nghiên cứu biến đổi lâm sàng, huyết động trước và sau phẫu thuật thay van hai lá bằng van cơ học loại saint jude master

B GIO DC V O TO B QUC PHềNG
VIN NGHIấN CU KHOA HC Y - DC LM SNG 108
NGUYN HNG HNH
NGHIÊN CứU BIếN ĐổI LÂM SàNG, HUYếT
ĐộNG
TRƯớC Và SAU PHẫU THUậT THAY VAN HAI
Lá
BằNG VAN CƠ HọC LOạI SAINT JUDE
MASTER
LUN N TIN S Y HC
H NI 2012
1
B GIO DC V O TO B QUC PHềNG
VIN NGHIấN CU KHOA HC Y - DC LM SNG 108
NGUYN HNG HNH
NGHIÊN CứU BIếN ĐổI LÂM SàNG, HUYếT
ĐộNG
TRƯớC Và SAU PHẫU THUậT THAY VAN HAI
Lá
BằNG VAN CƠ HọC LOạI SAINT JUDE
MASTER
Chuyờn ngnh: Ni Tim mch
Mó s: 62.72.20.25
LUN N TIN S Y HC
NGI HNG DN KHOA HC:
1. PGS.TS. Phm Nguyờn Sn
2. PGS.TS. Phm Thng
H NI 2012
2
LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi, các số liệu

của kết quả luận án là trung thực và chưa có ai công bố trong bất kì công trình
nào khác.
Nghiên cứu sinh
Nguyễn Hồng Hạnh
3
Lời cảm ơn
Nhân dịp hoàn thành luận án, tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc đến:
- Ban lãnh đạo bệnh viện E và Trung tâm Tim mạch đã luôn tạo mọi
điều kiện cho tôi trong suốt quá trình làm luận án. Xin cảm ơn các đồng
nghiệp ở Trung tâm Tim mạch đã luôn phấn đấu cho sự phát triển của Trung
tâm, từ đó tôi có được nguồn tư liệu quý giá để hoàn thành nghiên cứu.
- Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới PGS.TS. Phạm Nguyên Sơn,
PGS.TS. Phạm Thắng, hai người thầy đã luôn tạo điều kiện và tận tình hướng
dẫn tôi trong suốt quá trình học tập.
- Xin cảm ơn Bộ môn Tim mạch, phòng Sau đại học, ban lãnh đạo của
Viện nghiên cứu khoa học Y dược Lâm sàng 108 đã tạo mọi điều kiện thuận
lợi cho tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu tại Viện.
- Xin chân thành cảm ơn các thầy, cô trong các hội đồng thông qua bộ
môn, hội đồng bảo vệ cơ sở, hội đồng kiểm tra số liệu, các thầy cô phản biện
độc lập, hội đồng bảo vệ cấp Viện đã cho tôi những ý kiến vô cùng quý báu,
giúp cho luận án được hoàn chỉnh hơn.
- Xin cảm ơn 111 bệnh nhân đã tình nguyện tham gia nghiên cứu này,
giúp cho tôi có được những tư liệu nghiên cứu.
Và cuối cùng, xin cảm ơn gia đình, tứ thân phụ mẫu và bạn bè đã luôn
ở bên tôi, động viên tôi hoàn thành luận án này.
Hà Nội, ngày 21 tháng 5 năm 2012
Tác giả
4
Nguyễn Hồng Hạnh
5

CÁC CHỮ VIẾT TẮT
ACC/AHA : (American Heart Association)
Hội Tim mạch Mỹ
ASE : (American Society of Echocardiography)
Hội SÂ tim Hoa Kỳ
BSA : (Body surface area)
Diện tích bề mặt cơ thể
CSTN : Chỉ số tim ngực
Dd : (Diastolic diameter)
Đường kính thất trái cuối tâm trương
ĐKNT : Đường kính nhĩ trái
ĐKTP : Đường kính thất phải
ĐMP : Động mạch phổi
ĐRTT : Đường ra thất trái
Ds : (Systolic diameter)
Đường kính thất trái tâm thu
DTNT : Diện tích nhĩ trái
EF : (Ejection fraction)
Phân số tống máu thất trái
EROA : (Effective regurgitation orifice area)
Diện tích hở hiệu dụng
G
max
: Gradient - Chênh áp tối đa
6
G
mean
: Gradient - Chênh áp trung bình
HA : Huyết áp
HHL : Hẹp van hai lá

HHoHL : Hẹp hở van hai lá
HKNT : Huyết khối nhĩ trái
HoBL : Hở van ba lá
HoHL : Hở van hai lá
MTV : Mổ tách van
MVA : (The mitral valve area)
Diện tích mở van hai lá
MVAI : (The mitral valve area index)
Chỉ số diện tích mở van hai lá
NVHL : Nong van hai lá
NX : Nhịp xoang
NYHA : (New York Heart Association)
Hội Tim New York
PAPs : (Systolic pressure of the pulmonary artery)
Áp lực tâm thu động mạch phổi
PHT : (Presure half-time)
Thời gian bán giảm áp lực
PTLT : Phương trình liên tục
RN : Rung nhĩ
SÂ : Siêu âm
7
SJM : Saint Jude Master
TMP : Tĩnh mạch phổi
TTTM : Trung tâm Tim mạch
VC : “Vena contracta”
VHL : Van hai lá
VLT : Vách liên thất
VTI : (The time-velocity integral)
Tích phân vận tốc theo thời gian
WHO : (World Health Organisation)

