nghiên cứu một số tổn thương mắt ở bệnh nhân đái tháo đường điều trị tại bệnh viện đa khoa trung ương thái nguyên

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC
==========






NGUYỄN HƯƠNG THANH



NGHIÊN CỨU MỘT SỐ TỔN THƯƠNG MẮT Ở
BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG ĐIỀU TRỊ TẠI
BỆNH VIỆN ĐA KHOA TRUNG ƯƠNG
THÁI NGUYÊN





Chuyên ngành: Nội Khoa
Mã số: 60.72.20

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC









Thái Nguyên - 2010

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

1
ĐẶT VẤN ĐỀ

Đái tháo đường là một bệnh nội tiết chuyển hóa có tốc độ phát triển rất
nhanh, đặc biệt là ở các nước đang phát triển, trong đó có Việt Nam.
Theo thông báo của Hiệp hội Đái tháo đường quốc tế (IDF): năm 1995
cả thế giới có 135 triệu người mắc bệnh đái tháo đường, năm 2005 có 151
triệu người mắc bệnh đái tháo đường. Dự báo đến năm 2010 sẽ có 221 triệu
người mắc bệnh đái tháo đường [36]. Hiện nay khu vực châu Á - Thái Bình
Dương được xem như là điểm “nóng” của bệnh đái tháo đường. Mặt khác
nền kinh tế phát triển kéo theo lối sống công nghiệp làm giảm thiểu các hoạt
động thể lực, tình trạng dồi dào về thực phẩm, dư thừa về năng lượng, tốc độ
đô thị hóa nhanh cùng sự già đi của dân số thế giới đã thực sự là yếu tố thuận
lợi cho bệnh đái tháo đường tăng nhanh [45].
Ở Việt Nam, qua số liệu thống kê cho thấy bệnh đái tháo đường là một
bệnh thường gặp [22]. Năm 2001, lần đầu tiên một cuộc điều tra bệnh dịch tễ

học được tiến hành qui mô lớn ở bốn thành phố: Hà Nội, Hải Phòng, Đà Nẵng
và Thành phố Hồ Chí Minh cho thấy tỉ lệ đái tháo đường là 4% [4], [6].
Đái tháo đường là một bệnh tiến triển âm thầm, khi phát hiện đã có nhiều
biến chứng như: biến chứng tim mạch, thần kinh, thận, mắt, trong đó biến
chứng mắt là biến chứng rất hay gặp và thường dẫn tới mù lòa gây hậu quả
nặng nề [12], [25], [23]. Trong thực tế, hầu hết các nhà lâm sàng thường quan
tâm nhiều đến đánh giá kết quả điều trị, kiểm soát đường huyết và các biến
chứng về tim mạch mà ít quan tâm tới tổn thương mắt ở bệnh nhân đái tháo
đường. Nhưng tại thời điểm chẩn đoán lâm sàng, người bệnh đái tháo đường
đã có biến chứng trong đó bệnh võng mạc có tới 35%, bệnh thần kinh ngoại
biên 12%, protein niệu 2,1% [6]. Với các tổn thương tại mắt ở bệnh nhân đái
tháo đường, hậu quả là không ít bệnh nhân bệnh tiến triển âm thầm, nặng nề,

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

2
ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống. Đây cũng là nguyên nhân quan trọng
dẫn tới tàn tật mù lòa, mất khả năng lao động, làm tăng gánh nặng cho gia
đình và cộng đồng. Các tác giả đều thống nhất cho rằng tỉ lệ bệnh mắt liên
quan tới bệnh đái tháo đường có thể được xem như là một chỉ số sớm cho các
cải thiện về chăm sóc ban đầu cho bệnh đái tháo đường [31], [33].
Các biến chứng mắt trên bệnh nhân đái tháo đường rất thường gặp: Ở
Mỹ đái tháo đường là nguyên nhân đầu tiên gây giảm thị lực và dẫn đến mù
lòa [4], [9]. Bệnh nhân mắc bệnh đái tháo đường có nguy cơ mù lòa tăng gấp
20 - 30 lần so với những người cùng tuổi cùng giới. Theo nghiên cứu của
Wisconsin tỉ lệ mắc mới hàng năm của mù lòa do đái tháo đường là
3.3/100.000 dân [6].
Tại Việt Nam, cho tới nay cũng đã có một số các tác giả đã nghiên cứu
về biến chứng mắt ở bệnh nhân đái tháo đường và cho các tỉ lệ mắc bệnh khác
nhau như: tại Hà Nội: 17,04%, tại Bệnh viện Chợ Rẫy Thành phố Hồ Chí

Minh: 25,2% [16], [21].
Nhận thức được ý nghĩa và tầm quan trọng của việc phát hiện sớm biến
chứng mắt trong bệnh đái tháo đường, đồng thời góp phần vào công tác dự
phòng, kiểm soát và điều trị kịp thời biến chứng mắt ở bệnh nhân đái tháo
đường, chúng tôi tiến hành đề tài: "Nghiên cứu một số tổn thương mắt ở
bệnh nhân đái tháo đường điều trị tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái
Nguyên" nhằm mục tiêu:
1. Xác định một số tổn thƣơng mắt trên lâm sà ng ở bệnh nhân đái
tháo đƣờng điều trị tại Bệnh viện Đa khoa Trung ƣơng Thái Nguyên.
2. Xác định một số yếu tố liên quan đến tổ n thƣơng mắt ở bệnh nhân
đái tháo đƣờng.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

3
Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU

Đái tháo đường (ĐTĐ) là một nhóm các bệnh chuyển hóa có đặc điểm là
tăng glucose máu, hậu quả của sự thiếu hụt bài tiết insulin, khiếm khuyết
trong hoạt động của insulin, hoặc cả hai. Tăng glucose mạn tính thường kết
hợp với sự hủy hoại, sự rối loạn chức năng và sự suy yếu chức năng của nhiều
cơ quan đặc biệt là mắt, tim, thần kinh và mạch máu [27].
1.1. Đặc điểm dịch tễ bệnh đái tháo đƣờng
Trong những năm gần đây, ĐTĐ luôn là vấn đề sức khỏe lớn trên thế
giới, bệnh có tốc độ phát triển nhanh, vào những năm cuối của thế kỷ XX và
những năm đầu của thế kỷ XXI, ĐTĐ là bệnh không lây phát triển nhanh
nhất. Bệnh ĐTĐ là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ tư ở các nước
phát triển. Điều đáng lo ngại là ĐTĐ đang tăng nhanh và cũng được xem là
đại dịch ở các nước đang phát triển, khu vực gia tăng mạnh nhất là châu Á và

