benh tang huyet ap full.doc

BỆNH TĂNG HUYẾT ÁP :
CƠ CHẾ, DỊCH TỄ, LÂM SÀNG VÀ CHẨN
ĐOÁN
1. Nguyên nhân và bệnh sinh của bệnh tăng huyết áp (THA)
1.1 Yếu tố di truyền trong THA
1.2 Các yếu tố bệnh sinh khác của THA
2. Đònh nghóa, phân loại và dòch tễ học của THA
3. Lâm sàng của bệnh THA
3.1 Triệu chứng cơ năng
3.2 Bệnh sử
3.3 Khám thực thể
3.4 Xét nghiệm lâm sàng
4. Biến chứng tim, thận và não của bệnh THA
4.1 Biến chứng tim của THA
4.2 Biến chứng thận của THA
4.3 Biến chứng não của THA : đột q
5. Chẩn đoán nguyên nhân THA (THA thứ phát)
5.1 THA do bệnh mạch máu thận
5.2 THA do bệnh nhu mô thận
5.3 THA do bệnh tuyến thượng thận
1. NGUYÊN NHÂN VÀ BỆNH SINH CỦA BỆNH THA
Hai yếu tố tạo thành HA là cung lượng tim và sức cản mạch ngoại vi :
HA = cung lượng tim x sức cản mạch ngoại vi
Cung lượng tim tạo thành bởi các yếu tố : sức co cơ tim, tần số, nhòp tim, tiền
tải, hệ thần kinh tự chủ và sự toàn vẹn của các van tim. Sức cản mạch ngoại vi
(SCMNV) tạo thành bởi đậm độ của máu, độ dài của mạng động mạch và độ
hẹp của đường kính lòng mạch. Hai yếu tố đầu của SCMNV thường không thay
đổi, do đó SCMNV tùy thuộc phần lớn vào đường kính các động mạch nhỏ (<
1mm). Độ cứng các động mạch lớn cũng ảnh hưởng đến HA tâm thu.
THA thường được chia ra THA tiên phát (khoảng 90% trường hợp, không
biết nguyên nhân) và THA thứ phát (biết nguyên nhân).

Các yếu tố sinh lý bệnh liên quan đến THA tiên phát bao gồm : gia tăng
hoạt tính giao cảm có thể do stress tâm lý xã hội, tăng sản xuất hormone giữ
muối và co mạch như endotheline và thromboxane, ăn mặn lâu ngày, ăn không
đủ kali và calci, tiết renin không phù hợp, thiếu các chất dãn mạch như
prostaglandins và nitric oxide (NO), bất thường mạch kháng (resistant vessels)
bẩm sinh, béo phì, tăng hoạt yếu tố tăng trưởng và thay đổi vận chuyển ion qua
màng tế bào.
1.1 Yếu tố di truyền trong THA
Chứng cớ về di truyền là nguyên nhân của THA bao gồm :
- Tương quan về THA giữa sinh đôi đồng hợp tử (monozygotic twins) so
với sinh đôi dò hợp tử (dizygotic twins)
- Tương quan về THA trong 1 gia đình. Hiện nay mới xác đònh được biến
chứng của khoảng 10 genes gây ra THA (1). Các biến chứng này ảnh hưởng
đến HA qua trung gian giữ muối và nước ở thận. Không chỉ là yếu tố gene, có
thể có tương tác giữa các yếu tố môi trường, dân số và gene trong THA.
Nghiên cứu được thực hiện nhiều nhất về di truyền THA là hội chứng
Liddle, liên quan đến biến chủng bêta và gamma subunits của ASSC
(amiloride sensitive sodium channel). Hội chứng Liddle là bệnh di truyền
nhiễm sắc thể thường và trội, có đặc điểm là THA do tăng thể tích kèm renin
thấp, aldosterone thấp. Bệnh khu trú ở trong thận vì ghép thận sẽ hết bệnh.
THA do hội chứng Liddle thường kháng trò (resistant hypertension) nhưng đáp
ứng với thuốc triamterene hoặc amiloride.
Cần phải tìm hội chứng Liddle khi THA kháng trò vì một nghiên cứu cho
thấy 25% THA kháng trò do hoạt hóa ASSC (2).
1.2 Các yếu tố bệnh sinh khác của THA
1.2.1 Tăng hoạt giao cảm
Tăng hoạt giao cảm dẫn đến THA qua sự kích hoạt tim (tăng cung lượng
tim), thận (giữ nước) và mạch ngoại vi (co mạch). Nghiên cứu CARDIA theo
dõi 4762 bệnh nhân từ 18-30 tuổi trong 10 năm cho thấy tần số tim là yếu tố
tiên đoán độc lập bệnh THA (3). Yếu tố chính của tần số tim nhanh là tăng

