đánh giá khả năng bảo hộ, độ an toàn của vaccine nhược độc upm93 trong chăn nuôi gà công nghiệp

HỌC VIỆN NÔNG NGHIỆP VIỆT NAM
KHOA THÚ Y
&
KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP
ĐỀ TÀI:
ĐÁNH GIÁ KHẢ NĂNG BẢO HỘ, ĐỘ AN TOÀN
CỦA VACCINE NHƯỢC ĐỘC UPM93 TRONG
CHĂN NUÔI GÀ CÔNG NGHIỆP
Giáo viến hướng dẫn : ThS. PHẠM HỒNG TRANG
Bộ môn : Giải phẫu - Tổ chức - Phôi thai
Người thực hiện : PHẠM THỊ TRẦM
Lớp : K55 – TYC
Địa điểm thực tập : THANH BÌNH - CHƯƠNG MỸ - HÀ NỘI
Thời gian : Từ 02/07 đến 01/10/2014
HÀ NỘI – 2014
LỜI CẢM ƠN
Trong thời gian học tập và rèn luyện tại trường tôi đã nhận được sự dạy
bảo tận tình của các thầy cô giáo trong nhà trường. Qua đây tôi xin chân thành
cảm ơn ban giám đốc Học viện, các thầy cô giáo trong Học viện Nông nghiệp
Việt Nam, ban chủ nhiệm khoa Khoa Thú Y và các thầy cô giáo trong khoa Thú
y.Tôi xin chân thành cảm ơn sâu sắc tới Cô giáo: Ths. Phạm Hồng Trang - giảng
viên Bộ môn Giải phẫu - Tổ chức - Phôi thai, khoa Thú y, Học viện Nông
nghiệp Việt Nam và Ths. Nguyễn Thị Hải Đường - kĩ thuật viên Công Ty Cổ
Phần Thú Y Xanh và các thầy cô trong bộ môn Giải phẫu - Tổ chức - Phôi thai
đã dạy dỗ, chỉ bảo tận tình trong suốt quá trình thực hiện đề tài.
Lời cảm ơn chân thành tôi cũng xin phép gửi tới cán bộ, công nhân viên
chức của Trung Tâm Kiểm Nghiệm Thú Y Trung Ương I và Công Ty Cổ Phần
Thú Y Xanh Việt Nam đã tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi trong suốt quá
trình thực hiện đề tài.
Tôi xin chân thành cảm ơn gia đình, người thân, bạn bè. Những người đã
luôn bên tôi, động viên, giúp đỡ tôi cả về vật chất và tinh thần để tôi có thể tự tin

hoàn thành khóa luận này.
Do hạn chế về mặt thời gian cũng như trình độ hiểu biết và kinh nghiệm
thực tế nên khóa luận tốt nghiệp của tôi còn nhiều thiếu sót, kính mong thầy cô
giáo thông cảm và đóng góp ý kiến để khóa luận của tôi được hoàn thiện hơn.
Tôi xin chân thành cảm ơn!
Hà Nội, ngày 25 tháng 11 năm 2014
Sinh viên
Phạm Thị Trầm
i
MỤC LỤC
LỜI CẢM ƠN i
MỤC LỤC ii
DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT v
DANH MỤC BẢNG vi
DANH MỤC HÌNH VÀ ẢNH vii
PHẦN I 1
MỞ ĐẦU 1
1.1. Tính cấp thiết của đề tài 1
1.2. Mục tiêu đề tài 2
PHẨN 2: 3
TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3
2.1. Lịch sử, tình hình nghiên cứu bệnh Gumboro trên thế giới và ở Việt
Nam 3
2.1.1 Khái quát chung về bệnh Gumboro 3
2.1.2. Lịch sử, tình hình bệnh Gumboro trên thế giới và ở Việt Nam 3
2.2. Mầm bệnh Gumboro 8
2.2.1. Hình thái, cấu trúc và phân loại Gumboro 8
2.2.2. Cấu trúc và các type kháng nguyên của virus 9
2.2.3. Sức đề kháng của virus 10
2.2.4. Đặc tính gây bệnh của virus Gumboro: 11

2.3. Cơ chế sinh bệnh Gumboro 12
2.4. Triệu chứng bệnh tích bệnh Gumboro 14
2.4.1. Triệu chứng lâm sàng bệnh Gumboro 14
2.4.2. Bệnh tích bệnh Gumboro 15
2.5. Chẩn đoán bệnh Gumboro 19
2.5.1 Phương pháp dịch tễ học 19
ii
2.5.2. Phương pháp nghiên cứu triệu chứng lâm sàng 19
2.5.3. Phương pháp giải phẫu bệnh lý 20
2.5.4 Phương pháp phân lập xác định mầm bệnh 20
2.5.5 Phương pháp chẩn đoán phân biệt 20
2.5.6 Phương pháp huyết thanh học 21
2.6. Miễn dịch học bệnh Gumboro 22
2.6.1. Miễn dịch thụ động 24
2.6.2. Miễn dịch chủ động 26
2.7. Phòng và trị bệnh Gumboro 27
2.7.1. Phòng bệnh 27
2.7.2 Điều trị bệnh 30
PHẦN III 31
ĐỐI TƯỢNG, ĐỊA ĐIỂM, NỘI DUNG, NGUYÊN LIỆU VÀ PHƯƠNG
PHÁP NGHIÊN CỨU 31
3.1. Đối tượng nghiên cứu 31
3.1.1 Vaccine 31
3.1.2 Gà thí nghiệm 31
3.2. Địa điểm nghiên cứu 31
3.3. Thời gian nghiên cứu 31
3.4. Nội dung nghiên cứu 31
3.4.1. Kiểm tra tính an toàn của vaccine UPM93 cho đàn gà con trên thực
địa 31
3.4.2. Kiểm tra hiệu lực của vaccine UPM93 cho đàn gà con trên thực địa

31
3.5. Nguyên liệu dùng trong nghiên cứu 32
3.5.1. Virus Gumboro 32
3.5.2. Gà thí nghiệm 32
3.5.3. Trang thiết bị, dụng cụ, hóa chất 32
iii
3.6. Phương pháp nghiên cứu 32
3.6.1. Kiểm tra kháng thể Gumboro tại thời điểm trước khi gây miễn dịch
32
3.6.2. Phương pháp kiểm tra chỉ tiêu an toàn của vaccine UPM93 trên
thực địa 32
3.6.3. Phương pháp đánh giá hiệu lực của vaccine UPM93 bằng phản ứng
ELISA 33
3.6.4 Phương pháp đánh giá hiệu lực của vaccine bằng phương pháp công
cường độc 35
3. Phương pháp sử lý số liệu 36
PHẦN 4 36
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU VÀ THẢO LUẬN 36
4.1. Kết quả kiểm tra hàm lượng kháng thể Gumboro thụ động tại thời
điểm trước khi gây miễn dịch bằng phản ứng ELISA 36
4.2. Kết quả xác định chỉ tiêu an toàn của vaccine UPM93 khi thử nghiệm
trên thực địa 39
4.3. Kết quả xác định chỉ tiệu hiệu lực của vaccine UPM93 khi sử dụng
cho đàn gà bằng phản ứng ELISA 43
4.3.1. Kết quả xác định chỉ tiêu hiệu lực của vaccine UPM93 khi sử dụng
cho đàn gà bằng phản ứng ELISA 43
4.3.2. Kết quả đánh giá hiệu lực của vaccine UPM93 bằng phương pháp
công cường độc 46
PHẦN V 51
KẾT LUẬN VÀ KIẾN NGHỊ 51

