĐ ngoài giai đoạn cấp cứu, cho nên không thể áp dụng tiêu chuẩn này
cho BN trong giai đoạn bị bệnh cấp cứu nói chung và bị NMN nói riêng.
Qua nhiều nghiên cứu cho thấy ngưỡng xác định tình trạng TĐH song
không mắc bệnh ĐTĐ chưa thực sự thống nhất.
Theo nghiên cứu hồi cứu lớn của Capes SE năm 2001 từ 32 nghiên cứu
trước đó đã chọn mức ĐH ≥ 7mmol/l [19].
Theo Allport LE - 2004, Baird TA - 2003, Wang Yang - 2001 hay Weir
CJ - 1997 chọn mức ĐH ≥ 8mmol/l [25Error: Reference source not found],
[29], [25Error: Reference source not found], [18Error: Reference source not
found].
12
Các tác giả Nguyễn Đạt Anh - 2004, Trần Ngọc Tâm - 2000, hay Woo
E đã chọn mức ĐH > 11 mmol/l để xác định tình trạng TĐH mới phát hiện
[12], [23], [27Error: Reference source not found], [30].

1.2.3.3. HbA1c và vai trò kiểm soát đường máu ở bệnh nhân ĐTĐ
HbA1c (Glycosylated hemoglobin) là một phân nhánh của HbA1 trong
đó phân tử glucose được gắn với axit vanyl nằm trên chuỗi beta của
hemoglobin. Đây là phản ứng không đảo ngược, HbA1c cho biết được mức
ĐH trên dưới 8 tuần lễ trước khi đo và tình trạng kiểm soát ĐH trong một thời
gian dài. Bình thường nồng độ HbA1c từ 4 - 6%, có tính chất tăng một cách
chuyên biệt trong trường hợp TĐH mạn tính. So với nồng độ ĐH lúc đói và
nồng độ ĐH sau ăn thì HbA1c phản ánh trung thành hơn nhiều tình trạng kiểm
soát ĐH ở bệnh nhân ĐTĐ [14], [20Error: Reference source not found],
[30Error: Reference source not found].
HbA1c thường được sử dụng để xác định tình trạng kiểm soát ĐH
trước khi bị bệnh lý cấp cứu. Theo nghiên cứu của Allport LE hay Trần Ngọc
Tâm không có sự tương quan giữa HbA1c với nồng độ ĐH khi nhập viện
cũng như mức độ nặng của đột quỵ [26], [23Error: Reference source not
found].
1.2.3.4. Định lượng fructosamin (glycated protein)
Trong huyết tương glucose có thể gắn với các protein nhờ phản ứng
không cần enzym xúc tác và là phản ứng không thuận nghịch để tạo thành
liên kết cetosamin bền vững (mà chủ yếu là gắn với albumin huyết tương ).
Quá trình này xảy ra càng mạnh khi nồng độ ĐH càng cao. Do có thời gian
bán huỷ ngắn hơn nhiều so với HbA1c, xét nghiệm nồng độ fructosamin có
thể dùng để đánh giá tình trạng chuyển hoá glucose của BN trong thời gian 2-
3 tuần trước đó [12].
13
Nguyên lý: trong môi trường kiềm fructosamin khử nitro blue tetrazolium
tạo thành formanzan có màu, màu của phản ứng tỷ lệ với nồng độ fructosamin
có trong mẫu thử và được xác định bằng phương pháp đo quang ở bước sóng
546 nm [12].
Fructosamin được hiệu chỉnh theo nồng độ protein toàn phần của BN:
fructosamin hiệu chỉnh = fructosamin đo được x 72 (g/l)/ protein đo được. Giá trị

