Tình hình nhiễm cầu trùng trên gà tại huyện Yên Phong, tỉnh Bắc Ninh

HỌC VIỆN NÔNG NGHIỆP VIỆT NAM
KHOA THÚ Y
__________________

***

__________________
KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP
ĐỀ TÀI:
“TÌNH HÌNH NHIỄM CẦU TRÙNG TRÊN GÀ
TẠI HUYỆN YÊN PHONG, TỈNH BẮC NINH”
HÀ NỘI – 2014
ii
HỌC VIỆN NÔNG NGHIỆP VIỆT NAM
KHOA THÚ Y
__________________

***

__________________
KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP
ĐỀ TÀI:
“TÌNH HÌNH NHIỄM CẦU TRÙNG TRÊN GÀ
TẠI HUYỆN YÊN PHONG, TỈNH BẮC NINH”
Người thực hiện : NGUYỄN THỊ HIỀN
Mã SV : 554665
Khóa : 55
Chuyên ngành : Thú y
Giảng viên hướng dẫn : ThS. DƯƠNG ĐỨC HIẾU
Bộ môn : Ký sinh trùng
HÀ NỘI – 2014

ii
LỜI CẢM ƠN
Trong quá trình thực hiện khóa luận tốt nghiệp, tôi luôn nhận được sự
giúp đỡ nhiệt tình của các thầy , cô giáo trong Bộ môn Ký sinh trùng Học Viện
Nông nghiệp Việt Nam. Đặc biệt là sự hướng dẫn tận tình của thầy giáo - Ths.
Dương Đức Hiếu và cô giáo – TS . Bùi Khánh Linh đã hướng dẫn tôi hoàn
thành khóa luận tốt nghiệp.
Tôi xin gửi lời cảm ơn các chủ trại, chủ hộ chăn nuôi, khu vực Yên Phong
- Bắc Ninh đã tạo điều kiện, giúp đỡ tôi trong suốt đợt thực tập.
Nhân dịp này tôi xin chân thành cảm ơn các thầy, cô, bạn bè và gia đình
đã tạo điều kiện và giúp đỡ tôi trong suốt thời gian thực tập và giúp tôi hoàn
thành khóa luận tốt nghiệp này.
Hà Nội, ngày….tháng… năm 2014
Sinh viên
Nguyễn Thị Hiền
i
MỤC LỤC
KHOA THÚ Y i
KHOA THÚ Y i
ii
DANH MỤC BẢNG
KHOA THÚ Y i
KHOA THÚ Y i
iii
DANH MỤC HÌNH, BIỂU ĐỒ
KHOA THÚ Y i
KHOA THÚ Y i
iv
Phần I
MỞ ĐẦU

1.1. ĐẶT VẤN ĐỀ
Hiện nay ngành chăn nuôi gia cầm đang ngày càng phát triển. Nó không
chỉ phục vụ về thực phẩm cho bữa ăn hàng ngày của mỗi gia đình mà còn mang
tính chất hàng hóa phục vụ kinh doanh, đem lại nguồn thu nhập đáng kể cho
người chăn nuôi.
Cùng với việc phát triển chăn nuôi là sự gia tăng về bệnh tật và một trong
các bệnh thường xuyên xảy ra ở gà là bệnh cầu trùng gà ( Coccidiosis avium).
Đây là bệnh phổ biến xảy và gây nhiều thiệt hại kinh tế cho người chăn nuôi gia
cầm. Bệnh làm tăng số gà còi cọc, giảm tốc độ lớn cho toàn đàn, gây chết cao ở
gà con từ 30 – 100%, làm giảm sản lượng trứng từ 20 – 40% ở gà đẻ. Bệnh do
ký sinh trùng ký sinh ở ruột non của gà, bệnh đã được khẳng định về tính chất
nguy hiểm và mức độ gây thiệt hại cho ký chủ. Loại ký sinh trùng này phát triển
trong đường ruột và gây ra những tổn thương mô, ảnh hưởng đến tiêu hóa hoặc
hấp thu dưỡng chất, sự khử nước, mất máu và tăng tính mẫn cảm với những tác
nhân gây bệnh khác. Theo Lê Văn Năm (1996), khi gà nhiễm cầu trùng có thể
bội nhiễm với các bệnh khác như: E.Coli, bạch lị và phó thương hàn, CRD, tụ
huyết trùng, viêm ruột hoại tử, Gumboro, Newcastle, Marek, hội chứng giảm
hấp thu dinh dưỡng, hội chứng giảm đẻ,…Bên cạnh đó, các bệnh gây suy giảm
miễn dịch đã cùng với cầu trùng gà gây ra các “bệnh ghép” nặng nề hơn, phức
tạp hơn. Bệnh Marek có thể gây cản trở đáp ứng miễn dịch đối với cầu trùng và
bệnh Gumboro ( Infectious Bursal Disease- IBD) làm trầm trọng thêm bệnh cầu
trùng đồng thời đã hạn chế những thuốc chống cầu trùng.
Để tìm hiểu rõ hơn về bệnh cầu trùng trên gà , chúng tôi tiến hành
nghiên cứu đề tài: “Tình hình nhiễm cầu trùng trên gà tại huyện Yên Phong,
tỉnh Bắc Ninh”.
1
1.2 MỤC TIÊU CỦA ĐỀ TÀI
Khảo sát tình hình nhiễm bệnh cầu trùng trên gà tại huyện Yên Phong,
tỉnh Bắc Ninh.
1.3. Ý NGHĨA KHOA HỌC VÀ Ý NGHĨA THỰC TIỄN CỦA ĐỀ TÀI