5.1. Kết luận 51
5.2. Kiến nghị 52
PHỤ LỤC 58
iv
DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
ELISA Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay
IBD Infectious Busal Disease
IBDV Infectious Busal Disease Virus
NXB Nhà xuất bản
OIE Office International des Epizooties
TCID
50
Tissue Culture Infectious Dose 50
v
DANH MỤC BẢNG
Bảng 4.1. Kết quả xác định hàm lượng kháng thể Gumboro thụ động cho
kết quả âm tính của gà con lúc 12 ngày tuổi bằng phản ứng ELISA
37
Bảng 4.2. Kết quả xác định hàm lượng kháng thể Gumboro thụ động cho
kết quả dương tính của gà con lúc 12 ngày tuổi bằng phản ứng
ELISA 37
Bảng 4.3. Kết quả kiểm tra phản ứng của đàn gà sau khi dùng vaccine 40
UPM93 trên thực địa 40
Bảng 4.4. Bảng theo dõi tỷ lệ chết của đàn gà trong quá trình sử dụng
vaccine UPM93 41
Bảng 4.5. Kết quả kiểm tra khả năng tăng trọng của đàn gà sau khi sử
dụng vaccine UPM93 trên thực địa 42
Bảng 4.6. Kết quả kiểm tra lượng kháng thể Gumboro
của đàn gà lúc 40 ngày tuổi bằng phản ứng ELISA 44
Bảng 4.7. Kết quả kiểm tra lượng kháng thể Gumboro

của đàn gà lúc 47 ngày tuổi bằng phản ứng ELISA 45
Bảng 4.8. Kết quả theo dõi triệu chứng lâm sàng của đàn gà sau khi công
với virus Gumboro cường độc chủng CLV 52/70 47
Bảng 4.9. Bảng kết quả kiểm tra bệnh tích đại thể của đàn gà
sau khi công với virus Gumboro cường độc chủng CLV 52/70 48
vi
DANH MỤC HÌNH VÀ ẢNH
Hình 4.1: Đường biểu diễn kết quả kiểm tra hàm lượng kháng thể
Gumboro thụ động của gà con lúc 12 ngày tuổi bằng phản ứng
ELISA 38
Ảnh 1: Xuất huyết cơ đùi, cơ ngực Ảnh 2: Túi Fabricius sưng to ở gà
bị 58
ở gà bị bệnh Gumboro bệnh Gumboro 58
Ảnh 3: Niêm mạc túi Fabricius xuất Ảnh 4: Viêm ruột xuất huyết ở
gà 58
huyết ở gà bị bệnh Gumboro bị bệnh Gumboro 58
vii
PHẦN I
MỞ ĐẦU
1.1. Tính cấp thiết của đề tài
Chăn nuôi gia cầm là nghề sản xuất truyền thống lâu đời, chiếm vị trí
quan trọng thứ hai trong tổng giá trị sản xuất của ngành chăn nuôi nước ta.
Trong cơ cấu tính từ ngành chăn nuôi của hộ gia đình, mức thu nhập từ chăn
nuôi gia cầm chiếm 19,02%. Tuy nhiên, ngành chăn nuôi gia cầm ở nước ta
đang phải đối mặt với một số tồn tại và thách thức lớn. Gần 70% hộ gia đình
nông thôn chăn nuôi gia cầm, trong đó có tới 65% hộ nuôi gia cầm theo phương
thức phân tán, nhỏ lẻ trong nông hộ. Do phương thức chăn nuôi, gà hay mắc các
bệnh truyền nhiễm gây tổn hại về kinh tế như: dịch cúm gia cầm type A/H5N1,
Newcastle, Gumboro
Để chăn nuôi đạt hiệu quả, vấn đề phòng dịch bệnh cho đàn gà là rất quan

trọng, cấp thiết, bởi nó ảnh hưởng trực tiếp đến sự thành bại của người chăn
nuôi. Trong chăn nuôi gà công nghiệp, bệnh Gumboro hay còn gọi là bệnh viêm
túi huyệt truyền nhiễm là một trong những bệnh quan trọng hay gặp nhất.
Gumboro là một bệnh truyền nhiễm cấp tính lây lan nhanh ở gia cầm nhưng chủ
yếu là gà con 3 - 6 tuần tuổi và gà tây. Bệnh do virus thuộc họ Birnaviridae gây
ra. Virus cường độc tấn công vào túi Fabricius và các cơ quan có thẩm quyền
miễn dịch, gây huỷ hoại tế bào lympho B và đại thực bào làm suy giảm miễn
dịch ở gà. Bệnh có tỷ lệ nhiễm rất cao từ 80 - 100%, tỷ lệ chết của gà khi mắc
bệnh Gumboro tới 30% (Lê Thanh Hòa, 1992). Nếu nhiễm kèm với các bệnh
khác có thể lên tới 50 - 80% (Nguyễn Tiến Dũng, 1996; Lê Văn Năm, 1997).
Ở cuối thập kỷ 70, bệnh Gumboro đã xuất hiện ở nước ta, gây tổn thất lớn
cho chăn nuôi gia cầm.
1
Bệnh Gumboro gây thiệt hại nặng nề về kinh tế, làm giảm số lượng, số gà
sống sót sinh trưởng kém, còi cọc, lượng thức ăn tiêu tốn cao và đàn gà giảm
hoặc mất khả năng đáp ứng miễn dịch đối với các vaccine phòng bệnh khác.
Do tính nguy hiểm của bệnh nên việc phòng ngừa để không tái nhiễm
bệnh Gumboro trên các đàn gà là rất quan trọng. Để phòng Gumboro cho đàn gà
có thể dùng nhiều biện pháp như: vệ sinh chuồng trại, áp dụng chế độ dinh
dưỡng đặc biệt, nhưng biện pháp cơ bản để khống chế dịch bệnh chính là dùng
vaccine tạo miễn dịch cho đàn gà.
Trong quá trình sử dụng vaccine Gumboro phòng bệnh cho đàn gà, ngoài
vaccine được sản xuất trong nước, còn có nhiều loại vaccine nhập khẩu với
nhiều khuyến cáo lịch sử dụng vaccine khác nhau, như vaccine nhược độc dùng
cho gà con: IBD-Blen của Canada, Bur-706 của Pháp, Gumbonal-CT của Pháp,
Nobilis Gumboro 228E của Hà Lan Vaccine vô hoạt nhũ dầu dùng cho đàn gà
sinh sản: Nobivac Gumboro của Hà Lan, Gumboriffa, Talovac của Pháp,
Ở Malaysia, trường Đại học Putra Malaysia, đã nghiên cứu thành công
vaccine UPM93 phòng bệnh Gumboro chủng UPM 93 nhược độc dạng đông
khô. Để có thêm một loại vaccine phòng bệnh Gumboro trong chăn nuôi gà thịt

