Nghiên cứu thay đổi áp lực thẩm thấu và khoảng trống Anion trên bệnh nhân ngộ độc rượu cấp tại trung tâm chống độc Bệnh viện Bạch Mai

Trờng đại học y H Nội
[\





NGUYN èNH DNG




NGHIÊN CứU THAY ĐổI áP LựC THẩM THấU V
KHOảNG TRốNG ANION TRÊN BệNH NHÂN
NGộ ĐộC RƯợU CấP TạI TRUNG TÂM
CHốNG ĐộC BệNH VIệN BạCH MAI







luận văn THạC Sỹ Y HọC

H Nội 2009
Bộ giáo dục v đo tạo Bộ Y tế

Bộ giáo dục v đo tạo Bộ Y tế
Trờng đại học y H Nội
[\






NGUYN èNH DNG


NGHIÊN CứU THAY ĐổI
áP LựC THẩM THấU V KHOảNG TRốNG ANION
TRÊN BệNH NHÂN NGộ ĐộC RƯợU CấP
TạI TRUNG TÂM CHốNG ĐộC BệNH VIệN BạCH MA
I


Chuyên ngnh : hồi sức cấp cứu
M số :

60.72.31

luận văn THạC Sỹ Y HọC


Ngời hớng dẫn khoa học:
GS.
TS. NGUYễN tHị Dụ



H Nội 2009

LỜI CẢM ƠN
Để hoàn thành bản luận văn này tôi xin trân trọng cảm ơn:
Đảng ủy, Ban giám hiệu, Phòng đào tạo sau đại học, Bộ môn Hồi sức cấp
cứu Trường Đại học Y Hà Nội đã tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá
trình học tập và nghiên cứu tại Trường và Bộ môn
Đảng ủy, Ban giám đốc Bệnh viên Bạch Mai, Lãnh đạo khoa Cấp cứu,
khoa Điều trị tích cực, Trung tâm chống độc Bệnh viện Bạch Mai đã giúp đỡ tôi
trong quá trình học tập và nghiên cứu tại Bệnh viện
Đảng ủy, Ban Giám hiệu, Bộ môn Gây mê - Hồi sức Trường Kỹ thuật Y tế Hải
Dương, Khoa Hồi sức Cấp cứu Bệnh viện Đa khoa tỉnh Hải Dương đã tạo điều kiện
cho tôi được hoc tập và bồi dưỡng chuyên môn sau đại học.
Đặc biệt tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới:
GS.TS Nguyễn Thị Dụ. Là người thầy tận tâm dạy tôi những kiến thức và
kinh nghiệm trong chuyên ngành Hồi sức cấp cứu. Giúp đỡ tôi trong quá trình
thực hiện đề tài nghiên cứu, hướng dẫn cách thức tiến hành và góp phần quan
trọng để tôi hoàn thành luận văn.
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn tới:

GS Vũ Văn Đính, Chủ tịch Hội đồng chấm luận văn, PGS.TS Nguyễn Đạt
Anh, PGS.TS Bế Hồng Thu, TS Nguyễn Kim Sơn, PGS.TS Phạm Thiện Ngọc, TS.
Phạm Duệ đã dành nhiều thời gian để đọc và đóng góp cho tôi những ý kiến quý
báu để nâng cao chất lượng luận văn
Tôi xin trân trọng cảm ơn:
Các thầy cô giáo trong Bộ môn Hồi sức cấp cứu
Các bác sỹ và tập thể cán bộ nhân viên khoa Cấp cứu, Khoa Hồi sức tích
cực, Trung tâm Chống độc Bệnh viện Bạch Mai đã giúp đỡ tôi rất nhiều trong suốt
thời gian học tập và đóng góp những ý kiến bổ ích trong quá trình làm luận văn.
Tôi xin chân thành cảm ơn các bạn bè, đồng nghiệp đã luôn sát cánh, động
viên giúp đỡ tôi trong suốt quá trình học tập và nghiên cứu
Đặc biệt tôi vô cùng biết ơn Bố Mẹ đã sinh dưỡng và dạy dỗ tôi trưởng
thành. Cám ơn anh em và những người thân, là nguồn cổ vũ, là chỗ dựa vững
chắc về vật chất và tinh thần cho tôi vượt qua những khó khăn trong thời gian
học tập và nghiên cứu để đạt được kết quả ngày hôm nay.
Hà Nội, ngày 12 tháng 1 năm 2010
Nguyễn Đình Dũng


LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan luận văn này là do tôi thực hiện. Các số liệu, kết quả
nghiên cứu trong luận văn là trung thực và chưa từng được ai công bố trong bất
kỳ công trình nào.