châu Phi nơi đang có sự tăng trưởng mạnh về kinh tế. Tại châu Á năm 1995
có 62,5 triệu người đái tháo đường, dự kiến năm 2010 sẽ có 221 triệu người
đái tháo đường. Trên thế giới, dự báo năm 2025 sẽ có khoảng 300 - 330 triệu
người mắc căn bệnh này (WHO) [4], [48].
Bệnh ĐTĐ có liên quan đến các yếu tố giống nòi, dân tộc và khu vực địa
lý. Tỉ lệ ĐTĐ cao nhất ở người châu Mỹ và các đảo Thái Bình Dương, tiếp
theo là người Mỹ gốc Mêhicô, người Mỹ gốc Ấn Độ và người Đông Nam Á,
người Mỹ gốc Phi [54]. Nhiều nghiên cứu dịch tễ đã dự báo ở các quốc gia
đang phát triển, tỉ lệ bệnh tăng gấp 1,5 lần vào những năm 2000 và sẽ tăng
gấp 3 lần vào khoảng năm 2025. Tỉ lệ bệnh ĐTĐ tăng nhanh ở các quốc gia
có nền kinh tế đang phát triển là do có sự thay đổi nhanh chóng về lối sống,
về thói quen ăn uống nhất là lối sống ít hoạt động thể lực. Ở các nước phát

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

4
triển bệnh ĐTĐ chiếm tỉ lệ trung bình 6,2% (năm 2003), dự báo tỉ lệ này sẽ là
7,6% (năm 2025) [4], [5], [9].
Thông thường ĐTĐ được chia ra hai “kiểu bệnh lý” phụ thuộc vào trình
độ phát triển kinh tế [6]:
- Ở các nước đang phát triển, ĐTĐ thể thừa cân và béo phì thường thấy ở
lớp người có thu nhập cao, lao động nhẹ nhàng, tĩnh tại.
- Ở các nước phát triển, ĐTĐ thể thừa cân và béo phì lại thấy ở tầng lớp
dân nghèo, ít học, không có ý thức và kiến thức phòng bệnh.
Đặc điểm này được phản ánh khá rõ trong các điều tra dịch tễ về bệnh
ĐTĐ ở Việt Nam. Nghiên cứu của Bệnh viện Nội tiết Trung ương ở khu vực
Hà Nội năm 2002 tỉ lệ người mắc bệnh ĐTĐ thuộc nhóm lao động nhẹ hoặc
không lao động khá cao: 12,0%, nhóm lao động vừa và thấp 3,89% [4], [5].
Điều này nói lên vai trò của hoạt động thể lực. Song nhóm người lao động trí
óc tỉ lệ mắc bệnh là 3,9% mặc dù lao động của họ là tĩnh tại. Rõ ràng trình độ

văn hóa, kiến thức vệ sinh ăn uống tính hợp lý khoa học trong lựa chọn chế độ
ăn uống, ý thức về khả năng phòng bệnh … Những yếu tố giúp cho nhóm đối
tượng này có tỉ lệ bệnh thấp mặc dù trong nhóm này có nhiều yếu tố nguy cơ
không thể thay đổi được, trong đó có 2 yếu tố quan trọng là tuổi tác và nghề
nghiệp lao động tĩnh tại.
Người ta thấy việc chẩn đoán ĐTĐ giống như một tảng băng, phần nổi
(phần được chẩn đoán) chiếm một phần nhỏ, còn phần lớn chưa được chẩn
đoán (phần chìm của tảng băng). Nghiên cứu Aus Diab – Australia [14],
khẳng định rằng ở lứa tuổi ≥ 25 cứ một người được chẩn đoán có bệnh ĐTĐ
thì lại có một người chưa được chẩn đoán (tỉ lệ 50: 50). Các nghiên cứu khác
ở Nam Á hoặc người châu Phi, tỉ lệ này chiếm từ 22 - 23% [9].
Có nhiều yếu tố nguy cơ làm ĐTĐ trở thành “đại dịch”. Nguyên nhân
hàng đầu là giảm hoạt động thể lực và chế độ ăn uống giầu năng lượng, ít chất

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

5
xơ. Đây cũng chính là nguyên nhân chính dẫn tới thừa cân béo phì - Căn bệnh
đặc trưng của thế kỷ. Bệnh béo phì, đặc biệt béo bụng được xem là yếu tố
“đương nhiên” tiến tới kháng insulin và hội chứng rối loạn chuyển hóa và
cũng đương nhiên tiến tới ĐTĐ, chiếm 1/4 dân số ở các nước công nghiệp
phát triển [7].
Ở Mỹ, từ năm 1990 - 1998, cân nặng trung bình của nam giới tăng 3,4
kg và nữ giới tăng 3,9 kg, tương đương với tỉ lệ bệnh ĐTĐ từ 4,9% - 6% [27].
Rối loạn dung nạp glucose và suy giảm dung nạp glucose máu lúc đói sẽ làm
phát triển tình trạng kháng insulin tiến tới ĐTĐ. Hiện nay, có từ 10 - 25% dân
số các nước phương Tây có rối loạn dung nạp glucose [40]. Ngoài ra có một
số yếu tố được coi có nguy cơ cao khác dễ có khả năng phát triển đến bệnh
ĐTĐ như: tuổi ≥ 45, người có BMI ≥ 25, người thân thế hệ cận kề bị bệnh
ĐTĐ, tăng huyết áp vô căn, phụ nữ có tiền sử sản khoa đặc biệt (ĐTĐ thai kỳ,

sinh con to ≥ 4 kg) [4], [6], [44].
1.2. Phân loại đái tháo đƣờng
Đái tháo đường được chia làm 2 loại [25]:
- Đái tháo đường týp 1:
Thường gặp ở người trẻ tuổi (<35 tuổi), thể trạng gày, triệu chứng xuất
hiện rầm rộ (ăn nhiều, uống nhiều, đái nhiều và gày sút nhanh) khiến bệnh
nhân được chẩn đoán rất kịp thời. Tuy nhiên, biến chứng ở võng mạc thường
nặng hơn đái tháo đường týp 2 dù cho bệnh nhân có chế độ điều chỉnh đường
huyết tốt.
- Đái tháo đường týp 2:
Thường xuất hiện ở người từ sau tuổi 40 đến tuổi 70, thể trạng béo
(Chiếm 85% số người mắc bệnh ĐTĐ). Người bị đái tháo đường týp2 các
triệu chứng khởi phát lại biểu hiện âm thầm, đa số người bệnh được phát hiện
một cách rất tình cờ. Có rất nhiều bệnh nhân đái tháo đường týp2 khi chẩn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

6
đoán ra thì tổn thương mắt đã ở giai đoạn gần mù. Có những người tình cờ
phát hiện ra đái tháo đường khi đi khám mắt [19], [51].
1.3. Các biến chứng của bệnh đái tháo đƣờng
Biến chứng của bệnh ĐTĐ thường được chia ra theo thời gian xuất hiện và
mức độ của các biến chứng. Các biến chứng của bệnh đái ĐTĐ thường là hậu quả
của chẩn đoán muộn, điều trị không thích hợp, hoặc do nhiễm khuẩn cấp tính.
Biến chứng vi mạch liên quan đến mạch máu nhỏ (võng mạc, thần kinh,
thận); biến chứng mạch máu lớn (tim, não, mạch máu ngoại vi), thậm chí các
biến chứng này có ngay tại thời điểm được phát hiện, nhất là ở người bệnh
ĐTĐ [18]. Đây là nguyên nhân không chỉ làm tăng gánh nặng kinh tế của mỗi
cá nhân, mỗi cộng đồng, mà còn là lý do chủ yếu làm suy giảm chất lượng
cuộc sống của người mắc bệnh ĐTĐ.