ở Việt Nam, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài:
"Đánh giá khả năng bảo hộ, độ an toàn của vaccine nhược độc UPM93 trong
chăn nuôi gà công nghiệp"
1.2. Mục tiêu đề tài
- Đánh giá độ an toàn, khả năng bảo hộ đối với bệnh Gumboro (IBD) của
UPM93 làm cơ sở để sử dụng vaccine này phòng bệnh Gumboro cho đàn gà thịt
thương phẩm ở Việt Nam.
- Đánh giá độ miễn dịch (hàm lượng kháng thể), thời gian đáp ứng miễn
dịch và độ dài miễn dịch của vaccine UPM93.
2
PHẨN 2:
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
2.1. Lịch sử, tình hình nghiên cứu bệnh Gumboro trên thế giới và ở Việt Nam
2.1.1 Khái quát chung về bệnh Gumboro
Bệnh Gumboro hay còn gọi là bệnh viêm túi huyệt truyền nhiễm
(Infectious Bursal Disease - IBD) là bệnh truyền nhiễm cấp tính nguy hiểm lây
lan nhanh ở gia cầm non, chủ yếu ở gà 3 - 6 tuần tuổi và gà tây. Bệnh do virus
(Infectious Busal Disease Virus - IBDV) gây ra. Khi xâm nhập vào cơ thể, virus
cường độc tấn công vào các cơ quan có thẩm quyền miễn dịch như: lách, tuyến
ức, hạch hạnh nhân Và đặc biệt là túi Fabricius là cơ quan tạo miễn dịch của
gà non, nó phá hủy tế bào lympho B và các đại thực bào làm suy giảm hệ miễn
dịch của gia cầm.
Bệnh có tỷ lệ nhiễm rất cao từ 80 - 100% (Phạm Hương Loan, 2010).
Bệnh xảy ra nhanh và kết thúc cũng nhanh, nếu gà không chết thì sau khi khỏi
bệnh gà chậm hồi phục, tăng trọng giảm, sức đề kháng giảm và dễ kế phát sang
các bệnh khác như: Newcastle, cầu trùng gà, CRD (Lê Văn Năm, 1997).
Virus Gumboro có sức đề kháng cao với điều kiện ngoại cảnh cũng như
các yếu tố vật lý, hóa học. Vì vậy, đã tạo điều kiện thuận lợi cho virus Gumboro
lưu hành rộng rãi và gây bệnh ở hầu hết các vùng chăn nuôi tập trung ở Việt
Nam cũng như trên toàn thế giới.

2.1.2. Lịch sử, tình hình bệnh Gumboro trên thế giới và ở Việt Nam
2.1.2.1. Lịch sử, tình hình bệnh Gumboro trên thế giới
Bệnh được phát hiện lần đầu tiên vào năm 1957 tại vùng Gumboro, thuộc
bang Delawere ở Mỹ, nhưng đến năm 1962 mới được Cosgrove mô tả chi tiết
bệnh và gọi là "Bệnh viêm thận gà" (Avian Nephrosis) (Cosgrove và cộng sự,
1962) do ông thấy có sự biến đổi bệnh tích ở thận. Cũng năm đó Winterfield và
Hitchner đã phân lập được virus gây bệnh viêm phổi truyền nhiễm (Infectious
3
Bronchitis Virus) và gọi tên là virus Gray. Cả hai bệnh này đều có bệnh tích ở
thận tương đối giống nhau, nên lúc đầu người ta coi virus Gray là nguyên nhân
gây bệnh mà Cosgrove đã mô tả. Nhưng sau công bố này Winterfield đã quan
sát kĩ những biến đổi của bệnh Gumboro chủ yếu ở túi Fabricius và ông tập
trung nghiên cứu lại các tác nhân gây viêm túi huyệt, so sánh tác nhân này với
virua Gray và ông thấy rằng virus Gray không phải là căn nguyên gây bệnh
viêm thận ở gà - tức bệnh Gumboro, mà chính virus Gray là nguyên nhân gây
viêm phổi truyền nhiễm (Infectious Bronchitis Virus) có xu hướng gây tổn
thương tại thận, đây là hai bệnh khác nhau.
Cũng năm 1962, Winterfield và cộng sự đã phân lập thành công virus trên
qua phôi trứng và xác nhận virus này là tác nhân gây bệnh tích ở túi Fabricius,
có kèm theo bệnh tích ở thận.
Năm 1970, Hitchner mặc dù chưa chứng minh được rõ ràng căn nguyên
gây bệnh Gumboro, nhưng với bệnh lý, đặc biệt ở túi huyệt đã mạnh dạn đề nghị
đặt tên bệnh do Cosgrove phát hiện là "Bệnh viêm túi Fabricius truyền nhiễm"
(Infectious Bursal Disease - IBD) hay còn gọi là bệnh Gumboro. Tác nhân gây
bệnh gọi là virus gây viêm túi Fabricius truyền nhiễm (Infectious Bursal Disease
Virus - IBDV) hay virus Gumboro.
Năm 1972, Allan và cộng sự đã chứng minh hiện tượng suy giảm miễn dịch
ở gà con bị nhiễm virus Gumboro. Ngay sau đó đã có một loạt các nghiên cứu tiếp
theo giai đoạn 1972 - 1980 đều nhất trí với quyết luận của Allen và nêu rõ mối đe
dọa nguy hiểm của bệnh Gumboro đối với ngành chăn nuôi gà công nghiệp.

