Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và điều trị NMN tại khoa cấp cứu và điều trị tích cực bệnh viện bạch mai

ĐẶT VẤN ĐỀ
Tai biến mạch máu não là bệnh rất thường gặp ở các khoa thần kinh
cũng như các phòng cấp cứu, luôn là vấn đề thời sự và cấp thiết do tần suất
mắc bệnh trong cộng đồng rất cao tăng theo thang tuổi, bệnh cảnh lâm sàng
nặng nề, tỷ lệ tử vong cao, đứng hàng thứ ba sau bệnh ung thư và tim mạch,
để lại di chứng nặng nề, dự đoán đến năm 2020 TBMMN có thể trở thành
bệnh dịch gây tử vong hàng đầu trên thế giới [5][6][16][57][66][76][77].
Ở Hoa Kỳ tỷ lệ mới mắc cao 700 - 750.000, tử vong 130.000. Số sống
sót 10% khỏi hoàn toàn, 25% di chứng nhẹ, 40% di chứng vừa và nặng cần sự
trợ giúp một phần hoặc hoàn toàn, chi phí 51 tỷ đô la Mỹ, là một gánh nặng
kinh tế cho gia đình và xã hội[5].
Trên toàn thế giới, một năm TBMMN cướp đi sinh mạng của 4 triệu
người, số người sống sót di chứng nhẹ và vừa chiếm 50%. Trong số này chỉ
có 26% trở lại nghề cũ, số còn lại phải chuyển nghề nên thu nhập thấp hoặc
trở thành gánh nặng cho mọi người [6].
Ở Việt Nam tai biến mạch máu não ngày càng gia tăng trở thành một vấn
đề lớn của ngành thần kinh học và Hồi sức - cấp cứu. Một số thống kê từng
thời kỳ 3 - 5 năm ở các bệnh viện tỉnh thành cho thấy bệnh nhân nội trú vì
TBMMN tăng từ 1,7 đến 2,5 lần [6]. Theo thông báo của Bộ Y tế về tử vong
ở sáu bệnh viện lớn tại Hà Nội vào cuối những năm 80 và đầu năm 90 thế kỷ
vừa qua cho thấy TBMMN lại là nguyên nhân đứng hàng đầu.Tại bệnh viện
Chợ Rẩy trong những năm 1990 – 1991 tỷ lệ tử vong tại khoa Nội thần kinh
là 30,06% đến năm 1999 – 2000 là 20,05%[20]. Theo Lê văn Thành (1996) tỷ
lệ tử vong 28 – 44%[32].
1
Theo các công trình nghiên cứu đã được công bố, tỷ lệ tai biến nhồi máu
não luôn chiếm ưu thế so với thể tai biến xuất huyết não, ở các nước Âu Mỹ
và các nước có nền công nghiệp phát triển tỷ lệ xuất huyết não chỉ chiếm 10 -
15% TBMMN nói chung, trong khi nhồi máu não chiếm 85 - 90%. Ở Châu Á
XHN có cao hơn các nước Âu Mỹ. Ở Việt Nam theo Lê Văn Thành và cộng
sự (1990) điều tra trong số 2962 bệnh nhân TBMMN, nhóm xuất huyết não

chiếm 40,42%, nhóm NMN chiếm 59,58%. Ở Huế, theo Hoàng Khánh tỷ lệ
XHN là 39,42% và NMN là 60,58%[16].
Trong nhiều thập kỷ qua trên thế giới cũng như ở Việt Nam đã có nhiều
công trình nghiên cứu các khía cạnh khác nhau của TBMMN cũng như NMN đã
có nhiều tiến bộ trong lâm sàng, chẩn đoán, điều trị và phòng bệnh, nhưng còn ít
công trình về hồi sức cấp cứu bệnh nhân NMN. Để rút kinh nghiệm chúng tôi
tiến hành nghiên cứu đề tài:
"Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và điều trị NMN tại
khoa Cấp cứu và Điều trị tích cực Bệnh viện Bạch Mai”.
Mục tiêu nghiên cứu:
1. Nghiên cứu một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh
nhân nhồi máu não.
2. Nhận xét điều trị nhồi máu não tại khoa Cấp cứu và khoa điều
trị tích cực bệnh viện Bạch Mai năm 2008.
2
Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. Định nghĩa
Nhồi máu não xảy ra khi một mạch não bị tắc. Khu vực tưới máu bởi
mạch đó không được nuôi dưỡng bị thiếu máu hoặc hoại tử [6].
1.2. Đặc điểm giải phẩu động mạch não [31]
Não được tưới máu bằng hai hệ thống động mạch:
- Hệ thống động mạch cảnh trong phía trước.
- Hệ thống động mạch cột sống - thân nền phía sau.
Hai hệ thống này nối thông với nhau ở nền sọ tạo nên đa giác Willis.
1.3. Sinh lý bệnh nhồi máu não
1.3.1. Cơ chế tự điều hoà cung lượng máu não [6]
Người bình thường có lưu lượng máu não luôn luôn cố định là
55ml/100g/phút. Lưu lượng này không biến đổi theo cung lượng tim. Khi
huyết áp cao, máu lên não nhiều thì các cơ trên thành mạch nhỏ co lại và

