Đánh giá khả năng phục hồi vận động và việc điều trị của bệnh nhân tai biến mạch máu não tại nhà sau ra viện

ĐẶT VẤN ĐỀ
Từ nhiều thế kỷ nay, tai biến mạch máu não (TBMMN) luôn là vấn đề
thời sự được giới y học hết sức quan tâm, do tỷ lệ thường gặp có xu hướng
tăng lên và tính chất nặng nề của loại bệnh lý này, tỷ lệ tử vong cao, di chứng
để lại nặng nề và đây vẫn đang là vấn đề thách thức của y học.
Do sự trầm trọng của bệnh và hậu quả nặng nề đối với bệnh nhân, xã
hội mà xu hướng nghiên cứu về TBMMN hiện nay trên thế giới tập trung 3
hướng chính: Một là, triển khai các biện pháp dự phòng, xác định và ngăn
ngừa các yếu tố nguy cơ; Hai là, áp dụng các tiến bộ khoa học kỹ thuật y học
để chẩn đoán sớm xử lý tích cực, kịp thời làm giảm tỷ lệ tử vong và di chứng
sau TBMMN; Ba là, việc tổ chức, quản lý tiếp theo cho các bệnh nhân
TBMMN ở cộng đồng, giúp họ sớm hồi phục chức năng vận động để hòa
nhập với xã hội.
Ở Việt Nam, những năm gần đây, nhiều nghiên cứu đều tập trung mô tả
đặc điểm dịch tễ học TBMMN, xác định tỷ lệ mắc với tỷ lệ hiện mắc ở cộng
đồng từ 288 – 697/100000 dân, tỷ lệ mới mắc/năm dao động khoảng 100-
120/100000 dân. Đồng thời cũng tập trung nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận
lâm sàng trong chẩn đoán, xử trí TBMMN, xác định tỷ lệ tử vong do
TBMMN ở cộng đồng… Tuy nhiên các nghiên cứu về sự phục hồi chức năng
vận động của bệnh nhân TBMMN ở cộng đồng sau điều trị nội trú còn ít được
quan tâm.
Vấn đề được đặt ra cho chúng ta là người bệnh TBMMN sau ra viện sẽ
tái hòa nhập với cộng đồng có cuộc sống như thế nào? Ai chăm sóc họ hay họ
tự chăm sóc? Có được tái khám định kỳ thường xuyên hay không? Họ được
điều trị bằng phương pháp nào?. Việc luyện tập phục hồi chức năng vận động
như thế nào? Tự luyện tập hay có người hướng dẫn?. Đây là những câu hỏi
1
được đặt ra mà chúng ta cần quan tâm. Vì: có những bệnh nhân đến tái khám
tại bệnh viện, chúng ta nhận thấy một số người phục hồi về vận động, tâm
thần rất tốt, nhưng cũng có một số người không cải thiện bệnh. Cũng như
một số bệnh nhân, các tổn thương về vận động và tâm thần chẳng những

không cải thiện mà còn có phần trầm trọng thêm mà nguyên nhân chính là do
họ và/hoặc người nhà không được sự hướng dẩn một cách cụ thể việc chăm
sóc và điều trị với nguyên nhân chủ yếu là sự thiếu hiểu biết về khoa học
thường thức của đại đa số nhân dân nói chung.
Nhằm đánh giá tỷ lệ người bệnh TBMMN trong cộng đồng, việc luyện
tập phục hồi chức năng vận động, cũng như việc điều trị bệnh sau xuất viện
về tái hòa nhập với cộng đồng tại quận Ômôn là vấn đề đặt ra cho người làm
đề tài này. Chúng ta cần biết được các thông tin tại cộng đồng, sự hiểu biết
của người bệnh và người nhà trực tiếp chăm sóc cho người bệnh, việc điều trị
tại nhà, phục hồi vận động của người bệnh, để chúng ta có lời khuyến cáo phù
hợp với tình hình chung về bệnh TBMMN, giúp cho người bệnh TBMMN
sau khi điều trị tại bệnh viện về tái hòa nhập với cộng đồng có cuộc sống tốt
đẹp hơn, giúp họ cải thiện được các tổn thương một cách tốt nhất, tránh được
việc tự ti mặc cảm của người bệnh, họ không phải là người thừa, chí ít họ
cũng tự chăm sóc được mình chớ không phải là gánh nặng của gia đình cũng
như xã hội.
Quận Ômôn có khoảng 120.000 dân, với 7 phường, dân tộc kinh chiếm
đa số, tuy nhiên dân tộc Khemer với một lượng đáng kể là 5.489 người chiếm
tỷ lệ 4.22 % (các dân tộc khác có số lượng không đáng kể). Từ trước đến giờ
tại quận Ômôn chưa có công trình nào điều tra, so sánh tỷ lệ mắc bệnh nói
chung, cũng như tỷ lệ mắc bệnh TBMMN trong cộng đồng (nguồn từ Phòng
thống kê kế hoạch quận Ômôn). Vậy, Người khemer có bị TBMMN hay
không? Cuộc sống họ ra sao?
2
Và đây cũng là câu hỏi được nhiều nhà thần kinh học cũng như cán bộ
y tế cộng đồng quan tâm là khả năng phục hồi vận động của bệnh nhân sau
TBMMN như thế nào? Các biện pháp chăm sóc điều trị tiếp theo cho bệnh
nhân ở cộng đồng ra sao? Các yếu tố nào quyết định hay ảnh hưởng tới kết
quả phục hồi vận động của bệnh nhân? Chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài:
“Đánh giá khả năng phục hồi vận động và việc điều trị của bệnh nhân

Tai biến mạch máu não tại nhà sau ra viện ở quận Ômôn – Thành phố
Cần Thơ”, hy vọng sẽ trả lời các câu hỏi trên.
MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU
1- Đánh giá chức năng vận động và mức độ hồi phục của bệnh nhân bị
TBMMN sau ra viện sống trong cộng đồng.
2- Đánh giá thực trạng chăm sóc và việc điều trị bệnh nhân TBMMN
sau ra viện, mức độ liên quan của việc chữa trị tại nhà với sự hồi phục.
3
CHƯƠNG I
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1 Giải phẫu chức năng hệ mạch máu não: [9], [10], [13], [18], [23], [28].
1.1.1 Hệ thống động mạch:
Não được hai cặp cuống mạch chính nuôi dưỡng: Động mạch cảnh
trong và động mạch đốt sống.
Bắt nguồn từ động mạch cảnh gốc, động mạch cảnh trong đi lên ở phía
dưới lỗ động mạch ở nền sọ, vào xoang hang sau đó phân ra các nhánh tận:
quan trọng nhất là động mạch não giữa, động mạch não trước, động mạch
mạch mạc trước và động mạch thông sau. Trên đường đi trước khi phân
nhánh động mạch cảnh trong cho một nhánh bên duy nhất là động mạch mắt.
Các động mạch não đều phân ra các nhánh nông và sâu. Nhánh nông tưới
máu mặt ngoài vỏ não, nhánh sâu tưới máu các nhân xám trung ương.
Hai động mạch sống đi xuyên qua màng cứng để hợp thành động mạch
thân nền và phân nhánh tận là động mạch não sau và các nhánh bên là động
mạch tiểu não dưới, động mạch tiểu não giữa và động mạch tiểu não trên.
Động mạch não sau phân nhánh tưới máu vùng thái dương và vùng chẩm.
Đặc điểm quan trọng của tuần hoàn não là hệ thống động mạch sâu và
nông độc lập với nhau. Ở hệ thống động mạch trung tâm các nhánh tận không
nối thông với nhau và phải chịu áp lực cao, vì vậy chảy máu do tăng huyết áp
thường ở vị trí sâu và nặng. Đặc biệt là hai nhánh động mạch hay chảy máu
nhất là động mạch Heubner (nhánh của động mạch não trước) và động mạch