Nhiều nghiên cứu đã chứng minh vai trò của tăng glucose máu trong quá
trình phát triển của các biến chứng ở người bệnh ĐTĐ typ1 và ĐTĐ typ2 đều
như nhau đối với các bệnh như: Bệnh tim, đột quỵ… loét bàn chân hoại thư
và cắt cụt chi dưới, giảm thị lực và mù lòa, rối loạn chức năng cương, các
biểu hiện khác của bệnh lý thần kinh [38].
Ở khu vực Tây Thái Bình Dương, bệnh ĐTĐ là một trong 10 nguyên
nhân hàng đầu gây tử vong. Những nguyên nhân trực tiếp gây tử vong thường
là những biến chứng của bệnh ĐTĐ, trong đó hay gặp nhất là bệnh tim và đột
quỵ, chiếm 75% số tử vong của người ĐTĐ ở các nước phát triển. Tại nhiều
quốc gia đột quỵ và suy thận là nguyên nhân tử vong thường gặp nhất của
người bị bệnh ĐTĐ. Ước tính tuổi thọ trung bình của bệnh nhân ĐTĐ giảm 5
- 10 năm so với người không bị ĐTĐ [7].
Ở nhiều nước đang phát triển, nguyên nhân phổ biến nhất buộc phải cắt cụt
chi là do nhiễm trùng bàn chân ĐTĐ gây nhiễm trùng máu. Ở các quốc gia này, cắt
cụt chi do ĐTĐ chỉ đứng thứ 2 sau tai nạn xe máy và tai nạn công nghiệp.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

7
Về bệnh lý vi mạch, ở các nước có nền kinh tế phát triển, bệnh VM ĐTĐ
là nguyên nhân hàng đầu gây mù lòa và giảm thị lực ở người trên 60 tuổi. Sau
15 năm bị ĐTĐ, khoảng 2% số người bệnh bị mù trong khi 10% bị giảm thị
lực nặng [40]. Nếu như bệnh VM ĐTĐ là nguyên nhân thường gặp hàng đầu,
thì suy thận giai đoạn cuối đứng vào hàng thứ 2. Tần suất thay đổi tùy quần thể
và liên quan với mức độ nặng, nhẹ của bệnh và thời gian mắc bệnh [6], [22].
Theo thống kê của WHO, tại khu vực châu Á - Thái Bình Dương có
khoảng 35% số người ĐTĐ trong khu vực bị bệnh VM, một số vùng đặc biệt
ở các quần đảo Thái Bình Dương tỉ lệ bệnh VM là 40%, tỉ lệ bệnh thần kinh 12%, tỉ
lệ bệnh mạch máu ngoại biên 10%, và tỉ lệ cắt cụt chi thay đổi từ 1 - 7% [9].
1.4. Biến chứng mắt ở bệnh nhân đái tháo đƣờng

1.3.1. Đặc điểm giải phẫu và sinh lý mắt
1.3.1.1. Đặc điểm giải phẫu mắt
Nhãn cầu được chia thành hai phần [7], [26]:
- Phần trước nhãn cầu gồm: Giác mạc, mống mắt, góc mống - giác mạc,
thể mi và thể thủy tinh.
- Phần sau nhãn cầu gồm: Củng mạc, VM và dịch kính. Màng bồ đào là
một màng liên kết lỏng lẻo chứa nhiều mạch máu và tế bào sắc tố đen. Màng
này gồm có ba phần: Mống mắt, thể mi, hắc mạc.
+ Mống mắt hình tròn có lỗ thủng ở giữa tròn như lỗ đồng xu gọi là đồng
tử. Mống mắt nằm sau giác mạc, phía trước thủy tinh thể ngăn cách ra tiền
phòng và hậu phòng.
+ Thể mi bắt đầu từ chân mống mắt tới hắc mạc ở phía sau. Thể mi có
chức năng tham gia điều tiết để nhìn rõ vật ở gần và tiết ra thủy dịch.
+ Hắc mạc: Tiếp theo thể mi, mặt ngoài tiếp giáp với củng mạc, phía
trong tiếp giáp VM, phía sau kết thúc ở gai thị. Hắc mạc là một màng liên kết
lỏng lẻo có chứa nhiều mạch máu và tế bào sắc tố đen. Nhiệm vụ của hắc

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

8
mạc: Nuôi dưỡng nhãn cầu và tạo cho nhãn cầu thành một buồng tối để ảnh
của vật được in rõ trên VM.
Thủy tinh thể là một thấu kính trong suốt, hai mặt lồi không có mạch
máu, nằm dọc sau mống mắt. Nó là lưỡng chiết quang học. Đặc điểm chủ yếu
của thủy tinh thể là có thể thay đổi bán kính độ cong khi điều tiết, nhờ đó mà
có thể hội tụ ánh sáng trên VM.
Dịch kính: Khoang dịch kính được giới hạn ở phía trước bởi thủy tinh
thể và các dây chằng Zinn, ở phía sau là VM và gai thị. Giữa dịch kích và VM
có những chỗ dính chặt quanh gai thị và vùng hoàng điểm.