1.3.1. Ý nghĩa khoa học của đề tài
Kết quả của đề tài là những thông tin khoa học về bệnh cầu trùng trên gà
tại huyện Yên Phong, tỉnh Bắc Ninh.
1.3.2. Ý nghĩa thực tiễn
Kết quả của đề tài là cơ sở khoa học giúp người chăn nuôi hiểu rõ hơn về
bệnh cầu trùng gà. Từ đó có biện pháp phòng trị bệnh phù hợp nhằm hạn chế tỷ
lệ nhiễm và thiệt hại do cầu trùng gây ra, góp phần nâng cao năng suất chăn
nuôi, thúc đẩy ngành chăn nuôi gia cầm phát triển.
2
PHẦN II
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
2.1. TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU TRONG VÀ NGOÀI NƯỚC
2.1.1. Tình hình nghiên cứu trên thế giới
Cầu trùng là động vật đơn bào có hình thái đa dạng phụ thuộc vào từng
loài cầu trùng như hình hơi tròn, hình trứng, hình bầu dục…, chúng ký sinh chủ
yếu ở tế bào biểu bì ruột của nhiều loài gia súc, gia cầm và cả con người.
Cầu trùng và bệnh cầu trùng đã được phát hiện từ năm 1863 – Rivolta là
người phát hiện ra một loại ký sinh trùng có trong phân gà. Năm 1864 Eimeria
đã xác định đó là nguyên sinh động vật sinh sản theo bào tử thuộc lớp Sporozoa.
Bộ Cocoidie, họ Eimeriaidae…
Levine D.L (1925) đã phân loại cầu trùng như sau:
Ngành nguyên sinh động vật Protozoa.
Lớp Sporozoasida
Phân lớp Coccidiasina
Bộ Eucoccidiorida
Phân bộ Eimeriorina
Họ Eimeriidae
Giống Eimeria và Isospora
Năm 1875 người ta đã xác nhận kết quả nghiên cứu của Eimeria và đề
nghị đặt tên cho loại ký sinh trùng này là Eimeria. Từ đó cho đến nay nhiều loài

cầu trùng khác đã được phát hiện trên các loài gia súc, gia cầm khác nhau: thỏ,
ngan, ngỗng, lợn, chó, mèo…Sự ký sinh của cầu trùng có tính chất chuyên biệt
trên mỗi ký chủ, thậm chí trên các cơ quan, mô bào, tế bào nhất định. Vì thế các
nhà khoa học đã thống nhất lấy tên chung cầu trùng và thêm vào tên của loại gia
súc, gia cầm để gọi tên bệnh như: cầu trùng gà, cầu trùng bê nghé, cầu trùng thỏ,
cầu trùng lợn,…
3
Riêng về gà, đến nay trên thế giới đã xác định có khoảng 12 loài Eimeria.
Trong đó có 9 loài đã được xác định rõ tên, kích thước, màu sắc: Eimeria
tenella, Eimeria acervulina, Eimeria mitis, Eimeria brunette, Eimeria necatrix,
Eimeria praecox, Eimeria hagani, Eimeria mivatti.
Sau này, một số tác giả khác ở Trung Âu và Liên Xô (cũ) như Yakimoff,
Kotlan đã đưa ra một số công bố về 3 loài: Eimeria beachi, , Eimeria tyzzeri, ,
Eimeria johnsoni.
Tại Ấn Độ, năm 1945 Ray đã tìm thấy một loài cầu trùng ở một ổ dịch tự
nhiên trên gà từ 4 – 6 tuần tuổi tại bang Mukteswar. Loài cầu trùng này chưa
được công bố trước đó. Ông cho rằng đây là loài không thuộc giống Eimeria và
đặt tên cho nó là Nenyolella gallinae, tuy nhiên kết quả này của ông chưa được
giới khoa học công nhận.
Sau những năm 1990, các nhà khoa học như J.Eckert, R.Brawn,
M.W.Shirley và P.Coudert đã viết những hướng dẫn nghiên cứu về cầu trùng và
bệnh cầu trùng gà.
Singh.U.M (1996, 1997) đã nghiên cứu chế tạo vaccine cầu trùng mới bao
gồm E. maxima, E.acervulina, E. necatrix, E. tenella đã được sử dụng thử
nghiệm tai Trung Quốc.
2.1.2. Tình hình nghiên cứu trong nước
Các nhà nghiên cứu dự đoán bệnh cầu trùng đã có từ rất lâu trong chăn
nuôi hộ gia đình. Từ thời Pháp thuộc người ta đã thấy gà có những triệu chứng
như: ỉa ra máu, khi mổ gà chết thì thấy hai manh tràng sung to giống với bệnh
tích của cầu trùng ngày nay.