ngược lại khi huyết áp hạ các mạch lại giãn ra để máu lên não đủ hơn. Cơ chế
điều chỉnh này gọi là hiệu ứng Bayliss. Cơ chế này mất tác dụng sẽ gây tai
biến xảy ra khi có sự đột biến huyết áp.
Người ta cho rằng nếu chỉ có huyết áp cao nhưng thành mạch còn tốt
cũng không gây được tai biến. Ngược lại thành mạch tồi, xơ vữa, thêm cao
huyết áp thì yếu tố nguy hại sẽ tăng lên 7 lần.
Huyết áp trung bình thấp dưới 60mmHg hoặc cao hơn 150mmHg cung
lượng máu não sẽ tăng hoặc giảm theo cung lượng tim (mất hiệu ứng
3
Bayliss). Vì vậy trong điều trị việc duy trì huyết áp ổn định ở mức hợp lý là
hết sức quan trọng.
Huyết áp trung bình được xem là HA đẩy máu lên não.
HA trung bình được tính theo công thức:
3
TTr2 HATTHA
HATB
+
=
Ngoài hiệu ứng Bayliss, sự điều hoà cung lượng não còn có các cơ chế
khác tham gia:
Sự điều hoà về chuyển hoá: Quan trọng là áp lực riêng phần của CO
2
nếu tăng trong máu sẽ làm giãn mạch, nếu giảm thì gây co mạch và cũng chỉ
có tác dụng đối với các mạch nhỏ.
Sự điều hoà thần kinh giao cảm của mạch máu
Kích thích thần kinh giao cảm cổ làm giảm cung lượng máu não cùng
bên (tác dụng qua động mạch ngoài não) đồng thời làm giảm sự hoạt hoá của
các mạch liên quan với sự biến đổi PaCO
2
. Tuy nhiên nếu cắt bỏ thần kinh

giao cảm không làm thay đổi khẩu kính các động mạch nội sọ.
1.3.2. Những ngưỡng của thiếu máu não trong thiếu máu não cục bộ [31]
+ 100g não cần 50ml máu bình thường trong 1 phút, đó là lưu lượng
cần thiết để duy trì sự hoạt động bình thường của tế bào thần kinh.
+ Nếu giảm từ 50ml xuống còn 20ml/phút, tế bào thần kinh duy trì quá
trình tiến tới thiếu máu não.
+ Nếu còn 20 - 10ml/phút, các tế bào thần kinh mất chức năng, nếu
tiếp tục kéo dài đời sống tế bào thần kinh bị đình chỉ, vùng xung quanh ở
trạng thái nửa tối.
4
+ Nếu lưu lượng còn 10 - 6ml/phút, đây là ngưỡng nhồi máu não thật
sự, đưa đến chết tế bào thần kinh.
+ Lưu lượng máu càng thấp thời gian đưa đến nhồi máu não càng
sớm, khả năng hoại tử tế bào thần kinh càng nhiều.
1.3.3. Cơ chế thiếu máu cục bộ trong xơ vữa mạch[6]
Trong các nguyên nhân trên: xơ vữa động mạch và bệnh tim là phổ biến
nhất. Xơ vữa ĐM chiếm 60 - 70% các trường hợp
Trong XVĐM, mô xơ và cơ của thành mạch tăng sinh trong lớp nội mạc,
chất liệu mỡ tạo thành mảng xơ vữa có thể xâm lấn vào lòng mạch, tiểu cầu
kết tụ tại mảng tạo thành nút, nơi đấy lắng đọng fibrin, thrombin, và cục máu
đông, các mảng xơ vữa và vết loét kết hợp với bong lớp nội mạc và có sự
phóng thích ra endothelin làm xúc tiến hoạt hoá tiểu cầu và hình thành cục
máu đông. Cục máu đông gồm các loại khác nhau. Cục máu đông trắng gồm
tiểu cầu và fibrin, cục máu đông đỏ gồm hồng cầu nằm trong fibrin. Khi ĐM
hẹp lại, làm giảm lưu lượng máu dẫn đến ứ trệ dòng máu và hoạt hoá yếu tố
đông máu. Các cục máu đông và nút tiểu cầu hình thành và vỡ ra làm tắc lòng
ĐM xa và làm cản trở thêm dòng máu ở ĐM mẹ.
1.4. Diễn biến về sinh lý bệnh trong quá trình thiếu máu cục bộ não
+ Phù não trong nhồi máu não [31]
Phù não chia làm hai giai đoạn

Giai đoạn 1: Phù tế bào
Xảy ra do hậu quả lưu lượng máu não giảm xuống giới hạn nguy hiểm
và kéo dài, tế bào thần kinh thiếu oxy, thiếu dinh dưỡng dẫn đến rối loạn chức
năng trao đổi của màng tế bào thần kinh, tăng ion natri trong màng, các tế bào
5
hình sao thâu tóm ion kali làm tăng thể tích tế bào bào thần kinh, gây nên
chèn ép các tổ chức ngoài tế bào.
Giai đoạn 2: Phù ngoại bào
Do thiếu máu, thiếu oxy, sự chèn ép của các tế bào thần kinh bệnh, gây
nên sự hư biến của thành mao quản, nước trong mạch thoát ra ngoài đi vào tổ
chức kẽ.
Phù não xuất hiện sớm vào khoảng 3 giờ sau khi nghẽn mạch, tiến tới tối
đa trong 24 giờ, tồn tại và lan toả đến 72 giờ.
Phù não trong thiếu máu cục bộ lúc đầu là phù não do ngộ độc tế bào, nó
không có tác dụng với mannitol, giai đoạn sau phù mạch lại có tác dụng với
mannitol.
+ Vùng tranh tối tranh sáng [6]
Lần đầu tiên được L. Symon và cộng sự đưa ra khi làm việc tại viện thần
kinh quốc gia Queen Square - Luân Đôn. Các tác giả nghiên cứu trên loài vượn
lớn gây mê nhẹ bị thắt ĐM não giữa qua các giai đoạn khác nhau gây một thiếu
máu cục bộ.
Một vùng trung tâm hoại tử có lưu lượng máu 15ml/100g/phút.
Một vùng bao quanh vùng hoại tử có lưu lượng máu 23ml/100g/phút,
vùng này gọi là vùng tranh tối tranh sáng. Với lưu lượng máu thấp đủ cho tế
bào não không chết nhưng không hoạt động được, khi lưu lượng máu được trả
trên mức đó não nhanh chóng trở lại hoạt động bình thường.
Đặc điểm vùng tranh tối tranh sáng là toan máu rất nặng do ứ đọng acid
lactic, tuy nhiên năng lượng tồn dư được sản xuất đủ để duy trì nồng độ ATP
ở mức bình thường. Thêm vào đó các bơm ion vẫn tiếp tục hoạt động, vì vậy
K