Tác giả


Nguyễn Đình Dũng

mụC LụC
T VN 1
CHNG 1: TNG QUAN 3
1.1. i cng v ru. 3
1.1.1 nh ngha ru. 3
1.1.2 Cỏc loi ru thng gp trong i sng 3
1.1.3 Hp thu, chuyển hóa v thi tr rợu trong cơ thể. 4
1.2 Ng c ru cp 6
1.2.1 nh ngha ng c ru cp. 6
1.2.2 Sinh lớ bnh ng c ru cp. 7
1.2.3. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng 10
1.2.4. Chẩn đoán và điều trị. 15
1.3 p lc thm thu v khong trng ỏp lc thm thu 17
1.3.1 p lc thm thu. 17
1.3.2 Khong trng ỏp lc thm thu 18
1.3.3 Cõn bng thm thu v cỏc c ch iu hũa thm thu 19
1.3.4 Nguyờn nhõn thng gp gõy thay i ỏp lc thm thu, khong trng
ỏp lc thm thu. 20

1.3.5 Thay i ỏp lc thm thu - khong trng ỏp lc thm thu trong ng
c ru v ý ngha 21

1.4. Khong trng anion 22
1.4.1. Cỏc cht in gii trong c th 22
1.4.2. Khong trng anion: 22
1.4.3. Thng bng acide base. 23
1.4.4. Nguyờn nhõn thng gp gõy bin i thng bng acide base,
khong trng anion 24

1.4.5 Thay i trong ng c ru v ý ngha lõm sng 25
CHNG 2: I TNG V PHNG PHP NGHIấN CU 27
2.1. i tng nghiờn cu 27
2.2.1. Tiờu chun la chn. 27
2.2.2. Tiờu chun loi tr 28
2.2 Phng phỏp nghiờn cu. 28

2.2.1. Thiết kế nghiên cứu. 28
2.2.2. Cỡ mẫu nghiên cứu 29
2.2.3. Phương pháp thu thập số liệu. 29
2.2.4. Quy trình nghiên cứu 31
2.3 Phương tiện nghiên cứu 31
2.4 Xử lý số liệu. 31
CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 32
3.1. Đặc điểm chung của nhóm bệnh nhân nghiên cứu 32
3.1.1. Giíi. 32
3.1.2. Tuổi 33
3.1.3 Nghề nghiệp 33
3.1.4. Tiền sử bệnh. 34
3.1.5. Loại rượu uống. 34
3.2. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng. 35
3.2.1. Thời gian tới viện. 35
3.2.2 Thời gian xuất hiện triệu chứng. 35
3.2.3. TÇn suÊt xuÊt hiÖn triÖu chøng 36
3.2.4. Các triệu chứng thường xuất hiện đầu tiên 36
3.2.5 Các thông số huyết động, hô hấp, thân nhiệt 37
3.2.6 Các biến chứng thường gặp 37
3.2.7. Các thông số huyết học 38
3.2.8 Các thông số sinh hoá máu, điện giải 39
3.2.9 Các thông số khí máu 40

3.2.10 Điểm ngộ độc PSS 40
3.2.11 Các biện pháp điều trị - can thiệp và kết quả điều trị 41
3.2.12 Thay đổi ALTT, OG. 41
3.2.13. Liên quan OG và thời gian tới viện 42
3.2.14 Liên quan OG và tri giác 43
3.2.15 Liên quan OG và điểm PSS 43
3.2.16 Thay đổi khoảng trống anion 44
3.2.17 Liên quan AG và thời gian tới viện 44
3.2.18 Liên quan AG và co giật 45

3.2.19 Liờn quan AG v suy hụ hp 45
3.2.20 Liờn quan AG vi im PSS 46
3.2.21 Phõn b bnh nhõn theo nhúm thay i AG v OG 46
3.2.22 Liờn quan nhúm BN vi loi ru ung 47
3.2.23 Liờn quan nhúm BN vi thi gian xut hin triu chng u tiờn 47
3.2.24 Thay i pH mỏu nhúm bnh nhõn 48
3.2.25 Tn sut xut hin bin chng cỏc nhúm bnh nhõn 48
3.2.26 Cỏc bin phỏp can thip iu tr c bit theo nhúm bnh nhõn 49
3.2.27 Thi gian iu tr 49
3.2.28 Mt s c im bnh nhõn nhúm nghiờn cu 50
CHNG 4: BN LUN 51
4.1 Đặc điểm nhóm bệnh nhân nghiên cứu 51
4.2 Đặc điểm lâm sàng 52
4.3 Đặc điểm cận lâm sàng 56
4.4 Cỏc bin phỏp iu tr v can thip c bit 57
4.5 Thay đổi và liên quan của áp lực thẩm thấu, khoảng trống áp lực thẩm thấu,
khoảng trống anion 57

KT LUN 65
KIN NGH 66

TI LIU THAM KHO
PH LC

Ch÷ viÕt t¾t

ALTT : ¸p lùc thÈm thÊu.
AG : Kho¶ng trèng anion.
OG : Kho¶ng trèng ¸p lùc thÈm thÊu.
RL : Rèi lo¹n.
PSS : Poison severity score.
BN : BÖnh nh©n.
N§ : Ngé ®éc.
N§RC : Ngé ®éc rượu
cÊp.
RL : Rèi lo¹n
TTC§ : Trung t©m chèng ®éc
TKTW : ThÇn kinh trung −¬ng








DANH MỤC BẢNG

Bảng 3.1 Phân bố bệnh nhân theo khoảng thời gian tới viện 35
Bảng 3.2 Thời gian xuất hiện triệu chứng đầu tiên 35
Bảng 3.3 Tần suất xuất hiện triệu chứng 36