Năm 1977, tại Pari đã tổ chức khóa họp lần thứ 45 của Tổ chức Dịch tễ
Thế giới (OIE) đã thảo luận về bệnh Gumboro và chính thức công bố tên bệnh,
mầm bệnh, triệu chứng lâm sàng, bệnh tích và các biện pháp phòng ngừa.
Theo Phan Văn Lục và Trần Thị Liên (1998), kể từ khi Cosgrove công bố
bệnh mới vào năm 1962 đến nay, bệnh Gumboro đã lan ra rất nhiều nước trên
thế giới. Năm 1962 người ta phát hiện bệnh Gumboro ở nước Anh (Phạm
4
Phương Loan, 2010). Helmboldt C.F và cộng sự (1964) cho biết thấy bệnh
Gumboro xuất hiện ở Ý. Năm 1967, Landgraf và cộng sự đã miêu tả bệnh này ở
Đức. Năm 1969, Maire đã thấy xuất hiện bệnh Gumboro ở Pháp ( Lê Văn Năm,
1997). Năm 1973 lần đầu tiên thấy xuất hiện bệnh Gumboro ở một đàn gà, thuộc
miền Trung của Thái Lan (OIE, 1993). Firth (1974), thông báo một hội chứng
truyền nhiễm túi Fabricius ở Australia. Cùng năm đó, Mousa và cộng sự (1984)
đã thấy xuất hiện bệnh Gumboro ở Ai Cập.
Tới năm 1976, ở Hungari, Almassy và cộng sự đã phát hiện và công bố
bệnh Gumboro có trên đàn gà nuôi công nghiệp (Phạm Minh Toàn, 2011). Cũng
trong năm đó, Quiroz và cộng sự phát hiện thấy bệnh này ở Vennezuela (Phạm
Hương Loan, 2010).
Cho tới trước năm 1987 ở Bỉ và Pháp vẫn chỉ tồn tại bệnh Gumboro với
các chủng virus có độc lực thấp, gây chết dưới 1% đàn, thiệt hại kinh tế chủ yếu
là gà chậm lớn và suy giảm hệ miễn dịch ( Rhone Merieux, 1992). Tại biên giới
giữa nước Đức và Bỉ xuất hiện các chủng virus có độc lực cao ở các trại gà thịt,
gây chết 50 - 80% đàn, mặc dù những nơi này thường xuyên làm tốt công tác vệ
sinh tiêu độc (Nguyễn Thị Tâm, 2003). Từ tháng 7/1987 chủng virus có độc lực
cao lan khắp nước Bỉ và các nước Bắc Âu. Năm 1988 chủng virus này cũng
được phát hiện ở Hà Lan và ở Anh ( Pham Hương Loan, 2010). Ở Pháp ca bệnh
đầu tiên có độc lực cao được phát hiện đầu năm 1989, còn ở Tây Ban Nha và ở
Đức là vào đầu năm 1990. Năm 1991 chủng virus độc lực cao còn thấy ở Ai
Cập, còn ở Hungari thấy năm 1992. Nhưng về cấu trúc kháng nguyên của chủng
virus này không khác biệt với các chủng đã phân lập ở Châu Âu (Phạm Hương

Loan, 2010).
Tại Libia, từ tháng 11 năm 1988 xảy ra một ổ dịch bệnh Gumboro ở hầu
hết các trại chăn nuôi cá thể (Phạm Hương Loan, 2010).
5
Năm 1991 bệnh Gumboro giảm đi ở Israel, có thể do đã sử dụng một loại
vaccine có hiệu lực. Các quan sát cho thấy tới năm 1992 độc lực của các chủng
virus tại ổ dịch giảm dần (Phạm Hương Loan, 2010).
Cũng theo báo cáo hàng năm của OIE trong khi ở Bhutan và Burundi lần
đầu tiên phát hiện bệnh Gumboro vào năm 1992 thì tại Myanmar và Malaysia
bệnh Gumboro đã xảy ra nghiêm trọng và nặng nề trong chăn nuôi gà, còn ở
Anh (Bắc Irelan) vào thời điểm này bệnh tồn tại ở thể nhẹ (OIE, 1993).
Như vậy, bệnh Gumboro đã xảy ra trên khắp các châu lục. Hiện tại bệnh
Gumboro vẫn đang hoành hành, gây thiệt hại lớn về kinh tế cho chăn nuôi gà công
nghiệp ở nhiều nước. Tổ chức dịch tễ thế giới (OIE) đã chính thức công bố tên
bệnh, mầm bệnh, các phương pháp chẩn đoán, các loại vaccine và biện pháp phòng
bệnh. Song do mầm bệnh có nhiều biến chủng, tính tương đồng kháng nguyên thấp
(30%), miễn dịch phòng bệnh rất phức tạp, hiệu quả phòng bệnh Gumboro phụ
thuộc vào nhiều yếu tố khác nhau, các nhà khoa học vẫn đang đi sâu nghiên cứu
nhằm tìm ra giải pháp hữu hiệu hơn nữa hạn chế tác hại của bệnh.
2.1.2.2. Tình hình bệnh Gumboro ở Việt Nam
Theo Nguyễn Tiến Dũng (1989) cho rằng, vào những năm 1970 rất có thể
bệnh Gumboro đã xuất hiện ở nước ta, gây tổn thất lớn cho chăn nuôi gia cầm,
nhưng do hiểu biết còn hạn chế nên hầu hết cán bộ thú y cho rằng nguyên nhân
dịch là do tiêm phòng không đầy đủ bệnh Newcastle, hoặc do vaccine chống
bệnh Newcastle không có hiệu lực.
Năm 1981, bệnh Gumboro xảy ra ở trại gà Cục Hậu cần quân khu 5 (Đà
Nẵng), từ ngày 22/9/1981 đến 28/10/1981 đã làm chết 6.460 gà trên tổng số
23.310 con, chiếm tỷ lệ 27% đàn (Nguyễn Đăng Khải, 1988).
Năm 1982, viện Thú Y Quốc gia đã chính thức công bố bệnh Gumboro.
Để góp phần hiểu biết về bệnh Gumboro, năm 1984 các tác giả: Trần Minh

Châu và Dương Công Thuận giới thiệu và dịch tên bệnh là bệnh viêm bao hạch
dịch truyền nhiễm.
6
Theo Nguyễn Tiến Dũng và cộng sự (1993) cho thấy, từ năm 1986 bệnh
Gumboro lại phát ra ồ ạt ở các trại chăn nuôi gà công nghiệp
Năm 1987, bệnh xảy ra rất nghiêm trọng ở xí nghiệp gà Phúc Thịnh và xí
nghiệp gà Cầu Diễn, liên hiệp gia cầm Hà Nội, xí nghiệp gà giống Tam Đảo và
một số cơ sở khác. Có thể nói, Việt Nam năm 1987 là năm khởi đầu của sự bùng
nổ bệnh Gumboro. Nhiều trại gà phải thanh lý hoàn toàn.
Theo Nguyễn Đăng Khải (1988) tại trại gà Phúc Thịnh - Hà Nội từ
1/9/1982 - 22/9/1987, đã xảy ra dịch Gumboro làm thiệt hại 55.647 con trên
tổng đàn 222.615 con, chiếm 24,9%.
Năm 1987 dịch bệnh Gumboro xảy ra ở nhiều nơi nhất là các tỉnh ở phía
Bắc. Trong giai đoạn này, một chủng virus Gumboro kí hiệu G202 có độc lực
cao đã được phân lập và gần đây được giám định phân tử (Lê Thanh Hòa, 2002).
Theo số liệu của cục thú y, từ năm 1987 - 1997, hầu hết các tỉnh trong
cả nước đều có bệnh Gumboro và bệnh đã gây nhiều thiệt hại to lớn đối với
hầu hết các cơ sở chăn nuôi gà tập trung, đặc biệt đối với các hộ nông dân
(Trần Thị Tố Liên, 1996). Năm 1986 - 1991, bệnh Gumboro đã gây thiệt
hại nặng nề cho các trại chăn nuôi tại các tỉnh phiá Nam như: Long An,
Thành phố Hồ Chí Minh Từ đó đến nay, bệnh vẫn lan truyền và gây thiệt
hại cho các trại gà, đặc biệt là các tỉnh lân cận cung cấp thực phẩm cho các
thành phố (Phạm Minh Toàn, 2011).
Một trong những nguyên nhân quan trọng làm dịch bệnh xảy ra là do vệ
sinh tiêu độc chưa triệt để, virus có sức đề kháng cao trong tự nhiên, vaccine
nhập ngoại có sức đề kháng cao trong tự nhiên và có nguồn kháng nguyên
không hoàn toàn tương ứng với các chủng virus gây bệnh ở Việt Nam (Nguyễn
Tiến Dũng, 1996), (Lê Thanh Hòa, 2002, 2003),
Năm 1987 - 1989, bằng kĩ thuật chẩn đoán khuếch tán trên thạch (Agar
Gel Preccipitation - APG) ở một trại ở Hà Nội đã phát hiện được nhiều cá thể gà