Tổ chức y tế thế giới
8
ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh van hai lá (VHL) là bệnh tim thường gặp ở các nước đang phát
triển, trong đó có Việt Nam, đặc biệt là bệnh VHL do thấp. Theo báo cáo của
tổ chức Y tế thế giới (WHO) năm 2004, tỉ lệ mắc bệnh thấp tim và bệnh van
tim do thấp trong quần thể khoảng 3-18‰ [140]. Tại Việt Nam, tỉ lệ mắc
bệnh cao trong những năm 1960 – 1970, nhưng sau đó nhờ chương trình
phòng thấp cấp II quốc gia, bệnh có xu hướng giảm dần và tỉ lệ mắc bệnh
hiện nay khoảng 2,3 - 3,94‰ [3], [6], [14], [15]. Trong bệnh van tim do thấp,
tổn thương thường gặp nhất là VHL, chiếm tỉ lệ khoảng 87,6-100% [4], [5]
và chiếm 53,7% bệnh nhân tim nằm viện [1]. Bệnh thường dẫn đến các biến
chứng như suy tim ở lứa tuổi lao động, biến chứng tắc mạch như tai biến
mạch não, tắc mạch ngoại vi và tổn thương các tạng như gan, thận, phổi gây
gánh nặng cho gia đình và xã hội.
Điều trị bệnh VHL gồm nội khoa, các phương pháp can thiệp qua da
và ngoại khoa. Khi VHL bị tổn thương nặng như xơ hóa, dầy, vôi, co rút lá
van gây ảnh hưởng đến huyết động thì phẫu thuật thay van vẫn là phương
pháp tối ưu nhất cho bệnh nhân.
Suốt 49 năm qua, kể từ khi Starr và Edward thành công ca phẫu thuật
thay van tim đầu tiên trên thế giới vào năm 1961 [74], kĩ thuật thay van tim,
công nghệ chế tạo các loại van nhân tạo không ngừng được cải tiến và số
lượng bệnh nhân van nhân tạo ngày càng tăng. Cho đến nay, trên thế giới có
khoảng 80 kiểu van tim nhân tạo khác nhau, mỗi loại van đều có ưu điểm,
nhược điểm riêng nhưng chưa có loại van nhân tạo nào mang đầy đủ đặc tính
của van tim tự nhiên. Hàng năm, ở Anh có hơn 6.000 và ở Mỹ có hơn 60.000
9
bệnh nhân được thay van tim nhân tạo [50], [126]. Ở Việt Nam, phẫu thuật
thay VHL được thực hiện từ năm 1971 [12], cho đến nay đã có nhiều trung
tâm phẫu thuật tim với số lượng bệnh nhân được phẫu thuật thay van ngày

càng nhiều. Với xu hướng “quần thể” người mang van tim nhân tạo ngày càng
tăng, đòi hỏi những hiểu biết đầy đủ về van nhân tạo ở nhiều khía cạnh. Trên
thế giới đã có nhiều nghiên cứu về kết quả sớm ngay sau phẫu thuật thay
VHL với các tiêu chí nghiên cứu chính là tỉ lệ tử vong, chảy máu, nhiễm
trùng tuy nhiên, có rất ít nghiên cứu về biến đổi lâm sàng và huyết động ở
bệnh nhân bệnh VHL sau khi được thay van trong giai đoạn trung hạn.
Van tim nhân tạo cơ học 2 cánh loại Saint Jude Master (SJM) là loại
van cơ học được sử dụng nhiều nhất trên thế giới [100] và khá phổ biến ở
Việt Nam nhưng tại Việt Nam chưa có nghiên cứu nào về biến đổi lâm sàng,
huyết động, kích thước các buồng tim và chức năng tâm thu thất trái ở bệnh
nhân sau khi được thay van tim bằng van SJM, với phương tiện nghiên cứu là
siêu âm Doppler tim qua thành ngực – một phương tiện đang được ứng dụng
phổ biến trong các trung tâm tim mạch trên thế giới và trong nước.
10
Với những lí do trên, chúng tôi tiến hành đề tài “Nghiên
cứu biến đổi lâm sàng, huyết động trước và sau phẫu thuật thay van
hai lá bằng van cơ học loại Saint Jude Master”, nhằm 2 mục tiêu
sau:
1. Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng trước phẫu
thuật ở bệnh nhân bệnh van hai lá được thay van cơ học
loại Saint Jude Master tại Trung tâm Tim mạch – Bệnh viện
E.
2. Nghiên cứu biến đổi lâm sàng và huyết động sau phẫu
thuật thay van hai lá bằng van cơ học loại Saint Jude
Master.
11
CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. CHẨN ĐOÁN BỆNH VAN HAI LÁ
1.1.1. Bệnh học bệnh van hai lá

