Vi sinh: Một số vi khuẩn thường gặp

Acinetobacter baumannii
1/ Đặc điểm sinh học:
- Hình thái: Cầu trực khuẩn Gram (-) nhỏ; ko sinh nha bào, ko di động, xếp đôi hoặc đám, hiếu
khí.
- Tính chất nuôi cấy: Mọc tốt trên các MT nuôi cấy thông thường, nhiệt độ thích hợp : 33-35 độ
C.
- Tính chất sinh hóa học: Oxidase (-); catalase (+); Indol (-); Nitrate (-).
- Độc tố và các yếu tố độc lực:
+) Vỏ polysaccharid
+) Fimbriae
+) LPS : kích thích sản sinh cytokin.
+) Lipase.
- Tính chất đề kháng: Sức đề kháng tốt, đa kháng kháng sinh (MDRAB)
2. Khả năng gây bệnh :
- Acinetobacter baumannii là 1 trong 4 tác nhân gây nhiễm trùng BV , thường gặp ở các Khoa
Hồi sức tích cực (BN thở máy, BN hậu phẫu, BN bỏng ); các BN bị suy giảm miễn dịch
- Gây viêm đường hô hấp.
- Nhiễm khuẩn huyết .
- Viêm đường tiết niệu.
- Viêm da và mô mềm.
- Viêm màng não.
- Ngoài ra gần đây có nhiều nghiên cứu cho thấy việc nhiễm A.baumannii xảy ra ở trẻ em.
3. Chẩn đoán VSV:
- Chẩn đoán trực tiếp:
+) Bệnh phẩm: tùy thể bệnh.
+) Nuôi cấy , phân lập : có thể dùng các MT như MacConkey, CLED và MT chọn lọc như
Leeds.
+) Định danh dựa vào tính chất hóa sinh.
+) Ngoài ra có thể dùng PCR.
- Chẩn đoán gián tiếp: ít áp dụng.
4. Phòng bệnh:

- Chưa có vacxin nên áp dụng các biện pháp đảm bảo vệ sinh trong bệnh viện.
5. Điều trị:
- A.baumannii đa kháng kháng sinh (kháng beta-lactam, tetracyclin, fluoroquinolone,
amygoglycozid).
- Điều trị đa kháng sinh : như carbapenems or carboxypenicillins kết hợp aminoglycoside.

Listeria monocytogenes
ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC
Trực khuẩn Gr(+), bé, sắp xếp như hình chữ nho (giống tk bạch hầu)
Di động hỗn loạn khi soi tươi (# tk bạch hầu ko di động)
Khuẩn lạc S màu xám, tan máu β như một sô liên cầu.
Chứa dung huyết tố như streptolysin O, vách chứa thành phần như LPS nội độc tố của vk Gr(-)
và gây các triệu chứng như LPS
GÂY BỆNH
2 loại:
- Thai nhi, sơ sinh, phụ nữ có thai: Listeria lây truyền qua rau thai hoặc trong khi sinh  đẻ
non, nhiễm khuẩn huyết, hay viêm màng não cấp sau sinh 1-4 tuần. Mẹ nhiễm Listeria
thường không triệu chứng hoặc bệnh giống như cúm.
- Người lớn suy giảm miễn dịch nhiễm khuẩn huyết, viêm màng não (thường gặp ở BN ung
thư hoặc ghép thận)
MIỄN DỊCH
L.monocytogenes thuộc loại mầm bệnh nội tế bào, nhân lên trong bc đơn nhân, có thể tạo thành
u hạt. MD tế bào có tác dụng bảo vệ.
DỊCH TỄ HỌC
Mầm bệnh tồn tại rộng rãi trong tự nhiên (sữa, phân, đất, rau sống) Tiếp xúc, ăn sữa ko vô
trùng, ăn rau sống.
Đường tiêu hoá cũng là nơi vk này tồn tại và gây nhiễm khuẩn nội sinh.
CHẨN ĐOÁN VSV
Bệnh phẩm: nước não tuỷ, máu, phân
Nhuộm Gram, soi tươi