hoạt giao cảm.
Sử dụng dụng cụ đo vi thần kinh (microneurography) nhằm xác đònh hoạt
tính giao cảm ở thần kinh ngoại vi và ở cơ cho thấy hoạt tính giao cảm tăng ở
người THA so với người HA bình thường (4).
1.2.2 Tăng hoạt mạch máu và tái cấu trúc mạch máu
Người có tiền sử gia đình THA, sẽ tăng co mạch khi gặp lạnh hay stress tình
cảm, do đó dễ bò THA (5).
Tái cấu trúc mạch máu làm tăng sức cản mạch ngoại vi do đó làm THA.
Sinh thiết mô cơ bệnh nhân THA tiên phát không điều trò cho thấy lớp trung
mạc bò dầy và giảm khẩu kính lòng mạch (6).
1.2.3 Độ cứng động mạch
HA tâm thu và áp lực mạch (pulse pressure- độ chênh giữa HA tâm thu và
HA tâm trương) gia tăng khi độ cứng động mạch lớn gia tăng. Độ cứng mạch
máu lớn tăng do xơ cứng động mạch và vôi hóa.
Vận tốc sóng mạch (pulse wave velocity) ở người trẻ khoảng 5m/giây, do đó
sóng phản hồi về tới van ĐMC vào lúc van đã đóng. Nhờ đó áp lực máu tâm
trương cao, giúp tưới máu đủ cho mạch vành.
Ở người cao tuổi động mạch cứng hơn, độ dãn (compliance) giảm, vận tốc
sóng mạch có thể lên tới 20m/giây. Do đó sóng phản hồi trở về vào lúc van
ĐMC mở. Hậu quả là áp lực tâm thu cao, áp lực tâm trương giảm và áp lực
mạch gia tăng (hình 1) (7).
Hình 1 : Độ dãn mạch và vận tốc sóng mạch

TL : O'Rourke MF et al. Left ventricular systemic arterial coupling in
humans and strategies to improve coupling in disease states. In : Yin FCP, ed :
Vascular/Ventricular coupling. New York ; Springer. Verlag 1987 : 1-19
1.2.4 Hệ thống renin và angiotensin
Hệ thống renin-angiotensin-aldosterone đóng vai trò quan trọng trong điều
hòa HA cả ở người bình thường lẫn người bò bệnh THA. Renin được tổng hợp
và phóng thích từ cấu trúc cạnh vi cầu thận, có vai trò xúc tác chuyển

angiotensinogen thành angiotensin I (AG I). Qua trung gian của men chuyển
(ACE), AG I được chuyển thành angiotensin II (AG II). AG II có tác dụng trực
tiếp co mạch cản, kích thích tổng hợp và phóng thích aldosterone, kích thích tái
hấp thu natri từ ống thận (trực tiếp hay qua trung gian aldosterone), ức chế
phóng thích renin, kích thích tiết ADH (antidiuretic hormone) và tăng hoạt giao
cảm (hình 2).
Hình 2 : Sự tạo lập angiotensin và tác động của chất này lên cơ quan