Hình 1.1. Thiết đồ bổ dọc nhãn cầu
1.3.1.2. Đặc điểm giải phẫu võng mạc
VM bao bọc mặt trong của nhãn cầu. VM được cấu tạo hai lớp khác biệt
nhau về mặt phôi học: Biểu mô sắc tố, võng mạc thần kinh cảm thụ; về mặt
lâm sàng người ta tách biệt ra: Vùng hoàng điểm là vùng VM trung tâm có
hình bầu dục. Vùng trung tâm hoàng điểm, khi khám ta thấy vùng này sẫm

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

9
màu hơn, vàng hơn và có một ánh trung tâm hoàng điểm, có khả năng phân
tách cao, do đó cho thị lực tối đa, gọi là thị lực trung tâm (10/10) [7], [26].
1.3.1.3. Đặc điểm tuần hoàn võng mạc
- Hệ thống động mạch và tĩnh mạch [7], [26].
Động mạch trung tâm VM bắt nguồn từ động mạch mắt tới nhãn cầu, khi
cách cực sau của nhãn cầu khoảng 14 mm, động mạch chui vào giữa trục thần
kinh thị giác đi tới VM ở đĩa thị. Ở đĩa thị động mạch chia làm hai nhánh:
Trên, dưới, mỗi nhánh lại tiếp tục phân đôi cho hai nhánh: Nhánh động mạch
thái dương trên và động mạch mũi trên, nhánh động mạch thái dương dưới và
động mạch mũi dưới.
Các nhánh tiếp tục phân đôi để đi vào nuôi dưỡng các vùng VM tương
ứng. Nếu một nhánh động mạch nào đó bị tắc thì cả vùng VM đó bị tổn
thương vì không được nuôi dưỡng. Tĩnh mạch cũng phân bố tương tự như
vậy. Động mạch và tĩnh mạch được bao quanh bởi một bao xơ chung nên khi
thành động mạch bị dày lên thì tĩnh mạch bị đè bẹp, xuất hiện dấu hiệu bắt
chéo động tĩnh mạch.
- Hệ thống mao mạch.
Các mao mạch tách ra khỏi các tiểu động mạch đi sâu vào lớp giữa của
VM tới lớp rối ngoài. Thành của mao mạch VM chỉ có một màng đáy có một

lớp tế bào ở bên ngoài và một lớp nội mô bên trong xếp khít nhau. Những tế
bào nội mô không có lỗ hở, nối với nhau rất khít, tạo nên hàng rào máu VM
trong. Mạng lưới mao mạch có một sự phân bố đặc biệt:
+ Ở hoàng điểm: Có một vùng vô mạch ở trung tâm với đường kính
khoảng 0,5 mm bao quanh vùng này hệ mao mạch VM nối tiếp nhau như
những vòng quai, là nơi dày nhất của VM.
+ Vùng VM ngoại vi: Động mạch tận cùng bằng những vòng cung mà
những vòng cung này cho rất ít nhánh nên sự nuôi dưỡng rất nghèo nàn.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

10
+ Vùng đĩa thị: VM quanh đĩa thị có một mạng mao mạch phụ nằm
trong lớp sợi thần kinh đi về phía thái dương trên và dưới.
1.3.2. Cơ chế bệnh sinh của tổn thương mắt do đái tháo đường
1.3.2.1. Cơ chế đục thủy tinh thể do đái tháo đường
Sinh bệnh học của đục thủy tinh thể do đái tháo đường ở người cho đến
nay vẫn chưa thực sự sáng tỏ. Đã có một vài nghiên cứu lý thuyết về vai trò
của đái tháo đường trong việc gây ra đục thủy tinh thể. Theo Duke – Elder
đục thủy tinh thể trong bệnh đái tháo đường là do giảm nồng độ Plasma trong
thủy tinh, nồng độ Plasma thấp trong thủy dịch liên quan đến thủy tinh thể và
dẫn đến thủy tinh thể ngấm nước, cuối cùng làm đục thủy tinh thể [52].
Hiện nay, nhiều xu hướng nghiêng về giả thuyết cho rằng bệnh ĐTĐ có
ảnh hưởng tới độ trong suốt, chiết xuất và biên độ điều tiết của thủy tinh thể.
Do glucose máu tăng sẽ khuyếch tán vào thủy tinh thể và glucose tăng trong
thể dịch. Một phần glucose được men Aldose Reductase chuyển thành
Sorbitol, chất này không được chuyển hoá mà tích tụ tại thủy tinh thể, ngấm
vào các sợi thủy tinh thể gây xơ hóa và tạo thành đục thủy tinh thể. Đồng thời
tình trạng Hydrat hoá có thể ảnh hưởng đến chiết xuất khúc xạ của thủy tinh
thể. Những biến đổi khúc xạ thường là cận hoặc viễn. Bệnh nhân ĐTĐ sẽ xuất

hiện sớm hơn so với người cùng tuổi [43].

Glucose + NADPH + H
+
Sorbitol + NADP
Sorbitol + NAD Fructose + NADH + H
+
Đục thủy tinh thể do ĐTĐ có 3 thể: Thể “bông tuyết” hay đục thủy tinh
thể chuyển hoá, đục thủy tinh thể tuổi già và đục thủy tinh thể biến chứng hay
đục thủy tinh thể thứ phát [1], [6], [7].
+ Đục thủy tinh thể chuyển hoá: Là loại đục thủy tinh thể do ĐTĐ thực
sự, chủ yếu gặp ở ĐTĐ typ1, xuất hiện đột ngột, tiến triển nhanh và làm mờ
toàn bộ thủy tinh thể, có thể xảy ra cả 2 mắt, liên quan nhiều đến glucose máu
Aldose Reductase
Sorbitol
Dehydrogenase

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

11
và glucose máu không được kiểm soát tốt, với các tổn thương giống như
“bông tuyết” hay “cục bông gòn” bắt đầu ở vùng dưới vỏ của thủy tinh thể.
Tình trạng của thủy tinh thể có thể được cải thiện, nếu kiểm soát glucose máu
tốt, nhất là khi bệnh nhân được phát hiện ở giai đoạn mới bắt đầu.
+ Đục thủy tinh thể tuổi già là dạng đục thủy tinh thể thường gặp nhất
trong ĐTĐ. Nhiều bằng chứng cho thấy những bệnh nhân ĐTĐ có nhiều nguy
cơ biến đổi thủy tinh thể do tuổi già, những biến đổi này gặp ở lứa tuổi trẻ so
với những bệnh nhân không ĐTĐ. Với những bệnh nhân ĐTĐ, những thay
đổi theo tuổi của xơ nhân hoặc đục vỏ và dưới vỏ phát triển ở tuổi sớm hơn so
với những người không bị ĐTĐ: 59% ở người mắc bệnh ĐTĐ khởi phát

muộn tuổi 30 - 54 so với 12% những người đối chứng ghép cặp theo tuổi. Về
mặt chuyển hoá, sự tích tụ Sorbitol trong thủy tinh thể kèm theo những biến
đổi Hydrat hoá sau đó và sự tăng glucosyl hoá protein trong thủy tinh thể của
bệnh nhân ĐTĐ có thể góp phần thúc đẩy hình thành đục thủy tinh thể do tuổi
già ở những bệnh nhân ĐTĐ.
Hiện tại không thể phân biệt được đục thủy tinh thể do ĐTĐ với đục
thủy tinh thể tuổi già của nguời không mắc ĐTĐ.
+ Đục thủy tinh thể biến chứng, hay đục thủy tinh thể kết hợp với bệnh
mắt khác như: Viêm mống mắt thể mi, viêm màng mạch VM, cận thị nặng
hoặc bong VM. Tỉ lệ này không khác biệt có ý nghĩa so với ở nhóm người
không mắc bệnh ĐTĐ.
1.3.2.2. Cơ chế bệnh sinh bệnh võng mạc đái tháo đường
Bệnh ĐTĐ là bệnh của hệ thống vi mạch VM (cả mao động mạch lẫn
mao tĩnh mạch). Đặc trưng của các cơ chế tổn thương trong bệnh võng mạc
ĐTĐ là những vi tắc mạch và tăng tính thấm của thành mao mạch.
Ở người ĐTĐ có hai rối loạn riêng biệt đều có liên quan đến mức
glucose máu cao. Khi glucose máu tăng trong tế bào, chuyển hoá glucose sẽ