Charcot (nhánh của động mạch não giữa). Hệ thống động mạch ngoại vi được
4
nối với nhau bằng một mạng lưới phong phú trên khắp bề mặt vỏ não, chia
nhánh nhiều nên chịu áp lực thấp vì vậy khi hạ huyết áp hay gây nhũn não.
Vùng phân thuỷ (watershed zone) giữa các nhánh nông và sâu hay xảy
ra tai biến gây tổn thương lan toả như thiếu máu não cục bộ.
Tưới máu não được đảm bảo an toàn nhờ tuần hoàn bàng hệ theo ba
mức khác nhau:
Mức I: Nối thông giữa động mạch cảnh trong và động mạch cảnh
ngoài thông qua động mạch mắt.
Mức II: Nối giữa động mạch cảnh trong và động mạch đốt sống - thân
nền qua đa giác Willis.
Mức III: Tại bề mặt vỏ não sự nối thông giữa các nhánh nông của
động mạch não trước não giữa và não sau.
Ngoài ra còn có các nhánh nối giữa các động mạch màng não và nhánh
động mạch vỏ não. Ở đại não cũng có nhánh nối mạch giữa màng mềm với bề
mặt bán cầu đại não, các tiếp nối này bình thường không hoạt động nhưng khi
có các tai biến tắc mạch, vỡ mạch não khu vực thì các mạch nối thông này
hoạt động bù trừ ngay. Riêng ở tiểu não không có mạch nối trên bề mặt nên
khi tai biến xảy ra tiên lượng thường nặng.
1.1.2 Hệ thống tĩnh mạch não:
Bao gồm các xoang tĩnh mạch màng cứng và các tĩnh mạch não. Tĩnh
mạch não bao gồm tĩnh mạch vỏ não và tĩnh mạch trong sâu. Các xoang tĩnh
mạch gồm: xoang tĩnh mạch dọc trên, xoang tĩnh mạch dọc dưới, xoang
thẳng, xoang ngang, xoang chẩm, xoang lều, xoang sigma và xoang hang.
Xoang tĩnh mạch màng cứng trong sọ dẫn lưu máu của não trực tiếp hoặc gián
tiếp đổ vào tĩnh mạch cảnh trong.
5
1.1.3 Sinh lý tuần hoàn não:
Theo Ingvar và cộng sự lưu lượng tuần hoàn trung bình ở người lớn là

49,8 ± 5,4ml/100g não/phút. Lưu lượng trong chất xám là 79,7 ± 10,7
ml/100g não/phút, trong chất trắng là 20,5 ± 2,5ml/100g não /phút.
Theo hiệu ứng Bayliss, ở người bình thường lưu lượng máu lên não
luôn hằng định khoảng 55ml/100g não/phút. Lưu lượng này không biến đổi
theo lưu lượng tim. Khi huyết áp trung bình thấp dưới 60mmHg hoặc cao hơn
150mmHg thì lưu lượng máu não sẽ tăng hay giảm theo lưu lượng tim (mất
hiệu ứng Bayliss)
1.2 Phân loại TBMMN.
Định nghĩa: Tai biến mạch máu não là dấu hiệu phát triển nhanh trên
lâm sàng của một rối loạn khu trú chức năng của não, bệnh nhân có thể tử
vong hoặc các triệu chứng thần kinh tồn tại trên 24 giờ và thường do nguyên
nhân mạch máu (TCYTTG,1989) [3],[10],[12],[18],[24].
Phân loại tai biến mạch máu não: Tai biến mạch máu não có hai loại là
nhồi máu não và chảy máu não (gồm chảy máu trong não và chảy máu dưới nhện)
1.21. Định nghĩa và phân loại nhồi máu não.
* Định nghĩa thiếu máu cục bộ não: Sự xuất hiện của một tai biến thiếu
máu não là hậu quả của sự giảm đột ngột lưu lượng tuần hoàn não do tắc một
phần hoặc toàn bộ một động mạch não.
Về mặt lâm sàng tai biến thiếu máu não biểu hiện bằng sự xuất hiện đột
ngột của các triệu chứng thần kinh khu trú, hay gặp nhất là liệt nửa người.
Các thiếu máu não do giảm hoặc mất lưu lượng tuần hoàn toàn thân (hạ
huyết áp động mạch nặng nề hay ngừng tim) thường gây ra ngất hoặc tử vong
6
nhưng rất ít khi gây ra nhồi máu não thực sự ngoại trừ nhồi máu não xảy ra ở
vùng tiếp nối giữa các khu vực tưới máu của các động mạch não.
* Phân loại nhồi máu não. Có nhiều cách phân loại [24]:
- Phân loại các thiếu máu cục bộ não chính dựa trên sinh lý bệnh học,
chia làm bốn loại (Trên cơ sở hệ thống phân loại của “Thử nghiệm điều trị tai
biến mạch máu não cấp tính mã số ORG 10 172” của Hoa Kỳ (TOAST) Trial
of ORG 10172 in Acute Stroke Therapy).

Loại 1: Nhồi máu não do các rối loạn từ tim.
Loại 2: Nhồi máu não liên quan đến bệnh mạch máu lớn.
Loại 3: Nhồi máu não liên quan đến bệnh mạch máu nhỏ.
Loại 4: Nhồi máu não liên quan đến các nguyên nhân khác và chưa biết.
- Phân loại lâm sàng theo nghiên cứu tai biến mạch máu não ở cộng
đồng Oxfordshire Hoa Kỳ (Oxfordshire Community Stroke Project / OCSP)
dựa vào mối liên quan giữa lâm sàng và vị trí nhồi máu não tương ứng trên
phim chụp cắt lớp vi tính não hoặc chụp cộng hưởng từ, chia làm bốn loại:
Loại 1: Nhồi máu não một phần tuần hoàn phía trước hoặc nhồi máu
não một phần hệ động mạch cảnh.
Loại 2: Nhồi máu não toàn bộ tuần hoàn phía trước hoặc nhồi máu
não toàn bộ động mạch não giữa.
Loại 3: Nhồi máu não tuần hoàn phía sau hoặc nhồi máu não hệ động
mạch sống - nền.
Loại 4: Nhồi máu não ổ khuyết.
7
1.2.2. Định nghĩa và phân loại chảy máu não.
Định nghĩa: Chảy máu não là máu từ hệ thống động mạch, chảy vào tổ
chức não, ít nhiều đều tạo thành ổ máu tụ trong não gây ra các triệu chứng
thần kinh tương ứng.
Phân loại :
- Chảy máu dưới nhện là nguyên nhân của 5-10% các TBMMN, ở nữ
thường nhiều hơn nam (1,5-2,1 lần). Rối loạn thường có biểu hiện nhức đầu,
nôn, rối loạn ý thức. Chảy máu dưới nhện có thể nguyên nhân do vỡ túi phình
mạch trong sọ (60%), dị dạng động tĩnh mạch não(5%) hoặc các nguyên nhân
khác như bệnh nấm, xơ vữa động mạch, chấn thương, phẫu thuật, viêm mạch,
không rõ nguyên nhân (30%).
- Chảy máu trong não: Được định nghĩa như một sự tràn ngập máu
trong não. Chảy máu não tăng huyết áp nguyên phát là chảy máu não không
do chấn thương phổ biến nhất chiếm khoảng 60% các chảy máu trong não.