bình thường 205 - 285 àmol/l [1], [28].
1.3. HỆ THỐNG TƯỚI MÁU NÃO VÀ CHẨN ĐOÁN NHỒI MÁU NÃO
1.3.1. Đặc điểm giải phẫu chính về giải phẫu và sinh lý tuần hoàn não
1.3.1.1. Những đặc điểm chính về giải phẫu các động mạch não [29Error:
Reference source not found], [31], [27Error: Reference source not found]
Não được tưới máu bởi hai hệ động mạch (ĐM) xuất phát từ ĐM chủ là
hệ thống ĐM cảnh trong và hệ thống ĐM sống nền. Mỗi hệ có 2 ĐM giống
nhau về giải phẫu và chức năng, ở bên phải và bên trái.
* Hệ ĐM cảnh trong và các nhánh của nó: cấp máu cho khoảng 2/3
trước của bán cầu đại não, ĐM cảnh trong có 1 ngành bên quan trọng là ĐM
mắt và một số ngành bên nhỏ cho dây thần kinh sinh ba, tuyến yên, màng não
giữa, ĐM thông sau và ĐM mạch mạc trước. Mỗi ĐM não chia làm 2 loại
ngành:
- Loại ngành nông tạo nên ĐM vỏ não.
- Loại ngành sâu đi thẳng vào phần sâu của não.
Có hai nhánh quan trọng là: ĐM heubner (nhánh của ĐM não trước)
và ĐM thể vân ngoài (ĐM charcot - nhánh của ĐM não giữa).
14
Đặc điểm quan trọng của tuần hoàn này là: hệ thống nông và sâu độc
lập nhau, trong hệ thống sâu các nhánh không nối thông với nhau mà có cấu
trúc tận cùng.
* Cấu trúc hệ thống ĐM sống nền (ở thân não): có đặc điểm riêng
theo Feix và Hillenend mô tả gồm ba nhóm:
- Những ĐM trung tâm đi sâu vào theo con đường giữa.
- Những ĐM vòng ngắn đi sâu ở mức trước bên.
- Những ĐM vòng bao quanh mặt bên của thân não đến đường sau bên
mới đi vào sâu.
* Tuần hoàn não có một hệ thống nối thông quan trọng, theo
Lazorther mô tả với ba mức lớn:
- Mức I: giữa các ĐM lớn ĐM cảnh trong, ĐM ngoài, ĐM đốt sống với

nhau.
- Mức II: là đa giác Willis - hệ thống độc đáo, duy nhất trong cơ thể, nó
nối các ĐM não lớn qua các ĐM thông ở nền não.
• ĐM thông trước nối hai ĐM não trước (nhánh tận cùng của ĐM cảnh
trong phải và trái).
• Động mạch thông sau nối các ĐM cảnh trong với các ĐM não sau
(nhánh tận cùng của ĐM thân nền).
- Mức III: là sự tiếp nối giữa các nhánh nông của mỗi ĐM và giữa
nhánh nông của các ĐM (ĐM não giữa, ĐM não trước, ĐM não sau) với
nhau. Bình thường hệ thống nối thông này không hoạt động.
Mặc dù có các vòng nối phong phú như vậy nhưng máu không chảy lẫn
lộn từ khu vực mạch máu này sang khu vực của mạch máu khác. Khi có biến
15
cố tắc mạch, sự chênh lệch huyết áp giữa bên lành có huyết áp cao sẽ dồn
máu tưới bù cho bên bị tổn thương.
1.3.1.2. Sinh lý tưới máu não [30], [26], [31]
Lưu lượng tuần hoàn não: là lượng máu qua não trong một đơn vị thời
gian (phút). Trọng lượng của não chỉ chiếm 2% trọng lượng cơ thể nhưng nó
nhận khoảng 15% lượng máu qua tim và sử dụng tới 20% nhu cầu oxy của cơ
thể [27].
Ở người bình thường lưu lượng tuần hoàn não trung bình cho cả chất
xám và chất trắng là 49,8ml ± 5,4ml/100g não/phút (ingvar) [30]. Có sự khác
nhau lớn giữa lưu lượng tuần hoàn não cho chất xám (79,7 ± 10,7ml/100g
não/phút) và lưu lượng tuần hoàn cho chất trắng (20,5 ± 2,5ml/100g não/phút)
[22]. Lưu lượng tuần hoàn não cho vỏ não lớn nhất ở vùng đỉnh, nhỏ nhất ở
vùng chẩm.
Lưu lượng tuần hoàn não thay đổi theo tuổi: ở trẻ em dưới 15 tuổi lưu
lượng máu lớn hơn người lớn (100ml/100g não/phút). Khi lớn lên lưu lượng
máu não hạ dần, đến 15 tuổi thì bằng lưu lượng tuần hoàn não ở người lớn,
tuổi càng tăng thì lưu lượng máu não càng giảm, ở tuổi 60 lưu lượng máu não