Nuôi cấy trên thạch máu
Xác định bằng tính chất lên men đường
PHÒNG BỆNH
Ko có vaccin
Hạn chế tiếp xúc với nguồn bệnh và vệ sinh an toàn thực phẩm
ĐIỀU TRỊ
Penicillin, erythromycin
Vi khuẩn này ít kháng thuốc ksinh.
Vi khuẩn Brucella
ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC
Trực khuẩn nhỏ, 0.5-1.5 mcm, ko di động, ko sinh nha bào, đôi khi có vỏ, ko bắt màu Gram.
Hiếu khí tuyệt đối, mọc kém (cần 37oC, pH 6, có 5-10% CO2)
Ko hoá lỏng gelatin, ko làm đông huyết tương,làm kiềm hoá nhưng không làm đông sữa, ko
sinh indol trong nước pepton, sinh H2S, thuỷ phân ure mạnh, lên men glucose không sinh hơi,
chuyển hoá đường khác chậm.
Nhạy cảm với sức nóng và chất diệt khuẩn, chết ở 60oC/1h, sống lâu trong mt nuôi cấy, bùn,
nước tiểu, đất, sữa thịt…
Độc tố: nội độc tố gắn liền với vk.
Kháng nguyên A và M
Miễn dịch: bệnh Brucellosis gây md bền vững (ko mắc lại), đó là md chéo giữa nhiều loài
Brucela, chủ yếu là md qua trung gian tế bào (lympho T và đại thực bào)
GÂY BỆNH
Brucella ký sinh ở đv, gây bệnh khi có đk thuận lợi. Mỗi loài có vật chủ thích hợp (B.arbotus 
bò, B.suis  lợn, B.canis  chó), chủ yếu là các đv ăn cỏ, con đực có thể truyền mầm bệnh
cho con cái và gây sảy thai.
Gây bệnh cho người: (từ đv ốm, phân, nước tiểu, sữa)
ủ bệnh 2-4 tuần  sốt, mỏi mệt, đau vùng tổn thương. Trong thời kỳ này có thể dẫn tới bệnh
Brucellosis cấp  nhiễm khuẩn huyết, nhiễm khuẩn ở khớp, phủ tạng, bộ phận sd, màng não.
Bệnh Brucellosis xuất hiện sau gđ cấp tính nhiều tháng hoặc vài năm, các triệu chứng không
điển hình: sốt nhẹ và kéo dài, mệt mỏi và đau nhiều ở vùng tổn thương (khớp xương), có dấu

hiệu về thần kinh.
Cơ chế: xâm nhập qua tiêu hoá/hô hấp/qua da  bạch huyết máu  tới gan, lách tạo ổ
nhiễm khuẩn nguyên phát. Song song với gđ này, có thể có Brucellosis cấp khi vk vào máu gây
nhiễm khuẩn huyết.
Brucela trong cơ thể ký sinh nội bào  bệnh mạn tính, kéo dài.
CHẨN ĐOÁN VSV
Bệnh phẩm: máu, mủ, hạch
Nuôi cấy, chẩn đoán huyết thanh, test bì tìm KT.
PHÒNG BỆNH
Cách ly hoặc giết các đv bị nhiễm bệnh, khử khuẩn sữa = phương pháp Pasteur, tráng tiếp xúc
với gia súc đẻ non, xử lý chất thải, phủ tạng của súc vật ốm.
Vaccin sống/chết cho người, đvật
ĐIỀU TRỊ
Trong bệnh Brucellosis cấp/ bán cấp  dùng ksinh phối hợp (tetracyclin + streptomycin)
Thể mạn tính ksinh ko có tác dụng, chủ yếu là giải mẫn cảm cho BN bằng kháng nguyên liệu
pháp (tiêm vaccin dưới da với các liều thấp)
Trực khuẩn than (Bacillus anthracis)
Giống Bacillus có nhiều loài nhưng chỉ có tk than gây bệnh cho người
ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC
Trong bệnh phẩm  hình gậy, đầu vuông, ko có lông, ko di động,Gr(+), đứng riêng rẽ hoặc xếp
chuỗi, thường có vỏ, 1-2 x 1-5 mcm
Nha bào hình trứng/trụ , 1mcm, ở trung tâm và ko làm biến dạng thân vk
Trong mt nuôi cấy  tk than xếp chuỗi, ko vỏ, hình thành nha bào sớm (20-30oC, có O2)
Hiếu khí tuyệt đối, mọc tốt ở mt thường (35oC, pH 7-7.4)
Mt lỏng  đáy ống có cặn bông và nước phía trên trong
Mt thạch  khuẩn lạc R to, vàng nhạt, xù xì
Lên men không sinh hơi: dextrin, glucose, levulose, maltose, saccharose, trehalose, salicin.
Thuỷ phân amidon
Không lên men lactose, galactose, arabinose.
Ly giải protein, hoá lỏng gelatin.