TL : Goodfrend et al. Angiotensin receptors and their antagonists. N. Engl J
Med 1996 ; 334 : 1649-1654
Angiotensin II còn có tác động tăng trưởng và tăng sinh tế bào, thúc đẩy tế
bào vừa tăng sinh vừa phì đại. AG II tác động được qua trung gian thụ thể. Đã
xác đònh được 2 thụ thể chính AT1 và AT2. Thụ thể AT 1 khi được kích hoạt
bởi AG II sẽ cho các tác dụng nêu trên. Ngược lại thụ thể AT 2 khi được AG II
kích hoạt sẽ làm giãn mạch, chống tăng trưởng và có thể chống thiếu máu cục
bộ. Sự tạo lập AG II khu trú ở các cơ quan có thể qua đường khác với đường
ACE. Ở tim và mạch máu, AG II còn tạo lập được qua đường chymase. Hoạt
động của hệ renin-angiotensin khu trú (tại mô) có thể đóng vai trò quan trọng
trong bệnh tim mạch.
Renin được tăng tiết khi tưới máu thận giảm. THA tiên phát có thể có renin
máu thấp hoặc renin máu cao. Tuy nhiên thuốc UCMC và thuốc chẹn thụ thể
AT 1 của AG II có hiệu quả hạ HA trên cả bệnh nhân THA có renin máu thấp
lẫn bệnh nhân có renin máu cao.
1.2.5 Aldosterone
Cường aldosterone tiên phát có thể do bướu tuyến thượng thận (adrenal
adenoma- hội chứng Conn) hoặc tăng sinh thượng thận (adrenal hyperplasia).
Trước kia bệnh này chỉ chiếm < 1% nguyên nhân THA. Nghiên cứu gần đây,
dựa vào đo tỷ lệ hoạt tính aldosterone huyết tương/renin huyết tương cho thấy
cường aldosterone có thể lên đến 8-12% bệnh nhân THA (8). Riêng với THA
kháng trò, nguyên nhân cường aldosterone có thể là 17% (9). Như vậy, có thể

có một yếu tố nào khác, chưa biết rõ làm tăng tiết aldosterone.
1.2.6 Muối Natri
Có nhiều chứng cớ về vai trò của muối Natri trong THA (10).
- Ở nhiều quần thể dân chúng, sự tăng HA theo tuổi có tương quan trực
tiếp với lượng natri tiêu thụ.
- Ở nhiều nhóm dân chúng rải rác, khi tiêu thụ ít muối natri sẽ không có
hay rất ít THA. Khi tiêu thụ nhiều natri, THA xuất hiện.
- THA xảy ra ở động vật khi cho ăn nhiều muối natri, nếu các động vật
này có yếu tố di truyền THA.
- Ở vài người, ăn nhiều muối natri một thời gian ngắn, sức cản mạch tăng
và HA tăng
- Nồng độ muối natri cao hiện diện ở mạch máu và tế bào máu người
THA
- Hạn chế muối natri < 100 mmol/ngày sẽ giảm HA ở hầu hết bệnh nhân.
Tác dụng hạ áp của thuốc lợi tiểu cần khởi đầu bằng tiểu ra natri.
Dư muối natri chỉ dẫn đến THA khi thận không đào thải được Có nhiều yếu
tố dẫn đến thận không đào thải được natri : giảm số nephron bẩm sinh, mất
tương quan giữa áp huyết và sự bài tiết natri ở thận, sự không tương đồng giữa
các nephron, ức chế bơm natri mắc phải, thiếu đáp ứng với hormone bài natri
từ nhó (ANP : atrial natriuretic hormone).
1.2.7 Nitric oxide (NO) và Endothelin
NO được coi là có vai trò quan trọng trong điều hòa HA, tạo huyết khối và
xơ vữa động mạch. NO là chất tiết ra bởi tế bào nội mạc, đáp ứng với kích
thích như thay đổi HA, sức căng thành mạch. NO có thời gian bán hủy rất ngắn,
có các đặc tính sau : tác dụng dãn mạch mạnh, ức chế sự kết tập tiểu cầu, ngăn
cản sự di chuyển và tăng sinh tế bào cơ trơn.
Endothelin là chất co mạch mạnh, tiết ra bởi tế bào nội mạc. Trên một số
bệnh nhân THA có sự gia tăng endothelin trong máu. Endothelin có thể có vai
trò trong THA tiên phát. Tuy nhiên thuốc đối kháng endothelin chưa được sử
dụng trong điều trò THA do độc tính ; một số thuốc đối kháng endothelin đang