1.1.1.1. Nguyên nhân và giải phẫu bệnh
Bệnh lí VHL được chia làm 2 thể bệnh chính là hẹp VHL (HHL) và hở
VHL (HoHL) có nguyên nhân và sinh lí bệnh khác nhau. Ở các nước Châu
Âu và Mỹ, bệnh lí VHL chủ yếu là HoHL với nguyên nhân chính là thoái hóa
van và bệnh van tim do thiếu máu [29], [63], [143]. Ở các nước đang phát
triển thì bệnh lí VHL chủ yếu là tổn thương phối hợp giữa HHL và HoHL với
nguyên nhân chính là bệnh van tim do thấp [41], [88], [114]. Trên thế giới,
thấp tim và bệnh van tim do thấp gặp 3-18‰ trong quần thể [86], [105], [111],
[122], [125], [130] với khoảng 15,6 triệu người mắc bệnh [87], [104] chiếm 12-
65% bệnh nhân tim nằm viện [140] và khoảng 233.000 người bị tử vong hàng
năm [97]. Ở Việt Nam, thấp tim và bệnh van tim do thấp trong quần thể trước
năm 1963 là 21‰ [1] nhưng nhờ chương trình phòng thấp cấp 2 quốc gia, bệnh có
xu hướng giảm dần [11] và hiện nay là 2,3-3,94‰ [3], [6], [14], [15].
Trong bệnh van tim do thấp, tổn thương thường gặp nhất là VHL với tỉ
lệ 87,6-100% và tỉ lệ cao ở nữ [4], [5], [11], [26], [52], [59], [60], [90], [99],
[101] được cho là cơ chế tự miễn nhưng tại sao tổn thương do thấp hay gặp ở
VHL và ở giới nữ thì người ta vẫn chưa biết [31], [71], [89]. Bệnh bắt đầu
bằng việc xuất hiện những hạt thấp từ bờ tự do của lá van, vùng 2 lá van áp
vào nhau khi đóng; sau đó các lá van và tổ chức dây chằng dầy lên, dính và co
rút. Sau nhiều năm tiến triển, lá van trở lên dày, xơ hóa, vôi hóa và hình ảnh
12
đặc trưng là hẹp hở VHL, lỗ van có hình bầu dục với bờ van không đều, dính
mép van [44], [49].
D E
Hình 1.1. Tổn thương van hai lá do thấp [44], [49]
A: Van hai lá bình thường; B-C: 2 kiểu hẹp van hai lá
D: Hình ảnh đại thể tổn thương hẹp hai lá do thấp
E: Hình ảnh đại thể tổn thương vôi hóa bộ máy van hai lá
13
Các nguyên nhân khác của bệnh lí VHL là [29]:

- Thoái hóa: tổn thương chủ yếu là vôi hóa vòng van, gây HoHL là chủ
yếu, gặp nhiều ở các nước Châu Âu và Mỹ.
- Thiếu máu cơ tim, gây HoHL.
- Sa VHL gây HoHL. Chẩn đoán sa VHL khi lá van sa ≥ 2 mm so với
mặt phẳng vòng van khi van đóng. Với tiêu chuẩn này, tỉ lệ sa VHL khoảng 1
- 2,5% trong quần thể. Ở người lớn, tần suất sa VHL ở nữ khoảng 3 - 5%,
nam giới khoảng 0,5% [29], [33], [68], [115]. Sa VHL nguyên phát có yếu tố
gia đình. Tổn thương cơ bản là tăng sinh chất nhầy gây thừa mô lá van, lá van
dày (≥ 5 mm), dây chằng mỏng và dài ra, có thể gây HoHL, thường kết hợp
với dãn vòng VHL (đường kính vòng VHL > 35mm).
- Bất thường bẩm sinh bộ máy VHL (ít gặp như hội chứng Lutembacher,
VHL hình dù, bệnh cơ tim phì đại ).
- Những nguyên nhân hiếm gặp: u nhầy nhĩ trái, bệnh của mô liên kết.
- 15% không rõ nguyên nhân.
1.1.1.2. Sinh lí bệnh và biến đổi huyết động
HHL và HoHL có sinh lí bệnh - biến đổi huyết động khác nhau, trong
đó tổn thương hẹp hở VHL (HHoHL) có sinh lí bệnh là sự kết hợp của cả 2
tổn thương HHL và HoHL.
Hẹp hai lá: HHL là tình trạng nghẽn dòng máu vào thất trái trong thì
tâm trương do tổn thương cấu trúc bộ máy VHL. Diện tích mở lỗ VHL
(MVA) bình thường khoảng 4-5 cm
2
. HHL khi MVA < 2,5cm
2
. Tăng chênh
áp tâm trương là biểu hiện cơ bản của HHL gây tăng áp lực nhĩ trái, dãn nhĩ
14
trái, sau đó làm tăng áp lực tĩnh mạch phổi [84], dẫn đến phù phổi khi áp lực
tĩnh mạch phổi cao hơn áp lực keo huyết tương. Tuy nhiên, nhiều bệnh
nhân HHL mãn tính có áp lực tĩnh mạch phổi rất cao cũng không bị phù