Bảng 3.4 Các triệu chứng xuất hiện đầu tiên 36
Bảng 3.5 Thay đổi thông số huyết động, hô hấp 37
Bảng 3.6 Thay đổi các thông số huyết học 38
Bảng 3.7 Các thông số hoá sinh - điện giải 39
Bảng 3.8 Các thông số khí máu 40
Bảng 3.9 Liên quan OG và thời gian tới viện 42
Bảng 3.10 Liên quan OG và tri giác 43
Bảng 3.11 Liên quan OG và điểm PSS 43
Bảng 3.12 Liên quan AG và thời gian tới viện 44
Bảng 3.13 Liên quan AG và co giật 45
Bảng 3.14 Liên quan AG và suy hô hấp 45
Bảng 3.15 Liên quan AG và điểm PSS 46
Bảng 3.16 Liên quan loại rượu uống với nhóm BN thay đổi AG và OG 47
Bảng 3.17 Liên quan thời gian xuất hiện triệu chứng đầu tiên với nhóm BN
thay đổi AG và OG 47
Bảng 3.18 Thời gian điều trị của các nhóm bệnh nhân 49
Bảng 3.19 Một số đặc điểm nhóm bệnh nhân nghiên cứu 50
Bảng 3.20 Một số đặc điểm nhóm bệnh nhân nghiên cứu 50


DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 3.1. Phân bố bệnh nhân theo giới 32
Biểu đồ 3.2. Tỷ lệ phân bố theo tuổi 33
Biểu đồ 3.3. Phân bố theo nghề nghiệp 33
Biểu đồ 3.4 Tỷ lệ nhóm tiền sử bệnh 34
Biểu đồ 3.5 Phân bố BN theo loại rượu uống 34
Biểu đồ 3.6 Các biến chứng thường gặp 37
Biểu đồ 3.7 Phân bố bệnh nhân theo điểm PSS 40
Biểu đồ 3.8 Phân bố bệnh nhân theo sự thay đổi ALTT và OG 41

Biểu đồ 3.9 Phân bố bệnh nhân theo sự thay đổi AG 44
Biểu đồ 3.10 Phân bố bệnh nhân theo nhóm BN thay đổi AG và OG 46
Biểu đồ 3.11 Phân bố pH máu ở mỗi nhóm bệnh nhân 48
Biểu đổ 3.12 Tần suất xuất hiện biến chứng ở các nhóm bệnh nhân 48











1

T VN
Ng c ru l một vn nn y t ca xó hi. Ng c ru cấp ngy cng
gia tng, l mt cp cứu hàng ngày. Theo thống kê ca t chc y t th gii từ
năm 2008 trên thế giới có 1.8 triệu ngời tử vong liờn quan
n rợu v 58.3 triu
ngi sng tn ph
cng liờn quan ti ru.T l ny cao hn v ngy cng tng
cỏc quc gia ang phỏt trin. Tại Việt Nam
, tỷ lệ tử vong do rợu chiếm 41%
số bệnh nhân tử vong vì ngộ độc thực phẩm (Cc v sinh an ton thc phm
nm
2000
). Tng kt ti Trung tõm chng c Bnh vin Bch Mai nm 2007 bnh

nhõn vo vin vỡ ng c ru chi
m 2/3 tng s bnh nhõn nhp vin vỡ cỏc
cht gõy nghin, ti Bnh vin Ch Ry nm
2008 cú 11 bnh nhõn t vong do
ng c ru
v khi kim nghim mỏu bnh nhõn thy nng methanol cao
gp 100 ln bỡnh thng
.
Chẩn đoán ngộ độc rợu cấp chủ yếu dựa vào hỏi bệnh và hội chứng lâm
sàng
: trc nhp vin cú s dng ru, hi th cú mựi ru, v cỏc triu chng
lõm sng c trng khỏc [12]
Các xét nghiệm c hiu thờng khụng làm hoặc
nu lm c cho kết quả muộn. Chẩn đoán xác định ngộ độc rợu cấp loi gỡ
phải dựa máy xét nghiệm sắc ký khí, ngay c TTCĐ bệnh viên Bạch Mai hiện
cũng cha có máy này
[6]. Các loại rợu lu hành trong đời sống rất đa dạng,
không đợc kiểm soát cả về chủng loại lẫn chất lợng. Vì vậy
, khi bnh nhõn
ng c vo cp cu, chn oỏn xỏc nh, đánh giá mức độ nặng ngộ độc rợu
cấp nhiều khi rất khó khăn, hoặc không kịp thời ảnh hởng đến hiệu quả cấp cứu,
điều trị ngi bnh.
Bi l nu ng c bia, ru ung m ch cú ethanol vic
cp cu v iu tr d dng v thun tin, ớt bin chng, ớt t vong tr khi ngi
bnh cú h ng huyt nng kộo di; nhng trong ng c ru m trong ru
ú co methanol, ethylen glycol (cn cụng nghip ) thỡ rt c v nguy him, t
l t vong cao, nhiu bin chng nng nh mự mt, toan chuyn húa nng, suy
hụ hp, suy a tng. Tuy nhiờn, nhiu cụng trỡnh nghiờn cu trờn th gii cho
2

Xuất phát từ thực tế đó, chúng tôi tiến hành đề tài “Nghiên cứu thay đổi
áp lực thẩm thấu và khoảng trống anion trên bệnh nhân ngộ độc r−îu cÊp
tại Trung tâm chống độc Bệnh viện Bạch Mai” nhằm mục tiêu sau:
1/ Nhận xét sự thay đổi áp lực thẩm thấu và khoảng trống anion trên
bệnh nhân ngé ®éc r−îu cÊp tại Trung tâm chống độc Bệnh viện
Bạch Mai.
2/ NhËn xÐt møc ®é nÆng cña ngé ®éc r−îu th«ng qua sù thay ®æi ALTT
vµ AG.