chỉ còn 36ml/100g não/phút.
Tiêu thụ oxy và glucose của não: não tiêu thụ oxy trung bình 3,3 -
3,8ml oxy /100 g não /phút, tiêu thụ glucose trung bình 5,6ml/100g não /phút.
1.3.2. Định nghĩa và phân loại NMN
Trước hết thế nào là Tai biến mạch máu não: theo TCYTTG (1990)
TBMMN là các thiếu sót thần kinh sảy ra đột ngột với các triệu chứng khu trú
hơn là lan toả, các triệu chứng tồn tại quá 24 giờ hoặc BN chết trong 24 giờ,
loại trừ nguyên nhân sang chấn [27], [30].
TBMMN có hai loại là NMN và Xuất huyết não.
16
1.3.2.1. Định nghĩa: NMN (hay còn gọi là TMCB hoặc trước đây gọi là nhũn
não) xảy ra khi mạch máu não bị tắc, tổ chức não được tưới máu bởi ĐM đó
không được nuôi dưỡng mà bị hoại tử; kèm theo các triệu chứng và hội chứng
thần kinh khu trú phù hợp với vùng não bị tổn thương [33].
Nguyên nhân: có 3 nguyên nhân lớn; huyết khối mạch (Thrombosis),
co thắt mạch (Vasoconstriction), nghẽn mạch (Embolism).
1.3.2.2. Phân loại nhồi máu não: có nhiều cách phân loại
* Phân loại các NMN dựa trên sinh lý bệnh học: được chia làm 4
loại (Trên cơ sở hệ thống phân loại của "thử nghiệm điều trị TBMMN cấp
tính mã số ORG 10172 - của Hoa Kỳ - trial of ORG 10172 in Acute Stroke
Therapy)( trích dẫn theo [30]).
- Loại 1: NMN do các rối loạn từ tim.
- Loại 2: NMN liên quan đến các mạch máu lớn.
- Loại 3: NMN liên quan đến bệnh mạch máu nhỏ.
- Loại 4: NMN liên quan đến các nguyên nhân khác và chưa biết.
* Phân loại dựa vào sự tiến triển theo thời gian của bệnh:[30], [12]
- Loại 1: cơn TMCB não thoáng qua (Transient Ischemic Attack -
TIA), những rối loạn chức năng thần kinh mang tính cục bộ, hồi phục hoàn
toàn trong vòng 24 giờ.
- Loại 2: thiếu sót thần kinh do thiếu máu hồi phục được (Reversible

Ischemic Neurologic Deficit - RIND): các thiếu sót thần kinh tồn tại quá 24
giờ nhưng hồi phục hoàn toàn.
- Loại 3: tai biến NMN (Ischemic Stroke). Xảy ra khi có rối loạn huyết
động, kết quả là TBMMN được hình thành. Các BN tai biến thiếu máu toàn
17
bộ cho thấy không có sự tồi tệ hoặc thay đổi bất thường nào khác nữa của các
thiếu sót thần kinh của họ.
- Loại 4: tai biến NMN tiến triển (Progressive Ischemic Stroke); NMN
tiến triển là các thiếu sót thần kinh cục bộ, do thiếu máu mà tính chất nặng nề
hoặc lan toả kéo dài quá một vài giờ hoặc một vài ngày sau khi khỏi bệnh.
NMN tiến triển có tiên lượng khác nhau.
1.3.3. Sinh lý bệnh trong quá trình NMN [22], [24]
1.3.3.1. Sự giảm lưu lượng máu não và sự thiếu hụt cung cấp oxy mở màn
cho các tổn thương của TB hình sao
Trong quá trình NMN người ta thấy một sự hạ thấp dần lưu lượng máu
não đến khoảng 80% và sự tăng chênh lệch của oxy giữa ĐM và TM não.
Nếu sự cung cấp oxy không đủ, các ty lạp thể của TB thần kinh đệm lúc bình
thường rất giàu glycero - phosphate dehydrogenases, không đảm nhiệm được
các nhu cầu năng lượng của não do suy sụp sự tổng hợp sinh hoá của ATP
(ATP là nguồn cung cấp năng lượng duy nhất cho não).
Khi có sự giảm áp lực oxy làm nghẽn ở thang TB, sự sản xuất ATP bị
giảm sút và dẫn đến dần dần sự mất K
+
, sự xâm nhập các ion Cl
-
và Na
+
vào
TB sao gây phù nề TB thần kinh đệm.
Phù não xuất hiện sớm vào khoảng 3 giờ sau khi nghẽn mạch và tiến