phổi do những bệnh nhân này bị giảm tính thấm của mạng vi mạch phổi.
Các tiểu động mạch phổi (ĐMP) co mạch phản ứng, tăng sản lớp nội mạc,
phì đại lớp trung mạc dẫn đến tăng áp lực ĐMP, lâu ngày dẫn đến suy tim
phải với các triệu chứng gan to, phù chân, các buồng tim phải dãn [9], [21],
[24], [117], [128].
Khi MVA > 1,5cm
2
thì thường không có triệu chứng lúc nghỉ. Tuy
nhiên, khi có yếu tố tạo thuận như gắng sức, stress cảm xúc, nhiễm trùng,
mang thai, RN với đáp ứng tần số thất nhanh làm tăng dòng máu qua VHL
hoặc giảm thời kì đổ đầy tâm trương, làm tăng áp lực nhĩ trái và có thể gây ra
triệu chứng. Biểu hiện bệnh trước hết là suy tim phải nhưng lại có những cơn
phù phổi cấp của suy tim trái.
Thông thường thì chức năng thất trái không bị ảnh hưởng trong HHL,
nhưng có khoảng 25-30% số bệnh nhân có giảm nhẹ chức năng thất trái do
hậu quả của việc giảm lâu ngày dòng máu xuống thất trái. HHL nặng có thể
có hiện tượng giảm cung lượng tim nặng dẫn đến hội chứng kém tưới máu,
huyết áp thấp. Phần lớn bệnh nhân HHL, sau khi giải quyết HHL thì chức
năng thất trái sẽ hồi phục về bình thường. Tuy nhiên một số trường hợp tồn
tại sự suy giảm chức năng thất trái này kể cả sau khi đã giải quyết HHL. Do
đó việc phát hiện và giải quyết HHL sớm cho bệnh nhân rất quan trọng.
Khi nhĩ trái dãn to lâu ngày sẽ gây biến chứng loạn nhịp nhĩ, đặc biệt là
rung nhĩ (RN) và huyết khối nhĩ trái [33], [91], [103] làm tăng nguy cơ tắc
mạch, giảm khả năng gắng sức.
15
Hở hai lá: HoHL là hiện tượng dòng máu phụt ngược từ thất trái lên
nhĩ trái trong thì tâm thu do có bất thường của bộ máy VHL. Có 2 thể bệnh là
HoHL cấp và mạn tính có bệnh cảnh lâm sàng hoàn toàn khác nhau [7], [21],
[24], [29]. HoHL cấp do đứt dây chằng, vỡ cơ nhú trong nhồi máu cơ tim
hoặc viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, diễn biến thường nặng và cấp tính, gây

suy tim trái cấp. HoHL mạn tính thường gặp nhất là thấp tim và sa VHL,
thoái hóa VHL.
HoHL mạn tính làm tăng thể tích cuối tâm trương thất trái làm thất trái
dãn và phì đại, tăng co bóp bù trừ làm phân số tống máu (EF) ở ngưỡng bình
thường cao trong nhiều năm, cho đến khi thất trái mất bù thì EF sẽ giảm.
Dòng máu phụt ngược từ thất trái vào nhĩ trái trong thì tâm thu làm nhĩ trái
dãn to và giảm nguy cơ hình thành huyết khối nhĩ trái nhưng lại tăng nguy cơ
viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn. Tăng áp lực nhĩ trái lâu ngày làm tăng áp lực
ĐMP, tăng gánh thất phải. Biểu hiện trước hết là suy tim trái, sau đó là suy
tim toàn bộ [7], [8], [117], [128].
1.1.1.3. Diễn biến bệnh
Hẹp hai lá: Tiến triển tự nhiên của HHL không được điều trị đã được
nghiên cứu từ những năm 1950 [140]. HHL là 1 bệnh có quá trình tiến triển từ
từ và liên tục, mô hình thay đổi theo địa dư. Ở các nước đang phát triển, thời
gian dung nạp từ khi bị thấp tim đến khi có triệu chứng khoảng 20-40 năm.
Khi có triệu chứng, bệnh tiến triển nhanh hơn đến giai đoạn mất bù phải can
thiệp VHL khoảng 10 năm, nhưng khi có tăng áp ĐMP thì chỉ khoảng 3 năm
[8]. Mô hình này đã thay đổi ở các nước châu Âu và Bắc Mỹ do tỉ lệ bệnh van
tim do thấp đã giảm rất nhiều: tuổi trung bình có triệu chứng là 50-60 tuổi;
1/3 số bệnh nhân nong VHL (NVHL) > 65 tuổi. Ở những nước đang phát
triển, bệnh tiến triển nhanh hơn do quá trình nhiễm liên cầu nặng và liên tục,
16
điều kiện sống kém hơn và có thể có sự khác nhau về gen, bệnh có triệu
chứng nặng vào khoảng 20 tuổi và mỗi năm, MVA giảm 0,09-0,32cm
2
/năm.
30-40% bệnh nhân HHL có triệu chứng bị RN và huyết khối nhĩ trái, làm
giảm khả năng gắng sức [95], tăng nguy cơ tắc mạch, tăng nguy cơ tử vong
[91]. Tỉ lệ sống sau 10 năm ở bệnh nhân HHL có RN là 25% so với nhóm
nhịp xoang (NX) là 46%. Tỉ lệ tắc mạch ở bệnh nhân HHL do thấp khoảng