3


CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN

1.1. ĐẠI CƯƠNG VỀ RƯỢU.
1.1.1
Định nghĩa rượu.
§Þnh nghÜa r−îu: R−îu hay Alcohol lµ nh÷ng hîp chÊt h÷u c¬, cã mét
hay nhiÒu nhãm chøc hydroxyl (OH) liªn kÕt víi nh÷ng nguyªn tö cacbon no cña
gèc hydrocacbon trong nguyªn tö
. [52], [56]
1.1.2 Các loại rượu thường gặp trong đời sống.[52]
1.1.2.1 Ethanol: công thức phân tử: C2H5OH. Là loại rượu được sử dụng nhiều

nhất trong cuộc sống
dưới dạng đồ uống như rượu tự nấu, rượu vodka, rượu
vang, bia;
dễ sản xuất (điều chế công nghiệp và tự chưng cất trong nhân dân) và
dược phẩm như dung môi, cồn sát khuẩn ;
là nguyên nhân gây ngộ độc nhiều
nhất trong các loại rượu, tuy nhiên độc tính cấp tính thường không nặng nề, gây
tử vong trực tiếp chủ yếu do uống một lượng rượu quá nhiều hoặc do các biến
chứng.
1.1.2.2 Methanol: công thức phân tử: CH3OH. Chủ yếu được điều chế công
nghiệp hoặc do quá trình sản xuất ethanol không đảm bảo. Được sử dụng nhiều
trong bảo quản đông lạnh, dung môi pha sơn, dung môi d
ùng lau kính xe, dung
dịch mực in photocophy…Ngộ độc dễ gây tử vong hoặc gây mù.
1.1.2.3 Ethylenglycol: công thức phân tử: C2H4(OH)2 Điều chế công nghiệp; gặp
trong chất bảo quản đông lạnh, bột giặt hoặc các chất đánh bóng…Ngộ độc gây nhiều
biến chứng, tử vong.
4
Hp thu, chuyển hóa v thi tr rợu trong cơ thể.

1.1.3

Methanol
Ethanol
Ethylenglycol


Alcohol
dehydrogenase

Fomepizol/
Ethanol
Glycoaldehyde

Aldehyde dehydrogenase Aldehyde dehydrogenase


10 formyl
tetrahydrofolat synthetase


acetaldehyde
A.Folic
A. Folinic
A.Formic A.Formic
CO2 + H2O
Formaldehyde
A. glycolic A. glycolic
S chuyn hoỏ ethanol, methanol v ethylenglycol (Theo Jacobsen. D,
Hovda. KE 2005)
[50][52] 1.1.3.1 Ethanol
Hấp thu nhanh theo đờng uống, khoảng 20% số lợng rợu đợc hấp thu
tại dạ dày, phần còn lại đợc hấp thu tại ruột non. Thức ăn nhiều lipid làm rợu
hấp thu chậm, trái lại nớc lại làm tăng sự hấp thu của rợu. Mt lng nh
ethanol c hp thu qua ng hụ hp v qua da.
Mức độ hấp thu tuỳ thuộc vào nồng độ rợu, lợng thức ăn đi kèm khi uống,
thể trạng ngời uống, bệnh tiêu hoá đi kèm, tâm trạng khi uống Trong điều kiện
lý tởng 80% - 90% đợc hấp thu trong vòng 30 60 phút.
Sau khi uống vài phút đã có rợu trong máu. Phân phối đều trong cơ thể, qua
nhanh hàng rào mạch máu não, qua đợc rau thai.

5

Chuyn hoỏ v o thi ch yu tai gan, 90% ethanol đợc khử bởi
enzym oxy hoá, chỉ 5 10% thải qua thận,phổi, mồ hôi ở nguyên dạng.
ở ngời lớn trung bình, cơ thể chuyển hoá khoảng 7 10 gam rợu/giờ hoặc
12 15mg/Dl/giờ, trẻ em 30mg/DL/giờ[19]. 18 giờ sau khi uống thì rợu đợc
thải trừ hết.[18]. Liu cht 3 -5 g/kg, nng trong mỏu gõy cht l 350
500mg/dl
.
Sau khi uống cùng một lợng rợu thì nồng độ ethanol trong máu của phụ
nữ cao hơn nam, bởi vì cơ thể phụ nữ nhỏ hơn và nhiều mỡ hơn nam làm giảm
tổng thể tích nớc trong cơ thể nên giảm thể tích phân bố của rợu.
Thải trừ Ethanol qua phổi tuân theo quy luật Henry: tỷ lệ giữa nồng độ rợu
trong khí thở ra để tính chính xác nồng độ trong máu. Trong y học ngời ta dùng
thử nghiệm Breathalyer phân tích hơi thở để đo lợng rợu ethanol trong khí phế
nang và trong máu là hằng định (1:2100). Đây là cơ sở kiểm tra trong máu mặc
dù rợu đào thải theo đờng thở chỉ chiếm 10% lợng rợu uống .
Chuyển hoá của Ethanol: Chủ yếu xảy ra ở gan, quá trình này đợc chia
làm 3 giai đoạn:
Giai đoạn 1: Chuyển hoá ethanol thành acetaldehyd, giai đoạn này có 3 con
đờng chuyển hoá :
- Alcohol dehydrogenase: Là con đờng chuyển hoá chính trên 80%
Ethanol. Tỷ lệ NAD
+
/NADH thay đổi cho thấy khả năng oxy hoá khử của tế bào.
Lợng NADH tăng dẫn tới tỷ lệ NADH/NAD
+
tăng, ức chế các phản ức phụ
thuộc NAD
+