- Chảy máu não thất : Chảy máu não thất nguyên phát hiếm gặp và
thường do nguyên nhân dị dạng mạch máu não hoặc u đám rối màng mạch.
Lâm sàng của chảy máu vào não thất nguyên phát dẫn đến mất ý thức đột
ngột mà không có thiếu hụt thần kinh khu trú (hôn mê chu kỳ, cơn co giật
tăng trương lực toàn thể có thể xẩy ra ở bệnh nhân chảy máu). Hầu hết các
bệnh nhân chảy máu trong não thất đều cần được điều trị nội khoa.
1.3 Chẩn đoán TBMMN.
Chẩn đoán TBMMN dựa vào lâm sàng và chẩn đoán hình ảnh. Để chẩn
đoán các yếu tố nguy cơ của TBMMN cũng phải dựa vào lâm sàng và các xét
nghiệm cận lâm sàng khác. Trong thực hành lâm sàng, để chẩn đoán
8
TBMMN những vấn đề cần phải đặt ra cho người thầy thuốc là [9],[10],[13],
[17],[18]:
Dựa vào các dấu hiệu lâm sàng:
- Có phải là TBMMN: Bệnh mạch máu khởi phát đột ngột (ngay tức
khắc trong một vài phút, vài giờ, tối đa có thể vài ngày) kèm theo có các triệu
chứng thần kinh khu trú. Trong tiền sử có thể có một số yếu tố nguy cơ.
- TBMMN là chảy máu não hay nhồi máu não: Các thống kê cho thấy
nhồi máu não chiếm 80-85% TBMMN nói chung, chảy máu não và chảy máu
dưới nhện chiếm 15-20%. Dựa vào một số dấu hiệu lâm sàng như : tam chứng
chảy máu (nhức đầu, nôn, rối loạn ý thức), dấu hiệu màng não (gáy cứng, dấu
Kernig), có thể hướng tới chẩn đoán chảy máu não hoặc chảy máu dưới nhện,
nhưng để chẩn đoán xác định phải dựa vào chụp cắt lớp vi tính sọ não.
- Nếu là nhồi máu não thì xác định tổn thương thuộc khu vực cấp máu
của động mạch nào và tìm nguyên nhân của thiếu máu cục bộ.
- Nếu là chảy máu não thì cũng phải xác định vị trí và nguyên nhân của
chảy máu não.
Các xét nghiêm:
Các xét nghiệm huyết học và sinh hoá rất cần thiết trong chẩn đoán
TBMMN:

Các xét nghiệm thường quy cần phải làm:
- Công thức máu, Hematocrit.
- Urê máu, đường máu, điện giải đồ, lipid máu, acid uric máu.
- Chỉ số đông máu toàn bộ.
- Chụp X quang tim phổi.
- Ghi điện tim.
9
- Xét nghiệm chức năng gan, chức năng thận.
- Xét nghiệm nước tiểu.
Chụp cắt lớp vi tính não (CLVT) [21]: Chụp CLVT não cần
được thực hiện đầu tiên để chẩn đoán phân biệt giữa nhồi máu não và
chảy máu não.
Đối với nhồi máu não, trên phim chụp CLVT não biểu hiện bằng vùng
giảm tỷ trọng tương ứng với vị trí động mạch cấp máu, vùng này thường xuất
hiện khoảng 12 đến 48 giờ sau TBMMN và rõ nhất từ ngày thứ ba đến ngày
thứ tám do phù não. Sau đó phù não giảm dần và từ tuần thứ hai đến tuần
thứ ba có thể có hiện tượng “sương mù” do tác dụng của thực bào và tuần
hoàn tại chỗ nên rất khó phân biệt nhu mô não bị tổn thương do nhồi máu
não với nhu mô não bình thường trên phim chụp CLVT não vì chúng có cùng
tỷ trọng. Cuối tuần lễ thứ ba, ổ nhồi máu hình thành khoang dịch và sau tuần
lễ thứ năm di chứng dịch hoá vĩnh viễn.
Đối với chảy máu não, trên phim chụp CLVT não biểu hiện bằng hình
ảnh tăng tỷ trọng của khối máu tụ trong nhu mô não hoặc tăng tỷ trọng của
các khoang dịch như khoang dưới nhện và các não thất. Các giai đoạn chảy
máu não qua hình ảnh chụp CLVT não diễn ra như sau:
+ Từ 1 đến 6 giờ đầu: ổ máu tụ dần co lại, phù xung quanh ổ máu tụ bắt
đầu phát triển.
+ Từ 7 đến 72 giờ: hình ảnh tăng tỷ trọng của ổ máu tụ rõ hơn tổ chức
não bình thường, phù não xung quanh ổ máu tụ rõ rệt.
+ Từ 4 đến 7 ngày đầu: có sự tiêu máu từ ngoại vi vào trung tâm cục

máu, phù não rõ.
10
+ Từ 7 đến 28 ngày: phù não giảm dần sau tuần thứ hai và hiệu ứng
choán chỗ cũng giảm dần.
+ Sau 1 tháng: phù não xung quanh ổ máu tụ không còn nữa, kích
thước ổ máu tụ giảm dần.
+ Sau vài tháng: ổ máu tụ dưới dạng một khe hẹp có tỷ trọng thấp hơn
tổ chức não xung quanh.
Đối với chảy máu dưới nhện, hình ảnh chụp CLVT não biểu hiện
bằng tăng tỷ trọng tự phát trong khoang dưới nhện. Chụp CLVT não cần phải
được tiến hành ngay vì phần lớn phát hiện được chảy máu dưới nhện trong 48
giờ đầu. Trong ba ngày sau chảy máu dưới nhện, 30% bình thường, trong bảy
ngày sau là 50% và mười bốn ngày sau có đến 99% cho kết quả bình thường
trên phim chụp CLVT não.
Chụp cộng hưởng từ sọ não (CHT)[21]:
Đối vối chảy máu não thì chụp CHT không tỏ ra ưu thế hơn chụp
CLVT não. Đối với nhồi máu não, chụp CHT phát hiện được ổ nhồi máu giai
đoạn sớm biểu hiện bằng giảm tín hiệu ở thì T
1
và tăng tín hiệu ở thì T
2
. Vì
vậy, kỹ thuật chụp CHT thường được chỉ định để khảo sát vùng hố sau hoặc
TBMMN giai đoạn sớm. Chụp CHT mạch máu (MRA) là kỹ thuật không xâm
lấn có thể khảo sát được các mạch máu trong sọ và ngoài sọ cũng như tuần
hoàn tĩnh mạch. Kỹ thuật này có thể xác định được các di dạng túi phình
động mạch trong sọ.
Chụp mạch não[21]:
Là phương pháp khảo sát hoàn chỉnh các mạch máu trong sọ, có thể
giúp nghiên cứu các dị dạng mạch máu trong sọ. Hiện nay, kỹ thuật chụp