1,5-4,7%, cao hơn nhiều nhóm HoHL và tăng lên 10-20% bệnh nhân HHL có
RN. 1/3 bệnh nhân tắc mạch xảy ra trong vòng 1 tháng đầu xuất hiện RN và
2/3 còn lại xảy ra trong năm đầu. Tần suất tắc mạch có vẻ như không liên
quan đến độ nặng của HHL, cung lượng tim, kích thước nhĩ trái và suy tim.
Nhiều khi, tắc mạch là triệu chứng đầu tiên của bệnh nhân HHL. Nguyên
nhân tử vong ở bệnh nhân HHL không được điều trị: 60-70% phù phổi, 20-
30% tắc mạch hệ thống, 10% nhồi máu phổi, 1-5% nhiễm trùng [93], [140].
Hở hai lá: Hở VHL được chia làm 2 thể HoHL cấp và mạn tính có
nguyên nhân, diễn biến lâm sàng và cách xử trí khác nhau. Tiến triển của
HoHL cấp do đứt dây chằng hoặc cơ nhú sau chấn thương, nhiễm trùng, thiếu
máu hoặc vô căn, có tỉ lệ chết 6,3% mỗi năm và có 63% tiến triển đến suy tim
ứ trệ trong khoảng 10 năm. Đột tử có thể từ 3,1% đến 12,7% mỗi năm nếu
phân số tống máu < 50% [29]. Nhồi máu cơ tim có HoHL tiến triển, tỉ lệ chết
29% trong 5 năm so với nhóm chứng là 12%, thường có tụt huyết áp và phù
phổi. Nên sửa VHL có đặt vòng van kết hợp bắc cầu chủ vành cho bệnh nhân
nhồi máu cơ tim có HoHL nặng bất ổn về lâm sàng dù đã điều trị nội khoa tối
ưu. HoHL mạn tính do thấp ổn định hơn, triệu chứng suy tim sau khoảng 6-10
năm, khi có triệu chứng là chức năng thất trái đã mất bù. Vì vậy, bệnh nhân
có triệu chứng suy tim sung huyết mặc dù có chức năng thất trái bình thường
trên SÂ tim (EF > 0,6, Ds < 40 mm) vẫn cần được phẫu thuật. Tỉ lệ tử vong
17
sau khi có triệu chứng 5 năm mà không được điều trị là 22% với các biến
chứng suy tim, phù phổi, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn và RN.
1.1.2. Triệu chứng lâm sàng
1.1.2.1. Triệu chứng cơ năng
Triệu chứng đầu tiên thường là khó thở, lúc đầu khó thở khi gắng sức,
sau đó là khó thở kịch phát về đêm và khó thở khi nằm. Phân độ chức năng
của suy tim theo NYHA (Hội Tim New York) đã được sử dụng từ lâu, dựa
vào triệu chứng khó thở và khả năng gắng sức.
Bảng 1.1. Phân độ chức năng theo NYHA [8]

Độ NYHA
Khả năng gắng
sức
Giải thích
NYHA I Không hạn chế Vận động thể lực thông thường không gây
mệt, khó thở, hồi hộp hoặc đau ngực.
NYHA II Hạn chế nhẹ Bệnh nhân khỏe khi nghỉ ngơi. Vận động
thể lực thông thường gây mệt, khó thở, hồi
hộp hoặc đau ngực
NYHA III Hạn chế nhiều Bệnh nhân khỏe khi nghỉ ngơi.
Vận động nhẹ đã có triệu chứng.
NYHA IV Hạn chế rất nhiều Triệu chứng xảy ra thường xuyên, kể cả
khi nghỉ ngơi.
Các triệu chứng khác: ho ra máu, khàn tiếng (do nhĩ trái to đè vào dây
thần kinh quặt ngược), nuốt nghẹn (do nhĩ trái to chèn vào thực quản), mệt
mỏi và trống ngực. Trong sa VHL, 1 số bệnh nhân có trống ngực, đau ngực
không điển hình, cơn hốt hoảng, chứng sợ chỗ đông người. Khoảng 45% bệnh
18
nhân có cơn hốt hoảng bị sa VHL [29]. Đôi khi hoàn cảnh phát hiện ra bệnh
là biến chứng tắc mạch như tai biến mạch não, mất thị lực đột ngột.
1.1.2.2. Triệu chứng thực thể
Các triệu chứng của suy tim phải: Dấu hiệu ứ trệ tuần hoàn ngoại biên
như tĩnh mạch cổ nổi, gan to, phù hai chi dưới, phổi có ran ẩm [136].
Nếu HHL khít từ nhỏ có thể thấy lồng ngực bên trái biến dạng kèm
theo các dấu hiệu của giảm tưới máu ngoại vi, đầu chi xanh tím.
Nghe tim rất quan trọng. Trong HHL thấy T
1
đanh, clắc mở VHL, rung
tâm trương, nghe rõ ở mỏm tim. Trong sa VHL có thể thấy click giữa tâm
thu, thổi cuối tâm thu hoặc toàn thì tâm thu, âm độ cao. Trong HoHL tiếng