Theo những tài liệu để lại thì đến 1970 hầu như các trang trại gà đã phát
hiện bệnh cầu trùng và một số trại thì bệnh rất nặng gây thiệt hại lớn cho người
chăn nuôi. Những năm sau đó, các nghiên cứu về cầu trùng cũng được tiến hành
bao gồm: việc định loài, dịch tễ, bệnh lý và phòng trị…nhờ có những nghiên
cứu bước đầu này mà việc ngăn chặn bệnh cầu trùng phần nào có hiệu quả. Có
4
thể nói những tác giả như Dương Công Thuận, Đào Hữu Thanh, Nguyễn Văn
Lộc là những người đã đặt những viên gạch đầu tiên cho việc nghiên cứu về cầu
trùng và bệnh cầu trùng gà.
Theo Lê Minh Hà (1997) khi nghiên cứu về tình hình nhiễm cầu trùng của
gà nuôi theo lối công nghiệp vùng xung quanh Hà Nội đã kết luận có 6 loài cầu
trùng gây bệnh: E. tenella, E. acervulina, E. mitis, E. maxima, E. brunette, E.
necatrix.
Dương Thanh Liêm, Võ Bá Thọ (1982) đã đề cập đến bệnh cầu trùng
trong chăn nuôi gà công nghiệp là một trở ngại lớn và đặc biệt là cầu trùng manh
tràng ở gà con.
Để giảm bớt thiệt hại do bệnh cầu trùng gà gây ra nhiều tác giả đã đi sâu
nghiên cứu về biện pháp phòng, trị bệnh. Theo Đào Trọng Đạt (1985 – 1989),
hiện nay các cơ sở chăn nuôi gà công nghiệp đang áp dụng trộn Furazolidon,
Rigecoccin, Sulfaquinoxalin vào thức ăn hàng ngày cho gà con từ ngày thứ 5
đến ngày thứ 60 theo liệu trình 2.2.2 hoặc 3.3.3 kết hợp với vệ sinh chuồng trại
thay đệm lót chuồng theo định kỳ.
Lê Văn Năm (1999), cho biết nguyên tắc phòng bệnh cầu trùng bằng
thuốc phải dùng từ 5 ngày tuổi đến 60 ngày tuổi với gà thịt, sau đó cứ một tháng
phải tiếp tục dùng 3 – 4 ngày, kể cả thời gian đẻ.
Nguyễn Thị Kim Lan, Nguyễn Quang Tuyên (1997) và nhiều tác giả
khẳng định: bệnh cầu trùng thường gây bệnh nặng ở gà con, gà lớn thường mang
căn bệnh và là nguồn gieo truyền căn bệnh làm ô nhiễm môi trường nuôi. Vì
vậy, biện pháp quan trọng là phòng bệnh cho gà con không bị nhiễm cầu trùng.
5

2.2. CƠ SỞ KHOA HỌC CỦA ĐỀ TÀI
2.2.1. Đặc điểm dịch tễ bệnh cầu trùng trên gà.
Bệnh phổ biến hầu khắp thế giới. Nguồn lây bệnh là gà bệnh và gà đã
khỏi bệnh lâm sàng, gà mang mầm bệnh. Những gà này thường xuyên thải
Oocyst cầu trùng qua phân ra ngoài môi trường. Oocyst được phát tán rộng rãi ở
ngoài tự nhiên và quá trình sinh sản bào tử bắt đầu đều tạo thành các Oocyst có
khả năng gây bệnh.
* Đường truyền lây:
Theo Nguyễn Thị Kim Lan và cs (2008), tiêu hóa là con đường truyền lây
duy nhất mà Oocyst cầu trùng có thể xâm nhập vào cơ thể gà để gây bệnh. Tuy
nhiên, cầu trùng có thể lây nhiễm theo hai cách: lây trực tiếp và lây gián tiếp.
Lây trực tiếp: Gà bệnh thải cầu trùng ra ngoài môi trường qua phân, do đó
Oocyst sẽ được phát tán trên khắp nền chuồng, thức ăn, nước uống, dụng cụ
chăn nuôi. Tập tính của gà là hay nhặt, bới, tìm kiếm thứ ăn thừa xung quanh
chuồng, chất độn ở chuồng nuôi,…nên gà dễ nuốt phải các noãn nang cầu trùng.
Lây gián tiếp: Noãn nang cầu trùng cũng có thể mang vào chuồng trại qua
dụng cụ lao động: giày dép, quần áo, dụng cụ lao động,…Ngoài ra, các loài côn
trùng, các loài gặm nhấm cũng là những nguồn mang Oocyst từ khu vực chăn
nuôi khác vào chuồng nuôi. Theo nghiên cứu của Lê Minh và cs (2008), khi
nghiên cứu khả năng mang Oocyst cầu trùng của các động vật có ở xung quanh
chuồng nuôi cho thấy: tất cả các động vật và côn trùng đều có khả năng mang
mầm bệnh. Trong đó, ở kiến là 27,27%, ruồi là 22,22% và gián là 16,67%. Vì
vậy các tác giả đã sơ bộ kết luận các loài côn trùng như: gián, chuột, ruồi,… là
tác nhân mang Oocyst cầu trùng từ bên ngoài vào.
6
Bệnh xảy ra phổ biến, rộng rãi là do cầu trùng có sức đề kháng cao đối
với tác động của điều kiện khí hậu không thuận lợi, các chất sát trùng và khả
năng tái sinh sản cao của cầu trùng. Ngoài ra còn thiếu những biện pháp có hiệu
lực để chống lại sự xâm nhập của bệnh này.
Noãn nang cầu trùng rất bền ở môi trường ngoài. Chúng có thể tồn tại

