Bài giảng tổng thể về choáng

CHOAÙNG
TS.BS Tröông Quang Bình

•
1. Trình bày được đònh nghóa choáng.
•
2. Phân tích được 3 giai đoạn sinh lý bệnh
của choáng.
•
3. Trình bày và phân tích được 4 nhóm
nguyên nhân của choáng.
•
4. Trình bày được 6 biến chứng của choáng.
•
5. Trình bày và phân tích 5 triệu chứng dùng
để chẩn đoán choáng.
•
6. Trình bày chi tiết cách xử trí 4 loại choáng
MỤC TIÊU

ĐỊNH NGHĨA
•
Đònh nghóa choáng một cách chi tiết :
•
Choáng là hậu quả của tình trạng giảm tưới máu
các cơ quan và các mô đến một mức độ tới hạn
nào đó và/hoặc các mô đó không có khả năng để
sử dụng các chất dinh dưởng cần thiết.
•
•

Điểm chung nhất trong tất cả các loại choáng là
suy vi tuần hoàn (microcirculatory insufficiency).
Hậu quả cuối cùng của choáng là rối loạn chức
năng màng tế bào, rối loạn chuyển hóa tế bào và
chết tế bào.

SINH LÝ BỆNH VÀ CÁC
GIAI ĐOẠN CỦA CHOÁNG
•
3 GIAI ĐOẠN
Choáng giai đoạn I hay là choáng còn bù
Choáng ở giai đoạn II hay là choáng mất bù
Choáng giai đoạn III hay là choáng không hồi
phục

Choáng giai đoạn I
•
* giai đoạn đầu của choáng.
•
* tình trạng tụt huyết áp có thể là do giảm cung
lượng tim hoặc do dãn mạch ngoại vi.
•
*Sự giảm cung lượng tim và áp lực động mạch đã
khởi kích cơ chế bù trừ .
•
* Ở giai đoạn này các dấu hiệu và triệu chứng về
tình trạng suy sụp huyết động rất khó nhận ra.
•
* Nếu được chẩn đoán sớm ở giai đoạn này và điều
trò tích cực ngay thì nhiều trường hợp choáng có thể

qua được.

Choáng ở giai đoạn II
•
* Các cơ chế bù trừ được kích hoạt ở giai đoạn I để duy trì huyết
áp và tưới máu mô không còn đủ sức để bù trừ cho các rối loạn
huyết động.
•
* Bệnh nhân bắt đầu có tình trạng giảm tưới máu các cơ
quan : rối loạn tri giác (giảm tưới máu não), giảm lượng nước
tiểu (giảm tưới máu thận), thiếu máu cơ tim (giảm lưu lượng
mạch vành).
•
* Bệnh nhân có đầy đủ các dấu hiệu và triệu chứng của choáng
: tụt huyết áp, nhòp tim nhanh, thở nhanh, mạch nhỏ, yếu, khó
bắt, tím đầu chi, co mạch ngoại biên, vã mồ hôi.
•
* Cần phải điều trò tích cực, nhanh chóng để phục hồi cung
lượng tim và sự tưới máu cho các cơ quan để choáng không đi
vào giai đoạn không hồi phục.

Choáng không hồi phục
•
Giảm tưới máu cho các mô nặng nề và kéo dài


thay đổi chức năng màng tế bào, kết tập các tế bào
máu trong hệ vi tuần hoàn và nghẽn tắc ở các mao
mạch. Tình trạng co mạch kéo dài


làm tổn thương
các tế bào.
•
Huyết áp tiếp tục giảm nặng nề đến mức độ làm
giảm luôn sự tưới máu ở các cơ quan sống còn và
vòng xoắn bệnh lý về sự suy sụp tuần hoàn xảy ra,
và cuối cùng là tình trạng suy sụp có tính chất hệ
thống ở nhiều cơ quan (multiple organ system
failure)

Multiple organ system failure
•
* Hoại tử ống thận cấp
•
* Tổn thương hoại tử niêm mạc đường tiêu
•
* Tổn thương tế bào nội mạc mạch máu.
•
* Độc tố của vi trùng phản ứng với tế bào
bạch cầu
→
giải phóng các polypeptides gây
dãn mạch
→
giảm huyết áp nặng nề hơn.
•
* Giảm tưới máu cơ tim.
•
* Tổn thương tế bào nội mạch mao mạch
→

rối loạn tính thẩm thấu màng mao mạch
→

mất dòch và protein nội mạch
→
giảm thể tích
máu và giảm huyết áp.