7
giò, gà đẻ có kháng thể đặc hiệu Gumboro. Tỷ lệ APG (+) đạt tới 30 - 40% tổng
số mẫu kiểm tra (Lê Thanh Hòa, 1992).
Theo Nguyến Tiến Dũng và cộng sự, (1993) cho biết từ năm 1986 đến
1993 bệnh Gumboro phát ra ồ ạt ở hầu hết các trại chăn nuôi gà tập trung và
ngày càng lan rộng trên phạm vi toàn quốc.
Như vậy, bệnh Gumboro đã xuất hiện và tồn tại ở nước ta từ nhiều năm
nay và ở hầu hết các tỉnh trong cả nước, gây thiệt hại đáng kể cho ngành chăn
nuôi gà. Việc phòng bệnh bằng vaccine đã đưa vào lịch, bắt buộc ở các trại chăn
nuôi tập trung nhưng bệnh vẫn tiếp tục xảy ra và gây thiệt hại nặng nề cho
ngành chăn nuôi. Chính vì vậy, từ năm 1987 tới nay ở nước ta đã có nhiều
chương trình nghiên cứu cụ thể về chẩn đoán, dịch tễ tổng hợp, về sản xuất và
sử dụng vaccine nhằm phòng chống bệnh Gumboro đạt hiệu quả cao.
2.2. Mầm bệnh Gumboro
2.2.1. Hình thái, cấu trúc và phân loại Gumboro
Virus Gumboro hay còn gọi là virus gây viêm túi huyệt truyền nhiễm
(Infectious Bursal Disease Virus - IBDV), thuộc họ Birnaviridae, nhóm
Avibirnavirus. Virus có kính thước không lớn, khoảng 55 - 60 nm (Nick và cộng
sự, 1976).
Virus Gumboro có dạng hình khối đa diện cấu trúc đối xứng 2 mặt
(Brown, 1986). Trong nguyên sinh chất tế bào bị nhiễm, dưới kính hiển vi điện
tử có thể quan sát thấy tập hợp virus Gumboro trông giống như tổ ong xếp đều
đặn nhau. Mỗi nguyên sinh chất có thể chứa một vài tập hợp virus.
Virus Gumboro không có vỏ bọc ngoài cùng mà chỉ là một virus dạng
trần hay còn gọi là Nucleocapcide, cấu tạo đơn giản gồm nhân chứa
Ribonucleoic Acid và bao quanh nó là lớp vỏ protein hay còn gọi là Capcide.
Phần Capcide của virus Gumboro được cấu tạo bởi 32 capsomer, mỗi
capsomer lại được tạo thành bởi 4 loại protein có cấu trúc khác nhau với tên gọi
là VP1, VP2, VP3, VP4 (VP = Viral Protein) (Nick và cộng sự, 1976).
8

Acid Ribonucleic của virus Gumboro cũng giống như nhiều loại RNA
khác, thành phần của nó gồm chứa A (Adenine), U (Uracine), G (Guanine), C
(Cytosine), đường pentoza và các mối liên kết có nguồn gốc từ phosphoric acid.
Nhưng sự khác biệt của virus Gumboro này là phần nhân của virus gồm 2 chuỗi
RNA riêng biệt cuộn trở lại thành sợi đôi phân đoạn (MC Nulty và cộng sự,
1988), đây là một cấu trúc hết sức đặc biệt của virus Gumboro.
2.2.2. Cấu trúc và các type kháng nguyên của virus
Cho đến nay người ta coi tất cả các virus Gumboro thuộc 2 serotype: I và
II, hai serotype có thể phân biệt bằng phản ứng trung hòa (Mc Ferran và cộng
sự, 1980).
- Serotype I: gây bệnh cho gà dưới 10 tuần tuổi, còn gà lớn không có biểu
hiện triệu chứng lâm sàng; không gây bệnh cho gà tây nhưng có thể tồn tại trong
đàn gà tây làm lây truyền bệnh. Kháng thể kháng type I đôi khi được tìm thấy ở
một số loài gia cầm khác, mặc dù không có triệu chứng của bệnh.
- Serotype II: gây bệnh cho gà tây nhưng không gây bệnh cho gà, có thể
phân lập được từ gà tây hoặc gà. Kháng thể kháng serotype II được tìm thấy phổ
biến ở gà tây nhưng đôi khi cũng phát hiện thấy ở huyết thanh gà và vịt.
Giữa hai serotype này có sự khác biệt về tính kháng nguyên, đồng thời
cũng có sự thay đổi về tính kháng nguyên trong một serotype. Tỷ lệ tương đồng
kháng nguyên giữa 2 serotype là 30%, do đó không có tính tạo miễn dịch chéo
(Jackwood và cộng sự, 1985). Có thể có serotype III, nhưng thực tế nó là type
(subtype) của serotype I (M.c Ferran và cộng sự, 1980).
Cấu tạo của virus đơn giản chỉ gồm nhân chứa RNA (sợi đôi phân làm 2
đoạn A và B) và lớp vỏ Capcide có chứa cấu trúc kháng nguyên của virus
Gumboro. Bằng phương pháp điện di, người ta phân biệt được 4 loại protein là:
VP1, VP2, VP3, VP4 (Viral Protein - VP) với khối lượng phân tử lần lượt
khoảng 90 KD, 41 KD, 32 KD, 28 KD. Ngoài ra còn thấy protein khác là VPX -
9
Precursor liên quan đến sự sản sinh ra precursor (Dobos, 1979). Bốn loại protein
này phân bố trong 32 Capsomer bao bọc lấy nhân virus theo từng lớp khác nhau.