hàng năm ở trong đất (Warner,1933; Farrand Wehr, 1945; Konl, 1950). Các hóa
chất ít tác dụng đến chúng: formalin 5%, fenol 5%, CuSO
4
5%, Javen 20%, các
loại acid hơn 10%, potat ăn da 5%, KMnO
4
là những chất sát trùng mạnh, không
làm ảnh hưởng đến noãn nang cầu trùng. Ở những vùng nóng, khô noãn nang bị
chết sau vài giờ. Ở nhiệt độ cao và có ánh nắng mặt trời, sau 5 phút 73% noãn
nang trở thành cảm nhiễm, sau 30 phút chỉ 44% và sau 90 phút chỉ còn 8% noãn
nang còn khả năng trở thành cảm nhiễm. Nếu ở điều kiện trên, trong vòng 150
phút, tất cả noãn nang đều bị chết (Glibezdin, 1966), (Alieva,1968).
Điều kiện chuồng trại cũng là một khâu quan trọng liên quan đến dịch tễ
bệnh cầu trùng ở gia cầm. Hoàng Thạch (1996),(1997), (1998) khảo sát tỷ lệ
nhiễm cầu trùng ở các phương thức chăn nuôi cũng thu được kết quả: gà nuôi
lồng tỷ lệ nhiễm cầu trùng là 0,37%, trong khi đó nền nuôi nền độn chuồng bằng
trấu tỷ lệ nhiễm là 22,49 – 57,38%. Thực tiễn cho thấy điều kiện chuồng nuôi gà
hạn chế tiếp xúc với phân thì tỷ lệ nhiễm cầu trùng giảm đi.
Theo Dương Công Thuận, Nguyễn Ngọc Ân (1978) nhận xét: Bệnh cầu
trùng có tính chất lây lan mạnh, đặc biệt ở gà dưới 2 tháng tuổi, cho nên bệnh
này còn được coi như bệnh truyền nhiễm ở gà con từ 10 – 49 tuần tuổi.
Theo Phạm Văn Khuê và Phan lục (1996), gia cầm nuôi nhốt chật chội,
ẩm độ môi trường cao, thức ăn không đủ dinh dưỡng, chăm sóc kém đều ảnh
hưởng tới mức độ nhiễm cầu trùng, ẩm độ môi trường cao, nhiệt độ thay đổi đột
ngột là điều kiện thuận lợi cho cầu trùng phát triển.
7
Bệnh cầu trùng thường xảy ra vào mùa xuân và mùa hè, bệnh có thể xảy
ra vào bất cứ thời gian nào ở những trại lớn, khi nuôi nhiều, chuồng trại chật,
chưa kịp phân chia ô chuồng, chất thải quá nhiều chưa kịp thay đổi chất độn
chuồng, độ ẩm trong chuồng nuôi tăng nhanh.

Theo Phạm Văn Khuê và Phan Lục (1996), thì nguồn bệnh là những gia
cầm ốm hoặc những gia cầm mắc bệnh ở thể ẩn. Từ quan điểm đánh giá cao khả
năng truyền lây từ nguồn bệnh là gà mắc bệnh ở thể ẩn (ở gà lớn) là nguồn bệnh
tiềm tàng nguy hiểm. Tác giả Lê Văn Năm (2006) nhấn mạnh: tuyệt đối không
nuôi chung gà con với gà lớn.
Sự lây truyền thông qua thức ăn, nước uống, máng ăn, máng uống, chất
độn chuồng, độ dày của chất độn chuồng, các dụng cụ chăn nuôi, mật độ trong
không gian chuồng nuôi, độ ẩm của nền chuồng, độ ẩm không khí, thức ăn
không đủ chất dinh dưỡng,…đều có ý nghĩa lớn trong lây lan bệnh cầu trùng
(Peter Long, Leid Wedcolm, 1982).
2.2.2. Đặc điểm hình thái, cấu tạo của noãn nang cầu trùng
Oocyst (noãn nang) cầu trùng có nhiều hình dạng khác nhau: hình cầu,
hình tròn, hình oval hay có khi có hình quả lê…kích thước cũng khác nhau thay
đổi theo từng loài. Tuy nhiên phần lớn Oocyst cầu trùng có đặc điểm cấu tạo
như sau: Oocyst màu sáng hoặc không màu, màu vàng nhạt hoặc màu nâu nhạt.
Lớp vỏ ngoài thường nhẵn, cũng có loài xù xì (E.spinosa). Vỏ được chia thành 2
lớp: vỏ ngoài dày, vỏ trong mỏng. Vỏ ngoài và vỏ trong có thể tách rời nhau
bằng cách làm nóng Oocyst ở trong nước hoặc xử lý bằng acid H
2
SO
4
.
Vỏ ngoài là lớp quinonon protein, vỏ trong là lớp Lipid kết hợp với
protein để tạo nên khúc xạ kép (Lipoprotein). Lớp trong của vỏ Oocyst chiếm
80% gồm: một lớp Glycoprotein (dày 90 µm), được bao bọc bởi một lớp Lipid
dày 10 µm. Lớp Lipid chủ yếu là Phospho lipid, chính lớp này bảo vệ Oocyst
cầu trùng chống lại sự tấn công về mặt hóa học.
8
Một số loài cầu trùng ở phía đầu nhọn có một cái nắp khúc xạ (Micropyle
cap). Nắp này là vị trí có khe hở của màng bao quanh Macrogamete khi thụ