Choáng không hồi phục
Cuối cùng thì tế bào bò hủy hoại do các thành phần
bên trong tế bào bò tổn thương. Đây là tình trạng
choáng không hồi phục được dù có điều trò tích cực đi
nữa.

SINH LÝ BỆNH VÀ CÁC GIAI
ĐOẠN CỦA CHOÁNG
•
Trên lâm sàng: các giai đoạn của chóng
không thể hiện tách bạch.
•
Không có dấu hiệu nào chỉ điểm rằng choáng
vẫn còn hồi phục hay đã qua GĐ bất hồi phục
•
=> Phải chẩn đoán càng sơm càng tốt

NGUYÊN NHÂN CHOÁNG, PHÂN LOẠI
VÀ CÁC ĐẶC ĐIỂM CỦA TỪNG
LOẠI CHOÁNG
•

Tưới máu cho các cơ quan phụ thuộc vào
•
. Tim bơm.
•
. Trương lực mạch máu.
•
. Lượng máu trong lòng mạch.
•
. Sự thông suốt của ống dẫn máu.

Tưới máu cơ quan thất bại khi
•
. Tim suy : Choáng tim.
•
. Giảm hoặc mất trương lực mạch máu :
♦
Choáng nhiễm trùng.
•
♦
Choáng phản vệ.
•
. Giảm lượng máu trong lòng mạch :
Choáng giảm thể tích.
. Tắc nghẽn dòng máu :
•

♦
Thuyên tắc động mạch phổi.
•
♦

Hẹp van hai lá khít.

4 nhóm nguyên nhân
choáng
•
Choáng tim.
•
Choáng
↓
thể tích.
•
Choáng do phân phối dòch.
•
Choáng do tắc nghẽn mạch máu.

Choáng giảm thể tích
•
Choáng giảm thể tích là do sự giảm số lượng dòch nội
mạch tuyệt đối và thường là đột ngột so với dung tích
của hệ mạch máu
→
giảm lượng máu về thất phải.
•
Các nguyên nhân gây ra choáng giảm thể tích : Mất
máu hoặc mất dòch và chất điện giải.
•
Mất máu : xuất huyết nội, chảy máu.
•
Mất dòch và chất điện giải
•

+ Qua đường tiêu hóa : tiêu chảy, nôn …
•
+ Qua đường thận : tiểu nhiều
•
+ Qua sự tổn thương bề mặt cơ thể : bỏng …
•
+ Thoát dòch vào ngăn thứ ba của cơ thể…

Choáng tim
•
Nhóm do nhồi máu cơ tim cấp gây ra :
Choáng tim do nhồi máu cơ tim cấp là do số
lượng cơ tim bò hoại tử khá nhiều cho nên sức
co bóp của cơ tim giảm hẳn .
•
Choáng tim do nhồi máu cơ tim cấp còn có
thể xảy ra do tình trạng tổn thương cơ học
của tim như : thủng vách liên thất, hở van 2 lá
cấp, vở thành tự do của tâm thất.

Choáng tim
•
Nhóm choáng tim không phải do nhồi máu cơ
tim :
•
+ Bệnh van tim nặng : hẹp van động mạch
chủ khít
•
+ Bệnh màng ngoài tim co thắt
•

+ Bệnh cơ tim tắc nghẽn
•
+ Viêm cơ tim
•
+ Rối loạn nhòp tim
•
+ …

Choáng tim do nhồi máu cơ
tim cấp thường có
•
* Tụt huyết áp (huyết áp trung bình <
60mmHg)
•
* Giảm cung lượng tim (chỉ số tim < 2
l/phút/m2)
•
* Tăng áp lực động mạch phổi bít (PAOP >
18mmHg)
•
* Tăng sức cản ngoại biên
•
* Giảm tưới máu các cơ quan : giảm lượng
nước tiểu, thay đổi tri giác

Choáng do phân phối dòch
•
Choáng do kháng lực mạch máu bò giảm quá
mức, vượt quá sự bù trừ của tình trạng tăng
cung lượng tim.