tới tối đa trong 24 giờ, tồn tại và lan toả lớn đến 72 giờ. Trước tiên là một phù
TB làm hư hỏng TB sao (là TB làm nhiệm vụ trung gian chuyển hoá giữa
mao mạch và neuron).
Sự tái lập tuần hoàn ở khu vực NMN: khi cục tắc di chuyển đi giải
phóng đường vào của một mạch, máu sẽ tưới cho vùng thiếu máu, nhưng vì
thành mạch kém chất lượng do đó để hồng cầu thoát ra khỏi thành mạch, biến
18
khu vực nhồi máu nhạt (lúc đầu) thành nhồi máu đỏ gây nên NMN xuất huyết
và bệnh cảnh lâm sàng nặng lên.
1.3.3.2. Khái niệm về vùng tranh tối tranh sáng [14], [22], [26]
Vùng tổn thương nhồi máu não bao gồm:
- Một vùng trung tâm bị hoại tử có lưu lượng máu 10-15ml/
100gr/phút.
- Một vùng bao quanh vùng hoại tử, có lưu lượng máu
23ml/100gr/phút, vùng này gọi là vùng tranh tối tranh sáng. Đặc điểm của
vùng này là toan máu rất nặng do ứ đọng axit lactic.
Vùng tranh tối tranh sáng, với lưu lượng thấp đủ để TB não không chết
nhưng không hoạt động được. Khi lưu lượng máu được trả lại trên mức đó
điện não nhanh chóng trở lại bình thường, các biện pháp điều trị đều nhằm
vào vùng này.
1.3.3.3. Vùng tranh tối, tranh sáng tồn tại được bao lâu? [8], [17]
Chưa thống nhất, các công trình nghiên cứu trên loài vượn cho thấy sự
hồi phục của vùng tranh tối, tranh sáng là 1 giờ, các công trình nghiên cứu
khác nói là 2 - 3 giờ ở các NMN vừa. Các nhận xét trên không chỉ rõ chi tiết
như chúng ta đòi hỏi mà chỉ nêu một điểm chung là thời gian tồn tại của vùng
tranh tối tranh sáng có thể hồi phục là vài giờ. Điều quan trọng trong thực
hành là phải điều trị tái tưới máu sớm trong những giờ đầu.
Vấn đề cần quan tâm trong NMN là: phù não lúc đầu là do ngộ độc TB
não, giai đoạn này manitol không có tác dụng. Giai đoạn sau phù não là do
cản trở tuần hoàn do đó manitol có tác dụng.