tinh.Sau khi thụ tinh thì khe hở đóng lại và vì vậy nhiều loại cầu trùng không
thấy Micropyle nữa.
* Các loài cầu trùng gây bệnh trên gà đã được nghiên cứu
Bệnh do các nguyên trùng thuộc bộ cầu trùng Coccidia, lớp bào tử trùng
gây nên, ở gà chủ yếu là giống Eimeria, thuộc bộ Eimerioria, họ Eimeriidae.
Trên thế giới đã được biết trên 10 loài cầu trùng, trong đó có 9 loài được xác
định, đó là:
1. E.tenella được Raillet và Lucet mô tả lần đầu tiên vào năm 1891, hình
bầu dục, kích thước 14,2 – 31,2 x 9,5 – 24,8 µm, ký sinh ở manh tràng của gà,
độc lực cao nhất gây bệnh cho gà từ 1 tháng tuổi.
Các noãn nang hình trứng, vỏ bọc màu xám trắng hoặc xanh nhạt, không có
lỗ sinh dục. Tại một cực của noãn nang có nhân phân cực, có Oocyst có hạt cực,
không có lỗ noãn.Quá trình tạo bào tử nang kéo dài 24 – 48 giờ.
2. E.maxima (Tyzzer, 1929) hình bầu dục, kích thước nang trứng từ 21,8 –
42,5 x 16,5 – 29,8 µm, có độc lực gây bệnh, ký sinh ở ruột non, gây dầy thành
ruột và dãn ruột. Noãn nang hình trứng, vỏ bọc xù xì màu vàng nhạt, tại đầu nhỏ
của noãn nang có lỗ noãn và hạt cực. Quá trình sinh bào tử kéo dài 30 – 48 giờ.
Trong cơ thể chúng ký sinh không những ở các tế bào biểu bì bề mặt niêm mạc
mà còn trong các lớp sâu Mucose thuộc đoạn tá tràng và dưới tá tràng.
3. E.acervulina (Tyzzer,1929) có độc lực yếu, noãn nang có hình trứng
không màu, vỏ bọc nhẵn, kích thước 17 – 20x 13 – 16 µm. Khối nguyên sinh
chất trong cầu trùng chưa hình thành bào tử có dạng hạt ở đầu hẹp, có một hay
nhiều cực. Thể cặn không có trong bào tử lẫn trong nang trứng. Chúng ký sinh ở
phần tá tràng của cơ thể, sinh bào tử tốt nhất ở 28 – 38
o
C và kéo dài khoảng 13 –
20 giờ.
9
4. E.mitis (Tyzzer,1929) hình cầu, có độc lực yếu, nang trứng hình tròn
hoặc gần tròn, không màu, khối nguyên sinh chất đều đặn, nang trứng có hạt

cực, kích thước nang trứng 10 – 19x 10 – 17 µm. Chúng ký sinh ở phần đầu của
ruột non, thành thục trong 48 giờ, thời kỳ nung bệnh ở gà là 4 ngày.
5. E.necatrix (Johnson, 1930), loài này có độc lực cao song mức phổ biến
và khả năng gây bệnh thấp hơn loài E.tenella. Nang trứng không màu hình tròn
hay hình bầu dục, không có lỗ noãn, có hạt cực, độ lớn của nang trứng 13 – 30 x
11,3 – 18,3 µm, thời gian sinh bào tử từ 21 – 24 giờ, giai đoạn phát triển nội
sinh ở giữa ruột non, ký sinh vào cả manh tràng.
6. E.praecox (Johnson,1930), loài này có độc lực yếu, nang trứng hình bầu
dục không màu, khối nguyên sinh chất dạng hình hạt tròn, có nhân ở giữa. Hạt
cực không rõ, không có lỗ noãn, kích thước nhỏ 10,6 – 27,7 x 14,8 – 19,4 µm.
Thời gian sinh sản của bào tử từ 24 – 36 giờ, phát triển nội sinh tại tế bào biểu bì
lớp niêm mạc phần đầu ruột non.
7. E.hagani (Levine, 1942) là loại độc lực yếu, nang trứng hình bầu dục
không màu, khối nguyên sinh chất dạng hạt tròn, có nhân ở giữa, không có noãn
nang, có hạt cực nhìn thấy 1 – 2 ngày sau khi sinh sản bào tử. Kích thước từ
15,8 – 20,5 x 14,3 – 19,5 µm, phát triển nội sinh chủ yếu trong tá tràng.
8. E.brunetti (Levine, 1942) là loại cầu trùng có độc lực cao gần như
E.tenella. Nang trứng hình bầu dục không màu, kích thước 20,7 – 30,3 x 18,1 –
24,2 µm. Sinh sản bào tử kết thúc trong 24 giờ, trong nang trứng có một cực hay
một số hạt cực, trong thời kỳ nội sinh phát triển chủ yếu trong ruột già, phần
cuối ruột non cũng như trực tràng, lỗ huyệt cũng có thể bị nhiễm.
9. E.mivati (Edgar và Seibld, 1964), nang trứng có hình trứng, hình bầu
dục không màu, có lỗ noãn và hạt cực, kích thước 10,7 – 20 x 10,1 – 15,3 µm.
Sinh sản bào tử tiến hành trong 18 – 24 giờ. Thời kỳ phát triển nội sinh của cầu
trùng gây tổn thương tế bào biểu bì, nhung mao hay những khe hốc suốt chiều
dài ruột non.
2.2.3. Vòng đời phát triển của cầu trùng
10
Đây là cơ sở khoa học cần thiết giúp ta đưa ra được biện pháp phòng bệnh
hiệu quả nhất nhằm hạn chế tối đa mức thiêt hại do bệnh gây ra, đồng thời tránh