ví dụ nh phản ứng tạo glucose.
- Hệ thống oxy hoá ethanol ở microsom gan (MEOS) có ở lới nguyên sinh chất.
- Hệ thống peroxidase catalase: Tham gia ít trong chuyển hoá ethanol.
Giai đoạn 2: Giai đoạn này chuyển acetaldehyd thành acetat nhờ enzym
ALDH (Acetaldehyd dehydrogenase).
Giai đoạn 3: Là giai đoạn đa Acetat vào chu trình Krebs chuyển hoá thành
CO
2
và H
2
O. Khả năng chuyển acetyl CoA vào chu trình Krebs phụ thuộc bởi
lợng thiamin .
6

1.1.3.2 Methanol [50], [56], [61]
Methanol đợc hấp thu qua đờng tiêu hoá, l
ng nh v mn tớnh qua da
và đờng hô hấp. Thể tích phân bố 0,7L/kg, liu gõy mự 0.1ml/kg, liu gõy cht
1- 2ml/kg, nng trong mỏu gõy cht 80mg/dl. Phần lớn đợc chuyển hoá qua
gan nhng chậm hơn so với ethanol và ethylen glycol, giải thích cho hiện tợng
nhiễm độc xuất hiện chậm. Phần nhỏ đợc đào thai qua thận và phổi ở dạng
nguyên vẹn. Đào thải theo trình tự thứ nhất khi nồng độ thấp (T/2 = 3 giờ) và
bệnh nhân đợc lọc máu (T/2 = 2,5 giờ), ở nồng độ cao methanol đợc đào thải
theo trình tự 0.
Acid formic tớch t l nguyờn nhõn gõy toan chuyn hoỏ. Acid formic cũn
c ch hụ hp t bo dn n toan chuyn hoỏ lactic. Tn thng mt gõy ra bi
methanol cú th do tn thng vừng mc, do hu qu ca chuyn hoỏ methanol
trong vừng mc v s tớch t ca acid formic .
1.1.3.3 Ethylen glycol [28], [50]
Hp thu ch yu theo ng tiờu hoỏ.

Ngoài tác dụng gây độc tơng tự ethanol, ethylen glycol chỉ gây độc thật sự
khi đợc chuyển hoá ở gan thành các chất chuyển hoá có độc tính. ở gan, chất
mẹ đợc chuyển hoá thnh axit oxalic, đây là chất chuyển hoá độc nhất. Các chất
chuyển hoá trung gian trong quỏ trỡnh chuyn hoỏ gây toan chuyển hoá có
khoảng trống anion.
Ethylene glycol đợc hấp thu nhanh chóng sau uống, phân bố nhanh vào cơ
thể. T/2 của ethylene glycol ở khi không áp dụng liệu pháp ethanol là 2,5-4,5 giờ,
suy thận làm kéo dài thêm.
Các tác dụng gây độc trên TKTW, thận, phổi, tim, gan, cơ và võng mạc.
Liều gây chết tối thiểu với ngời đã đợc thông báo là 1,6g/kg.
1.2 NG C RU CP
1.2.1 nh ngha ng c ru cp.
Ng c ru cp l tỡnh trng ri lon ý thc, nhn thc, tri giỏc, hnh vi,
chc nng, cỏc ỏp ng tõm sinh lớ v cỏc bin chng kốm theo khỏc khi s dng
7

(thng l ung) mt lng ru quỏ nhiu gõy tỡnh trng xut hin lng ru
nhiu trong mỏu.
1.2.2 Sinh lớ bnh ng c ru cp.
Trong cơ thể
ru gây tác động lên rất nhiều cơ quan, chủ yếu theo 2 cơ chế
chính: qua hệ thống TK và gây các rối loạn chuyển hoá .
1.2.2.1 Độc tính đối với thần kinh.
Rợu không phải là một chất kích thích mà là một chất làm suy giảm cả 2
quá trình hng phấn và ức chế của thần kinh trung ơng. Rợu gây ức chế TK
thông qua ức chế các đờng dẫn truyền [
4], [30].
Cơ chế dẫn truyền TK thông qua hệ cholinergic
Có 2 hiệu quả tác động chính của Acetylcholin:
Trong hệ thống phó giao cảm, tim và những tuyến nội tiết (tác động

muscarinique): nhịp tim chậm, tăng tiết dịch, co thắt thanh quản, co đồng tử
Trong hệ thống giao cảm và thần kinh cơ (tác động nicotinique): yếu cơ, giật
thớ cơ, và rối loạn nhịp tim
.
ở ngời ngộ độc rợu có sự giảm tổng lợng Acetylcholin.
Dẫn truyền TK thông qua hệ GABA
GABA là chất trung gian dẫn truyền thần kinh chính (cũng là chất trung gian
của chuyển hoá năng lợng), tác dụng ức chế hệ thống não, có thể thấy mọi nơi
trong não. Theo Ashok Jain nó còn là chất dẫn truyền TK cho tất cả các tế bào ức
chế của tiểu não.
Dẫn truyền TK thông qua hệ NMDA
Có 2 acid amin kích thích trong hệ thống TK trung ơng đợc biết chính là
aspartat và glutamat. Chúng giữ vai trò tái tạo synap, quá trình nhớ và phát triển
8