1.3.3.4. Những rối loạn về hoá sinh trong NMN [12], [17],[19]
Trong NMN, ATP là năng lượng chính bị giảm sút nghiêm trọng.
Trong môi trường đủ oxy mỗi mol glucose chuyển hoá thành 38 ATP, nhưng
19
ở môi trường thiếu oxy, chuyển hoá glucose đi theo con đường kỵ khí mỗi
mol glucose chỉ sản xuất được 2 ATP.
Glucose đi qua hàng rào máu não nhờ các véc tơ trung gian của lớp nội
mô đặc biệt. Khi bị NMN có một số lượng glucose còn lại rất ít và nhanh
chóng cạn kiệt. Trên chuột thực nghiệm bị NMN, sau 2 phút não không còn
ATP, phosphocreatine, glucose và glycogen. Sự phân huỷ glucose trong môi
trường thiếu oxy dẫn tới hậu quả ứ đọng axit lactic, độ pH giảm nhanh trong
vùng NMN. Khi lưu lượng máu được phục hồi độ pH có thể tăng, mặc dầu
như vậy axit lactic vẫn tăng. Axit lactic tăng dẫn đến hậu quả nghiêm trọng.
Độ pH giảm phối hợp với giảm chuyển hoá glucose trong não chủ yếu do men
phosphofructokinase nhậy với pH. Khi pH dưới 6,1 sẽ làm ngừng hoàn toàn
quá trình oxy hoá phosphoryl [12]. Sự toan hoá do axit lactic làm nặng lên bề
mặt tổ chức TB mà vỏ não phải chịu đựng. Như vậy pH hạ sẽ làm giảm khả
năng sản xuất ATP của TB bị tổn thương và làm mất đi sự toàn vẹn về thẩm
thấu TB. Khi NMN hoàn toàn xảy ra cũng gây sự trao đổi nhanh chóng các
ion trong não, K
+
rời khỏi khoang trong TB làm gia tăng nồng độ K
+
ngoài TB
và có thể tăng tới 8mM, kích thích nhập Cl
-
vào trong TB, sự cân bằng về sức
chứa được duy trì bởi sự trao đổi của K
+
và Cl

-
. Sự tăng các ion trong TB là
nguyên nhân của phù TB hình sao, làm gia tăng ảnh hưởng của thiếu máu.
Nồng độ Ca
++
và Na
+
bị giảm xuống ở trong dịch ngoài TB trong khi đó lại
tăng lên trong TB. Tổn thương TB não do Ca
++
tăng lên trong TB tồn tại vĩnh
viễn, gây chết ty lạp thể, chết TB. Ở đây Ca
++
sẽ kết hợp lại thành dạng canxi-
protein như là calmodulin dinase C (là dạng protein dư thừa trong TB). Sự
gắn canxi dẫn tới sự thay đổi hình thể và sản sinh ra dạng protein hoạt động.
Mặt khác do sự kích thích chuyển hoá đòi hỏi phải sử dụng thêm năng lượng
cung cấp từ ATP, đồng thời tăng sản sinh các độc tố kích thích thần kinh như
glutamate của thụ thể N- methyl - D - aspartate (NMDA) làm tăng giải phóng Ca
+
20
+
từ lưới nội bào. Glutamate là một độc tố thần kinh nhanh và tiềm tàng, nếu phơi
nhiễm với 100 mM glutamate trong 5 phút là đủ để phá huỷ một lượng lớn nơron
vỏ não. Chính vì vậy mà khi có TĐH sẽ làm NMN nặng lên [12].
Một câu hỏi được đặt ra trong thiếu máu cục bộ, ở vùng tranh tối tranh
sáng pH trong TB có liên quan với ĐH và axit lactic như thế nào?. Theo
Combs DJ và CS (1990), nghiên cứu trên động vật thực nghiệm cho thấy: cả
ĐH và axit lactic trong não là yếu tố dự đoán pH vùng bị thiếu máu qua các
phương trình hồi quy tuyến tính đơn giản. Tuy nhiên ĐH là yếu tố dự đoán tốt