phát tán mầm bệnh.
Sự lưu truyền rộng khắp của cầu trùng là nhờ vào cấu trúc và vòng đời
phức tạp cũng như khả năng thích nghi nhanh để tiếp tục phát triển, tồn tại lâu
trong thiên nhiên.
Tuy nhiên, vòng đời phát triển của cầu trùng giống Eimeria đã được nhiều
tác giả nghiên cứu. Vòng đời phát triển của cầu trùng giống Eimeria gồm 3 giai
đoạn:
Giai đoạn sinh sản vô tính (Schizogony).
Giai đoạn sinh sản hữu tính (Gametogony).
Giai đoạn sinh sản bào tử (Sporogony).
Trong đó, hai giai đoạn đầu được thực hiện trong tế bào biểu mô ruột ký
chủ (Endogenic), còn giai đoạn thứ 3 diễn ra ở ngoài cơ thể vật chủ (Exogenic).
Các Oocyst có sức gây bệnh được gà nuốt vào cùng thức ăn, nước uống. Dưới
tác dụng của men tiêu hóa trong dạ dày và ruột non (đặc biệt là men Trypsin), vỏ
của Oocyst bị vỡ, giải phóng ra các bào tử con (Sporocyst) (Goodrich, 1994 và
Long P.L (1979) đã mô tả Sporozoit thoát ra qua lỗ noãn (Micropyle) dưới tác
động của men Trypsin.
Sporozoit được giải phóng ra có hình thoi, dài 10 – 15 µm có một hạt
nhân. Braunius (1982) cho rằng, Sporozoit của loài E.necatrix chui vào đỉnh các
nhung mao ruột non, qua biểu mô, vào tuyến ruột. Nhiều tác giả đã chứng minh
rằng Sporozoit của các loài cầu trùng khác cũng xâm nhập vào tế bào biểu mô
của các đoạn ruột khác nhau.
11
Vòng đời của cầu trùng được thể hiện rõ hơn qua hình 2.1.
Hình 2.1. Vòng đời phát triển của cầu trùng.
* Sinh sản vô tính (Schyzogony)
Sau khi xâm nhập vào tế bào biểu mô thích hợp, bào tử (Sporozoit) tiếp
tục trưởng thành, có hình tròn hơn, to lên nhanh (lúc này được gọi là
Trophozoit) làm tế bào ký sinh phình ra, nhân bị kéo dài ra. Chỉ sau vài giờ nhân
của Trophozoit phân chia và trở thành Schizont thế hệ I (thể phân lập).

Schizont thế hệ I trưởng thành rất nhanh, bắt đầu hình thành và chứa đầy
các thể phân đoạn (Merozoit) thế hệ I. Lúc này chúng làm tế bào bị ký sinh
trương to rồi vỡ (số lượng Merozoit trong một Schizont thay đổi rất lớn tùy loài
cầu trùng: từ 8 đến 16, có khi tới 120.000).
Khi đã thành thục, các Merozoit thoát ra khỏi Schizont, một số xâm nhập
trở lại tế bào biểu mô thích hợp để tiếp tục sinh sản vô tính, một số khác chuyển sang
kiểu sinh sản hữu tính. Điều này phụ thuộc vào loài cầu trùng, có loài sinh sản vô
tính diễn ra qua 2 kỳ (E.maxima), có loài qua 3 kỳ hoặc nhiều hơn.
Các Schizont thế hệ II lại tiếp tục phát triển, trong chứa các Merozoit. Sự
giải phóng Merozoit lại làm hàng loạt tế bào biểu mô mà chúng ký sinh bị phá
12
hủy,…Merozoit lại xâm nhập các tế bào biểu mô lành. Quá trình sinh sản vô
tính tiếp tục để sinh ra các Schizont thế hện III, IV,…
* Giai đoạn sinh sản hữu tính (Gametogony).
Giao tử đực được gọi là Microgamet, có kích thước nhỏ hơn giao tử cái,
chúng chuyển động nhanh nhờ có hai lông roi.Giao tử cái được gọi là
Macrogamet có nhân rất to, ít chuyển động và có lỗ noãn.
Nhờ 2 lông roi, giao tử đực di chuyển đến gặp giao tử cái, chui vào giao
tử cái. Trong giao tử cái diễn ra quá trình đồng hóa nhân và nguyên sinh chất để
tạo thành hợp tử. Hợp tử phân tiết một màng bao bọc bên ngoài, lúc này nó được
gọi là noãn nang (Oocyst).
Hình 2.2. Quá trình sinh sản nội sinh của cầu trùng gà (William,1991)
13
Thời gian sinh sản nội sinh kết thúc, Oocyst theo phân gà ra ngoại cảnh.
Thời gian sinh sản vô tính kéo dài 3 – 22 ngày tùy loài cầu trùng.Levine (1942)
cho biết, có 87 – 91 % Oocyst loài E.hagani thải ra ban ngày nhưng tập trung nhất
trong khoảng 15 – 21 giờ. Bhurtel (1995), có 70 – 80% Oocyst cầu trùng được thải
ra vào thời điểm ban ngày và tập trung vào khoảng 9 giờ sáng đến 13 giờ chiều,
mặc dù thời gian này chỉ có 25% lượng phân được thải ra.
Sự thải Oocyst ra môi trường ngoại cảnh tăng lên cao nhất rồi giảm xuống