+
vẫn ở trong tế bào và Na
+
ở ngoài tế bào.
6
Các công trình nghiên cứu trên loài vượn lớn cho thấy sự phục hồi của
vùng tranh tối tranh sáng là 1 giờ, các công trình khác nói là 2 - 3 giờ ở các
thiếu máu cục bộ vừa.
Điều quan trọng trong thực hành là phải điều trị sớm trong những giờ
đầu để cứu lấy vùng tranh tối tranh sáng, hạn chế vùng hoaị tử não lan rộng.
+ Sự tái lập tuần hoàn ở các vùng thiếu máu tạm thời là nguy hiểm [6]
Thiếu máu cục bộ tạo thuận lợi cho sự xâm nhập ion canxi kích thích
một loại men phospholipase loại A
2
và phóng thích acid arachidonic.
Acid arachidonic tạo bởi thuỷ phân các phospholipide của màng và bào
tương sẽ nhờ các đường vòng oxygenase để biến thành prostaglandin và nhờ
đường lipo - oxygenase biến thành các leucotriene làm biến đổi sâu sắc màng
tế bào
Các tổn thương màng tế bào dẫn đến tai biến xuất huyết tại chỗ khi có tái
lập tuần hoàn thiếu máu cục bộ (nhồi máu não - xuất huyết).
1.5. Các yếu tố nguy cơ tai biến mạch máu não [6] [15] [23] [28]
Việc phát hiện và thanh toán các yếu tố nguy cơ là một khâu chủ chốt
trong chiến lược dự phòng TBMMN.
Các yếu tố nguy cơ chia làm hai nhóm: nhóm không thay đổi được như:
tuổi, giới, chủng tộc, di truyền, nhóm có thể thay đổi được là: cao HA, bệnh
tim, tăng cholesterol, mập phì, thuốc lá, đái tháo đường, ít vận động.
1.5.1. Nhóm không thay đổi được[15]
Nhiều nghiên cứu trong và ngoài nước đều đưa đến kết luận TBMMN
tăng dần theo lứa tuổi và tăng vọt lên từ lứa tuổi 50 trở lên. Tuổi càng lớn thì

bệnh mạch máu càng nhiều mà trước hết là xơ vữa ĐM. Tuổi càng lớn thì tích
tụ càng nhiều yếu tố nguy cơ.
Nam giới thường bị TBMMN nhiều hơn nữ giới 1,5 đến 2 lần.
Tiền sử gia đình cũng cho ta hướng dự phòng.
7
Các yếu tố nguy cơ trên không thể nào thay đổi được nhưng nó giúp cho
chúng ta tầm soát tích cực hơn các yếu tố nguy cơ khác.
1.5.2. Nhóm có thể thay đổi được
+ Tăng huyết áp
Tăng huyết áp được xem là nguy cơ hàng đầu trong cơ chế bệnh sinh của
TBMMN. Tăng huyết áp lâu dài gây tổn thương thành mạch hình thành các
mảng xơ vữa, tạo huyết khối tắc mạch, tạo các phình mạch nhỏ trong não, dễ
gây trạng thái nhồi máu ổ khuyết, chảy máu não và các rối loạn khác. Tăng
huyết áp tâm thu, tâm trương hoặc cả tâm thu lẫn tâm trương là yếu tố nguy
cơ độc lập gây ra tất cả các loại TBMMN. Nhưng tỷ lệ các loại tăng HA gây
TBMMN như thế nào còn bỏ ngỏ. Khi huyết áp tâm thu ≥ 160mmHg và hoặc
huyết áp tâm trương ≥ 95mmHg thì nguy cơ đột quỵ tăng 3,1lần ở nam giới và
2,9 lần ở nữ so với người có huyết áp bình thường. Nếu HA tâm thu 140 –
159mmHg và HA tâm trương 90 – 94 mmHg thì gia tăng 50% nguy cơ đột
quỵ[15].
Phân loại THA theo WHO 2003 như sau:
Phân loại HATT HATTr
HA tối ưu < 120 và < 80
HA bình thường < 130 và < 85
Tiền THA 130 – 139 hoặc 85 – 89
THA độ I 140 – 159 hoặc 90 – 99
THA độ II 160 – 189 hoặc 100 – 109
THA độ III ≥ 180 hoặc ≥ 110

Phân loại THA theo JNC VII dành cho người lớn

Phân loại HA HA tâm thu (mmHg) HA tâm trương(mmHg)
8
Bình thường < 120 và < 80
Tiền THA 120-139 hoặc 80-89
THA giai đoạn I 140-149 hoặc 90-99
THA giai đoạn II ≥ 160 hoặc ≥ 100

+ Các bệnh lý tim
Theo Kelvin A, Yamada và Sylvia Awadalia NMN do huyết khối từ tim
chiếm tỷ lệ 20% của đột quỵ[61].
Các nguyên nhân chủ yếu của tắc mạch não nguyên nhân từ tim là rung
nhĩ, nhồi máu cơ tim, phì đại thất trái, bệnh tim do thấp, các tai biến của van
tim giả.
+ Rối loạn lipid máu[15]
Theo JD. Neaton, D. Wentworth khi LDL cholesterol tăng 10% thì nguy
cơ tim mạch tăng lên 20% thông qua xơ vữa động mạch. Không chỉ thế, sự
giảm HDL cholesterol cũng làm tăng nguy cơ các bệnh tim mạch trong đó có
TBMMN.
Mức độ HDL thấp (<0,90mmol/l) mức độ cao của TG (>2,30mmol/l)
cộng với sự tăng huyết áp sẽ gia tăng gấp đôi nguy cơ đột quỵ.
Hậu quả của XVĐM có thể là chảy máu não hay nhồi máu não, hoặc vừa
chảy máu vừa nhồi máu não.
Khi phân tích các nghiên cứu làm giảm lipid máu cho thấy vai trò của
các statin làm giảm nguy cơ TBMMN 29%, tử vong chung giảm 22%
(Heberk PR và CS 1997), các thử nghiệm phòng ngừa thứ phát giảm nguy cơ
TBMMN 32% còn thử nghiệm tiên phát chỉ giảm 22%.
9
Tiêu chuẩn chẩn đoán rối loạn lipid [17].
- Cholesterol tăng > 5,2mmol/l (> 200mg/dl)
- LDL-C tăng > 3,4mmol/l (> 130mg/dl)