Người ta cho rằng VP1 là enzyme polymerase của virus, VP4 là enzyme
proterase (Nagi và cộng sự, 1983).
Có hai loại protein (VP2 và VP3) đặc hiệu chịu trách nhiệm kháng
nguyên:
- Protein kháng nguyên VP3 kích thích cơ thể sản sinh ra kháng thể kết
tủa (Preccipitatinh Antibody), được gọi là kháng nguyên đặc hiệu nhóm (Group
Specific Antigen (GS kháng nguyên). Khi loại này kết hợp với kháng thể đặc
hiệu sẽ tạo nên phản ứng kết tủa (dùng để làm phản ứng kết tủa trong thạch khi
chẩn đoán).
- Protein kháng nguyên VP4 kích thích cơ thể sản sinh ra kháng thể trung
hòa (Neutralizing Antibody), được gọi là kháng nguyên đặc hiệu type (Type
Specific Antigen (TS kháng nguyên). Loại này khi kết hợp với kháng thể đặc
hiệu sẽ tạo nên phản ứng trung hòa có tác dụng trung hòa tính gây bệnh của
virus. TS kháng nguyên quyết định độc lực của virus theo type huyết thanh giúp
chúng ta giám định và phân biệt type virus.
Hai kháng nguyên trên khi tiếp xúc với hệ thống miễn dịch chúng kích
thích sinh ra kháng thể kết tủa và kháng thể trung hòa theo một tỷ lệ thuận, cùng
tồn tại trong huyết thanh.
2.2.3. Sức đề kháng của virus
Do cấu trúc không có vỏ lipid nên virus Gumboro có sức đề kháng cao
với các yếu tố vật lý, hóa học và điều kiện ngoại cảnh. Benton và cộng sự
(1987) đã nghiên cứu và cho thấy rằng virus Gumboro kháng với dung môi lipid
như Ete, Cloroform, kém đề kháng hơn với Formalin, Chloramin. Virus bị vô
hoạt ở độ pH ≥ 12 và pH ≤ 2. Virus bị diệt ở 56
o
C trong 5 giờ, 60
o
C trong 30
phút, 70
o

C thì chết nhanh chóng. Một số chất sát trùng thông thường như: Iode,
Phenol, Amonium giết chết virus trong 2 phút ở 23
o
C.
10
Theo Benton và cộng sự (1987), virus Gumboro có thể tồn tại trong
chuồng trại để trống 54 - 122 ngày mà độc lực của virus này không hề thay đổi,
thậm chí mạnh hơn trong ổ dịch cũ, đây chính là nguồn tàng trữ virus khiến cho
bệnh hay xẩy ra.
2.2.4. Đặc tính gây bệnh của virus Gumboro:
- Trong thiên nhiên:
Gà nhà và gà tây là nguồn tàng trữ tiềm tàng của hai type virus Gumboro.
Trong đó: virus Gumboro serotype I gây bệnh cho gà, serotype II gây bệnh cho
gà tây. Giống gà cao sản bị bệnh Gumboro nặng hơn các giống thông thường, gà
công nghiệp dễ bị hơn các giống gà địa phương.
Virus Gumboro độc lực cao khi được truyền qua nhiều đời trên gà mẫn
cảm, vì vậy tỷ lệ mắc bệnh ở các vụ dịch sau có thể lên đến 60 - 100%.
Bệnh Gumboro thường xảy ra ở gà từ 3 - 6 tuần tuổi. Gà dưới 3 tuần tuổi
cũng dễ mắc nhưng không biểu hiện triệu chứng lâm sàng, vì vậy nên dễ bị bỏ
qua. Đây là vấn đề quan trọng về dịch tễ vì khi mắc bệnh ở tuổi này, nhất là 1 - 2
tuần tuổi làm túi Fabricius không phát triển hoàn thiện mà teo nhỏ làm gà bị suy
giảm miễn dịch, thậm chí có thể mất hoàn toàn khả năng miễn dịch đối với các
bệnh khác. Lúc này thiệt hại kinh tế không chỉ do bệnh Gumboro làm tăng tỷ lệ
chết mà còn gây suy giảm miễn dịch. Những gà sau khi mắc bệnh Gumboro và
qua khỏi thường còi cọc, chậm lớn, giảm khả năng đáp ứng miễn dịch, tùy thuộc
vào mức độ tổn thương của túi Fabricius. Do sức đề kháng giảm nên gà lại càng
mẫn cảm với mọi thay đổi của môi trường và các loại bệnh khác (Anderson và
cộng sự, 1978).
- Trong phòng thí nghiệm:
Khi nuôi cấy virus trên phôi gà: các tác giả đã làm thí nghiệm tiêm truyền

virus trên phôi gà 9 - 11 ngày tuổi bằng các đường khác nhau: tiêm vào màng
nhung niệu ( Chrio Allsntotic Membrane - CAM); vào xoang niệu mô; vào túi
11
lòng đỏ. Trong đó phương pháp cấy vào màng nhung niệu là tốt nhất, virus được
nhân lên nhanh chóng và nhiều nhất.
Winterfield và Hitchner (1962) gây nhiễm cho phôi gà 10 ngày tuổi và
quan sát thấy: Phôi gà chết trong khoảng 3 - 5 ngày sau khi tiêm. Bệnh tích điển
hình của phôi gà là: thủy thũng, sung huyết và xuất huyết ở vùng da đùi, đầu và
hai bên lườn, xoang bụng phù nề; gan sưng, có điểm hoại tử và xuất huyết. Lách
nhạt màu, có điểm hoại tử. Màng nhung niệu dày và có những điểm xuất huyết.
+ Nuôi cấy trên gà mẫn cảm: dùng huyễn dịch túi Fabricius của gà bệnh
đem nhỏ mắt, mũi hoặc đưa vào hậu môn gà mẫn cảm 3 - 4 tuần tuổi, sau 3 - 5
ngày quan sát thấy triệu chứng lâm sàng và bệnh tích như gà nhiễm bệnh trong tự
nhiên. Gà dưới 3 tuần tuổi cũng có thể gây nhiễm, mặc dù triệu chứng lâm sàng
không rõ ràng nhưng suy giảm miễn dịch lại rất nặng nề (Allan và cộng sự, 1984).
+ Nuôi cấy trên môi trường tế bào xơ phôi gà (Chicken Embryo
Fibroblast - CEF): virus thường khó thích ứng ngay mà phải tiếp truyền qua
nhiều đời liên tục trên phôi gà. Đến lúc thích ứng tốt, cấy trên môi trường CEF
chúng mới phát triển và gây bệnh tích cho tế bào xơ phôi gà (Mc Ferran và cộng
sự, 1980). Biểu hiện bệnh tích trên CEF là: tế bào tách rời nhau, đa số các tế bào
bị mất nguyên sinh chất, co tròn, nhân còn lại trông như hình quả nho.
2.3. Cơ chế sinh bệnh Gumboro
Sau khi virus cường độc Gumboro xâm nhập vào một cá thể nào đó, chỉ
cần 1 - 2 ngày sau cả đàn đã mắc bệnh. Đầu tiên, bệnh nổ ra ở gà cùng lứa tuổi,
sau đó lan sang các ổ gà có độ tuổi khác nhau. Virus vào cơ thể gia cầm qua
đường tiêu hóa do thức ăn, nước uống, qua hệ thống liên kết dưới da như: niêm
mạc mắt, mũi, miệng, hậu môn Sau đó, chúng thực hiện quá trình nhân lên cục
bộ, chỉ sau 6 - 8 giờ đã có một lượng virus vào hệ tuần hoàn lần 1. Lúc này virus
chưa đủ số lượng lớn để gây nhiễm trùng máu. Khi đó, virus được vận chuyển đi
khắp cơ thể như đến gan, lách đặc biệt là túi Fabricius. Tại các cơ quan này,