và hết nếu gà không bị tái nhiễm. Bhurtel (1995) đã nghiên cứu cơ chế phá vỡ
vỏ Oocyst cầu trùng trong ruột gà và cho biết, nguyên nhân cơ giới và men
Trypsin đóng vai trò quan trọng trong việc phá hủy vỏ Oocyst để giải phóng bào
tử con.
*Giai đoạn sinh sản bào tử (Sporogony).
Khi Oocyst theo phân ra ngoài, trong lớp vỏ bọc bên ngoài đã chứa đầy
nguyên sinh chất. Ở ngoại cảnh, gặp điều kiện nhiệt độ và ẩm độ thích hợp, chỉ
vài giờ sau, trong nguyên sinh chất đã xuất hiện khoảng sáng và nguyên sinh
chất bắt đầu phân chia.
Sau 13 – 48 giờ tùy theo loại, nguyên sinh chất hình thành 4 túi bào tử
(Sporocyst). Trong mỗi túi bào tử, nguyên sinh chất lại phân chia, kéo dài ra tạo
thành 2 bào tử con (Sporozoit). Lúc này, trong Oocyst đã hình thành 8 bào tử
con và trở thành Oocyst có sức gây bệnh.Giai đoạn sinh sản bào tử kết thúc,
những Oocyst có sức gây bệnh lẫn vào thức ăn, nước uống và được gà nuốt vào
đường tiêu hóa.
Các Oocyst có sức gây bệnh được gà nuốt vào cùng thức ăn, nước uống.
Dưới tác dụng của men tiêu hóa trong dạ dày và ruột non (đặc biệt là men
Trypsin), vỏ của Oocyst bị vỡ, giải phóng ra các bào tử con (Sporocyst)
(Goodrich, 1994 và Long P.L, 1979) đã mô tả Sporozoit thoát ra qua lỗ noãn
(Micropyle) dưới tác động của men Trypsin.
14
Sporozoit được giải phóng ra có hình thoi, dài 10 - 15µm có một hạt nhân.
Braunius (1982) cho rằng, Sporozoit của loài E.necatrix chui vào đỉnh các nhung
mao ruột non, qua biểu mô, vào tuyến ruột. Nhiều tác giả đã chứng minh rằng
Sporozoit của các loài cầu trùng khác cũng xâm nhập vào tế bào biểu mô của
các đoạn ruột khác nhau.
2.2.3. Cơ chế gây bệnh cầu trùng
Khi bào tử (Sporozoit) xâm nhập vào tế bào biểu mô, sau đó dinh dưỡng
và tăng kích thước, sinh sản liệt phân tăng số lượng cầu trùng, làm hang loạt tế
bào này ở ruột bị phá hoại mạnh, gây viêm ruột, rối loạn chức năng tiêu hóa,

không thể hấp thu đủ chất dinh dưỡng. Do viêm ruột, mạch máu ruột bị vỡ, dịch
thể và máu tràn vào xoang ruột (gây tụ máu ở manh tràng). Những tổn thương trên
làm cho gà bị gầy còm, thiếu máu, kiết lỵ. Mặt khác, khi tế bào biểu mô bị phá vỡ,
nhiều độc tố được sản sinh làm con vật bị trúng độc dẫn đến rối loạn thần kinh,
cánh rủ xuống, con vật lờ đờ, kém hoạt bát.
Khi niêm mạc ruột bị tổn thương, mở đường cho vi khuẩn xâm nhập và
chất độc trong ruột ngấm vào đầu độc khắp cơ thể.
2.2.4. Triệu chứng, bệnh tích
2.2.4.1. Triệu chứng lâm sàng
Gà ủ bệnh 4 – 7 ngày. Gà bệnh có trạng thái ủ rũ, kém ăn, sau 2 – 3 ngày
thì bỏ ăn gà khát, uống nước nhiều hơn thường tụ tập vào nơi có nguồn nhiệt.
Lông xù, cánh rã, gà yếu, đi lại loạng choạng, có triệu chứng ỉa chảy, phân
loãng, lúc đầu có màu xanh sau chuyển sang màu nâu sẫm. Giai đoạn sau phân
gà lẫn máu tươi, hay gà ỉa ra máu tươi hoàn toàn. Xung quanh lỗ huyệt lông dính
đầy phân lỏng, mào nhợt nhạt do bị mất máu, gà gầy nhanh chóng.
Bệnh thường xảy ra ở các thể sau:
* Thể cấp tính: có những biểu hiện như đã mô tả ở trên. Thể này có đặc
điểm là bệnh phát triển rất nhanh, gà dễ bị chết.
15
* Thể á cấp tính: ở thể này gà gầy yếu, suy nhược, có những biểu hiện rối
loạn thần kinh.
* Thể mạn tính: gà gầy yếu, phát triển chậm, hay ỉa chảy, thiếu máu
nhưng không bị chết. Ở thể này thường quan sát thấy ở gà trên 2 tháng tuổi, mức
độ lâm sàng biểu hiện nhẹ hơn. Tỷ lệ chết thấp hơn.
* Thể mang trùng: Gà bị nhiễm bệnh không có biểu hiện lâm sàng, gà chỉ
hơi gầy yếu nhưng ăn uống, đi lại bình thường. Chỉ đôi khi có biểu hiện ỉa
chảy.Trong phân từng giai đoạn có thấy nhiều noãn nang. Thể này thường gặp ở
gà lớn, trên 2 tháng tuổi.
Thể mang trùng rất nguy hiểm về mặt dịch tễ học, khả năng làm lây lan
bệnh lớn hơn cả bản thân gia cầm ốm.