hơn axit lactic và thể hiện bằng phương trình pH
i
= (- 7,55x10
-4
) plasma
glucose + 6,85, điều này có nghĩa khi ĐH càng cao thì pH trong tế bào vùng
thiếu máu càng giảm.
Nhiều giả thiết cho rằng nồng độ glucose có ảnh hưởng đến mở rộng
phạm vi tổn thương TB. Theo Myers (1979) nghiên cứu trên động vật cho
thấy ở những động vật ăn no có TĐH thì có tổn thương thiếu máu lớn hơn
những động vật ăn đói, mà cho là có liên quan đến sự tạo thành axit lactic và
tình trạng toan. Theo nghiên cứu tiến cứu của Weir CJ và CS - 1997 trên 645
bệnh nhân bị NMN có TĐH mà không có ĐTĐ trước đó có tiên lượng tồi hơn
những BN không có TĐH, do TĐH làm gia tăng tình trạng phù não và kích
thước ổ nhồi máu.
Theo Choop và CS (1987) pH mô não giảm đến mức 5,2 sẽ kích thích
hoạt tính của enzyme lysosome, enzyme này kích thích quá trình thuỷ phân
lipit tạo ra nhiều gốc tự do, gây phá huỷ màng TB. Ở những động vật có TĐH
được đưa ra dấu hiệu tăng lactat có thể tăng đến 40mM mà bình thường thấp
hơn 1mM (Paschen et al 1987) .
Như vậy TĐH làm nặng thêm cho tổn thương não là do: TĐH làm phá
vỡ hàng rào máu não, mở rộng vùng tổn thương, làm tăng phù não, gia tăng
21
chuyển hoá kỵ khí, gây toan chuyển hoá, rối loạn chức năng ty lạp thể và làm
giảm tưới máu não ở vùng tranh tối tranh sáng dẫn đến chết TB. Cơ chế sinh
lý bệnh gây tổn thương não do TĐH ở bệnh nhân NMN cấp được khái quát
bởi sơ đồ sau:
1.3.3.5. Cơ sở lý luận cho việc kiểm soát ĐH ở BN bị NMN cấp
TĐH gây ra những tác động bất lợi cho BN bị NMN cấp, vì thế cần
kiểm soát tốt ĐH để làm giảm tỷ lệ tử vong và tàn phế do TĐH gây ra. Một

câu hỏi được đặt ra cần kiểm soát ĐH ở mức nào là tốt nhất và hạn chế tối đa
nguy cơ hạ ĐH có thể xảy ra. Chưa có mức lý tưởng cho kiểm soát ĐH ở các
nghiên cứu, tuy nhiên tại khoa Cấp cứu - Bệnh viện Bạch Mai thường áp dụng
mức kiểm soát ĐH từ 8 - 8,25 mmol/l (140 - 150 mg/dl).
CH kị khí
Khuếch tán G
vào TB
Rl chức năng
nội mô MM
Giải phóng
Glutamate
Phá vỡ hàng rào
máu não, tính
thấm, gốc tự do
Toan lactic,
pH trong TB
Lưu lượng
dòng máu não
Rl chức năng ty lạp thể
phù não, chết TB,
mở rộng tổn thương
Rối loạn
TH protein
Ca
++
vào TB
TĂNG ĐH
22
Insulin thường được sử dụng trong giai đoạn cấp của NMN, theo phác
đồ truyền tĩnh mạch liên tục hoặc tiêm tĩnh mạch liều chia nhỏ, để đạt được

nồng độ ĐH mong muốn. Insulin có tác dụng làm giảm tổn thương não sau
NMN theo một số cơ chế sau [12], [33], [34]:
 Làm giảm tình trạng phù não thông qua làm giảm nồng độ chất
matrix metalloproteinase - 9 (MMP - 9), là chất gây phá vỡ hàng rào máu não.
 Gia tăng quá trình phân hủy fibrin đồng thời làm giảm qúa trình hình
thành huyết khối, do làm giảm hoạt tính của yếu tố ức chế plasminogen - 1
(PAI - 1).
 Tăng nồng độ nitrit oxide (NO) ở nội mô mạch máu, dẫn đến giãn
mạch, gia tăng lưu lượng dòng máu não vùng tổn thương.
 Giảm phân hủy lipid, làm giảm hình thành các gốc tự do, giảm tiền
chất gây viêm trong đáp ứng viêm hệ thống như: TNFỏ, IL - 1, IL - 6
1.3.4. Chẩn đoán NMN
1.3.4.1. Lâm sàng
Dựa vào định nghĩa TBMMN của TCYTTG (1990).
Dựa vào các triệu chứng lâm sàng: Khởi bệnh đột ngột (trong vài giây),
cấp tính (trong vài phút), từng nấc theo kiểu bậc thang và nặng dần lên (trong
vài giờ đến vài ngày).
1.3.4.2. Một số kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh áp dụng trong chẩn đoán
TBMMN
* Chụp cắt lớp vi tính sọ não (Computerized Tomography Scanner - CT Scan)
• Dựa vào lý thuyết tái tạo ảnh cấu trúc một vật thể ba chiều:
Hounsfield và Ambore (1971) đã thiết kế ra máy chụp cắt lớp vi tính. Dựa
23
vào hệ số suy giảm tuyến tính của chùm tia X người ta dã tính ra tỷ trọng của
cấu trúc theo đơn vị Hounsfield
 Nước: O đơn vị Hounsfield.
 Xương đặc: 1000 đơn vị Hounsfield.
 Chất trắng của não: 29 - 36 đơn vị Hounsfield.
 Chất xám của não: 33 - 35 đơn vị Hounsfield.
 Dịch não tuỷ: 9 - 12 đơn vị Hounsfield.