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

12
theo con đường hình thành những rượu có nhiều nhóm OH làm tích tụ
Sorbitol (là một loại rượu của glucose) trong tế bào, làm mất khả năng chuyển
hoá của tế bào, làm tăng khả năng khuyếch tán oxy tế bào yếu đi và làm VM
thiếu oxy gây phá huỷ nội mô hệ mạch VM gây phù VM, tuy nhiên những
mạch lớn hơn trong hệ thống mạch máu của cơ thể cũng có thể bị tổn thương
gây bệnh cảnh của tắc mạch, hoại tử vùng trên cơ thể.
* Vi tắc mạch.
- Dị thường các thành phần trong lòng mạch máu.
+ Các hồng cầu: Khả năng giải phóng oxy bị giảm sút, hồng cầu bị biến

dạng do tỉ lệ hemoglobin gắn glucose tăng lên (hemoglobin glucose), đây là
loại hemoglobin có ái lực mạnh và bền vững khi kết hợp với oxy. Do vậy,
giảm sự khuyếch tán nội mạc bị phá huỷ và tăng sinh. Tổn thương thường
không thuần nhất, oxy tự do cho tổ chức gây thiếu oxy VM. Độ tập hợp của
hồng cầu tăng do tăng tỉ lệ sợi huyết và các  Globulin huyết tương.
+ Các tiểu cầu: Tăng độ tập trung, kết tập tiểu cầu sẽ dẫn đến hư hại
thành mạch, đời sống tiểu cầu giảm, hậu quả cuối cùng là tạo nên những tập
hợp tiểu cầu tự phát tuần hoàn gây huyết khối, làm tắc vi mạch trong VM.
- Biến đổi thành mạch.
Màng đáy dày lên, màng bên cạnh những mao mạch bị biến đổi có
những mao mạch hoàn toàn bình thường. Đặc biệt trong ĐTĐ là rối loạn
tương quan giữa tế bào thành và tế bào nội mô, bình thường tỉ lệ 1/1 nhưng
trong bệnh ĐTĐ tế bào thành giảm hay mất làm các mao mạch xung huyết,
thành mao mạch dày lên tạo thành vi phình mạch.
* Tăng tính thấm thành mạch.
Các tế bào đáy của thành mao mạch VM bình thường rất kín, tạo thành
hàng rào máu VM trong. Trong bệnh ĐTĐ hàng rào máu VM trong không

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

13
còn giữ được đặc tính này, hậu quả là có thể gây xuất huyết hoặc phù VM lan
toả hay cục bộ.
- Phù VM lan tỏa là do hệ thống vi mạch bị giãn và xuất hiện nhiều lỗ dò.
- Phù VM cục bộ thường xuất phát từ các vi phình mạch và các đoạn
cuối của vi mạch bị giãn ra, khi phù lâu ngày sẽ gây lắng đọng lipid,
cholesterol, chất lắng đọng này gọi là các xuất tiết cứng, vây quanh các vùng
phù, những xuất tiết này thường tạo thành những vòng tròn quanh hoàng
điểm. Các nhà lâm sàng thì coi xuất tiết cứng là dấu hiệu để chẩn đoán chắc
chắn phù VM và phù hoàng điểm [1], [9].

Các tổn thương võng mạc của bệnh võng mạc đái tháo đường không có
sự khác biệt nhau giữa týp 1 và týp 2 của bệnh đái tháo đường [35].














Sơ đồ: Cơ chế bệnh sinh của biến chứng vi mạch [20].
Mao Mạch
. Tăng độ dầy màng nền
. Tăng gắn Glucose
. Tăng gốc tự do
. Tổn thương nội mô

Máu
. Tăng độ nhớt
. Tăng kết dính và
ngưng tụ tiểu cầu

Huyết Động
. Tăng dòng máu

. Tăng thẩm thấu


Dầy màng nền, tăng tính thẩm thấu
Hẹp mao mạch
Nhồi máu vi mạch, tắc vi mạch
Đái tháo đƣờng

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

14
1.3.3. Phân loại giai đoạn tổn thương bệnh võng mạc đái tháo đường [37]
1.3.3.1. Tổn thương cơ bản (bệnh võng mạc không tăng sinh)
- Các vi phình mạch: biểu hiện bằng những chấm đỏ, khi chụp mạch
huỳnh quang các vi phình mạch trông như một vệt huỳnh quang tròn.
- Xuất huyết: Các nhóm xuất huyết tách rời hay tụ thành từng nhóm, có
những xuất huyết khác hình ngọn lửa dọc ngoằn ngoèo như thân cây chết.
- Phù nề võng mạc: Do tăng tính thấm của mao mạch võng mạc. Trên
chụp mạch huỳnh quang thấy khuếch tán hoặc khu trú chất màu.
- Phù hoàng điểm toả lan được phát hiện bằng chụp mạch thấy có tỏa lan
chất màu vào hoàng điểm.
- Phù hoàng điểm dạng nang: thấy ở những giai đoạn muộn của chụp
mạch ký huỳnh quang, thể hiện bằng sự tích tụ các chất màu.
- Xuất tiết cứng.
1.3.3.2. Bệnh võng mạc tiền tăng sinh
Là hình thái lâm sàng báo trước nguy cơ cao về bệnh võng mạc tăng
sinh, hình thái này được xác định bởi:
- Xuất tiết bông: là dấu hiệu quan trọng nhất, số lượng trên 5 xuất tiết bông.
- Các vòng nối thông (shunt) động tĩnh mạch: liên quan tới dấu hiệu tắc
mao mạch, xuất hiện sự nối thông từ động mạch sang tĩnh mạch. Trên lâm

sàng thấy mạch nhỏ, màu đỏ, đường kính không đều chạy từ động mạc sang
tĩnh mạch.
- Các bất thường tĩnh mạch: tĩnh mạch giãn hình tràng hạt.
- Các bất thường động mạch: Động mạch võng mạc chu biên co nhỏ, có
hình ảnh giống như tắc nhánh động mạch võng mạc.
- Thiếu máu võng mạc chu biên.
- Xuất huyết rộng trong võng mạc.


Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

15
1.3.3.3. Bệnh võng mạc tăng sinh
* Có thể gặp các tổn thương sau:
- Các tân mạch trước võng mạc
- Các tân mạch trước hoàng điểm
- Các tân mạch gai thị: các tân mạch xuất hiện trên gai thị hoặc trong
vòng một đường kính gai.
- Bong võng mạc co kéo.
- Tân mạch mống mắt.
* Bệnh VM tăng sinh do ĐTĐ nhanh chóng đe dọa đến thị lực bởi:
- Các mạch máu tân tạo luôn có nguy cơ chảy máu, đặc biệt khi chúng bị
kéo dài ra bởi sự co kéo của thủy tinh thể.
- Sự tăng sinh của các mô xơ tiếp sau khi đã có tăng sinh các mạch máu
dẫn đến hậu quả co kéo làm bong VM.
1.5. Đục thủy tinh thể và bệnh võng mạc đái tháo đƣờng theo một số
nghiên cứu trong và ngoài nƣớc
1.5.1. Trên thế giới
Theo những nghiên cứu gần đây nhất của một số tác giả cho thấy tỉ lệ
đục thủy tinh thể do đái tháo đường là 5,12%, đối với những bệnh nhân bị

bệnh đái tháo đường có thời gian mắc bệnh lâu thì tỉ lệ đục thủy tinh thể
chiếm tỉ lệ cao hơn so với những người bị đái tháo đường với thời gian mắc
bệnh ngắn [47]. Tác giả Jean - Atoine - Bernanel [6], tỉ lệ bệnh nhân đục thủy
tinh thể 16% và thường gặp đục thủy tinh thể khi ĐTĐ 5 - 6 năm. Trong khi
đó Towns và Casey (Mỹ) nghiên cứu 922 bệnh nhân ĐTĐ typ2 đục thủy tinh
thể gặp là 52% [27].
Năm 1851, HelmohHz là nhà khoa học đầu tiên trên thế giới mô tả tổn
thương VM trong ĐTĐ. Năm 1988, Nettleshing đã mô tả bệnh VM tăng sinh,
Premalate (1999) Ấn Độ cho thấy tỉ lệ tổn thương VM ở bệnh nhân ĐTĐ là

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

16
34,2%. Wannee Nituinant (1999) cho biết tại Thái Lan tỉ lệ tổn thương VM ở
bệnh nhân ĐTĐ là 32%. Một số nghiên cứu của các tác giả [49] tại Mỹ cho
thấy: Nghiên cứu dịch tễ học của bệnh võng mạc đái tháo đường Wisconsin,
15 năm sau khi chẩn đoán của bệnh đái tháo đường, bệnh võng mạc có tỉ lệ
gần 97% với đái tháo đường typ 1, 80% với đái tháo đường typ2 được điều trị
bằng insulin, và 55% số bệnh nhân đái tháo đường typ 2 không được điều trị
với insulin. Giai đoạn nghiêm trọng nhất của bệnh võng mạc, tăng nhanh
thoái hóa võng mạc rất rõ 15 năm sau khi chẩn đoán trong 30% với đái tháo
đường typ 1, 10 - 15% với đái tháo đường typ 2 được điều trị bằng insulin và
5% với đái tháo đường typ 2 không được điều trị bằng insulin. Dựa trên số
liệu báo cáo từ Hiệp hội Quốc gia phòng tránh mù lòa cho thấy tỉ lệ mù được
đăng ký do bệnh đái tháo đường ở Hoa Kỳ được ước tính là 6,1% đối với nam
và 9.7% là nữ. Theo Hiệp hội Đái tháo đường Mỹ, đái tháo đường làm cho
8% người bị mù và là nguyên nhân hàng đầu của các trường hợp mới bị mù ở
người lớn độ tuổi 20 - 74 tuổi. Qua nghiên cứu của một số tác giả [43] tại
Oman cho thấy tỉ lệ của bệnh tổn thương võng mạc do đái tháo đường là
14,39% (95% CI 13,46-15,31). Đàn ông có tỉ lệ bệnh tổn thương võng mạc

cao hơn đáng kể so với phụ nữ. Tỉ lệ bệnh võng mạc được cao hơn ở 2 nhóm
tuổi 50 - 59 và 60 - 69. Tỉ lệ bệnh tổn thương võng mạc nền do đái tháo
đường là 8,65%, bệnh tổn thương võng mạc tiến triển do đái tháo đường là
2,66%. Tại Pháp một nghiên cứu cho thấy khoảng 2,5 triệu người bị bệnh đái
tháo đường. Tỉ lệ bệnh hiện tại là 3%, với tốc độ tăng 4,8% trong 5 năm qua
và dự kiến tăng 50% vào năm 2025 [46].
Trong một nghiên cứu ở những người > 60 tuổi ở Los Angeles cho thấy
Người cao tuổi bị đái tháo đường có tỉ lệ cao về bệnh của mắt. Khoảng 17% -
35% người bị bệnh đái tháo đường trên 65 tuổi có bệnh tổn thương võng mạc
do đái tháo đường, và hơn 8% bị phù võng mạc trung tâm [28].

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

17
Tỉ lệ bệnh VM ĐTĐ tăng theo thời gian bị bệnh. Theo Francoise
Rousselie khi bị bệnh ĐTĐ typ2 dưới 5 năm bệnh VM là 10 - 20%, > 15 năm
bệnh VM là 40% - 60%, và 25 năm: 50% - 70%. Sau 25 năm tỉ lệ bệnh VM sẽ
tiếp tục tăng [32]. Theo Wisconsin: Để hạ glucose máu có dùng insulin, tỉ lệ
mắc bất kỳ tổn thương VM nào là 70%, những người không dùng insulin để
hạ glucose máu có tỉ lệ hiện mắc bất kỳ tổn thương VM nào là 39,0% [34].
1.5.2. Ở Việt Nam
Đục thủy tinh thể là tổn thương thường gặp trong bệnh ĐTĐ và cũng là
nguyên nhân gây giảm và mất thị lực cho bệnh nhân. Lê Huy Liệu và cộng sự
[19] thống kê trên 476 bệnh nhân ĐTĐ nằm tại khoa nội tiết từ 1984 - 1988
biến chứng mắt 33,40%, trong đó đục thủy tinh thể là 22,48%, Phạm Hồng
Hoa 1995 [14] qua 1591 bệnh nhân ĐTĐ nằm tại khoa nội tiết từ 1983 - 1984
thấy tổn thương mắt 21,10% trong đó đục thủy tinh thể là 11,7%. Thái Hồng
Quang [22] qua 120 bệnh nhân ĐTĐ tại viện 103 thấy đục thể thủy tinh
17,50% xuất hiện sớm < 5 năm. Phạm Thị Hồng Hoa [13] qua 100 bệnh nhân
ĐTĐ thấy đục thể thủy tinh 30%. Đặng Văn Hòa [17] trên 170 bệnh nhân tại