11
mạch não số hoá xoá nền có thể cho thấy cấu trúc toàn bộ hệ thống động
mạch và tĩnh mạch trong và ngoài sọ.
Siêu âm Doppler mạch máu ngoài sọ[23]: giúp phát hiện các trường
hợp hẹp và tắc các động mạch cảnh đoạn ngoài sọ, đặc biệt là các trường hợp
tắc mạch cảnh không triệu chứng.
Siêu âm Doppler xuyên sọ trong chẩn đoán bệnh lý mạch máu
não[18]: Để đánh giá trình trạng chức năng của các mạch máu não, đây là
phương pháp không nguy hại, rẻ tiền, có thể tiến hành kỹ thuật để theo dõi
bệnh nhân nhiều lần, có thể làm ngay tại giường cho bệnh nhân.
1.4. Xử trí TBMMN [9],[10],[13],[16],[18],[25]:
1.4.1. Thái độ xử trí: Càng sớm càng tốt vì “thời gian là não” (time is brain).
- TBMMN bao giờ cũng được coi là một trình trạng cấp cứu do đó nên tổ
chức các đơn vị chuyên biệt đón tiếp và chăm sóc các bệnh nhân này.
- Khai thác bệnh sử cần chú ý tiền sử các bệnh tim mạch, các bệnh
mạch máu não, các bệnh hệ thống, tình trạng sử dụng thuốc.
- Thăm khám lâm sàng cần khám thần kinh có hệ thống, kiểm tra đáy
mắt, khám toàn thể. Nên chú ý tới tiếng thổi vùng mạch cảnh, ổ mắt, tính đối
xứng của mạch và huyết áp hai bên.
- Xét nghiệm: Ngoài các xét nghiệm thường qui về huyết học, sinh
hoá, vi sinh, cần tiến hành ghi điện tim, chụp X quang tim phổi, siêu âm
Doppler, siêu âm Doppler xuyên sọ.
- Chẩn đoán hình ảnh: Chụp cắt lớp vi tính não, chụp cộng hưởng từ sọ não,
chụp mạch não để tìm nguyên nhân do dị dạng mạch não.
- Cần cân nhắc khi muốn kiểm tra dịch não- tuỷ.
12
1.4.2. Nguyên tắc điều trị:
Điều trị chung: Là chiến lược điều trị cho tất cả các loại TBMMN,
nhằm mục đích giữ ổn định các chức năng sống của người bệnh trong giai
đoạn cấp của TBMMN nói chung. Bao gồm chăm sóc chức năng hô hấp và

tuần hoàn, cân bằng nước- điện giải, kiểm soát huyết áp, đường máu, tăng áp
lực trong sọ, điều trị co giật, phòng và điều trị huyết khối tĩnh mạch sâu, tắc
mạch phổi, viêm phổi do hít vào, các nhiễm khuẩn thứ phát như viêm đường
tiết niệu, loét.
1.4.3. Dự phòng tái phát:
+ Theo dõi và điều trị tăng huyết áp: Cần đo huyết áp định kỳ và sử
dụng thuốc cách hợp lý. Thay đổi lối sống như thực hiện chế độ ăn giảm
muối, không ăn phủ tạng động vật, hạn chế uống rượu, ăn nhiều rau quả tươi,
hoạt động thể dục, chống béo phì.
+Sử dụng các thuốc chống ngưng tập tiểu cầu:
Aspirin làm giảm nguy cơ tai biến mạch máu não nặng từ 15 đến 20%
và giảm nguy cơ đối với nhồi máu cơ tim. Không có sự thống nhất về liều
lượng, tuy nhiên liều được khuyến nghị là 81-325mg/ngày. Cũng cần chú ý
những chống chỉ định của thuốc.
Ticlopidin hiệu quả hơn Aspirin, nhưng sự dung nạp thuốc còn bị hạn chế.
1.5. Các yếu tố nguy cơ của TBMMN:
Theo thống kê của TCYTTG [13] có trên hai mươi yếu tố nguy cơ gây
ra TBMMN. Các yếu tố nguy cơ của TBMMN được chia thành hai nhóm,
nhóm không thể cải biến được và nhóm có thể cải biến được [18]:
13
1.5.1 Nhóm không thể cải biến được: Bao gồm tuổi, giới, chủng tộc, di
truyền, vùng địa lý, khí hậu, thời tiết [20],[28].
Mặc dù không thể can thiệp được vào các yếu tố nguy cơ này nhưng việc
phát hiện các yếu tố này sẽ cho biết người nào có nguy cơ TBMMN cao và ai
cần phòng và điều trị nghiêm ngặt các yếu tố nguy cơ có thể cải biến được.
Tuổi: Tuổi tác có tác động rõ ràng lên hệ thống tim mạch. Theo thời
gian, nguy cơ mắc TBMMN tăng dần và người ta thấy ở sau tuổi 55, cứ mười
năm tỷ lệ mắc bệnh này sẽ tăng gấp đôi.
Giới: Nam gặp nhiều hơn nữ. Tỷ lệ mới mắc TBMMN phụ thuộc vào
tuổi ở nam cao hơn nữ. Tuy nhiên, ở lớp tuổi 35- 44 và trên 85 tuổi, tỷ lệ mới