- HDL-C thấp < 0.9mmol/l (<0.35mg/dl)
- TG tăng > 2,3mmol/l (>200mg/dl).
Đã có nhiều cách phân loại về rối loạn lipid máu, các phân loại này
tương đối khó áp dụng trong lâm sàng. Phân loại của De Gennes, của Hiệp
hội tim mạch Châu Âu đơn giản và dể áp dụng trên lâm sàng hơn: tăng
cholesterol đơn thuần, tăng TG đơn thuần, tăng cả cholesterol và TG. Hiện
tại, trong thực hành lâm sàng cũng như trong khuyến cáo của các nước khác,
rối loạn lipid máu được xem xét từng phần và tập trung vào LDL-C, TG,
HDL-C [39].
+ Béo phì
Nguy cơ TBMMN tương đối với nhóm có BMI cao là 2,33 so với nhóm
BMI thấp khi nghiên cứu trên 28643 nam [15].
+ Đái tháo đường
Ở tất cả các nước Âu Châu và Bắc Mỹ, các nghiên cứu chứng minh rằng
đái tháo đường là yếu tố nguy cơ gây ra tất cả các thể TBMMN, nhưng ở
Nhật Bản và Trung Quốc dường như không thấy đó là yếu tố nguy cơ. Chưa
có nghiên cứu nào chỉ ra cho chúng ta thấy khi kiểm soát tốt đái tháo đường
thì giảm tỷ lệ mới mắc TBMMN, nhưng dự phòng tốt tăng đường máu thì có
thể làm giảm tổn thương não ở giai đoạn cấp của tai biến.
Chẩn đoán đái tháo đường theo các tiêu chuẩn sau [17] [55]
10
- Đường máu lúc đói ≥ 7mmol/l (126mg%), chẩn đoán chỉ được xác
định với xét nghiệm lần 2.
- Hoặc đường máu ≥ 11.1mmol/l (200mg%) trong lần xét nghiệm ngẩu nhiên.
+ Thuốc lá [15]
Thuốc lá làm biến đổi nồng độ lipid mà quan trọng là giảm HDL
cholesterol, ngoài ra còn tăng fibrinogen, tăng tính đông máu, độ nhớt máu,
tăng kết dính tiểu cầu. Hút thuốc lá trực tiếp hay thụ động cũng đều làm tăng
nguy cơ bệnh lý tim mạch, nhất là tuỳ số lượng kết hợp với thời gian hút.
Sau 2 - 3 năm ngừng thuốc mới giảm nguy cơ, đó là điều mà đã được JE.

Manson, H. Tosteson, P.M. Ridker đồng cộng sự chứng minh.
+ Hoạt động thể lực
Nhiều nghiên cứu cho thấy ít vận động thể lực làm tăng nguy cơ đột quỵ
cho cả 2 giới và không phân biệt chủng tộc. Ngoài ra còn một số nguy cơ
khác như uống nhiều rượu, uống thuốc ngừa thai, yếu tố tâm lý, tăng
fibrinogen, tăng homocystein[15].
1.6. Phân loại nhồi máu não
- Theo nguyên nhân
Theo phân loại TOAST
NMN do xơ vữa ĐM lớn.
NMN do thuyên tắc từ tim
NMN do tắc ĐM nhỏ (NMN ổ khuyết)
NMN do các nguyên nhân được xác định khác
NMN không xác định được nguyên nhân
- Theo thời gian
11
+ Thiếu máu cục bộ thoáng qua: là cơn mất chức năng não cục bộ cấp
tính, kéo dài không quá 24 giờ, nhờ vậy cơn thiếu máu não thoáng qua giống
như đột quỵ thiếu máu não nhưng bệnh nhân hết hoàn toàn các triệu chứng
trong 24 giờ. Những bệnh nhân này sẽ có nguy cơ cao bị nhồi máu cơ tim
hoặc nhồi máu não thực sự.
+ Thiếu sót thần kinh do thiếu máu não có hồi phục.
+ Đột quỵ thiếu máu tiến triển.
+ Nhồi máu não hay thiếu máu não cấp hoàn toàn.
- Về mặt thực hành lâm sàng[35]
Có 3 loại nhồi máu não thường gặp là:
Nhồi máu não lớn và toàn bộ bán cầu
Nhồi máu não vùng giáp ranh.
Nhồi máu ổ khuyết
1.7. Lâm sàng nhồi máu não [6] [35]