thổi toàn tâm thu nghe rõ ở mỏm, lan ra nách và đôi khi tới đáy tim, thất
trái đập mạnh và động mạnh cảnh nảy nhanh, tiếng thứ ba nghe rõ rệt. Nếu
tăng áp ĐMP vừa đến nặng có thể nghe thấy T
2
tách đôi, tiếng thổi tâm thu
của hở ba lá (HoBL), nghe dọc theo bờ trái xương ức phía dưới [7], [8],
[21], [117], [128].
1.1.3. Triệu chứng cận lâm sàng
1.1.3.1. Điện tim
- Sóng P rộng và 2 đỉnh nếu còn nhịp xoang (thấy rõ ở chuyển đạo
DII) hoặc pha âm của sóng P ở chuyển đạo V1 sâu và lớn hơn 0,04 giây [8],
[21], [29], [32].
- Rung nhĩ (RN) sóng lớn hay gặp.
- Dày thất phải gợi ý tăng áp ĐMP.
- Trong sa VHL điện tim thường bình thường, có thể thấy biến đổi
ST-T không đặc hiệu, sóng T đảo ngược, sóng Q nổi bật, QT kéo dài, 1 số rối
loạn nhịp nhẹ.
- Trong HoHL có thể thấy dấu hiệu dày thất trái.
1.1.3.2. X- quang tim phổi
19
- Tư thế trước sau (phim thẳng) thấy bờ tim trái có 4 cung là: cung
động mạch chủ, cung động mạch phổi, cung tiểu nhĩ trái và cung thất trái.
Một số trường hợp có 5 cung khi nhĩ trái dãn to và bộc lộ ra bên trái, dưới
cung tiểu nhĩ trái. Bờ dưới phải có bóng chồng hình (do nhĩ trái dãn). Có thể
thấy hình ảnh vôi hóa của lá van hoặc tổ chức dưới van khi chụp X-quang với
tia cứng hoặc chiếu dưới màn tăng sáng.
- Tư thế nghiêng trái: có uống thuốc cản quang thấy nhánh phế quản
gốc trái bị đẩy lên trên và nhĩ trái đè vào thực quản ở 1/3 dưới.
- Các buồng tim dãn được biểu hiện tổng thể trên phim chụp X-quang
tim phổi thẳng bằng chỉ số tim ngực (CSTN) tăng [81], [96].

- Ngoài ra, có thể thấy hình ảnh phổi ứ huyết.
1.1.3.3. Siêu âm tim
Siêu âm (SÂ) tim là xét nghiệm cơ bản nhất trong chẩn đoán và đánh
giá mức độ nặng của bệnh lí VHL, đánh giá các biến đổi huyết động và giúp
chỉ định điều trị [20], [22], [23], [25], [42], [142].
Đánh giá độ tổn thương của bộ máy VHL thường dùng thang điểm SÂ
Wilkins (bảng 2.2). Bộ máy VHL được cho điểm từ 4-16 điểm, điểm càng cao
tổn thương VHL càng nặng.
Đánh giá độ nặng của HHL theo hội SÂ tim Mỹ (ASE) 2009, lấy tiêu
chuẩn chính là diện tích mở VHL: MVA < 1 cm
2
là hẹp khít, MVA 1-1,5 cm
2
là hẹp vừa và 2,5 > MVA > 1,5 (cm
2
) là hẹp nhẹ (bảng 2.3) [38].
Đánh giá độ nặng của HoHL có nhiều tiêu chuẩn, theo ASE 2003 (bảng
1.2), ACC/AHA 2006 (bảng 1.3).
Bảng 1.2. Lượng giá hở hai lá theo ASE 2003 [36]
20
Các thông số Mức độ hở
Nhẹ Vừa Nặng
ĐK nhĩ trái
ĐK thất trái
Bộ máy VHL
Bình thường
Bình thường
Có thể bình
thường hoặc
không