của não. Glutamat giống nh một mục tiêu chính của rợu, trong đó một
receptor quan trọng là NMDA.
1.2.2.2 c tớnh do các rối loạn chuyển hoá do rợu.[4], [12], [20], [56]
Các rối loạn chính gồm: Toan chuyển hoá do lactic hay ceton, hạ đờng
huyết, hạ kali huyết, hạ magiê huyết, và tăng amylase huyết tơng Những rối
loạn luôn tồn tại với mức độ khác nhau, mức độ nhẹ thờng gặp ở những bệnh
nhân nghiện rợu và mức độ nặng thờng gặp ở những bệnh nhân ngộ độc rợu
cấp không nghiện rợu.
- Toan chuyển hoá do rợu:
Có thể gặp toan lactic, toan ceton hoặc cả hai loại phối hợp. Xuất hiện
trên ngời NĐRC do nôn, mất nớc nhiều, dinh dỡng kém trong thời gian dài.
Toan lactic: Giảm tiết insulin và tăng tiết glucagon do đói. Tăng tỷ lệ
NADH/ NAD
+
. Thiếu dịch do nôn, suy dinh dỡng kéo dài.

Toan ceton: Do thiếu năng lợng và tăng tích trữ glycogen làm thúc đẩy
giảm tiết Insulin và tăng tiết glucagon. Tăng chuyển acid béo tự do vào trong tế
bào gan do vậy thúc đẩy oxy hoá acid béo tạo Acetyl CoA rồi thành acetoacetat
gây toan aceton.
Toan hỗn hợp: Acid lactic có thể cùng tham gia kết hợp với toan ceton do
hiện tợng mất dịch. Giảm tới máu thận. Tuy vậy
, pH máu có thể bình thờng do
có sự bù trừ kiềm hoá của phổi và kiềm chuyển hoá ban đầu do nôn.
Toan chuyn hoỏ kốm tng khong trng anion gp trong ng c methanol
v ethylenglycol.
- Hạ glucose huyết
Rợu ngăn cản trực tiếp bớc đầu tiên trong quá trình tạo glucose bằng cách
giảm giải phóng cortisol và giảm bài tiết GH do làm rối loạn chức năng hạ đồi
yên.
9

Rợu có thể làm tăng bài tiết insulin gây hạ đờng huyết.
Tình trạng dinh dỡng kém. Đặc biệt khi ngời bệnh uống rợu mà không
đợc ăn uống.
ở trẻ em rợu là nguyên nhân gây hạ đờng huyết và co giật do ức chế tân
tạo glucose và dự trữ glycogen.
1.2.2.3 Mt s c ch gõy c khỏc.
Methanol: Gõy tn thng th giỏc do chuyn húa methanol trong vừng mc v
s tớch t acid fomic.
Ethylen glycol: gõy suy thn do lng ng tinh th oxalat ng thn.
Một số đặc điểm gây độc của rợu
Loại rợu
Trọng
lợng
ph.tử

Thời gian
đạt đỉnh
Chất C.H
Dấu hiệu đặc trng
Nhiễm
toan
Nhiễm
ceton
Ưc chế
TKTƯ
Ethanol 46 30-60
Acetaldehyde
a.Acetic
Ngộ độc
+ + +
Ethylen glycol
62 4-12h
a.Oxalic
a.Glycolic
Suy thận, Ca
++
,
Lắng đọng tinh thể
ở ống thận
++ - +
Methanol 32 12-24h
Formandehyde
a.Formic
Mù mắt,
Phù đĩa thị

++ - +
Isopropyl 60 30-60
Aceton

Viêm dạ dày-khí
phế quản C.máu
- + ++

10

1.2.3. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng.
1.
2.3.1. Triệu chứng lâm sàng [4], [12], [52],[56], [61]
Ngộ độc rợu cấp là tình trạng nhiễm độc gây ra nhiều rối loạn thực thể và
tâm thần. Tình trạng ngộ độc cấp thờng do uống quá nhiều. Liều gây độc thay
đổi tuỳ theo ngời, liều này rất cao ở ngời nghiện rợu.
* Nếu uống dần có thể thấy các dấu hiệu xuất hiện lần lợt:
Giai đoạn kích thích
Bệnh nhân thấy sảng khoái, hng phấn tâm thần (vui vẻ, nói nhiều), giảm
khả năng tự kiềm chế.
Vận động phối hợp bị rối loạn, loạng choạng.
Giai đoạn ức chế:
Tri giác giảm, mất khả năng tập trung t tởng, lú lẫn.
Phản xạ gân xơng giảm, cơ lực giảm.
Giãn mạch ngoại vi.
Hôn mê: Nếu uống lợng rợu quá nhiều.
Nguyên nhân gây tử vong lớn nhất ở bệnh nhân hôn mê là suy hô hấp, suy
hô hấp có thể xảy ra đột ngột. Hít phải dịch dạ dày cũng có thể xảy ra, đặc biệt ở
những bệnh nhân hôn mê sâu hoặc co giật. Thiếu oxy, giảm thông khí có thể gây
hoặc thúc đẩy loạn nhịp tim và co giật. Bởi vậy