sử dụng trong điều trò tăng áp động mạch phổi.
2 ĐỊNH NGHĨA, PHÂN LOẠI VÀ DỊCH TỄ HỌC BỆNH THA
HA được qui đònh bởi cung lượng tim và sức cản mạch ngoại vi. Trò số HA
gọi là bình thường có tính cách tương đối. Nhiều người HA từ lâu là
90/60mmHg vẫn làm việc bình thường và không có triệu chứng. Số liệu để
phân biệt HA bình thường, bình thường cao hay tiền THA đều dựa trên các
thống kê các quần thể lớn dân chúng không có biến chứng của THA.
Trước kia THA thường được phân độ dựa trên trò số HA tâm trương. Hiện
nay phân độ THA dựa trên cả HA tâm thu lẫn HA tâm trương. THA tâm thu
đơn thuần xảy ra khi HA tâm thu >140mmHg còn HA tâm trương < 90mmHg.
THA tâm thu đơn thuần thường xảy ra ở người cao tuổi.
Dựa vào phúc trình số 7 của ủy ban liên hợp quốc gia nhằm phát hiện, lượng
giá, phòng ngừa và điều trò THA (JNC 7) (11) ; phân độ THA chỉ còn 2 độ và
giai đoạn tiền THA (bảng 1).
Bảng 1 : Phân độ THA ở người lớn > 18 tuổi
Xử trí
Khởi đầu điều trò
Phân độ THA HA tth, HA ttr, Thay đổi Không chỉ đònh
bắt buộc Có chỉ đònh
mmHg mmHg lối sống
bắt buộc
Bình thường < 120 và < 80 Khuyến khích
Tiền THA120 - 80 - Cần Không điều trò thuốc Thuốc
cho chỉ
139 hoặc 89 đònh bắt buộc

THA gđ1 140 - 90 - Cần Lợi tiểu cho hầu hết trường Thuốc
cho chỉ 159 hoặc 99 hợp; có thể UCMC, chẹn
đònh bắt buộc
thụ thể AGII, chẹn bêta; UC

calci hoặc phối hợp
THA gđ2 >160 hoặc > 100 Cần Phối hợp 2 thuốc/ hầu hết Thuốc
cho chỉ
trường hợp đònh bắt
buộc
Phân độ của Hội tim mạch và Hội THA Châu Âu có hơi khác (12). Phân độ
này vẫn giữ phân độ của JNC 6 (1997) và phân độ của Tổ chức Y tế thế giới
(1999).
Bảng 2 : Đònh nghóa và phân độ HA (mmHg) của Hội Tim mạch và Hội
THA Châu Âu
Mức độ HAtth HAttr
Lý tưởng < 120 < 80
Bình thường 120-129 80-84
Bình thường cao 130-139 85-89
THA độ 1 (nhẹ) 140-159 90-99
THA độ 2 (vừa) 160-179 100-109
THA độ 3 (nặng) > 180 > 110
THA tâm thu đơn thuần > 140 < 90
TL : Journal of Hypertension 2003 ; 21 : 1011-1053
Tuần suất (prevalence) THA thay đổi theo tuổi, giới tính, chủng tộc và đòa
dư. Tại Hoa Kỳ, tần suất chung về THA ở người lớn khoảng 24% (13). Tại Việt
Nam, nghiên cứu tại miền Bắc cho thấy tần suất THA khoảng 16% (14). Tại
một số vùng trên thế giới tần suất THA rất thấp (hình 3).
Hình 3 : Một vài quần thể có HA thấp tại vùng đòa dư trên thế giới
TL : Pulter and Sever. Blood pressure in other populations. In Swales JD
(ed). Textbook of hypertension. Oxford : Blackwell Scientific Publishers 1994 ;
p. 22-36
Bảng 3 : Tần suất THA ở người lớn tại Hoa Kỳ theo chủng tộc và giới tính
TL : Burt et al. Hypertension 1995 ; 25 ; 305-313
Hình 4 : Tần suất THA theo tuổi và chủng tộc