Bình thường /Dãn
Bình thường /Dãn
Có thể bình
thường hoặc
không
Thường dãn
Thường dãn
Trôi van, đứt cơ
nhú, bất thường
Diện tích dòng chảy
màu / Diện tích nhĩ trái
< 4 cm
2
< 20%
Thay đổi > 10 cm
2
> 40%
Dòng hở va vào
thành, xoáy
Doppler xung Sóng A trội Thay đổi Sóng E trội
Doppler liên tục
- Đậm độ dòng chảy
- Hình dạng dòng
chảy
Yếu
Parabol
Đậm đặc
Thường parabol
Đậm đặc
Tam giác với

đỉnh sớm
Dòng chảy TMP Sóng S trội Sóng S dẹt Sóng D trội
Vena contracta < 0,3 0,3 – 0,69 ≥ 0,7
Thể tích hở (ml/nhát) < 30 30 – 60 ≥ 60
Phân số hở (%) < 30 30 – 49 ≥ 50
EROA (cm
2
) < 0,2 0,2 – 0,39 ≥ 0,4
Trong các thông số được ASE 2003 khuyến cáo, những thông số sau
được xem như đặc hiệu để nói lên mức độ hở nặng [36]:
- Vena contracta ≥ 0,7 cm
- Trôi lá van (nhất là lá trước) hoặc đứt cơ nhú.
- Dòng chảy va vào thành nhĩ và xoáy.
- Đảo ngược sóng S của dòng chảy tĩnh mạch phổi.
- Quầng hội tụ lớn.
- Dòng chảy trung tâm diện tích lớn (> 40% diện tích nhĩ trái). Lưu ý
21
là thông số này không được hội SÂ tim châu Âu công nhận.
Bảng 1.3. Lượng giá hở hai lá theo ACC/AHA 2006 [36]
Các thông số
Mức độ hở van
Nhẹ Vừa Nặng
Chụp buồng tim 1+ 2+ 3+
Diện tích dòng chảy
màu / Diện tích nhĩ trái
< 4 cm
2
< 20%
Thay đổi > 10 cm
2

> 40%
Dòng hở va vào
thành, xoáy
Vena contracta < 0,3 0,3 – 0,69 ≥ 0,7
Thể tích hở (ml/nhát) < 30 30 – 60 ≥ 60
Phân số hở (%) < 30 30 – 49 ≥ 50
EROA (cm
2
) < 0,2 0,2 – 0,39 ≥ 0,4
Nhĩ trái
Thất trái
Dãn
Dãn
1.1.3.4. Chụp mạch vành
Chụp động mạch vành sàng lọc trước phẫu thuật cho các bệnh nhân có
yếu tố nguy cơ bệnh mạch vành [24].
22
1.2. ĐIỀU TRỊ BỆNH VAN HAI LÁ
Dựa vào các thử nghiệm lâm sàng đã có, phân loại khuyến cáo dựa trên
mức độ bằng chứng. Mức độ bằng chứng A là mức độ được chứng minh từ
nhiều nghiên cứu đa trung tâm, nhiều thử nghiệm ngẫu nhiên, phân tích đa
biến. Mức độ bằng chứng B là mức độ được chứng minh, tuy nhiên nghiên
cứu đa trung tâm còn hạn chế, có 1 hoặc không có thử nghiệm ngẫu nhiên.
Mức độ bằng chứng C là mức độ được chứng minh, tuy nhiên nghiên cứu đa
trung tâm rất hạn chế, chỉ có các nghiên cứu nhỏ, ý kiến của các chuyên gia.
Khuyến cáo loại I là khuyến cáo nên thực hiện vì lợi ích cao hơn nhiều so với
nguy cơ. Khuyến cáo loại IIa là khuyến cáo nên thực hiện vì lợi ích cao hơn
nguy cơ, tuy nhiên cần thêm các nghiên cứu để khẳng định. Khuyến cáo loại
IIb là khuyến cáo nên cân nhắc khi thực hiện vì lợi ích có thể hơn nguy cơ,
cần thêm các nghiên cứu lớn đa trung tâm. Khuyến cáo loại III là khuyến cáo