mắc ở nữ cao hơn nam. Việc dùng thuốc chống thụ thai và có thai cũng làm
tăng tỷ lệ mới mắc TBMMN ở phụ nữ trẻ. Năm 2002, theo một nghiên cứu ở
Hoa Kỳ, tỷ lệ tử vong ở phụ nữ da trắng là 53,4/ 100.000 và 71,8/ 100.000 ở
phụ nữ da đen trong khi tử vong ở nam giới da trắng là 54,2/ 100.000 và ở
nam da đen là 81,7/ 100.000.
Chủng tộc: So với người da trắng, những người da đen có tỷ lệ tử vong
do TBMMN cao hơn. Với độ tuổi như nhau, tỷ lệ mới mắc TBMMN ở người
da đen cao hơn người da trắng 1,5 lần ở nam và 2,3 lần ở nữ. Các nguyên
nhân gây ra sự khác biệt này có thể do khác nhau về tỷ lệ béo phì, tăng huyết
áp và đái tháo đường giữa hai nhóm người này. Tuy nhiên, chỉ số hiện mắc
của yếu tố nguy cơ tăng không có nghĩa là nguy cơ mắc TBMMN tăng. Trong
điều tra toàn quốc về sức khỏe và dinh dưỡng, nghiên cứu dịch tễ Mỹ (NHES)
cho thấy ở cùng độ tuổi như nhau, tỷ lệ tử vong do TBMMN ở người da đen
gấp 1,98 lần so với người da trắng. Ở các nước phương Đông, tỷ lệ bệnh lý
mạch vành thấp, trong khi tỷ lệ TBMMN lại cao. Tăng huyết áp ở các nước
phương Đông thường liên quan đến ăn nhiều muối, yếu tố di truyền, trong khi
14
mức lipid thấp có thể do ăn ít chất mỡ và đạm. Bệnh lý mạch máu não là một
trong những nguyên nhân gây tử vong hàng đầu ở Nhật Bản trong vòng ba
thập kỷ lại đây kể từ sau Thế chiến thứ Hai và cơ chế có lẽ là do chảy máu
não.
Các yếu tố di truyền: Tiền sử bố mẹ bị TBMMN đều làm tăng nguy
cơ bị bệnh này. Có nhiều cơ chế liên quan đến hiện tượng này như di truyền
các yếu tố nguy cơ của TBMMN, di truyền tính nhạy cảm đối với các nguy cơ
này, giống nhau về văn hóa, lối sống và tương tác giữa yếu tố di truyền và
ngoại cảnh. Các bất thường về di truyền có thể làm bộc lộ các yếu tố nguy cơ
như tăng huyết áp, đái tháo đường, tăng lipid máu, tăng homocystein máu, rối
loạn đông máu. Giảm nồng độ protein C và protein S, đột biến yếu tố V
Leiden và giảm các yếu tố khác có thể làm tăng nguy cơ huyết khối tĩnh
mạch. Người ta cũng thấy phình tách động mạch, hội chứng moyamoya, loạn

sản sợi cơ đều có yếu tố gia đình chiếm từ 10 đến 20% các trường hợp. Một
số rối loạn di truyền khác cũng có thể phối hợp với một số thể TBMMN như
đột biến gen Notch 3 có thể gây bệnh động mạch CADASIL. Hội chứng
Marfan, bệnh Fabry đều được phát hiện có đột biến gen.
1.5.2. Các yếu tố nguy cơ có thể cải biến được:
Tăng huyết áp: Tăng huyết áp được coi là yếu tố nguy cơ hàng đầu của
TBMMN. Nếu lấy tiêu chuẩn chẩn đoán tăng huyết áp là huyết áp tâm thu từ
160 mmHg trở lên và/hoặc huyết áp tâm trương từ 95 mmHg, tỷ lệ TBMMN
ở người tăng huyết áp so với người có huyết áp bình thường sẽ tăng từ 2,9 lần
(đối với nữ) đến 3,1 lần (đối với nam). Có tác giả thấy ngay cả khi huyết áp ở
mức ranh giới thì nguy cơ TBMMN đã tăng 50%. Kết quả rút ra từ các nghiên
cứu dịch tễ học đều chỉ ra cả huyết áp tâm thu lẫn huyết áp tâm trương đều có
vai trò trong việc gây ra TBMMN. Phân tích 13.000 trường hợp TBMMN ở
15
45 quần thể nghiên cứu thuần tập người ta thấy có mối liên hệ chặt chẽ giữa
tỷ lệ mới mắc TBMMN với huyết áp tâm trương [8]. Khi hạ huyết áp tâm
trương xuống 5 đến 6mmHg sẽ giảm nguy cơ TBMMN xuống 42% [8]. Một
số thử nghiệm lâm sàng đã chứng minh huyết áp tâm trương đóng vai trò
quan trọng hơn huyết áp tâm thu trong việc gây ra TBMMN. Tuy nhiên nhận
xét này còn nhiều ý kiến trái ngược nhau, do người ta thấy ở những bệnh nhân
đã có tăng huyết áp tâm thu (từ 160mmHg trở lên), nguy cơ TBMMN không
tăng theo độ trầm trọng của huyết áp tâm trương. Mặt khác, khi có tăng huyết
áp tâm trương( từ 95mmHg trở lên), tỷ lệ mắc TBMMN vẫn tăng lên theo độ
trầm trọng của huyết áp tâm thu. Theo nghiên cứu Framingham, sau 38 năm
theo dõi trên 500 trường hợp TBMMN mới mắc cho thấy 30% có huyết áp
tâm thu 140-159mmHg; chỉ có 36% ở nam và 41% ở nữ có huyết áp tâm thu
trên 160mmHg [8]. Như vậy 60% TBMMN lần đầu xảy ra khi huyết áp tâm
thu dưới 160mmHg [8], [20].
Rối loạn chuyển hoá lipid: Lipid trong huyết tương tồn tại dưới dạng
kết hợp với apoprotein và được chia làm ba loại: Lipoprotein trọng lượng

phân tử thấp (LDL/ Low Density Lipoprotein) chiếm 40-50% các loai
lipoprotein tham gia vào cơ chế gây dày lớp áo trong của thành mạch.
Lipoprotein trọng lượng phân tử cao (HDL/ High Density Lipoprotein) chiếm
17-23% các loại lipoprotein được cho rằng có tác dụng bảo vệ thành mạch.
Triglycerid chiếm 8-12% các loại lipoprotein và cũng tham gia vào cơ chế tạo
mảng xơ vữa mạch.
Theo một số nghiên cứu, tăng cholesterol máu là yếu tố độc lập làm
tăng tỷ lệ mới mắc của thiếu máu cục bộ và bệnh lý mạch vành. Các tác giả
thấy, khi cholesterol toàn phần tăng trên 5,7 mmol cho đến 7,28 mmol, tỷ lệ
nhồi máu não tăng từ 1,31 đến 2,57 lần. Bên cạnh tác hại của tăng cholesterol,
người ta thấy hạ quá mức cholesterol cũng có ảnh hưởng bất lợi đến bệnh lý
16
mạch máu não. Qua phân tích sự biến đổi cholesterol máu của người dân Nhật
Bản người ta nhận thấy: vào thập niên 70 của thế kỷ XX, nồng độ cholesterol
có khuynh hướng giảm dưới 4,26mmol/l, tỷ lệ mắc chảy máu não tăng 2,7
lần. Cho đến những năm 80-90, tình trạng giảm cholesterol máu được cải
thiện, tỷ lệ chảy máu não giảm rõ ràng. Người ta cho rằng cholesterol có vai
trò trong đảm bảo tính toàn vẹn của thành mạch. Giảm cholesterol dẫn đến rối
loạn cấu trúc màng tế bào gây tổn thương lớp nội mạc động mạch não dẫn
đến chảy máu. Trên thực tế, cơ chế bệnh sinh của TBMMN phức tạp hơn
nhiều và các yếu tố nguy cơ thường phối hợp và tác động qua lại lẫn nhau.
Trong nghiên cứu 36 năm ở Framingham, người ta không nhận thấy sự liên
quan rõ ràng giữa tăng cholesterol toàn phần và TBMMN. Mối liên quan giữa
cholesterol HDL và nhồi máu não đã được xác nhận qua nghiên cứu thuần
tập: giảm nồng độ cholesterol HDL sẽ làm tăng nguy cơ nhồi máu não. Theo
nghiên cứu tim mạch tại thành phố Copenhagen người ta thấy khi tăng
1mmol/l cholesterol HDL thì giảm tai biến nhồi máu não được 47% [8],[18],
[20].
Đái tháo đường: Hiện nay, các nghiên cứu đều đã chứng minh rằng đái
tháo đường là yếu tố nguy cơ gây ra tất cả các thể TBMMN. Người ta cho