Khả năng đề kháng yếu: chết ở 38oC/1h
Nha bào tồn tại lâu, đặc biệt trong đất 20-30 năm.
Độc tố yếu, tác dụng gần giống tk Gr(-)
Nhiều kháng nguyên có tác dụng gây độc và tạo miễn dịch.
KHẢ NĂNG GÂY BỆNH
Tk than gây bệnh chủ yếu cho động vật ăn cỏ (cừu, dê, trâu, bò, ngựa), là bệnh nhiễm trùng cấp,
hay gặp thể nhiễm khuẩn huyết và gây tử vong.
Sau khi các đv mắc bệnh được chôn, nha bào vẫn tồn tại và lây lan trên mặt đất  nhiễm vào
cỏ súc vật ăn phải  chết
Người tiếp xúc với đv bị bệnh hoặc da lột của chúng cũng có thể mắc, hay gặp 3 thể:
- Thể da: sau 24-36h vk xâm nhập qua da  tổn thương da hoại tử, có những nốt mủ ác
tính (nốt phỏng, ở giữa có màu đen do hoại tử)
- Thể phổi: do hít phải nha bào  viêm phổi nặng, viêm thận, nhiễm độc  nhiễm khuẩn
huyết, tử vong
- Thể ruột: ăn phải tk than  rất nặng (ít gặp)
Cơ chế:
Nha bào  tk hoạt động  phù keo các tổ chức và xung huyết các mô  đi tới hạch lympho,
lách, máu, ở máu nhân leen nhanh chóng  nhiễm khuẩn huyết  xâm nhập nhiều cơ quan
(lách, phổi)
Bệnh than là bệnh động vật lây sang người, được coi là bệnh nghề nghiệp.
CHẨN ĐOÁN VSV
Bệnh phẩm: nốt mủ, đờm, máu,…
Nhuộm Gram, nuôi cấy, cấy máu, tiêm cho đv thí nghiệm, phản ứng Ascoli phát hiện tk than
bằng kháng huyết thanh.
Chẩn đoán gián tiếp = test bì.
PHÒNG BỆNH
Phát hiện sớm đv bị than, cách ly, điều trị, đối với đv chết cần chôn sâu, phủ hoá chất, cách xa
nguồn nước và bãi cỏ.
Bảo hộ lao động tốt cho công nhân lò sát sinh/ thuộc da/ đóng dày.
Vaccin sống giảm độc lực chứa nha bào không còn khả năng sinh vỏ, Vaccin chứa KN chiết