không nên thực hiện vì nguy cơ nhiều hơn lợi ích.
Điều trị bệnh VHL gồm nội khoa, can thiệp VHL qua da và ngoại khoa.
1.2.1. Điều trị nội khoa
Điều trị nội khoa mang tính chất điều trị triệu chứng và dự phòng biến
chứng, làm chậm tiến triển của bệnh. Điều trị triệu chứng gồm điều trị suy
tim, rung nhĩ. Điều trị dự phòng gồm phòng thấp cấp 2, dự phòng viêm nội
tâm mạc nhiễm khuẩn, chống đông dự phòng tắc mạch [28], [29].
1.2.2. Nong van hai lá bằng bóng qua da
Được chỉ định khi bệnh nhân có HHL mức độ vừa -> khít, có triệu
chứng, hoặc có tăng áp ĐMP với thang điểm SÂ Wilkins ≤ 8 điểm, cân nhắc
khi Wilkins 9-10 điểm. Chống chỉ định NVHL khi có HoHL ≥ 2/4, có huyết
23
khối nhĩ trái và không nên NVHL khi Wilkins ≥ 11 điểm, hoặc có tổn thương
đáng kể van động mạch chủ kèm theo [8], [21], [29]. Kết quả sớm của NVHL
tốt hơn phẫu thuật tách van tim kín nhưng kết quả trung hạn và dài hạn thì
tương tự [29].
1.2.3. Điều trị ngoại khoa
Có 3 loại phẫu thuật: (1) tách VHL, (2) sửa VHL và (3) thay VHL [29].
1.2.3.1. Phẫu thuật tách van hai lá
Phẫu thuật tim kín: Là phẫu thuật tách VHL không dùng tim phổi
máy trong điều trị HHL. Đường phẫu thuật thông thường là đường mở ngực
bên trái, qua liên sườn 4 hoặc 5, VHL được thăm dò bằng ngón tay qua tiểu
nhĩ trái, sau đó sẽ được tách bằng tay hoặc bằng dụng cụ.
Tỉ lệ tử vong trong phẫu thuật tách van tim kín < 1%. Kết quả sớm và
sau 5 năm của phẫu thuật tách van (MTV) tim kín khá tốt với những cải thiện
rõ rệt về triệu chứng lâm sàng nếu diện tích lỗ van sau khi tách được > 3 cm
2
và không gây hở kèm theo. Tỉ lệ phải phẫu thuật lại do tái hẹp sau 5 năm
khoảng 4-7% [34].
Chỉ định MTV tim kín tương tự nong van hai lá bằng bóng (NVHL).

Mặc dù phẫu thuật tách van tim kín là một bước ngoặt trong lịch sử ngoại
khoa điều trị bệnh HHL, nhưng ngày nay đã được thay thế bằng NVHL. Phẫu
thuật này có ưu điểm là chi phí thấp, nhược điểm là thời gian nằm viện lâu,
bệnh nhân đau hơn và biến chứng sớm nhiều hơn.
Phẫu thuật tim hở: Là phẫu thuật tách VHL có dùng tim phổi máy
trong điều trị HHL. Chỉ định tương tự phẫu thuật tim kín nhưng áp dụng cho
những trường hợp có kèm huyết khối trong nhĩ trái và tiểu nhĩ trái. Ưu điểm
24
của phẫu thuật này so với MTV tim kín là có thể nhìn trực tiếp VHL nên tách
VHL chính xác và ít biến chứng hơn, có thể lấy huyết khối trong nhĩ trái và
tiểu nhĩ trái. Phẫu thuật tách van tim với tim phổi máy ngày nay rất ít được
chỉ định, ưu điểm so với phẫu thuật tách van tim kín là có thể nhìn trực tiếp
tổn thương VHL nên thao tác phẫu thuật dễ dàng và chính xác hơn, có thể lấy
huyết khối nhĩ trái nếu có. Chỉ định trong tương tự NVHL nhưng có huyết
khối nhĩ trái kèm theo [29].
1.2.3.2. Phẫu thuật sửa van hai lá
Phẫu thuật sửa VHL lần đầu tiên được áp dụng cho HoHL do thấp,
nhưng khoảng 20 năm gần đây, phẫu thuật sửa VHL được thực hiện ngày
càng nhiều và chủ yếu áp dụng cho HoHL nặng do dãn vòng van, do thoái
hóa hoặc bệnh van tim do thiếu máu, tỉ lệ cao ở những nước châu Âu và Mỹ
[137]. Kết quả sớm ngay sau phẫu thuật phụ thuộc rất nhiều vào kinh nghiệm
của phẫu thuật viên (kinh nghiệm đánh giá thương tổn và kĩ thuật sửa). Tỉ lệ
tử vong liên quan đến phẫu thuật là 1,5% - 2%.
Phẫu thuật sửa VHL chiếm tỉ lệ 50% ở Châu Âu và 90% ở Mỹ [63]
trong phẫu thuật VHL ở bệnh HoHL nhưng chiếm tỉ lệ không nhiều ở các
nước đang phát triển do bệnh VHL ở Châu Âu và Mỹ phần lớn là do thoái hóa
hoặc bệnh van tim do thiếu máu, trong khi ở các nước đang phát triển, phần
lớn là bệnh van tim do thấp nên phẫu thuật chủ yếu là thay van [29]. Tỉ lệ
phẫu thuật lại sau sửa van trong điều trị HoHL khoảng 7-10% sau 10 năm:
70% là do kĩ thuật phẫu thuật lần đầu và 30% do bệnh VHL tiếp tục tiến triển.

Tỉ lệ tử vong liên quan đến phẫu thuật sửa van là < 2% [35].
Ưu điểm của phẫu thuật sửa van là giữ được van tự nhiên của bệnh
nhân, bảo tồn được chức năng thất trái và cải thiện tình trạng huyết động.
25