rằng, đái tháo đường là yếu tố làm tăng tình trạng xơ vữa mạch não. Nghiên
cứu Honolulu thấy khi đường máu tăng 11mmol/l thì nguy cơ tương đối gây
TBMMN tăng 1,4 đến 2 lần. Kết quả này cũng phù hợp với nghiên cứu
Framingham khi các tác giả thấy đái tháo đường làm tăng nguy cơ xơ vữa
mạch từ hai đến ba lần. Phối hợp với tăng huyết áp, đái tháo đường làm tăng
tỷ lệ mới mắc nhồi máu não nói chung và nhồi máu não ổ khuyết nói riêng. Ở
Hoa Kỳ, trong giai đoạn từ 1976 đến 1980, ở những người đái tháo đường, tỷ
lệ TBMMN tăng lên từ 2,5 đến 4 lần so với người có hàm lượng đường máu
bình thường. Nghiên cứu những người nam Nhật Bản sống ở Ha - Oai thấy
17
đái tháo đường là nguyên nhân làm nguy cơ TBMMN do nghẽn tắc mạch tăng
lên gấp đôi. Nghiên cứu ảnh hưởng của đái tháo đường đối với TBMMN ở
Rancho Bema thấy đái tháo đường là yếu tố nguy cơ làm tăng 1,8 lần ở nam
và 2,2 lần ở nữ. Mặc dù từ lâu người ta cho rằng đái tháo đường phối hợp với
tăng huyết áp sẽ làm tăng nguy cơ của TBMMN nhưng các nghiên cứu gần
đây cho thấy khống chế tốt tăng huyết áp làm giảm rõ biến chứng TBMMN
nhưng điều trị tốt đái tháo đường lại không có tác động rõ đến tỷ lệ TBMMN
mà chỉ giảm các biến chứng vi mạch như bệnh cầu thận, bệnh lý võng mạc và
bệnh thần kinh ngoại vi [8],[18],[20].
Thuốc lá: Hút thuốc lá có thể làm thay đổi thành phần lipid máu, nhất
là làm giảm tỷ lệ cholesterol HDL. Ngoài ra, hút thuốc lá có thể gây tăng độ
nhớt của máu, tăng fibrinogen, tăng kết dính tiểu cầu. Theo một số nghiên
cứu, hút thuốc có thể gây ảnh hưởng khác nhau đối với từng thể TBMMN.
Đối với nhồi máu não, hút thuốc có thể làm tăng nguy cơ lên 1,9 lần, trong
khi đối với chảy máu não nguy cơ này là 2,5 lần đối với nam giới. Đối với
chảy máu dưới nhện, hút thuốc gây tăng nguy cơ chảy máu từ 2,2 đến 2,9 lần.
Các tác giả cũng thấy rằng khi cùng hút thuốc nguy cơ tương đối gây
TBMMN ở nữ cao hơn nam giới và tuổi càng trẻ nguy cơ càng cao. Người ta
cũng thấy rằng ngừng hút thuốc sẽ giảm nhanh chóng tỷ lệ nhồi máu cơ tim
và TBMMN. Trong nghiên cứu sức khỏe của 120.000 y tá trong vòng tám

năm tai Bệnh viện Hoàng Gia (Anh), người ta thấy tỷ lệ TBMMN thể chảy
máu dưới nhện và nghẽn mạch não tăng lên rõ ở nhóm người hút thuốc lá. Tỷ
lệ chảy máu dưới nhện tăng theo mức độ hút thuốc lá và nhiều hơn hẳn ở
nhóm hút trên 25 điếu thuốc lá mỗi ngày. Người ta cũng nhận thấy trong các
nhóm hút thuốc lá, dù có tính đến sự phối hợp các yếu tố nguy cơ khác hay
không, nguy cơ nghẽn mạch não vẫn tăng gấp hai lần so với những người
không hút thuốc lá.[8],[13],[18],[20].
18
Các bệnh lý tim mạch: Theo nghiên cứu ở Framingham, sau 36 năm
thấy 80,8% TBMMN do tăng huyết áp, 32,7% do bệnh mạch vành, 14,5% do
suy tim, 14,5% do rung nhĩ và chỉ có 13,6% không phải các bệnh trên. Người
ta cho rằng nguy cơ TBMMN tăng trong bệnh lý tim mạch có liên quan đến
cơ chế lấp mạch hoặc biểu hiện bệnh lý thành mạch kết hợp với một bệnh tim.
Các bệnh thiếu máu cơ tim cục bộ, nhồi máu cơ tim, suy tim xung huyết, đau
thắt ngực, dày thất trái kết hợp với yếu tố tuổi tác, tăng huyết áp góp phần làm
tăng nguy cơ TBMMN. Các tác giả thấy rằng ở bệnh nhân rung nhĩ có hoặc
không kèm bệnh lý van tim do thấp , nguy cơ nhồi máu não tăng lên bốn đến
năm lần. Hiện nay(2007) người ta thống nhất rằng dù có rung nhĩ hay không
thì việc dùng thuốc chống đông ở bệnh nhân có bệnh van tim là rất cần thiết.
Đối với các bệnh nhân có bệnh van tim không dùng thuốc, tỷ lệ tắc mạch do
tim là 4,4/100 bệnh nhân/ năm. Nhưng nếu dùng thuốc chống ngưng tập tiểu
cầu, tỷ lệ này giảm còn 2,2/100 bệnh nhân/ năm và nếu dùng warfarin thì tỷ lệ
này chỉ còn 1/100 bệnh nhân/ năm.[8], [13],[18], [20],[27].
Rượu: Al. Klatsky(1996) và Trường Đại học Y Hoàng gia Luân
Đôn(1995) đã đưa ra kết luận tần suất tăng huyết áp và nguy cơ chảy máu
não tăng lên với sự gia tăng uống rượu. Tuy nhiên còn nhiều ý kiến khác
nhau về vai trò của rượu đối với TBMMN. Có tác giả thấy tỷ lệ tiêu thụ rượu
tăng lên 10% sẽ góp phần làm tăng tỷ lệ mới mắc TBMMN lên 29% và tăng
tỷ lệ tử vong do TBMMN lên 16%. Nhưng nghiên cứu của HFJ. Hendricks, J.
Veenstra, EJM. Velthuisnte, J. Shaafsma (1994) cho thấy nếu một ngày chỉ sử