Triệu chứng lâm sàng thường rất đa dạng tuỳ theo vị trí mạch máu bị tắc,
tuy nhiên các triệu chứng thường thấy và nghi ngờ nhồi máu não là: Liệt mặt,
liệt chi, nói ngọng (hoặc không nói được) [8].
- Nhồi máu não lớn
Nhồi máu não lớn thường xảy ra khi ổ nhồi máu não trên 75% diện tích
của khu vực cấp máu của động mạch não sau, ĐM não giữa và ĐM não trước
hoặc toàn bộ bao khu vực động mạch phối hợp với nhau.
Các cơ chế chính của NMN lớn là thuyên tắc mạch não do XVĐM và
lấp mạch não có nguồn gốc từ tim.
Đặc điểm lâm sàng
12
Khởi phát có thể dẫn trước bằng những cơn thiếu máu não thoáng
qua hoặc có thể phát triển đột ngột trong vài giờ hoặc một vài ngày theo
kiểu bậc thang.
Các tác giả mô tả một hội chứng tổn thương toàn bộ bán cầu não gồm
các triệu chứng sau:
+ Liệt vận động nửa người.
+ Rối loạn cảm giác nửa người.
+ Rối loạn thị giác.
+ Bán manh đồng danh.
+ Quay mắt quay đầu nhìn về bên tổn thương.
+ Thất ngôn nếu tổn thương bán cầu ưu thế.
Các triệu chứng thần kinh còn tuỳ thuộc vào mạch máu có liên quan và
vùng thiếu máu não.
Tắc động mạch cảnh trong:
- Liệt nửa người
- Giảm cảm giác nửa người đối bên.
- Mất ngôn ngữ nếu tổn thương bán cầu trội.
Tắc động mạch não giữa:
- Liệt nửa người đối bên tổn thương.

- Mất cảm giác nửa người và bán manh đồng danh.
- Xoay mắt đầu về bên tổn thương.
- Mất ngôn ngữ toàn bộ nếu tổn thương bán cầu ưu thế.
- Mất nhận thức, thờ ơ nếu tổn thương bán cầu không ưu thế.
13
- Nếu tắc những nhánh trên gây:
+ Khiếm khuyết vận động, cảm giác mặt, tay, mức độ nhẹ ở chân.
+ Xoay mắt đầu về cùng bên.
+ Mất cảm giác nhận thức đồ vật, rối loạn cảm giác sâu.
- Nếu tắc những nhóm dưới gây bán manh đồng danh.
Tắc động mạch não trước
- Rối loạn cảm giác vận động chân đối bên.
- Đầu mắt xoay về bên tổn thương.
- Tiểu không kiềm chế.
- Phản xạ cầm nắm, rối loạn hành vi như chậm chạp, thiếu sáng kiến,
thiếu năng lực.
Tắc ĐM mạch mạc trước
- Liệt nửa người đối bên.
- Giảm cảm giác nửa người.
- Bán manh đồng danh.
- Tổn thương bên phải có thờ ơ không giảm bên trái.
Tắc ĐM não sau:
Lâm sàng có triệu chứng đa dạng.
- Hội chứng Dejerine - Rossy do tắc nhánh đồi thị - thể gối: mất cảm
giác nửa người về sau tăng cảm, bán manh đồng danh.
- Tắc nhánh liên cuống gây hội chứng Weber liệt chức năng nhìn dọc,
hôn mê, rối loạn vận động.
14
- Tắc nhánh xuyên đồi thị đưa đến rối loạn vận động ngoại tháp múa
giật, múa vờn nửa người.

- Tắc các nhánh vỏ não gây bán manh đồng danh, nếu bán cầu trội gây
mù dọc, mất định danh đồ vật.
Tắc ĐM sống:
- Hội chứng hành tuỷ bên hay hội chứng Wallenberg với rung giật nhãn
cầu, chóng mặt, buồn nôn.
- Rối loạn cảm giác đau nhiệt đối bên.
- Hội chứng Horner cùng bên.
- Liệt thần kinh IX, X, thất điều cùng bên.
- Rối loạn cảm giác nửa mặt cùng bên.
Tắc ĐM thân nền: Triệu chứng rất phong phú
- Thay đổi tri giác
- Rối loạn vận động.
- Tổn thương thần kinh sọ hai bên.
- Lú lẫn, chóng mặt.
- Bất thường đồng tử, và liệt vận nhãn.
- Loạn vận ngôn.
- Liệt nửa người hay tứ chi.
- Rối loạn cảm giác, thất điều.
- Nhồi máu não nguyên nhân do tim
Các nguồn lấp mạch từ tim như: rung nhĩ và hội chứng nút xoang là
nguyên nhân quan trọng, ổ nhồi máu thường lớn.
15
* Đặc điểm lâm sàng
Triệu chứng thường đột ngột, nặng lên hay cải thiện có thể diễn ra
trong 24 - 48 giờ.
Các đợt lấp mạch có thể xảy ra khi hoạt động hay gắng sức đột ngột.
Nhồi máu liên quan đến vùng phân bố của động mạch. Triệu chứng lâm
sàng tuỳ thuộc vào ĐM liên quan và vị trí tắc.
- Nhồi máu ổ khuyết
* Đặc điểm lâm sàng: Có các thể chính

Hội chứng liệt nửa người đơn thuần.
Hội chứng rối loạn cảm giác nửa người đơn thuần.
Hội chứng rối loạn cảm giác - vận động do ổ nhồi máu nằm sâu gây tổn
thương đồi thị và bao trong.
Hội chứng rối loạn vận ngôn và vụng về bàn tay.
Hội chứng yếu nửa người, thất điều do tổn thương cầu não, trung não,
bao trong hay chất trắng thuỳ đỉnh.
1.8. Cận lâm sàng nhồi máu não
Chụp CLVT cần được thực hiện đầu tiên để chẩn đoán phân biệt giữa
NMN và chảy máu não, trong 3 giờ đầu và có khi đến 48 giờ hình ảnh chụp
CLVT có thể bình thường, một số thống kê cho thấy có đến 1/3 trường hợp
chẩn đoán NMN trên lâm sàng nhưng hình ảnh CLVT lại bình thường lúc
nhập viện[13].
Hình ảnh tổn thương trên phim CLVT hay MRI là tiêu chuẩn để chẩn
đoán xác định NMN. CLVT đánh giá chính xác 70 - 80% trường hợp giúp
xác định:
- Vị trí ổ nhồi máu.
- Kích thước ổ NMN.
16
- Có tổn thương xuất huyết não kèm theo hay để chẩn đoán phân biệt
xuất huyết não hay tổn thương não khác.
- Giúp tiên lượng bệnh nhân.
- Giúp quyết định thái độ điều trị tiêu sợi huyết hay không.
- MRI sọ não: có độ nhạy 88 - 100% độ đặc hiệu 95 - 100%.
Ưu điểm MRI là phát hiện sớm trong vòng vài phút vị trí, kích thước, kể
cả những tổn thương mà trên phim CLVT không phát hiện được như nhồi
máu dưới vỏ, hành não, tiểu não hay ổ nhồi máu quá nhỏ[33].
1.9. Đánh giá mức độ nặng nhồi máu não
Đánh giá mức độ nặng tổn thương thần kinh NMN bằng nhiều thang
điểm như Glasgow coma scale, NIHSS (National Institute of health stroke