xuất từ mt nuôi cấy (tiêm, hiệu lực 1 năm)
ĐIỀU TRỊ
Kháng sinh: penicillin, tetracyclin (chú ý phối hợp ksinh sẽ tốt hơn)
Vi khuẩn dịch hạch (Yersinia pestis)
Thuộc họ vk đường ruột
ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC
Gr(-), hình bầu dục (cầu trực khuẩn) nhỏ, 0.5-0.8 x 1-2 mcm
Không sinh nha bào
Bắt màu đậm ở 2 cực khi nhuộm Gram hoặc nhuộm Wayson
Nếu nhuộm từ môi trường nuôi cấy thì đa hình thái.
Có vỏ khi nuôi cấy ở 37oC hoặc khi tiêm truyền cho động vật, không có vỏ khi nuôi cấy ở
28oC.
Nuôi cấy:
- mọc chậm trên các mt nuôi cấy thông thường, khuẩn lạc giống như nửa chiếc vỏ chai úp
xuống (bờ trải mỏng và không đều, bề mặt nhẵn hoặc xù xì, trung tâm lồi)
- trên mt lỏng, Y.pestis lúc đầu làm đục đều, dần dần tạo nên các khúm hình nhũ đá
(stalactite) ở thành ống, sau đó những khúm này rơi xuống đáy ống làm thành lắng cặn,
môi trường trở nên tương đối trong
Y.pestis hiếu kỵ khí tuỳ tiện, thích hợp nhất ở 28oC
Không di động ở bất kì nhiệt độ nào, đây là đặc điểm để phân biệt với các Yersinia khác (không
di động ở 37oC nhưng di động ở 28oC hoặc thấp hơn.
Y.pestis mang tất cả các đặc điểm chuyển hoá của Enterobacteriaceae, nhưng tính chất hoá
sinh có xu hướng “trơ”:
- không lên men sucrose, rhamnose, cellobiose và sorbitol.
- Lên men glucose nhưng không sinh hơi.
- Urease/indol/lysin/ornithin decarboxylase/arginin dihydrolase/citrat Simmons và H2S (-)
Đề kháng: Dễ bị tiêu diệt bởi các tác nhân lý hoá
Miễn dịch: sau khi khỏi thì có miễn dịch cao đối với tái nhiễm, hiện tượng thực bào, opsonin
hoá có vai trò quan trọng
KHẢ NĂNG GÂY BỆNH

Các yếu tố độc lực:
- Kháng nguyên F1 (không chịu nhiệt), kháng nguyên V, W.
- Sinh sắc tố ở môi trường có hemin và khả năng hấp phụ đỏ congo.
- Sinh pesticin I, II
- Yếu tố làm tan tơ huyết (fibrinolytic factors) và men coagulase.
- Độc tố gây độc cho chuột (murine toxin)
- Khả năng tổng hợp purin
Vk dịch hạch đa vật chủ. Mầm bệnh tồn tại trong tự nhiên ở các loài gặm nhấm hoang dại. Môi
giới trung gian truyền bệnh là bọ chét chuột Xenopsylla cheopis. Chúng hút máu chuột để sống,
vk vào dạ dày bọ chét tiếp tục nhân lên và tạo nên một khối kết dính giống như tơ huyết, khối
này gây tắc nghẽn ở tiền phòng (phần trước dạ dày). Khi chuột chết  bọ chét tìm vật chủ mới
 mỗi lần hút máu do tắc nghẽn tiền phòng nên máu ứa lại vật chủ, mang theo vkvk xâm
nhập qua vết đốt hoặc sây sát
Giữa người với người lây qua chấy rận hoặc bọ chét người Pulex irritans.
Bệnh dịch hạch ở người có 3 thể lâm sàng:
- Thể hạch (thường gặp nhất)
- Thể phổi, Thể nhiễm khuẩn huyết  bệnh rất nặng, tỷ lệ tử vong cao.
CHẨN ĐOÁN VSV
Chẩn đoán trực tiếp:
- nhuộm soi
- mdhq trực tiếp (DFA)
- nuôi cấy phân lập
- tiêm truyền động vật
- tìm kháng nguyên F1 trong bệnh phẩm
Chẩn đoán gián tiếp: phản ứng ngưng kết hồng cầu thụ động  phát hiện kháng thể kháng
F1(chậm, chủ yếu dùng trong dịch tễ)
PHÒNG BỆNH
Không đặc hiệu:
- diệt chuột, diệt bọ chét, nơi có chuột chết hàng loạt mà không giải thích được thì phải tiến
hành phun ngay thuốc diệt bọ chét