dụng 10-30g ethanol đối với nam và 10-20g đối với nữ thì an toàn và còn hữu
ích thông qua việc làm tăng cholesterol HDL, chống ngưng tập tiểu cầu và
còn thuận lợi trên những yếu tố tan sợi huyết. Nghiên cứu ở Framigham cho
thấy, uống rượu làm tăng nguy cơ TBMMN nhưng chỉ ở nam giới. Có một số
cơ chế giải thích tại sao uống nhiều rượu làm tiền đề dẫn đến TBMMN trong
19
khi uống rượu ở mức trung bình lại làm giảm nguy cơ TBMMN. Nghiện rượu
nặng hay đi kèm với nghiện thuốc lá nặng sẽ dẫn đến tăng hematocrit máu.
Rối loạn nhịp tim, đặc biệt là rung nhĩ xảy ra ở những người uống rượu quá
liều tạo ra cái mà người ta gọi là “ trái tim ngày nghỉ” ( Holiday heart). Ngộ
độc rượu cấp ở những người trẻ tuổi là tiền đề cho TBMMN cả thể nghẽn
mạch và chảy máu dưới nhện. Tăng lượng rượu tiêu thụ liên quan đến tăng
huyết áp, hút thuốc, giảm cholesterol máu mà các yếu tố này là các yếu tố
nguy cơ cho chảy máu trong não[8],[18],[20].
Béo phì: Theo AG. Shaper, SG. Wannamethee thì trọng lượng quá mức
trên 30% làm gia tăng nguy cơ tai biến mạch máu não. Nguy cơ tai biến mạch
máu não tương đối ở nhóm có chỉ số khối cơ thể cao là 2,33 so với nhóm có
chỉ số khối cơ thể thấp khi nghiên cứu trên 28.643 nam. Người ta cho rằng
béo phì không trực tiếp gây TBMMN mà có lẽ thông qua các bệnh lý tim
mạch. Những người béo phì thường có tăng huyết áp, đường máu cao và tăng
lipid máu và chỉ cần một trong những yếu tố ấy thôi đã đủ dẫn đến nguy cơ
TBMMN. Được coi là béo phì khi trọng lượng cơ thể lớn hơn bình thường
30% và là một yếu tố nguy cơ độc lập dẫn đến tai biến nhồi máu não do
huyết khối ở nam giới tuổi 35 đến 64 và nữ giới tuổi 65 đến 94 [1],[18],[28].
Yếu tố tâm lý: Nhiều nghiên cứu cho thấy, người dễ bị tai biến xơ vữa
là những người có tác phong tỉ mỉ, hay nghĩ ngợi tính toán, dễ xúc cảm hay
gặp ở những người luôn phải đối phó với những tác nhân tâm lý, luôn trong
tình trạng căng thẳng, hồi hộp lo âu, bi quan chán nản [20].
Hẹp động mạch cảnh không triệu chứng: Được nói đến nhiều trong
thời gian gần đây, tuy nhiên còn nhiều ý kiến khác nhau về phương pháp điều

trị. Người ta đều thống nhất cần có tiêu chuẩn chỉ định nghiêm ngặt đối với
can thiệp phẫu thuật và tạo hình động mạch.
20
Hội chứng chuyển hóa gần đây cũng hay được nói đến như tăng
insulin, tăng đề kháng insulin, béo phì… có thể phối hợp với các yếu tố nguy
cơ khác gây nhồi máu não. Người ta khuyên nên điều trị hội chứng này phối
hợp với tập thể dục và điều trị các yếu tố nguy cơ khác để góp phần làm giảm
các yếu tố nguy cơ của TBMMN.
Một số yếu tố khác: Sự có mặt của xơ vữa mạch không triệu chứng bao
gồm cả hẹp động mạch cảnh là yếu tố nguy cơ không những đối với mạch não
mà còn cả đối với bệnh lý của tim. Theo nghiên cứu Framingham, tăng
hematocrit cũng là yếu tố nguy cơ độc lập với TBMMN. Trong những năm
gần đây, các yếu tố như tăng fibrinogen, tăng homocystein, tăng ngưng tập
tiểu cầu, nhức nửa đầu… cũng được quan tâm nghiên cứu.
Theo G. Rancurel, mặc dù đã có nhiều tiến bộ trong việc phát hiện các
yếu tố nguy cơ, nhưng 20-40% TBMMN thoáng qua hay hình thành vẫn chưa
giải thích được, đặc biệt là ở đối tượng dưới 45 tuổi [18], [20],[28].
1.6 Dịch tễ học của TBMMN
- Trên thế giới, từ đầu thế kỷ 19 đã có rất nhiều công trình nghiên cứu
các khía cạnh lâm sàng, nguyên nhân, cơ chế TBMMN, các kết luận chung
rút ra từ các công trình cho thấy rằng những thập niên 70 (từ hơn 50 năm
trước năm 1970) tỷ lệ tai biến mạch mãu não giảm.
- Từ năm 1980, tỷ lệ TBMMN lại có chiều hướng tăng lên nhưng tỷ lệ
tử vong tiếp tục giảm.
- Những năm gần đây, các công trình nghiên cứu cho thấy TBMMN
gặp ở cả người trẻ, đây là đối tượng có nhiều khả năng điều trị đạt kết quả và
là thành phần đang có nhiều cống hiến cho xã hội.
- Theo Yama Guchi: tại Nhật Bản TBMMN ở người trẻ chiếm 2,7%
trong 1360 bệnh nhân vào điều trị tại trung tâm đột quỵ Osaka.
21

- Ở Pháp: tỷ lệ mới mắc ở người trẻ 10 – 30/100.000 dân chiếm 5%
toàn bộ TBMMN.
- Ở Việt Nam: Lê Văn Thành và cộng sự đã điều tra trên 28.000 ở xã
Phù Mỹ - Nhà Bè; Nguyễn Văn Đăng trong công trình nghiên cứu dịch tễ học
TBMMN 1989-1994 của Bộ môn Thần kinh, trường Đại học Y Hà Nội điều
tra trên 1.677.933 người cho kết quả: Tỷ lệ mắc dao động từ 100-171/100.000
dân tỷ lệ mắc mới/năm dao động 29,96 đến 43,96/100.000 dân.
- Ở miền Nam: Trong thời gian 1994 – 1995, trường Đại học Y-Dược
TP. HCM đã điều tra dịch tễ học trong cộng đồng dân cư ở một số vùng thuộc
3 tỉnh (TP. Hồ Chí Minh, Tiên Giang, Kiên Giang).
+ Tỷ lệ mắc chung: 415/100.000 dân
+ Tỷ lệ tử vong (% bệnh nhân): từ 28 – 44% trường hợp TBMMN.
- Ở Cần Thơ theo nghiên cứu của luận văn Tiến sỹ của Đặng Quang
tâm với số liệu như sau: [22]
* Tỷ lệ hiện mắc trên 100.000 dân có chiều hướng gia tăng , năm sau
cao hơn năm trước.
+ Năm 2002 là 75,57
+ Năm 2003 là 100,11
* Tỷ lệ tử vong trong 3 năm 2002, 2003, 2004 tính trên 100.000 dân có
thay đổi trong khoảng lớn từ 5,91% đến 35,33%, năm cao nhất là năm 2004
với 35,33 %.
* Tình hình di chứng (tính theo thang điểm Orgogozo)
Trong cộng đồng di chứng vừa (loại phục hồi khá) chiếm 43,2%, di
chứng nặng còn cao 30,3%. [29], [30], [32], [33].
22
1.7. Hậu quả TBMMN:
1.7.1. Tử vong do TBMMN [13], [14], [25]
TBMMN nếu không được chẩn đoán sớm, xử trí tích cực kịp thời, tỷ lệ
tử vong rất khác nhau. Theo nghiên cứu ở Oxfordshire, tỷ lệ tử vong trong 7
ngày đầu bị tai biến là 62%, từ ngày thứ 16 đến ngày thứ 30 là 17%. Theo