TL : Burt et al. Hypertension 1995 ; 25 : 305-313
3 LÂM SÀNG BỆNH THA
3.1 Triệu chứng cơ năng
Phần lớn bệnh nhân THA không có triệu chứng cơ năng, phát hiện bệnh có
thể do đo HA thường quy hoặc khi đã có biến chứng (TD = TBMMN).
Triệu chứng của người bệnh khi có, có thể nằm 1 trong 3 nhóm :
- Do HA cao
- Do bệnh mạch máu của THA
- Do bệnh căn gây ra THA (THA thứ phát)
Các triệu chứng do chính mức HA cao có thể là : nhức đầu, xây xẩm, hồi
hộp, dễ mệt và bất lực. Nhức đầu thường chỉ xảy ra khi có THA nặng. Thường
nhức đầu ở vùng chẩm, sau gáy và thường vào buổi sáng.
Các triệu chứng do bệnh mạch máu của THA là : chảy máu mũi, tiểu ra
máu, mờ mắt, cơn yếu hay chóng mặt do thiếu máu não thoáng qua, cơn đau
thắt ngực, khó thở do suy tim. Đôi khi có đau do bóc tách ĐMC hoặc do túi
phình ĐMC rỉ xuất huyết.
Các triệu chứng do bệnh căn gây ra THA bao gồm : uống nhiều, tiểu nhiều,
yếu cơ do hạ kali máu ở bệnh nhân cường Aldostérone tiên phát hoặc tăng cân,
dễ xúc động ở bệnh nhân bò hội chứng Cushing. Ở bệnh nhân bò u tủy thượng
thận thường bò nhức đầu, hồi hộp, toát mồ hôi, xây xẩm tư thế.
3.2 Bệnh sử
Tiền sử gia đình bò THA kèm theo THA từng lúc trong thời gian trước giúp
nghó đến bệnh THA tiên phát.
THA thứ phát cần nghó đến ở người bệnh THA dưới 35 tuổi hoặc trên 55
tuổi mà THA nặng và nhanh.
Tiền sử sử dụng kích thích tố thượng thận hoặc oestrogène
Tiền sử nhiễm trùng tiểu nhiều lần giúp nghó đến viêm đài bể thận mãn.
Tiền sử tiểu đêm và uống nhiều giúp nghó đến nguyên nhân ở thận hay nội
tiết. Chấn thương vùng hông giúp nghó đến tổn thương thận.
Tăng cân giúp nghó đến hội chứng Cushing, trong khi giảm cân giúp nghó

đến u tủy thượng thận hay bệnh Basedow.
Các yếu tố nguy cơ khác của xơ vữa động mạch cần được xem xét : hút
thuốclá, tiểu đường, rối loạn lipid máu.
Ngoài ra cần hỏi về cách sống người bệnh, nghề nghiệp, cách ăn uống, hoạt
động thể lực …
3.3 Khám thực thể
Quan sát chung : mặt tròn kèm mập ở thân hơn là chi giúp nghó đến hội
chứng Cushing. Phát hiện bắp thòt chi trên phát triển hơn chi dưới giúp nghó đến
hẹp eo ĐMC.
So sánh HA và mạch ở 2 chi trên và 2 chi dưới. Đo HA ở tư thế nằm và đứng
(ít nhất 2 phút). HA tâm trương gia tăng khi đổi từ nằm ra đứng giúp nghó đến
THA tiên phát, nếu giảm giúp nghó đến THA thứ phát (với điều kiện bệnh nhân
chưa uống thuốc hạ áp).
Soi đáy mắt giúp lượng giá thời gian THA và tiên lượng.
Sờ và nghe động mạch cảnh xem có hẹp không. Đây có thể là biểu hiện của
bệnh mạch máu do THA hoặc có tổn thương động mạch thận. Khám tim và
phổi giúp phát hiện có tim lớn, có tiếng T3, T4 và có ran đáy phổi. Cần tìm
tiếng thổi ngoài tim do tuần hoàn bàng hệ của hẹp eo ĐMC.
Khám bụng bao gồm :
- Nghe ở bụng, vùng trên rốn bên phải và trái đường giữa, vùng 2 bên
hông giúp tìm âm thổi của hẹp ĐM thận.
- Sờ bụng để tìm túi phình ĐMC bụng hoặc thận lớn do bệnh thận đa
nang.
Cần sờ mạch bẹn, nếu yếu và/hoặc chậm so với mạch cổ tay, cần đo HA hạ
chi.
Khám chi dưới xem có phù hoặc di chứng của TBMMN.
3.4 Xét nghiệm cận lâm sàng
Các xét nghiệm cơ bản cần thực hiện cho tất cả bệnh nhân THA :
- Huyết đồ, dung tích hồng cầu
- Urée máu, créatinine máu