scale)[Phụ lục 2], thang điểm đột quỵ Canada CNS (Canada Neurological
Scale). Ở Việt Nam thường dùng thang điểm Glasgow Coma Scale[12] để
đánh giá mức độ và tiến triển của hôn mê.
1.10. Biến chứng sau NMN
1.10.1. Hít phải dị vật trong giai đoạn cấp của đột quỵ[22]
Rối loạn nuốt thường đi kèm các rối loạn thần kinh, hay gặp nhất là ở
BN đột quỵ.
Một trong những nhiệm vụ quan trọng nhất phát hiện và kiểm soát các
rối loạn nuốt. Rối loạn nuốt gặp trong 25- 40% BN đột quỵ và có thể tồn tại
trong vài tháng. Rối loạn nuốt chắc chắn sẽ gây viêm phổi hít, hai phần ba số
trường hợp bị hít dị vật không có triệu chứng là do không có phản xạ ho khi
có một lượng lớn thức ăn đi qua các dây thanh quản.
Hít phải dị vật vào phổi là biến chứng nặng nhất của những trường hợp
không kiểm soát được rối loạn nuốt
17
Các dấu hiệu lâm sàng hay gặp: nghẹn, ho, khàn giọng, không nhai được
hay thở gấp khi nuốt.
Đánh giá trên lâm sàng bằng việc kiểm tra 4 dấu hiệu của rối loạn nuốt:
+ Ho và hoặc khả năng làm sạch họng (chủ động).
+ Nuốt nước bọt khó hoặc không nuốt được.
+ Chảy nước dãi và hoặc chảy dãi liên tục.
+ Thay đổi giọng sau khi nuốt nước bọt hoặc giọng nói bất thường
liên tục.
Phương pháp đánh giá rối loạn nuốt trong giai đoạn cấp của đột quỵ bằng
nội soi có quay video(VFSS: Video Fluoroscopy Swallowing Screening) là tiêu
chuẩn vàng, hoặc ống nội soi mềm (FEES:Fibre Endoscopic Evaluation
Swallowing): Cho BN ăn hoặc uống nước có màu, có thể quan sát được hiện
tượng hít phải dị vật. Nếu không có các phương tiện này, có thể dùng gương
soi màn hầu và cho BN uống dung dịch có màu, sau khi nuốt khám xem dây
thanh âm có màu, có hiện tượng hít dị vật.

Tất cả BN đột quỵ cần khám sàng lọc để phát hiện rối loạn nuốt bằng
nước trước khi cho BN uống hoặc ăn, uống 3,5,10,20ml. Nếu thử uống nước
bất thường cần làm thêm các biện pháp kiểm tra khác như VFSS, FEES.
Nếu có rối loạn nuốt nên nuôi ăn bằng thông dạ dày hoặc đường tĩnh
mạch, mở thông dạ dày qua da được khuyến cáo khi phải nuôi dưỡng lâu dài
( lâu hơn 4 – 6 tuần)
Khuyến cáo về loại thực phẩm sử dụng tùy theo mức độ nặng của rối
loạn nuốt:
- Rối loạn nuốt nặng: không được cho ăn hoặc uống thứ gì bằng đường miệng.
18
- Rối loạn nuốt trung bình: có thể nuốt đồ đặc nhưng khó nuốt đồ lỏng.
Bắt đầu cho BN thử nuốt một vài thìa chất giống như pudding. Bổ sung thức
ăn và nước uống qua thông dạ dày, lượng ăn bằng miệng có thể tăng từng
ngày.
Dịch lỏng cần uống rất chậm – mỗi lần một ngụm nhỏ. Sự hạn chế và
những loại thức ăn đặc biệt cần được quyết định theo từng cá nhân.
Không rối loạn nuốt: không hạn chế ăn uống bằng miệng. Tuy nhiên,
bữa ăn đầu tiên cần được thực hiện dưới sự giám sát của một điều dưỡng.
Phải phân công điều dưỡng hoặc huấn luyện người nhà bệnh nhân
luyện tập cho bệnh nhân nuốt cho đến khi bệnh nhân nuốt được nhanh 50ml
nước mà không sặc[8].
1.10.2. Tắc mạch
Nhồi máu phổi có thể là nguyên nhân gây tử vong (10%), tắc tĩnh mạch
sâu không triệu chứng hoặc có kèm theo tắc động mạch phổi. Các biến chứng
này có thể phòng ngừa bằng cách vận động sớm, dùng heparin hoặc heparin
trọng lượng phân tử thấp như enoxaparin 20mg mỗi 12 giờ, tiêm dưới da[7].
1.10.3. Nhiễm khuẩn bệnh viện:
Viêm phổi, nhiễm trùng tiết niệu rất thường gặp, 48 giờ sau nhập viện
BN sốt, bạch cầu > 12000, CRP(+).
1.10.4. Sốt trước 24 giờ:

Do tổn thương thần kinh, tiên lượng nặng, sốt sau 48 giờ thường do
nhiễm khuẩn bệnh viện.
1.10.5. Suy hô hấp ngay sau vào viện hoặc trước 48 giờ:
19
Suy hô hấp ngay khi vào viện có thể do sặc, sau 48 giờ có thể do viêm
phổi hay xẹp phổi. triệu chứng: khó thở, nhịp thở > 25 lần/ph, tím tái, mạch
nhanh, SpO2< 90%.
1.10.6. Co giật phần lớn xảy ra 24 giờ đầu sau đột quỵ:
Sau NMN co giật xảy ra khoảng 8,6% [55], 90% có thể điều trị một
thuốc, khống chế tốt co giật sẽ giảm đi các biến chứng do co giật như suy hô
hấp, tổn thương thêm não.
1.10.7. Xuất huyết tiêu hoá thường do stress:
Tiền sử dạ dày là nguyên nhân thuận lợi cho xuất huyết tiêu hoá, có thể
phòng ngừa bằng thuốc ức chế bơm proton hoặc ức chế H2.
1.10.8. Phù não
* Lâm sàng: Giảm ý thức nhanh, rối loạn thần kinh thực vật, mạch chậm
hay nhanh, huyết áp dao động, rối loạn vận mạch, rối loạn hô hấp, thân nhiệt.
* CLVT (Hoàng Đức Kiệt) [33]
Trên phim chụp CLVT dựa tỷ trọng tổ chức não lành và tổn thương, phù
não được chia 3 mức độ (Độ Hounsfield).
- Mức độ 1: Tổ chức phù < 2cm quanh vùng tổn thương.
- Mức độ 2: Tổ chức phù > 2cm quanh vùng tổn thương và vẫn thuộc về tổn
thương một bán cầu.
- Mức độ 3: Tổ chức phù lan rộng.
1.11. Phát hiện và chẩn đoán sớm đột quỵ.[21]
Chẩn đoán sớm đột quỵ rất quan trọng vì có những tổn thương làm bệnh
tiến triển nặng phụ thuộc vào thời gian, gây ra bởi sự thiếu oxy trong các tổ
chức thần kinh đi kèm với giảm lưu lượng dòng máu. Không có can thiệp,
20
khu vực này của não sẽ bị hoại tử và không thể cứu được. Khoảng thời gian

quan trọng này được gọi là cửa sổ điều trị. Nhồi máu não tiến triển với sự gia
tăng dần vùng não bị hoại tử trong vòng những giờ đầu sau khi khởi bệnh.
Liệu pháp tái thông mạch cấp tính trong NMN hết sức quan trọng, để tái tưới
máu cho não và làm dừng sự gia tăng vùng não bị hoại tử. Do vậy cần xem
đột quỵ là một cấp cứu và phải cho nhập viện và điều trị càng sớm càng tốt.
Để phát hiện đột quỵ, một số chương trình đã được tổ chức. Một trong
số đó là chương trình FAST ( F = Face : liệt mặt, A = Arm: liệt tay, S =
Speech: nói khó, T = Time: thời gian để hành động).
Phân biệt đột quỵ với các bệnh có biểu hiện giống nó giúp xác định
chính xác thời điểm khởi phát bệnh, hỏi BN hoặc người nhà có nhớ BN đang
làm gì khi bệnh khởi phát hoặc tuần trước họ có bình thường hay không hoặc
xác định các triệu chứng và dấu thần kinh theo thang điểm NIH.
Một trắc nghiệm có thể giúp chẩn đoán phân biệt các trường hợp có
biểu hiện giống đột quỵ đó là thang điểm ROSIER( Recognition of Stroke in
the Emergency Room): không đúng: mất ý thức hoặc ngất (-1), co giật (-1),
đúng: liệt mặt (+1), liệt tay (+1), liệt chân (+1), rối loạn lời nói (+1), rối loạn
thị trường (+1).Trắc nghiệm này dựa trên đánh giá các triệu chứng khởi phát,
thang điểm Glassow, huyết áp, đường máu, và các yếu tố chính để loại trừ đột
quỵ như mất ý thức, co giật và các yếu tố để chẩn đoán đột quỵ như yếu một
bên người, rối loạn ngôn ngữ và tổn thương thị trường.
Chẩn đoán hình ảnh giúp nhiều trong trường hợp không rõ ràng.
Phát hiện và chẩn đoán sớm đột quỵ rất quan trọng vì:
- Cả chảy máu não và nhồi máu não là hai quá trình bệnh lý luôn biến
động, tiến triển theo thời gian.
21
- Được chứng minh trên các nghiên cứu chụp hình ảnh bằng CLVT,
MRI, PET.
- Sự tiến triển đột quỵ gây ra sự gia tăng thể tích của ổ tổn thương làm
tiến triển nặng lên.
- Các liệu pháp điều trị đối với cả chảy máu não và nhồi máu não đều

nhằm hạn chế sự phát triển của đột quỵ.
1.12. Điều trị NMN giai đoạn cấp [7][5] [9] [25] [26] [27] [30] [38] [39] [40]
[48] [61] [73] [75] [77].
1.12.1. Xử trí ban đầu tại chỗ và tại khoa cấp cứu
- Chẩn đoán nhanh và điều trị sớm: một trong ba dấu hiệu nghi ngờ đột
quỵ là méo mặt, yếu chi, nói ngọng (hoặc không nói được).
- Điều trị ngay các chức năng sinh tồn
Cấp cứu các chức năng sinh tồn rất quan trọng trong TBMMN, bao gồm
phát hiện và điều trị các tổn thương không phải TBMMN như: chấn thương,
ngộ độc. Các bệnh cấp cứu phối hợp như NMCT, phình bóc tách ĐM chủ.
hoặc các biến chứng như: hít sặc vào đường thở, tiêu huỷ cơ, giảm thân nhiệt.
- Cấp cứu cơ bản: A,B,C có nghĩa là kiểm soát đường dẫn khí, hỗ trợ hô
hấp, duy trì tuần hoàn.
- Đảm bảo oxy hoá máu và oxy hoá tế bào não về nguyên tắc là phải bảo
vệ đường hô hấp và bảo đảm hô hấp tốt. Khi vận chuyển cũng phải đảm bảo
nguyên tắc A,B,C.
- Kiểm soát đường thở
Các bệnh nhân TBMMN thường có suy giảm ý thức theo mức độ và vị
trí tổn thương kèm rối loạn các phản xạ hành não gây ra rối loạn cơ chế nuốt
và ho sặc. Dẫn đến nguy cơ hít và tổn thương đường hô hấp. Do vậy người
22
thầy thuốc lâm sàng cần theo dõi sát và đánh giá đúng nguy cơ để có biện
pháp kiểm soát đường thở thông thoáng, từ đó điều chỉnh thông khí cho người
bệnh thích hợp, duy trì PaCO
2
và PaO
2
máu hợp lý để sửa chữa các tổn
thương thần kinh.
Quy trình để tạo điều kiện thông thoáng đường hô hấp và hỗ trợ thông