- khi dịch bệnh đã xra thì cần tổ chức uống ksinh (tetracyclin) dự phòng cho người nhà
bệnh nhân, nhân dân vùng có chuột chết và các nhân viên y tế tiếp xúc với thể phổi.
- cách ly bệnh nhân, chẩn đoán sớm và điều trị triệt để, đặc biệt là những trường hợp đầu
tiên có nghi ngờ dịch hạch để có cơ sở tin cậy nhằm quyết định đúng đắn các biện pháp
phòng chống khẩn cấp.
đặc hiệu:
- vaccin chết: tiêm 2 lần, gây m.dịch được 6 tháng
- vaccin sống: tiêm 1 lần, gây phản ứng mạnh hơn nhưng gây miễn dịch nhanh (5-7 ngày)
và thời gian m.dịch kéo dài hơn (6 tháng - 1 năm)
note: không tiêm vaccin một cách rộng rãi cho tất cả các đối tượng, chỉ tiêm cho những
người đang sống ở những vùng có chỉ điểm dịch tễ học hoặc phải vào làm nhiệm vụ ở các
vùng đó.
ĐIỀU TRỊ
Vk dịch hạch vẫn nhạy cảm với nhiều loại ksinh thường dùng, tuỳ theo thể lâm sàng mà chọn
streptomycin, tetracyclin, chloramphenicol đơn lẻ hoặc kết hợp giữa chúng.
Note: dịch hạch là một bệnh nhiễm trùng, nhiễm độc cấp tính, nếu chỉ chú trọng tới kháng sinh
liệu pháp thì chưa đủ.

Họ Pseudomonadaceae
Có 2 loài quan trọng nhất trong y học:
Pseudomonas aeruginosa (trực khuẩn mủ xanh)
ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC
Gr(-), thẳng hoặc hơi cong nhưng không xoắn, hai đầu tròn, 0.5-1 x 1.5-5mcm.
Có một lông duy nhất ở một cực.
Các pili (dài 6nm) nơi tiếp nhận nhiều loại phage và giúp cho vk gắn vào bề mặt của tb vật
chủ.
Không sinh nha bào.
Nuôi cấy dễ, hiếu khí tuyệt đối,với bệnh phẩm lâm sàng thì khuẩn lạc như quả trứng ốp.
Sinh sắc tố xanh (pyocyanin, pyoverdins) và chất thơm.
Có đủ các cytochrom (a, b, c, oxidase) trong hệ thống vận chuyển điện tử,