- Tổng phân tích nước tiểu (đường, đạm, hồng cầu, cặn lắng)
- Đường máu, cholesterol máu, Triglyceride máu, HDL, LDL
- Acid urique máu
- Phim lồng ngực
- Điện tâm đồ
- Siêu âm tim
Các xét nghiệm nhằm tìm nguyên nhân THA :
- Bệnh mạch máu thận : siêu âm động mạch thận, chụp cắt lớp điện toán
hoặc ảnh cộng hưởng từ, chụp mạch thận
- U tủy thượng thận : đònh lượng Catécholamine hoặc Metanephrine niệu
trong 24 giờ
- Hội chứng Cushing : trắc nghiệm ức chế dexamethasone hoặc đònh
lượng Cortisol niệu trong 24 giờ
Bảng 4 : Phân tích bệnh võng mạc do THA và xơ cứng động mạch
THA Xơ cứng động mạch
Tiểu động mạch
Mức độ Hẹp chung Co thắt Xuất Xuất Phù Phản
xạ ánh Khiếm khuyết
Tỷ lệ khu trú huyết tiết sai sáng ĐM ĐM-
TM bắt chéo
ĐM/TM thò
Bình thường 3 : 4 1 : 1 0 0 0 Đường vành 0
mảnh, cột máu
đỏ
Độ I 1 : 2 1 : 1 0 0 0 Đường vành Ép nhẹ TM
rộng, cột máu
đỏ
Độ II 1 : 3 2 : 3 0 0 0 Đường vành Ép sụp TM
rộng “ dây đồng
cột máu không

thấy
Độ III 1 : 4 1 : 3 + + 0 Đường trắng Gập góc, thon
rộng “dây bạc” dần và mất
TM
cột máu không dưới ĐM ;
dãn TM
thấy xa
Độ IV mảnh mai, nghẽn ở + + + Sợi gân, cột
Giống độ III
sợi gân dòng xa máu không
thấy
4. BIẾN CHỨNG TIM, THẬN VÀ NÃO CỦA BỆNH THA
Ba biến chứng chính của bệnh THA là ở tim, thận và não. Nhiều bệnh nhân
chỉ được phát hiện THA khi có biến chứng ở một trong các cơ quan này.
4.1 Biến chứng tim của THA
Các biến chứng tim của THA bao gồm : phì đại thất trái kèm dãn hay không
dãn buồng thất, suy tim, bệnh ĐMV, loạn nhòp và đột tử.
Các yếu tố bệnh sinh làm tổn thương tim trong THA được tóm tắt trong bảng
5 (15).
Bảng 5 : Các yếu tố bệnh sinh làm tổn thương tim trong THA
Thần kinh hormone - Hoạt hoá hệ renin-angiotensin-
aldosterone
- Tăng hoạt giao cảm
- Tăng sản xuất hoặc giảm thoái hóa các
phân tử sinh học (TD : angiotensin II, cytokins)
Huyết động - Tăng sức cản mạch ngoại vi
- Tăng sức căng thành tim
- Giảm dự trữ vành
Mạch máu - Rối loạn chức năng nội mạc
- Tái cấu trúc mạch