• Dựa vào số đo tỷ trọng trung bình của mô lành: ta có 3 loại cấu trúc
 Tăng tỷ trọng: tỷ trọng cao hơn mô lành.
 Cùng tỷ trọng: tỷ trọng như mô lành.
 Giảm tỷ trọng: tỷ trọng thấp hơn mô lành.
• Đặc điểm tổn thương não trên chụp cắt lớp vi tính
Giai đoạn cấp chụp cắt lớp vi tính chỉ phát hiện vùng giảm tỷ trọng từ
23-28%, trong giai đoạn bán cấp cho hình ảnh điển hình: vùng giảm tỷ trọng
rõ, khu trú hoặc lan toả theo sơ đồ cấp máu của từng ĐM. Vùng giảm tỷ trọng
này thay đổi theo thời gian, có thể sau 2 - 3 tuần có hình ảnh đồng tỷ trọng và
sau một tháng mức độ giảm tỷ trọng tăng lên tương đương với tỷ trọng dịch
[6], [34].
Các ĐM hay bị tắc có thể xếp theo thứ tự sau: ĐM não giữa, ĐM não
trước, ĐM não sau, ĐM nền, cũng có thể gặp phối phối hợp cả hai ĐM não.
Khi có hiện tượng phối hợp cả hai ĐM não trở lên thì có khả năng hẹp ở ĐM
cảnh hoặc có thể viêm tắc ĐM.
* Chụp cộng hưởng từ hạt nhân (Magnetic Resonance Imaging - MRI)
24
So với chụp cắt lớp vi tính, MRI có khả năng phát hiện được các ổ nhồi
máu nhỏ kể cả tổn thương đáy não và hố sau mà CT.Scan khó thấy [10], [14].
Tuy nhiên giá thành còn đắt.
* Chụp cắt lớp phát xạ positron (Positron Emission Tomography - PET)
Dùng các chất đồng vị phóng xạ gắn vào các chất hoá học chứa
positron tiêm vào ĐM để nghiên cứu lưu lượng tuần hoàn não và sự chuyển
hoá glucose của nhu mô não [10].
* Chụp ĐM mã hoá xoá nền
Phương pháp chụp ĐM qua da bằng catheter có thuốc cản quang, cho
thấy hình ảnh ĐM não rõ nét phát hiện được vị trí chỗ tắc, hẹp mạch máu,
phình mạch, dị dạng mạch, co thắt mạch não hay thấy ĐM bị xê dịch do hiệu
ứng choán chỗ.
* Siêu âm Doppler

Siêu âm Doppler để phát hiện dấu hiệu tắc, hẹp hệ ĐM cảnh ngoài sọ.
Ngày nay người ta đã phát minh ra máy Doppler xuyên sọ cho ta biết
tình trạng huyết động trong não, tình trạng co thắt mạch não sau chảy máu
dưới nhện, thông động tĩnh mạch, tăng áp lực nội sọ.
1.3.4.3. Các giai đoạn của TBMMN
Theo tiêu chuẩn của tác giả Oppenheimer S và Hachinski V (1992),
TBMMN được phân làm 3 giai đoạn: cấp 1 tuần, bán cấp 2- 4 tuần, mạn > 4
tuần [18].
* Giai đoạn cấp (1tuần đầu) : có đặc điểm
25