virus tấn công và tiêu diệt các tế bào Lympho B non của nang bào, chúng nhân
12
lên gấp bội về số lượng, phá hủy túi Fabricius. Trong vòng 48 - 96 giờ, số tế bào
Lympho B bị phá hủy và giảm đi rất nhiều, đồng thời xuất hiện một số bệnh tích
vi thể và đại thể trong túi Fabricius và các cơ quan liên quan. Kết quả là hệ
thống miễn dịch bị tổn thương, sức đề kháng của cơ thể giảm sút nghiêm
trọng.Vì thế bệnh Gumboro đã được một số tác giả gọi là " Bệnh suy giảm miễn
dịch ở gà". Một số tác giả khác gọi là bệnh "SIDA của gà".
Túi Fabricius là cơ quan đích của virus Gumboro (Hirai và cộng sự,
1979). Để chứng minh rằng túi Fabricius là cơ quan đích của virus Gumboro,
Fadley và cộng sự, 1986) đã dùng Ciclophospham để tiêm cho gà 3 ngày tuổi để
phá hủy túi Fabricius; Kaufer và cộng sự (1980) dùng phương pháp phẫu thuật
cắt bỏ túi Fabricius của gà 4 ngày tuổi. Sau đó, các tác giả gây cho gà nhiễm
virus Gumboro và quan sát thì không thấy dấu hiệu lâm sàng nào đặc trưng của
bệnh và thấy lượng virus trong cơ thể gà giảm đi 1000 lần so với gà đối chứng,
trong khi đó 100% số gà đối chứng không cắt bỏ túi Fabricius bị chết. Bệnh tích
chỉ thấy một số ít tế bào lympho B của tổ chức Lympho bị hoại tử.
Khi virus nhân lên với số lượng lớn ở túi Fabricius, chúng được giải
phóng và xâm nhập vào hệ tuần hoàn lần thứ hai gây nhiễm trùng huyết: gà sốt
cao uống nhiều nước, sinh loạn khuẩn và dễ mắc các bệnh khác. Virus theo máu
đến các cơ quan, thích ứng và gây bệnh tích tại các cơ quan đó. Lúc này, xuất
hiện các phức hợp miễn dịch bệnh lý, đó là kết hợp giữa kháng nguyên và kháng
thể, làm thẩm xuất dịch ra khỏi hệ tuần hoàn, gây nên hiện tượng sung huyết,
xuất huyết. Bệnh tích này thường được thấy ở cơ ngực, cơ đùi, túi Fabricius,
lách và gan.
Skeeles và cộng sự (1979) đã chứng minh được cơ chế sinh bệnh và bệnh
tích là kết quả của sự hình thành phức hợp miễn dịch. Các tác giả cho rằng bệnh
tích trong bệnh Gumboro là kết quả của phản ứng kết hợp kháng nguyên - kháng
thể kiểu Arthus với sự có mặt của bổ thể. Giả thuyết cho rằng, kháng thể và bổ
thể đều thiếu ở gà từ 1 - 3 tuần tuồi cho nên phản ứng Arthus không xảy ra. Các

13
tác giả cho rằng hai tuần tuổi có thể sản sinh ra kháng thể cũng nhanh như gà 8
tuần tuổi. Song việc hình thành bổ thể thì lại rất ít, bổ thể ở gia cầm chỉ đạt hàm
lượng vừa đủ cho một tuần tuổi, do vậy ít có trường hợp bệnh Gumboro xảy ra
trước một tuần tuổi, mặc dù có thể virus Gumboro xâm nhập vào cơ thể gà từ 1
ngày tuổi với liều lượng đủ để gây bệnh. Khi lượng bổ thể tham gia hết vào
phức hợp gây bệnh thì chu trình bệnh cũng kết thúc, thông thường từ 10 - 12
ngày một chu trình. Phức hợp bệnh lý Kháng nguyên - Kháng thể - Bổ thể hình
thành cục huyết khối lưu thông trong máu gây tắc mạch, xuất huyết.
Theo Kosters và cộng sự (1972) thì virus Gumboro tác động làm tăng thời
gian đông máu gây nên hiện tượng bệnh lý đông máu. Do vậy, trong hệ tuần
hoàn xuất hiện các cục huyết khối có kích thước khác nhau làm nghẽn mao
mạch dẫn đến hiện tượng sung huyết và xuất huyết. Skeeles và cộng sự (1980)
phát hiện trước 17 ngày tuổi cơ thể gia cầm không có xu hướng nhạy cảm với
bệnh lý đông máu tạo huyết khối, sau đó tính bệnh lý này càng tăng và thông
thường ở khoảng 42 ngày tuổi hiện tượng đông máu tăng lên cao nhất nên có
bệnh tích sung huyết, xuất huyết điển hình.
2.4. Triệu chứng bệnh tích bệnh Gumboro
2.4.1. Triệu chứng lâm sàng bệnh Gumboro
Bệnh xảy ra nhanh, tỷ lệ ốm cao, tỷ lệ chết theo hình chuông và hồi phục
nhanh là những triệu chứng lâm sàng điển hình của bệnh này.
Đối với gà mẫn cảm, thời gian nung bệnh rất ngắn, thường chỉ 2-3 ngày
sau khi bị nhiễm. Theo Helmboldt và Garner (1964) thấy rằng những biến đổi vi
thể ở túi Fabricius xuất hiện trong vòng 24 giờ. Bằng kĩ thuật huỳnh quang,
Muller và cộng sự (1979) đã thấy virus ở đại thực bào và lympho bào sau khi
nhiễm 4 - 5 giờ. Các tế bào nhiễm virus xuất hiện ở túi Fabricius trong vòng 11
giờ sau khi nhiễm qua đường miệng và chỉ 6 giờ sau đã thấy virus nhân lên
trong túi Fabricius.
14
Một trong những triệu chứng lâm sàng đầu tiên là gà tự quay đầu gại mỏ