Bệnh viện ĐKTW Thái Nguyên năm 2007 thấy đục thủy tinh thể 52,94%.
Bệnh nhân ĐTĐ typ2 bị đục thủy tinh thể nhiều hơn ĐTĐ typ1: Typ1 gặp
10%, typ2 gặp 43,33%.
Bệnh VM ĐTĐ là nguyên nhân thường gặp gây mù lòa. Việc đánh giá
tổn thương VM dựa vào đo thị lực. Nhưng để xác định phải soi đáy mắt, gần
đây chụp mạch huỳnh quang thực hiện ở đa số các trường hợp có tổn thương
VM, giúp xác định chính xác các tổn thương VM, những vùng không được
tưới máu đánh giá được tình trạng vi mạch quanh hoàng điểm và các tân mạch.
Ở Việt Nam, trong khoảng 10 năm gần đây đã có một số nghiên cứu về
những biến chứng mắt ở bệnh nhân đái tháo đường: nghiên cứu của Thái
Hồng Quang [22] cho thấy tỉ lệ biến chứng VM là 43%. Tạ Văn Bình và cộng

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

18
sự [6] cho thấy: 15% bệnh nhân ĐTĐ typ2 có bệnh lý VM tại thời điểm chẩn
đoán, 55% người bệnh có bệnh lý VM sau 15 năm. Phạm Thị Hồng Hoa [13]
thấy tổn thương VM ở bệnh nhân ĐTĐ typ2 là 45%. Bệnh VM ĐTĐ có thể
gặp ở cả tuổi trẻ cũng như ở người nhiều tuổi. Thái Hồng Quang [22] thống
kê có thể gặp ở mọi lứa tuổi nhưng nhiều nhất vẫn là > 40 tuổi. Trong nghiên
cứu của Đặng Văn Hòa tỉ lệ tổn thương VM là 22,94% [17].
Như vậy, bệnh tổn thương võng mạc do đái tháo đường là một vấn đề y
tế công cộng quan trọng. Đây là nguyên nhân chính gây mù ở bệnh nhân đái
tháo đường và là nguyên nhân quan trọng nhất gây mù ở những người vẫn
trong giai đoạn làm việc [55].

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

19
Chƣơng 2:

ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. Đối tƣợng nghiên cứu
Gồm các bệnh nhân được chẩn đoán là ĐTĐ, vào khám, điều trị ngoại
trú và nội trú tại khoa Khám bệnh và khoa Nội tiết - Hô hấp Bệnh viện Đa
khoa Trung ương Thái Nguyên.
2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu
- Thời gian nghiên cứu: từ tháng 9/2009 đến tháng 6/2010.
- Địa điểm nghiên cứu: khoa Nội tiết - Hô hấp, khoa Khám bệnh, Bệnh
viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên.
2.3. Phƣơng pháp nghiên cứu
2.3.1. Thiết kế nghiên cứu
Thiết kế nghiên cứu mô tả.
2.3.2. Cỡ mẫu và phương pháp chọn mẫu
- Cỡ mẫu: được tính theo công thức:
2
2
2
1
.
d
qp
Zn




Trong đó: n: Cỡ mẫu tối thiểu cần nghiên cứu.

2

1
2
Z


: Hệ số giới hạn tin cậy = 1,96
d
2
: Độ chính xác tương đối của ước lượng, chọn d = 0,04
Chọn p = 0,25 (25%)
(Dựa vào kết quả nghiên cứu trước trên 250 bệnh nhân ĐTĐ ở bệnh viện
Chợ Rẫy thì tỉ lệ mắc bệnh võng mạc đái tháo đường là 25% [21])
q

= 1 - p → q = 0,75
Thay vào công thức ta có:
 
 
450
04,0
75,025,0
96,1n
2
2



(bệnh nhân)
Vậy cỡ mẫu trong nghiên cứu này là 450 bệnh nhân.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

20
2.3.3. Tiêu chuẩn chọn mẫu
Chúng tôi chọn tất cả các bệnh nhân đáp ứng với tiêu chuẩn sau:
* Tiêu chuẩn chẩn đoán ĐTĐ (WHO 1998):
- Dựa vào ít nhất 1 trong 2 tiêu chuẩn:
+ Glucose huyết tương bất kỳ  11,1 mmol/l ở một thời điểm bất kỳ kết hợp
với các triệu chứng lâm sàng (đái nhiều, uống nhiều, ăn nhiều, gầy sút cân).
+ Glucose huyết tương lúc đói  7 mmol/l (sau 8h không ăn).
Chẩn đoán chắc chắn khi kết quả được lặp lại 1 - 2 lần trong những ngày
sau đó.
- Tiêu chuẩn chẩn đoán ĐTĐ Typ2 gồm 1 trong 2 tiêu chuẩn trên và:
+ Bệnh nhân 35 - 55 tuổi.
+ Khởi phát lâm sàng từ từ, tiến triển chậm.
+ Có thể cân bằng glucose máu bằng chế độ ăn, luyện tập và dùng thuốc
sulfonylurea uống hạ glucose máu.
* Tiêu chuẩn loại trừ.
+ Các bệnh ảnh hưởng tới mắt: Cận thị, tắc tĩnh mạch, tắc động mạch
võng mạc mắt, các bệnh về máu.
+ Đục thủy tinh thể hoàn toàn
+ U não.
+ U võng mạc.
Trong nghiên cứu này chúng tôi lấy cả bệnh nhân ĐTĐ typ1 và ĐTĐ
typ2 vào trong đối tượng nghiên cứu.
2.4. Chỉ tiêu nghiên cứu
2.4.1. Chỉ tiêu lâm sàng
- Một số thông số chung: Tuổi, giới, nơi cư trú, nghề nghiệp, tiền sử bản
thân và gia đình.
- Triệu chứng lâm sàng:

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

21
+ Đái nhiều, uống nhiều, ăn nhiều, gầy nhiều …
+ Thời gian phát hiện bệnh (tuổi bệnh): Là thời gian (tính theo năm) kể
từ khi bệnh nhân được chẩn đoán xác định ĐTĐ.
+ Chỉ số huyết áp.
- Khám mắt: xác định các tổn thương tại mắt và võng mạc
+ Đo thị lực
+ Tổn thương ở mống mắt, bờ đồng tử, góc tiền phòng, tình trạng xuất
huyết dịch kính, tình trạng thủy tinh thể.
+ Khám đáy mắt: Xác định các tổn thương cơ bản, bệnh VM tiền tăng
sinh, bệnh VM tăng sinh.
2.4.2. Chỉ tiêu cận lâm sàng
- Định lượng glucose huyết tương lúc đói hoặc glucose huyết tương bất kỳ
- Định lượng HbA
1
C.
- Định lượng các chỉ số lipid máu.
2.5. Phƣơng pháp thu thập số liệu
Tất cả các bệnh nhân thoả mãn tiêu chuẩn trên đều được hỏi bệnh, thăm
khám theo mẫu Bệnh án nghiên cứu thống nhất.
2.5.1. Hỏi bệnh, thăm khám lâm sàng, cận lâm sàng phát hiện các triệu chứng:
Các bệnh nhân đủ tiêu chuẩn được hỏi bệnh và thăm khám lâm sàng để
biết được các dữ liệu về:
- Tuổi đời, giới.
- Tuổi bệnh (thời gian kéo dài của bệnh): phải hỏi bệnh để biết thời gian
có các triệu chứng lâm sàng: sút cân, tiểu nhiều Trường hợp không có triệu
chứng lâm sàng thì tuổi bệnh được tính từ lần điều trị đầu tiên.