Citrat Simmons/arginin dihydrolase/gelatinase (+)
urease/indol/H2S (-).
Khử NO3- đến N2.
Trên môi trường OF (Oxidation (oxy hoá) - Fermentation (lên men)), nhiều loại carbohydrat bị
thoái hoá theo lối oxh có sinh acid: glucose, mannitol, glycerol, glycerol, ethanol, arabinose,
fructose, galactose.
Đề kháng: chết nhanh ở 100oC, sống hàng tuần trong môi trường ẩm, thoáng, không có a.sáng
m.trời chiếu trực tiếp, sống được hơn 6 tháng trong môi trường có dinh dưỡng tối thiểu, 5oC.
Kháng nguyên: KN O chịu nhiệt (LPS), KN lông H không chịu nhiệt.
KHẢ NĂNG GÂY BỆNH
Là vk gây bệnh có điều kiện, khi cơ thể bị suy giảm miễn dịch, chúng gây nhiễm trùng nội sinh
hoặc ngoại sinh.
Tk mủ xanh cùng với tụ cầu vàng thường gặp nhất trong nhiễm trùng bệnh viện.
Tk mủ xanh xâm nhập qua vết thương hở (đặc biệt là bỏng), gây viêm có mủ tại chỗ xâm nhập
(mủ xanh điển hình). Nếu cơ thể suy giảm đề kháng, chúng xâm nhập và gây viêm phủ tạng
(xương, đường tiết niệu, tai giữa, phế quản, màng não) hoặc gây bệnh toàn thân (nhiễm khuẩn
huyết, viêm nội tâm mạc).
Các sản phẩm ngoại tiết như sắc tố, độc tố tan máu, độc tố ruột, ngoại độc tố A (độc tố gây
chết) được cho rằng có vai trò chính trong cơ chế bệnh sinh.
CHẨN ĐOÁN VSV
Bệnh phẩm lấy từ ổ kín (ổ mủ chưa vỡ, dịch màng phổi, dịch màng não, máu)  cấy trực tiếp
vào mt thạch thường.
Bệnh phẩm lấy từ vùng tạp nhiễm (ổ mủ đã vỡ, đờm, nhầy họng)  cấy vào mt có cetrimid
(chất ức chế)
Nuôi cấy ở 37oC, khí trường thường.
Note: có 10% số chủng tk mủ xanh không sinh sắc tố, phải dùng các môi trường tăng sinh sắc
tố.
PHÒNG BỆNH
Không đặc hiêu (vai trò chính):
- giữ vệ sinh chung, thực hiện tiệt trùng vô trùng đúng cách  tránh lây chéo trong bệnh

viện.
- cá nhân: giữ vệ sinh, nâng cao đề kháng, tránh lạm dụng k.sinh và thuốc gây suy giảm
miễn dịch, tránh sây sát da và niêm mạc.
ĐIỀU TRỊ
Tk mủ xanh (nhất là trong bệnh viện) kháng nhiều ksinh thông dụng: penicillin, ampicillin,
chloramphenicol, tetracyclin.
Thường dùng:
- aminoglycoside (gentamicin, amikacin, tobramycin)
- cephalosporin thế hệ 3 (vd. ceftazidime)
- imipenem

Burkholderia pseudomallei
Tên khác: trực khuẩn Whitmore.
Gây bệnh melioidosis - lưu hành ở đông nam châu Á, bắc Australia, bệnh nặng, tỷ lệ tử vong
cao do chẩn đoán lâm sàng và vsv khó khăn, bệnh hay tái phát, và vk kháng nhiều ksinh.
ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC
Gr(-), trực khuẩn hoặc cầu-trực khuẩn, bắt màu đậm ở 2 cực, giống như chiếc kim băng khi
nhìn qua kính hiển vi, 0.8 x 1.5 mcm.
Không sinh nha bào,
Có một chùm lông ở một cực  di
Dễ nuôi cấy, hiếu khí tuyệt đối, không sinh sắc tố hoà tan, toả mùi thơm đặc biệt như mùi nho.
Oxidase/catalase/gelatinase/arginin dihydrolase/citrat Simmons (+)
Urease/trypthophanase (-)
Khử NO3- đến N2
Trên môi trường OF, nhiều carbohydrat bị phân giải theo lối oxh sinh acid: arabinose, dulcitol,
fructose, galactose, glucose, glycerol, lactose, mannitol.
Đề kháng: sức chịu đựng với ngoại cành như S.aeruginosa
B.pseudomallei sống tự do ở ngoài môi trường tự nhiên, đặc biệt là các cánh đồng lúa nước ở
vùng đông nam châu Á.
Miễn dịch: kháng thể không có vai trò bảo vệ, BN tái nhiễm hoặc tái phát dễ dàng.