Bamford và cộng sự (1990), tỷ lệ tử vong trong vòng 24 giờ đầu là 35%. Một
số tác giả cũng nhận thấy một đỉnh cao thứ 2 thường gặp của tử vong là cuối
tuần thứ nhất, thường do biến chứng của phù não lan rộng. Khoảng sau 1 tuần
tử vong thường do biến chứng như: nhiễm trùng hô hấp, tiết niệu, tắc mạch
phổi, loét, nhiễm trùng máu…
Tỷ lệ tử vong của TBMMN đã giảm xuống trong 50 năm nay từ 33%
(1945) xuống 17% (1980). Các nước có tỷ lệ tử vong giảm nhanh nhất là Nhật
Bản (7% năm) rồi đến Hoa Kỳ. [29],[30].
1.7.2. Suy giảm chức năng và đời sống xã hội do hậu quả TBMMN
Sau TBMMN, bệnh nhân thường bị giảm vận động, giảm sự tham gia
các hoạt động gia đình và xã hội.
- Suy giảm chức năng: Khoảng 60 – 85% các trường hợp tự đi lại
không cần sự giúp đỡ. Suy giảm bớt chức năng thường là mức độ tàn tật và
biến chứng vĩnh viễn, vì thế để giảm bớt sự suy giảm chức năng cần phải điều
trị tích cực, hiệu quả ngay từ khi xảy ra tai biến.
- Trở lại gia đình: Chỉ có 2/3 các trường hợp sống sót độc lập trong
cuộc sống hàng ngày, vì thế, sự giúp đỡ của gia đình là liều thuốc quý để đảm
bảo và duy trì cuộc sống gia đình đồng thời cũng là cuộc sống của bệnh nhân.
- Trở lại nghề cũ: Có khoảng 20% các trường hợp trở lại làm việc được,
sự trở lại nghề cũ phụ thuộc vào tuổi và tình trạng chức năng, vào ngôn ngữ
giao tiếp và khả năng làm việc trước khi bị tai biến. Nghề hàng ngày bằng tay
thường khó khăn nhất đối với bệnh nhân.
23
Đối với tiên lượng trong thời gian dài: [26]
Phần lớn các trường hựp tử vong do TBMMN xảy ra trong 6 tháng đầu,
sau đó, các nguyên nhân chính gây tử vong là TBMMN tái phát (khoảng 25%
các trường hợp tử vong) và biến chứng về tim mạch (suy tim, bệnh van tim,
nhồi máu cơ tim).
Các yếu tố tiên lượng trong thời gian dài là tuổi, sự trầm trọng của liệt
vận động, tiền sử TBMMN, rối loạn tiểu tiện và các yếu tố nguy cơ như THA,

các bệnh tim (suy tim, bệnh van tim, nhồi máu cơ tim).
1.7.3. Các dấu hiệu và yếu tố tiên lượng chảy máu não
Có những ý kiến khác nhau về yếu tố tiên lượng và cách đánh giá sau
TBMMN.
Theo Kwak và cộng sự (1983), các yếu tố ảnh hưởng đến tiên lượng
trong giai đoạn cấp sau đây: [36]
- Rối loạn ý thức.
- Có dấu hiệu Babinski hai bên.
- Vị trí khối máu tụ.
- Thể tích và kích thước khối máu tụ.
Daverat và cộng sự (1991) theo dõi 166 bệnh nhân CMN tự phát từ
ngày đầu tiên bị tai biến đến 6 tháng, thấy tỷ lệ tử vong trong 6 tháng đầu là
31% (51/166). Tác giả đưa ra 5 yếu tố dự báo hậu quả trong 6 tháng là:
- Tuổi
- Kích thước khối máu
- Liệt vận động
- Rối loạn trao đổi thông tin
- Đối với thời gian dài hơn, tuổi là yếu tố dự báo hậu quả quan
trọng nhất
24
1.7.4. Các nghiên cứu về tiên lượng chảy máu não do tăng huyết áp ở Việt
Nam. [14],[15],[19]
Đỗ Quốc Hùng và Trần Đỗ Trinh (1992) nhận xét tiến triển THA trong
96 giờ đầu ở các trường hợp TBMMN do THA thấy biến động huyết áp ở
bệnh nhân CMN có biên độ và tần số dao động rất lớn mặc dù đã dùng thuốc,
việc đánh giá tác dụng hạ áp của thuốc nói chung khó.
Đỗ Quốc Hùng và cộng sự (1992) nhận thấy tỷ lệ tử vong do TBMMN
ở bệnh nhân THA là 13,95%; các yếu tố rối loạn thần kinh thực vật, hội
chứng màng não, tổn thương ở mắt… có giá trị phân loại và tiên lượng bệnh.
Phạm Khuê (1993) nêu lên các yếu tố có ý nghĩa tiên lượng xấu của

TBMMN là liệt nặng và hôn mê ngay từ đầu, có những dấu hiệu tổn thương ở
hành tủy, co cứng, bội nhiễm phổi, da, tiết niệu. Chảy máu não - màng não có
tiên lượng xấu, thường gây tử vong và nếu không chết thì cũng để lạ di chứng
tàn phế nặng nề.
Lê Đức Hinh và Đặng Thế Chân (1994) nghiên cứu tỷ lệ tử vong do
TBMMN tại Bệnh viện Bạch Mai từ 1979 – 1988 thấy tỷ lệ tử vong do CMN
là 67,4%, trong đó nguyên nhân xơ vữa động mạch và THA đứng hàng đầu.
Nguyễn Văn Đăng (1997) nhấn mạnh tiên lượng CMN dựa vào kích
thước khối tụ máu. Vị trí nông hay sâu không phải là yếu tố tiên lượng. Tác
giả đưa ra tiêu chuẩn tiên lượng nặng bao gồm:
- Di lệch cấu trúc đường giữa lớn hơn 1cm.
- Thân nhiệt cao hơn 38 độ C.
- Tuổi trên 65.
- Liệt vận động xâm phạm chi dưới.
- Máu vào não thất IV.
25