, việc đảm bảo đờng thở và thông
khí hộ trợ là biện pháp quan trọng nhất cho bất cứ bệnh nhân ngộ độc nào.
Hạ thân nhiệt hay xảy ra cùng với hôn mê do rợu và các thuốc an thần gây
ngủ. Bệnh nhân hạ thân nhiệt có thể có mạch nhỏ, HA tụt và thờng là tử vong.
Hạ thân nhiệt có thể gây hoặc làm trầm trọng hơn tụt HA không hồi phục.
Hạ đờng huyết, co giật là nguyên nhân thờng gặp ở trẻ em đặc biệt là trẻ
em dới 10 tuổi.
11

Tình trạng giảm thông khí phế nang do ức chế trung tâm hô hấp, do tăng
tiết phế quản, có ứ đọng đờm dãi dẫn đến thiếu oxy tổ chức. Cuối cùng là toan
chuyển hoá. Viêm tuỵ cấp ở ngời ăn uống no say.
* Nếu uống ngay một lúc liều cao với mục đích tự tử, các dấu hiệu hô hấp
sẽ xuất hiện sớm hơn. phù phổi cấp sẽ xuất hiện đầu tiên.
* Tai bin, bin chng nng ca ng c ru cp:
Hụn mờ sõu: Do ung lu ru quỏ nhiu, c ch TKT
W.
Co git: Do tỏc ng h TKT
W ca ru, do h ng huyt, toan mỏu
nng
Suy hụ hp: Do c ch TKT
W, do sc hớt
H ng huyt: RL chuyn hoỏ, gim n ung
Xut huyt tiờu hoỏ: Kớch thớch niờm mc, nụn
Chn thng: Mt kh nng t kim soỏt, kớch thớch
* Đặc điểm lâm sàng đặc trng của một số loại rợu.
Ethanol:
- Thi gian xut hin triu chng sm, 1 2 gi, sm hn nu ung lng
nhiu.
- Biểu hiện lâm sàng chủ yếu là rối loạn tâm thần: kích thích, ức chế, hôn

mê; ngoài ra còn nôn, buồn nôn
- Biến chứng thờng gp: hạ đờng huyết, hạ thân nhiệt, sặc phổi, xuất huyết
tiêu hoá.
Methanol:
- Thi gian xut hin triu chng thng mun, 12 24 gi sau ung, thm
chớ mun hn.
- Thần kinh: Khi đến viện thờng tỉnh táo, đau đầu, chóng mặt. Sau đó quên,
bồn chồn, hng cảm, lẫn lộn, hôn mê xoắn vặn.
- Mắt: lúc đầu cha biểu hiện, sau đó nhìn mờ, sợ ánh sáng, ám điểm, đau
mắt, giảm hoặc mất thị giác, ảo thị, đồng tử kém phản xạ với ánh sáng hoặc giãn
và cố định. Soi đáy mắt gai thị xung huyết, sau đó phù võng mạc lan rộng dọc
theo các mạch máu đến trung tâm đáy mắt.
12

- Có thể đau lng, thân mình, cứng gáy, cứng cơ, da có thể lạnh, vã mồ hôi,
cú th gp au bng cp viờm tu mt s trng hp.
- Dấu hiệu sinh tồn: mạch nhanh, thở nhanh kiểu Kussmaul, huyết áp bình
thờng cho đến tử vong.
Ethyleglycol: Hụn mờ, co git, xon vn, th nhanh, tớm, th kiu
Kusmauls, viờm c tim, suy thn, suy a tng.
1.
2.3.2. Cận lâm sàng [4], [49], [50]
* Định lợng nồng độ rợu trong cơ thể
Nhiều phong pháp đợc phát triển qua nhiều năm, nhằm phát hiện sự có
mặt của rợu và định lợng nồng độ của nó trong máu.
- Nồng độ rợu trong máu đợc tiến hành phân tích bằng phơng pháp sắc
kí khí, đây là một phơng pháp đợc khuyn cỏo sử dụng trong y hc. Mặc dù
chính xác nhng các phơng pháp này thờng cho kết quả chậm. Sự chậm trễ này
thờng làm ảnh hởng đến việc quyết định chẩn đoán và điều trị trong các trờng
hợp cấp cứu.