- Giảm độ giãn mạch
- Phản ứng mạch quá mức
- Xơ vữa động mạch vành và động mạch
ngoại vi
Cơ tim - Tái cấu trúc thất trái
- Biểu hiện gene thai nhi (Fetal gene
expression)
- Phì đại tế bào cơ tim
- Thay đổi chất nền ngoài tế bào
(extracellular natrix)
TL : Chim C. Lang, Gregory YH Lip. Compliance of Hypertension : the
Heart. In Cardiology, ed by MH Crawford, JP Dimarco, WJ Paulus. Mosby
2004, p. 490
4.1.1 Phì đại thất trái do THA
Trước kia, chẩn đoán phì đại thất trái (PĐTT) trong nghiên cứu dựa vào đònh
lượng thất trái sau tử vong. Ngày nay, trong nghiên cứu và thực hành lâm sàng,
phì đại thất trái có thể chẩn đoán bằng các tiêu chuẩn ECG, siêu âm tim 2D
hoặc TM. Các phương tiện hiện đại, chính xác hơn để chẩn đoán phì đại thất
trái bao gồm : ảnh cộng hưởng từ, CT scan cực nhanh và siêu âm tim 3 chiều.
Các phương tiện này chưa phổ biến trong thực hành lâm sàng. Bảng 6 nêu lên
tiêu chuẩn siêu tâm TM chẩn đoán phì đại thất trái dựa theo nghiên cứu
Framingham (16).
Bảng 6 : Giới hạn trên của thất trái theo tiêu chuẩn siêu âm
TL : Levy D, Savage DD, Garrison RJ et al. Echocardiographic criteria for
left ventricular hypertrophy : the Framingham Study. Am J Cardiol 1987 ; 59 :
956-960
PĐTT bệnh lý thường không gây ra triệu chứng cơ năng trong nhiều năm,
trước khi biểu hiện bằng triệu chứng suy tim hoặc đột tử. Độ nhậy cảm của
ECG trong chẩn đoán PĐTT cao > 90%, tuy nhiên độ đặc hiệu chỉ 20-40% ;
ngược lại độ nhậy cảm của siêu âm trong PĐTT là > 80% và độ đặc hiệu >

80% (15). Siêu âm tim còn hữu ích để chẩn đoán nguyên nhân khác ngoài THA
của PĐTT (TD : bệnh van tim, bệnh tim bẩm sinh, bệnh cơ tim phì đại).
Tất cả các thuốc điều trò THA, ngoại trừ minoxidil và hydralazine, đều có
hiệu quả giảm phì đại thất trái. Tuy nhiên khả năng giảm PĐTT giữa các thuốc
có thể khác nhau. Nghiên cứu LIVE (17) chứng minh khả năng giảm PĐTT của
lợi tiểu có tính dãn mạch indapamide cao hơn enalapril trong điều trò THA.
Nghiên cứu LIFE (18) chứng minh losartan có hiệu quả hơn atenolol.
4.1.2 Suy tim do THA
THA đơn độc, không điều trò có thể dẫn đến suy tim. Tần suất suy tim do
THA đứng hàng thứ 2 sau bệnh động mạch vành (ĐMV). THA cũng là yếu tố
nguy cơ đưa đến bệnh ĐMV, loạn nhòp tim từ đó dẫn đến suy tim. THA dẫn
đến rối loạn chức năng tim, sau đó suy tim có thể qua các giai đoạn sau :
- Rối loạn chức năng tâm trương thất trái (TD : do phì đại thất)
- Rối loạn chức năng tâm thu TT không triệu chứng cơ năng kèm PĐTT
đồng tâm
- Dãn TT không triệu chứng cơ năng kèm phì đại lệch tâm TT
- Rối loạn chức năng tâm thu TT có triệu chứng cơ năng kèm phì đại lệch
tâm TT và dãn lớn TT
Tiến triển của hình dạng TT trong suy tim được biểu hiện trong hình 5.
Hình 5 : Tiến triển hình dạng thất trái trong suy tim
TL : Chim C Lang, Gregory YH Lip. Complications of Hypertension : the
Heart. In Cardiology, ed. by MH Crawford, JP DiMarco, WJ Paulus. Mosby
2004, 2
nd
ed, pp. 490-500
Hình 6 : Đường cong biểu hiện áp lực - thể tích trong rối loạn chức năng
tâm thu và rối loạn chức năng tâm trương thất trái

TL : Chim C Lang, Gregory YH Lip. Complications of Hypertension : the
Heart. In Cardiology, ed. by MH Crawford, JP DiMarco, WJ Paulus. Mosby

2004, 2
nd
ed, pp. 490-500
Rối loạn chức năng tâm trương TT (RLCNTrTT) thường không có triệu
chứng cơ năng. Tuy nhiên RLCNTTrTT có thể là nguyên nhân của 40% suy
tim có triệu chứng cơ năng và thực thể. Tần suất chung của suy tim sung huyết
kèm chức năng tâm thu TT bình thường là 11-83% ở bệnh nhân THA và 5-67%
ở bệnh nhân bệnh ĐMV (15).
Chẩn đoán suy tim do THA bao gồm :
- Chẩn đoán xác đònh suy tim sung huyết dựa theo tiêu chuẩn Framingham
hay tiêu chuẩn Châu Âu