- Các dấu hiệu lâm sàng: Ăn nhiều, uống nhiều, đái nhiều, sút cân.
- Khám lâm sàng: toàn thân, đếm mạch, đo huyết áp, khám tim, phổi
phát hiện biến chứng kèm theo.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

22
+ Đo huyết áp bằng huyết áp kế đồng hồ chuẩn của Nhật Bản. Thời gian
đo vào buổi sáng, bệnh nhân ở tư thế nằm, đã được nghỉ ngơi 15 phút trước
khi đo, bệnh nhân không dùng chất kích thích. Huyết áp tâm thu và huyết áp
tâm trương xác định theo phương pháp Korotkoff.
Bảng 2.1. Phân loại huyết áp (Theo tiêu chuẩn của JNC VI)

- Định lượng glucose huyết tương lúc đói hoặc glucose huyết tương bất
kỳ. Glucose huyết tương bình thường 3,6 - 6,4 mmol/l.
Nồng độ glucose huyết tương được chia làm 3 nhóm:
+ Glucose huyết tương < 10 mmol/l
+ Glucose huyết tương  10 mmol/l, < 16,5 mmol/l
+ Glucose huyết tương  16,5 mmol/l
- Định lượng chỉ số lipid máu:
Bảng 2.2. Tiêu chuẩn phân loại rối loạn lipid máu theo khuyến cáo Hội
Tim mạch học Việt Nam [6].
Huyết áp
Huyết áp tâm thu (mmHg)
Huyết áp tâm trƣơng (mmHg)
Bình thường
< 140
< 90
Tăng độ I
140 - 159

và/hoặc 90 - 99
Tăng độ II
160 - 179
và/hoặc 100 - 109
Tăng độ III
 180
và/hoặc  110
Lipid máu
Bình thƣờng (mmol/l)
Bệnh lý (mmol/l)
Cholesterol
< 5,2
 5,2
Triglycerid
< 2,3
 2,3
HDL - C
> 0,9
 0,9
LDL - C
< 3,4
 3,4

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

23
- Định lượng HbA
1
C
Bảng 2.3. Đánh giá mức độ kiểm soát đường huyết dựa vào kết quả định

lượng HbA
1
C [4]

Chỉ số HbA
1
C (%)
Đánh Giá
4 – 6%
Tốt
6,1 – 7,5 %
Chấp nhận được
> 7,5%
Kém

2.5.2. Khám mắt
Được thực hiện bởi các bác sĩ chuyên khoa mắt nhiều kinh nghiệm tại
phòng khám Mắt và khoa Mắt - Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên.
* Đo thị lực bằng bảng đo thị lực chữ E, chỉ số thị lực từ 1/10 - 10/10
- Nguyên tắc:
+ Bệnh nhân ngồi cách bảng thị lực 5m.
+ Độ chiếu sáng của bảng thị lực là 100 lux.
+ Phải thử kính thị lực từng mắt một, khi thử mắt nọ phải bịt mắt kia.
- Thử thị lực: Giải thích cho bệnh nhân và hướng dẫn ngồi đúng tư thế,
tiến hành đo thị lực cho bệnh nhân:
+ Thử bằng bảng thị lực: Thử thị lực từng mắt một, lần lượt cho bệnh
nhân đọc từng hàng chữ từ trên xuống dưới, khi nào không đọc được nữa thì
dừng lại, ghi kết quả thị lực tương ứng với hàng trên.
+ Nếu thị lực bệnh nhân giảm đến mức không nhìn thấy chữ nào trên
bảng thị lực, cho bệnh nhân đếm ngón tay. Ghi khoảng cách bệnh nhân đếm

ngón tay đúng xa nhất.
+ Nếu không đếm được ngón tay, dùng bàn tay khua trước mắt bệnh
nhân ở khoảng cách 15 - 20 cm. Nếu bệnh nhân nhìn thấy, ghi kết quả BBT
(bóng bàn tay) 20 cm.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

24
+ Nếu không nhận biết được BBT, dùng đèn chiếu trực tiếp vào mắt
bệnh nhân.
Nếu bệnh nhân nhận biết được ghi kết quả: ST (sáng tối) (+).
Nếu bệnh nhân không nhận biết được ghi kết quả: ST (-).
Thị lực ST (-) là chức năng thị giác mất hoàn toàn.
Bảng 2.4. Đánh giá mức độ thị lực theo phân loại của WHO (1977) [26]
Mức độ thị lực
Thị lực tốt nhất với kính điều chỉnh
Thị lực bình thường
≥ 7/10
Thị lực giảm nhẹ
≥ 3/10 – 7/10
Thị lực giảm nặng
ĐNT 3m → 3/10
Mù
ĐNT < 3m → ST (+)
Mất chức năng
Sáng tối (-)

* Khám trên máy sinh hiển vi để phát hiện tân mạch ở mống mắt, tổn
thương ở mống mắt, bờ đồng tử, tình trạng xuất huyết dịch kính, mức độ đục
thủy tinh thể, có thể đục thể thủy tinh bắt đầu hoặc tổn thương hoàn toàn,

khám bằng mắt thường cũng thấy có một nhân đục trắng ở đồng tử.
* Khám phát hiện tổn thương viêm nhiễm giác kết mạc, tình trạng màng
bồ đào và vận động nhãn cầu.
* Khám đáy mắt
- Giải thích cho bệnh nhân, tra thuốc giãn đồng tử bằng Mydriacyl 0,5%
- Sau 30 phút đồng tử giãn tối đa tiến hành soi đáy mắt bằng đèn soi đáy
mắt cầm tay, kính Volk 90
0

- Đánh giá các tổn thương:
- Phân loại tổn thương võng mạc [37]:
+ Tổn thương cơ bản (bệnh võng mạc không tăng sinh): Các vi phình
mạch, xuất huyết, phù nề võng mạc, xuất tiết cứng.