- Xác định nồng độ rợu qua hơi thở bằng một dụng cụ vi xử lý và bộ phận
phân tích quang phổ hồng ngoại, đợc sử dụng rộng rãi và phổ biến trong ngành
pháp luật đối với việc xác định để xác định nồng độ rợu trong cơ thể. ở các khoa
cấp cứu, dụng cụ này có thể ớc đoán chính xác nồng độ rợu trong máu. Mặc dù
vậy, ở những bệnh nhân hôn mê hoặc không hợp tác (có thể dòng khí thở ra
không thích hợp). Bình thờng tỷ lệ rợu trong máu, trong hơi thở cũng rất khác
nhau giữa các cơ thể và cùng cơ thể ở những thời điểm khác nhau. Hin nay
, ti
Trung tõm chng c bnh vin Bch Mai cha cú phng tin xỏc nh nng
ru trong mỏu.
Liều ngộ độc của Ethanol đã đợc định nghĩa bởi hội nghị National Safety là
100mg/Dl (nồng độ rợu trong máu) [20].
13

Trên lâm sàng có thể ớc tính nồng độ ru trong máu, sử dụng mối quan
hệ giữa thể tích phân bố (Vd), v
i ethanol:
)/6,0(
)/8,0(%
kglVd
mlgSGxEtOHxA
BEC =
A: S lng ru ó ung.
%EtOH: ru
SG: T trng ru
Vd: Th tớch phõn b
* áp lực thẩm thấu máu, OG, acetone,
Rợu và urê là hai chất có thể qua đợc màng tế bào và lm tăng cờng độ
thẩm thấu. Do bản chất dễ thấm, nên urê ít gây chuyển dịch nớc qua màng tế
bào. Rợu làm cân bằng nhanh chóng nớc hai phía màng tế bào: Cứ 1000mg/l

rợu sẽ làm tăng thêm ALTT 22 mosm/l v kộo theo l s tng OG . Sự tăng độ
thẩm thấu máu này thờng không gây biểu hiện lõm sàng. Tuy nhiên ở những
bệnh nhân đờ đẫn hoặc hôn mê mà cú OG tng cần nghĩ đến ngộ độc rợu. Các
loại rợu độc nh methanol hoặc ethanolglycol khi uống cũng gây tình trạng
tng khoảng trống thẩm thấu nêu trên và có đặc điểm gây toan chuyển hoá có
khoảng trống anion.[8]

Ru
Trng
lng
phõn t
úng gúp
OG
(mosmol/l)
AG tng
Tng
Acotone
Tinh th
oxalat
Ethanol 46 22 _ - -
-
Methanol 32 34
+
-
-
Ethylen glycol 62 16
+
+
Diethylen glycol 106 9 + - -
Propylen glycol 76 13 _ - -

Isopropanol 60 17 _ + -
Isobutanol 74 14 _ - -
14

T i cn lõm sng[51]
* Khí máu, khoảng trống anion.
á thành acid hữu cơ có độc dẫn tới toan
chuy
ũng gặp trong nhiễm toan ceton
do đái tháo iễm toan ceton do
Chn oỏn T T
rng lng phõn t v mt s thay
Tình trạng nhiễm toan thờng không xuất hiện trong giai đoạn sớm, mà
thờng sau vài giờ khi rợu chuyển ho
ển hoá có khoảng trống anion cao.
Toan chuyển hoá làm tăng AG thờng do tích luỹ acid lactic hoặc các acid
khác. Bất kỳ bệnh nhân ngộ độc nào cũng nên kiểm tra khoảng trống anion. Tăng
khoảng trống anion kết hợp với tăng khoảng trống thẩm thấu gợi ý ngộ độc do
methanol hoặc ethyen glycol, mặc dù điều này c
đờng và nh rợu.
ng OG ng AG
Ethanol Cú Khụng
Methanol Cú Cú
Ethylen glycol Cú Cú
Isopropanol Cú Khụng
Lactic acids Khụng Cú
Ketoacidosis Rt ớt Cú
Aciddosis ngi nghin ru Rt ớt Cú
Renal failure Khụng Cú
Sc sau chn thng R t ớt Cú

Ru khỏc Cú Him
Chn oỏn phõn bit nguyờn nhõn tng OG (>25mosmol/l) v/hoc tng AG
Hạ đờng huyết phản ứng sau uống rợu.
(>20mmol
).
* Đờng huyết
Hạ đờng huyết lúc đói sau uống rợu.
15

* Mất nớc và các rối loạn điện giải
Thờng có tình trạng mất nớc do nôn, run, co giật, Các tác giả đều khuyên
bù càng sớm càng tốt kèm theo việc theo dõi chặt chẽ lâm sàng và các xét
nghiệm điện giải đồ, hematocrit.
Giảm kali và magiê huyết do nôn, mồ hôi, ỉa chảy và tình trạng suy dinh
dỡng chung của toàn cơ thể.
1.
2.4. Chẩn đoán và điều trị.
1.
2.4.1. Chẩn đoán [4], [6], [30], [56].
* Chẩn đoán xác định.
Việc chẩn đoán ngộ độc rợu thờng dễ, chủ yếu dựa vào:
Tiền sử ăn uống có sử dụng rợu hoặc các chế phẩm có thành phần là rợu.
Bối cảnh xẩy ra và tiền sử trớc khi ngộ độc đã sử dụng rợu hoặc các chế
phẩm có rợu.
Mùi đặc trng của rợu qua hơi thở hoặc mùi thối của acetaldehyd và sản
phẩm chuyển hoá khác.
Sự xuất hiện của các triệu chứng:
-
Ri lon tiờu húa: bun nụn, nụn
- Rối loạn tâm thần ở các mức độ khác nhau (hng phấn hoặc ức chế)

.
- Rối loạn vận động phối hợp, thất điều
.
- Cơ lực giảm, giảm phản xạ gân xơng.
- Giãn mạch ngoại vi
.
Xét nghiệm:
- Khong trng ALTT tng trờn 25mosmol/l
.
- Định lợng nồng độ rợu trong máu, qua hơi thở.