vào hậu môn. Cosgrove (1962) đã mô tả bệnh là: gà sốt cao, lông vũ quanh hậu
môn bẩn, phân có nhiều nước trong hoặc lẫn muối Urat màu trắng, gà bỏ ăn, mệt
mỏi, run rẩy, lông xơ xác, nằm sụp xuống, mất nước, thời kì cuối nhiệt độ giảm
thấp hơn bình thường, gà kiệt sức rồi chết.
Do mất nước nên gà uống nhiều nước và càng ỉa chảy nhiều dẫn đến sự
mất cân bằng điện giải về sự trao đổi giữa ion và nước ở gà. Diễn biến chết ở gà
bị bệnh Gumboro bắt đầu cuối ngày thứ 2 sau khi nhiễm virus và đỉnh cao vào
ngày 3 - 4 và một phần vào ngày thứ 5, hồi phục trong vòng 5 - 7 ngày và đến
ngày 9 - 10 thì dừng lại. Tỷ lệ ốm lên đến 100% số gà trong đàn, có khi không
có con chết nhưng tỷ lệ chết có thể lên đến 5 - 30% hoặc trên 50% đàn gà bị
nhiễm bệnh tùy theo độc lực của virus và mức độ mẫn cảm của gà (Phạm Hương
Loan, 2010).
2.4.2. Bệnh tích bệnh Gumboro
2.4.2.1. Bệnh tích đại thể
Bệnh tích rõ nhất là cơ khô nhanh, thẫm màu, xuất huyết. Đặc biệt là xuất
huyết nặng trên cơ đùi, cơ ngực có những đám xuất huyết lấm chấm, cũng có thể
có xuất huyết thành từng vệt lớn.
Dạ dày tuyến bị sưng dày lên do tăng sinh, trên bề mặt niêm mạc thấy
viêm xuất huyết giống như trong bệnh Newcastle. Đôi khi có thấy xuất huyết
trên niêm mạc giữa dạ dày tuyến và dạ dày cơ, có khi xuất huyết tràn lan trên
toàn bộ bề mặt niêm mạc. Gan, lách bệnh tích biểu hiện không rõ.
Biến đổi ở ruột khá đa dạng, phong phú: Lúc đầu căng đầy nước hoặc chất
lỏng, sau chứa dịch nhầy trắng đục hoặc chất nhớt vàng xanh. Đặc biệt là viêm
xuất huyết tràn lan dọc theo suốt đường ruột đến tận hậu môn.
Thận sưng to màu nâu thẫm nổi rõ những điểm hoặc đám xuất huyết, có
muối Urat đọng trong ống dẫn niệu nhưng bệnh tích ở thận chỉ gặp ở những gà
15
bị chết hoặc bệnh đang tiến triển (Cosgrove, 1962). Đến nay bệnh tích ở thận
được coi là rất thấp, chỉ chiếm 5% (Helmboldt và Garner, 1964).
Theo Fadley và công sự (1986); Kaufer và Weiss (1980) đã chứng minh

túi Fabricius là cơ quan đích đầu tiên của virus Gumboro, tại đây thể hiện bệnh
tích đặc trưng nhất của bệnh này.
* Về màu sắc: Túi Fabricius bình thường có màu trắng ngà.Vào ngày thứ
2 hoặc thứ 3 sau khi nhiễm bệnh, túi Fabricius có thẩm dịch như keo Gelatin
màu vàng bao phủ thanh mạc (mặt ngoài) túi. Túi Fabricius bị sưng, các múi ở
túi lồi ra, màu trắng ngà của túi chuyển sang màu vàng kem. Hiện tượng thẩm
dịch mất đi khi kích thước túi Fabricius trở lại bình thường và túi có màu xám
ghi khi bị teo đi.
* Về kích thước: Độ lớn của túi Fabricius tuy có trọng lượng khác nhau
ở các dòng, giống gà khác nhau, nhưng trong cùng một giống gà chúng tương
đương nhau về khối lượng. Trọng lượng trung bình của túi Fabricius ở gà bình
thường tăng dần từ lúc mới nở cho tới 10 tuần tuổi. Từ tuần thứ 10 đến tuần
thứ 24, túi ổn định cùng 1 kích cỡ, sau đó túi teo dần và biến mất khi gà đạt 28
tuần tuổi.
Mổ khám túi Fabricius ở ngày thứ 2 sau khi nhiễm bệnh thấy túi
Fabricius đã sưng to gấp rưỡi so với bình thường nằm gọn trong bao dịch nhầy.
Nhìn từ ngoài vào thấy rất nhiều các điểm xuất huyết, bổ đôi túi thấy các nếp
nhăn không đều, niêm mạc bề mặt của túi xuất huyết rất rõ, thành từng đám
hoặc từng vệt.
Vào ngày thứ ba sau khi nhiễm bệnh túi Fabricius bắt đầu tăng về kích
thước và trọng lượng do thủy thũng và xuất huyết (ứng với khoảng thời gian 48
- 72 giờ sau khi nhiễm, kích thước túi Fabricius tăng gấp 2 - 3 lần bình thường).
Vào ngày thứ 4 sau khi nhiễm, kích thước túi Fabricius vẫn còn lớn gấp bình
thường. Ngày thứ 5, trọng lượng túi trở lại bình thường và tiếp tục teo đi, đến
ngày thứ 8 chỉ còn 1/3 so với trọng lượng túi Fabricius ban đầu (Lê văn Năm,
16
2004). Có một quy luật là khi túi sưng to luôn đi kèm theo xuất huyết niêm mạc
và thẩm dịch vào lòng túi. Khi cắt đôi túi Fabricius thấy bên trong túi có chất
màu vàng chanh, các nếp gấp múi to và rõ hơn, kể các xác virus chết được phản
ứng viêm tạo ra một chất nhầy màu trắng ngà như bã đậu, khô và dễ nát.

Những quan sát mới nhất cho thấy có một số biến chủng thuộc seroptype
I, khi gây bệnh chúng tàn phá túi Fabricius nhanh đến mức túi không kịp sưng
lên mà teo đi ngay (Rosenberger và Clound, 1985).
Như vậy, nếu những ổ dịch cấp tính xảy ra ở những đàn gà hoàn toàn mẫn
cảm thì việc chẩn đoán bệnh cần đặc biệt chú ý tới sự biến đổi của túi Fabricius
và hệ cơ. Trong quá trình tiến triển của bệnh thì túi Fabricius sưng rất to, các
nếp nhăn không đều luôn kèm theo xuất huyết niêm mạc ở thời kì đầu. Vào thời
kì cuối túi Fabricius teo và luôn luôn kèm theo một nội chất như bã đậu. Trong
một đàn gà bệnh xảy ra không đồng đều, có thể ở cá thể này túi Fabricius đang
sưng, ở cá thể khác túi đã teo đi.
Gà bị bệnh ở tuổi rất non hoặc đã có mang kháng thể Gumboro thụ động
từ mẹ truyền thì gà bệnh thường ít biểu hiện lâm sàng. Gà mọi lứa tuổi bị nhiễm
các biến chủng của virus Gumboro chỉ có thể chẩn đoán phát hiện bằng kiểm tra
bệnh tích vi thể hoặc phân lập virus.
2.4.2.2. Bệnh tích vi thể
Biến đổi vi thể trong bệnh Gumboro xuất hiện rất sớm, chỉ trong vài giờ
đến vài chục giờ sau khi virus Gumboro xâm nhập vào cơ thể trong các tổ chức
có cấu trúc từ tế bào lympho như túi Fabricius, lách, tuyến ức, tuyến Harder,
mảng Payer ở ruột Bằng kính hiển vi bội số thấp, các tác giả Hemboldt và
Garner (1964); Cheville (1967), đã nghiên cứu và thấy rằng biến đổi vi thể ở
túi Fabricius là nặng nhất. Sau khi nhiễm 24 giờ, phần lớn tế bào lympho trong
túi Fabricius đã bị thoái hóa, vùng tủy của nang túi bắt đầu quá trình hoại tử các
tế bào lympho. Bình thường túi Fabricius được cấu tạo bởi các nang có hình ngũ
giác hoặc lục giác và phân cách nhau bởi những vách ngăn rõ rệt. Khi bị virus
17