•
Hai dạng chủ yếu của loại choáng này là
choáng phản vệ và choáng nhiễm trùng.

Choáng nhiễm trùng
•
*Chiếm khoảng 1% số bệnh nhân nhập viện.
•
* Tỉ lệ tử vong của choáng nhiễm trùng là 30-80%.
•
* Choáng nhiễm trùng thường là hậu quả của nhiễm trùng gram
âm. 4% bệnh nhân nhiễm trùng huyết nhiễm trùng gram âm sẽ vào
choáng nhiễm trùng: E. coli, Klebsiella, Enterobacter và
Pseudomonas.
•
* Đối tượng già, tiểu đường, suy dinh dưỡng, nghiện rượu, bệnh
ung thư, bệnh suy giảm miễn dòch hay bò choáng nhiễm trùng hơn
người bình thường.
•
* Choáng nhiễm trùng xảy ra là do có sự phóng thích vào hệ tuần
hoàn các chất trung gian hoá học. Sự phóng thích này là do vi
trùng gram âm và các sản phẩm của chúng (như nội độc tố :
endotoxine chẳng hạn) gây ra.

Choáng nhiễm trùng
•
Choáng nhiễm trùng có thể có 3 kiểu huyết động học :
choáng ấm, choáng lạnh và tình trạng suy sụp hệ thống
đa cơ quan (multiple organ system failure = MOSF).
•

+ Giai đoạn sớm: dãn mạch tạo ra bệnh cảnh choáng ấm
(warm shock) : sốt, nhòp tim nhanh, tăng cung lượng tim.
•
+ Giai đoạn sau: giảm cung lượng tim tụt huyết áp nặng
nề, toan máu, giảm oxy máu và hypoxia: choáng lạnh
(cold shock)
•
+ Giai đoạn cuối của choáng nhiễm trùng là bệnh cảnh
MOSF : rối loạn chức năng tim mạch, phổi, thận.

Choáng NT-Sinh lý bệnh
*Tổn thương các tạng:
+ Phổi`: tăng kháng lực TMP; thay đổi tính thấm,
SDRA, bất thường V/Q.
+ Các cơ quan khác: thận, gan, tiêu hoá, não, tạo
máu…do giảm TTTH, nội độc tố,cytokine.
+ Trên CH: tăng CHù cuối cùng cạn kiệt dự trữ E
và đưa đến chuyển hoá kỵ khí.
- Nếu vòng xoắn bệnh lý trong choáng NT không
được cắt, choáng sẽ không hồi phục, MOF và
TV nhanh.

Hypovolémie absolue
(giảm TTTH tuyệt đối)
Vasoplégie et hyporéactivité
vasculaire aux agents vaso–
constricteurs
(Liệt mạch và giảm đáp ứng
mạch máu với tác nhân co mạch)
Dysfonction cardiaque

(Suy bơm tim)
Dysfonction endothéliale
(RLCN nội mô)
Hétérogénéité de la
microcirculation
(RLCN vi tuần hoàn)
SDMV
(HC suy đa phủ tạng)
Anomalies de la
Circulation pulmonaire
(Bất thường tuần hoàn phổi)
Frédéric Vargas-CHU Bordeaux
Choáng NT-Sinh lý bệnh

Sinh lý bệnh
Ổ nhiễm trùng
Tăng sinh và lan rộng của vi khuẩn
Hoạt hóa hệ thống kháng cự của ký chủ
Phóng thích hóa chất trung gian
Ảnh hưởng các cơ quan
SEPTIC SHOCK

Sinh lý bệnh
•
Ổ nhiễm trùng:
–
Viêm phổi
–
Nhiễm trùng đường mật
–

Nhiễm trùng đường tiểu
–
Viêm màng não
–
Viêm mô tế bào
–
Viêm phúc mạc
–
p xe
–
….

Sinh lý bệnh
Tăng sinh và lan rộng của vi khuẩn:
•
* Các chất do VK tạo ra (exotoxins)
- TSST -1 (Toxic shock syndrome toxin -1)
- Toxin A
* Các thành phần cấu trúc của VK:
- Endotoxin
- Teichoic acid antigens