2.2.4.2. Bệnh tích
- Các tư liệu nghiên cứu cho thấy khi gà mắc bệnh cầu trùng thường có
bệnh tích: mào, yếm, kết mạc mắt trắng bệch. Điều đặc biệt chú ý là các giai
đoạn ruột và mức độ tổn thương của niêm mạc ruột đó có khác nhau tùy theo
loại cầu trùng, tùy theo tuổi gà và tùy theo mức độ nhiễm cầu trùng của gà. Bệnh
tích có ở 3 vị trí là manh tràng, ruột non và trực tràng.
- Ở manh tràng bị viêm có hiện tượng sung huyết, xuất huyết và phình to,
chứa đầy chất dính và máu. Niêm mạc bị hoại tử làm vách manh tràng mỏng đi
nhiều, dễ nhìn thấy chất chứa lẫn máu bên trong. Kiểm tra soi kính chất nạo
niêm mạc thấy có E.tenella.
- Ở ruột non nhìn từ bên ngoài thấy có những đốm xuất huyết lấm tấm kéo
dài, ruột non căng phồng chứa đầy chất không tiêu hóa được. Niêm mạc có
nhiều nốt xuất huyết và hoại tử thành ruột dày mỏng gồ ghề, phiết kính chất nạo
niêm mạc soi kính thấy E.necatrix, E.maxima, E.mitis và E.brunetti.
- Ở trực tràng bị tổn thương từng điểm nhỏ, viêm xuất huyết, nạo chất
chứa phiết kính soi có thấy E.brunetti.
16
Như vậy, vị trí bệnh lý đặc trưng theo loài chính là một trong những yếu
tố giúp các nhà nghiên cứu chẩn đoán và định loại cầu trùng gây bệnh.
2.2.5. Phương pháp chẩn đoán bệnh cầu trùng trên gà.
Theo N.A. Kolapxki, P.I.Paskin (1980) chẩn đoán bệnh cầu trùng phải kết
hợp nhiều mặt. Cần phân tích và chú ý đến các tài liệu dịch tễ, tuổi gà mắc bệnh,
triệu chứng, bệnh tích. Để chẩn đoán chắc chắn nhất thiết phải dựa vào kết quả
xét nghiệm. Xét nghiệm các chất chứa trong vùng ruột bị tổn thương, mẩu ruột
bị tổn thương và phân ở đoạn ruột cùng, phân gà đã thải ra ngoài.
Thực hiện đầy đủ các bước kể trên ta có thể chẩn đoán chính xác bệnh cầu
trùng ở gà và phân biệt được với các bệnh khác cũng gây ra các triệu chứng như
bệnh cầu trùng như: bệnh bạch lỵ, phó thương hàn, viêm ruột, tụ huyết trùng,…
và một số bệnh ký sinh trùng khác.
2.2.6. Phòng và trị bệnh cầu trùng trên gà.

Việc phòng trị bệnh cầu trùng thường gặp một số khó khăn như sau:
- Thường trong cơ thể gà cùng một lúc ký sinh vài loài cầu trùng khác nhau.
- Độ nhạy cảm với thuốc của các loài rất khác nhau.
- Cầu trùng phát triển rất mạnh trong cơ thể vật chủ.
- Noãn nang cầu trùng rất bền vững với các yếu tố hóa học, các chất sát
trùng. Chúng có thể tồn tại hàng năm ngoài môi trường.
Việc phòng trị bệnh cầu trùng thường được tiến hành theo ba hướng: vệ
sinh, sử dụng vaccine, sử dụng thuốc.
2.2.6.1. Vệ sinh phòng bệnh.
Bệnh cầu trùng lây lan qua đường thức ăn, nước uống. Khi gà bị nhiễm
bệnh cầu trùng, noãn nang theo phân ra ngoài môi trường. Khi gà khỏe ăn phải
thức ăn, nước uống có chứa noãn nang chúng sẽ bị nhiễm bệnh. Do vậy, phương
thức vệ sinh phòng bệnh nhằm tiêu diệt noãn nang ngoài môi trường, hạn chế sự
lây nhiễm của mầm bệnh.
17