khí gồm:
- Hút đờm ở họng thường xuyên.
- Nâng cao đầu 25 – 30
o

- Đặt canun Mayo tránh tụt lưỡi, thuận lợi hút dịch họng hầu.
- Cung cấp oxy đầy đủ.
- Đặt NKQ, bơm bóng chèn tránh hít phải dịch họng hầu hoặc dịch trào ngược.
Đây là một thủ thuật mà thầy thuốc cần cân nhắc nếu thấy khả năng bảo vệ
đường hô hấp không đảm bảo, có rối loạn nuốt, suy hô hấp, bắt buộc đặt NKQ có
bóng chèn khi Glasgow dưới 9 điểm.
Theo Steiner với một số nghiên cứu của Việt Nam thì chỉ số Glasgow
trung bình cho đặt NKQ là 8,5 ± 3 [72].
Để bóng chèn đảm bảo hai tác dụng là bịt kín đường thở nhất là khi bệnh
nhân thông khí nhân tạo áp lực dương và chống trào ngược dịch dạ dày, dịch
tiết từ mũi họng vào phế quản mà không gây tổn thương niêm mạc phế quản,
các tác giả trong và ngoài nước thống nhất áp lực bóng chèn trung bình là 20
± 2 cmH
2
O[65]. Tuy nhiên, ống nội khí quản làm tăng khoảng chết của thông
khí và dể dàng xâm nhập vi khuẩn bệnh viện, nên đặc biệt chú ý thao tác vô
khuẩn trong quá trình chăm sóc và điều trị.
23
Khám sàng lọc để phát hiện rối loạn nuốt, nếu có bất thường phải đặt
thông dạ dày cho ăn hoặc cho ăn qua đường tĩnh mạch.
1.12.2.Thông khí nhân tạo trong đột quỵ [7]
* Chỉ định
- Phù não, tăng áp lực nội sọ.
- Rối loạn hô hấp, giảm thông khí phế nang (PaO2<60mmHg, PaCO2>
50mmHg), nhịp thở Cheyne-Stokes.

* Mục tiêu
- Chống suy hô hấp.
- Chống phù não, tăng áp lực nội sọ bằng phương thức thở có tăng thông khí.
Tăng thông khí nhẹ sao cho PaCO
2
= 30 – 35 mmHg.
1.12.3. Điều trị tăng huyết áp
- Khoảng 90% BN lúc vào viện có tăng huyết áp, có thể tăng huyết áp do
bệnh, có thể do phản ứng, rất khó xác định trong những ngày đầu.Huyết áp
liên quan mật thiết với vùng tranh tối tranh sáng, vùng này đã mất cơ chế tự
điều hoà lưu lượng máu não nên dễ biến thiên theo con số huyết áp, một sự
giảm nhẹ huyết áp cũng làm giảm lưu lượng máu não dẫn đến hoại tử vùng
tranh tối tranh sáng. Đã có sự đồng thuận chỉ cho hạ huyết áp khi HA tối đa
220mmHg, HA tâm trương 120mmHg và duy trì khoảng 160 – 180 /90 – 100
mmHg, sang tuần thứ hai, HA phản ứng sẽ trở về bình thường, nhưng nếu vẫn
còn cao là tăng HA bệnh. Trong trường hợp dùng thuốc hạ huyết áp, phải cho
hạ từ từ, không quá 15% trong 24 giờ, tránh dùng các thuốc hạ áp có tác dụng
dãn mạch não(như thuốc ức chế canxi), nên dùng các thuốc ức chế men
chuyển. Nên xử trí tốt những vấn đề như bí đái, sốt, phù não, đau, tắc đường
dẫn khí để làm mất đi tăng huyết áp phản ứng [37].
- Huyết áp tối ưu cho bệnh nhân phải dựa vào các yếu tố cá nhân như tăng
huyết áp mãn tính, tăng áp lực nội sọ, tuổi tác và thời gian xảy ra đột quỵ.
24
- Kiểm soát huyết áp trong thiếu máu não cấp
Trong những ngày đầu không can thiệp nếu huyết áp tâm thu dưới
200mmHg. Nếu dùng thuốc tiêu sợi huyết phải hạ huyết áp xuống dưới
185/110 mmHg trước điều trị và duy trì trong 24 giờ đầu.
- Trong trường hợp xuất hiện các triệu chứng đe doạ suy tim trái, bệnh
não tăng huyết áp, phình bóc tách động mạch, lúc này có thể dùng thuốc hạ áp
đường dưới lưỡi, tiêm bắp hoặc đường tĩnh mạch liên tục.

1.12.4. Điều trị tụt huyết áp trong đột quỵ.
Cần tìm các nguyên nhân: thiếu dịch, thiếu oxy, hạ đường huyết, chảy
máu dạ dày do stress, nhiễm khuẩn bệnh viện, sốc phản vệ, quá liều thuốc
huyết áp.
Bù dịch là biện pháp hàng đầu, có thể dùng dung dịch mặn đẳng trương
hay dung dịch keo dưới sự kiểm soát của CVP. Nếu vẫn còn tụt huyết áp sau
khi đã bù đủ dịch thì phải dùng các thuốc vận mạch.
25