KHẢ NĂNG GÂY BỆNH
Gây bệnh được cho nhiều động vật:chuột lang, thỏ, ngựa, bò, chim, bệnh melioidosis của súc
vật có thể truyền cho người.
B.pseudomallei từ môi trường ngoài xâm nhập qua chỗ sây sát hoặc vết thương trên da, gây
mụn nhỏ hoặc áp xe tại chỗ.Ở người đề kháng kém, vk vào máu, gây bệnh cảnh nặng nề của
một nhiễm khuẩn huyết do vk Gr(-). Vk đến các phủ tạng gây áp xe nhỏ (phổi, gan, lách). Các
triệu chứng lâm sàng rất đa dạng.
Bệnh có thể diễn biến cấp tính, bán cấp, hoặc mạn tính.
B.pseudomallei có thể sống trong các đại thực bào, đây có thể là nguyên nhân gây tái phát.
CHUẨN ĐOÁN VSV
Nuôi cấy:
- Bệnh phẩm từ các ổ kín  cấy và môi trường thông thường
- Bệnh phẩm có bội nhiễm cấy vào mt có chất ức chế là gentamicin
Chẩn đoán huyết thanh
- Trong điều tra dịch tễ học: pư ngưng kết hồng cấu thụ động (IHA) với kháng nguyên thô.
- Trong chẩn đoán bệnh: dùng IHA kết hợp ELISA với KN là protein hoặc glycolipid tinh
chế.
PHÒNG BỆNH VÀ ĐIỀU TRỊ
Không đặc hiệu: tăng cường sức đề kháng chung, giữ gìn vệ sinh, tránh tổn thương da khi làm
việc trên các đồng lúa nước.
ĐIỀU TRỊ
Đã kháng thuốc: gentamicin, ampicillin
Nhạy cảm với: tetracyclin, chloramphenicol, bactrim, đặc biệt là cefazidim.
Khi lựa chọn ksinh cần lưu ý tới khả năng lẩn tránh của B.pseudomallei trong tế bào.
Các biện pháp điều trị hỗ trợ: tháo mủ ổ áp xe, tăng cường dinh dưỡng, điều trị triệu chứng và
các bệnh kèm theo.
Một số xoắn khuẩn gây bệnh
Hình thể: xoắn lò xo, mềm mại, dễ uốn, mảnh, đường kính thân 0.1-0.5mcm, dài 5-40mcm, di
động mạnh nhờ các sợi fibrin quanh các ống nguyên tương
Gr(-) nhưng phải nhuộm = pp Fontana-Tribondeau.

Đề kháng yếu
3 giống quan trọng:
- Treponema: vòng xoắn đều nhau, khoảng cách giữa các vòng xoắn cũng đều nhau, đại
diện là T.pallidum bệnh giang mai
- Borrelia: vòng xoắn không đều nhau và khoảng cách giữa các vòng xoắn cũng không đều
nhau, đại diện là B.recurrentis  sốt hồi quy.
- Leptospira: các vòng xoắn sát nhau, hai đầu cong lại như móc câu.
xoắn khuẩn sốt hồi quy (Borrelia recurrentis)
lây truyền qua chấy rận:
người bệnh (trong máu có xoắn khuẩn) chấy rận dập nátngười lành (da bị xây sát do ngứa
gãi)
Ủ bệnh 1 tuần  sốt cao đột ngột ngừng sốt ít lâu  sốt lại (chu kì này lặp lại 3-4 lần)
Miễn dịch chỉ trong vài tháng do Borrelia có khả năng thay đổi kháng nguyên.
Chẩn đoán vsv: lấy máu BN lúc sốt cao  tiêu bản giọt đặc, nhuộm Giemsa.
Điều trị: Penicillin, tetracyclin.
xoắn khuẩn giang mai (Treponema pallidum biovar pallidum)
ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC
Mảnh, đường kính 0.2mcm, dài 5-15mcm
Dưới kính hiển vi điện tử nền đen  chuyển động xoay tròn gần như không thay đổi vị trí
Nhuộm Fontana-Tribondeau: vk có màu vàng nâu, sóng hình sin.
Chưa nuôi cấy được trên mt nhân tạo, có thể cấy truyền liên tục trong tinh hoàn thỏ.
Sức đề kháng rất yếu ở ngoại cảnh
KHẢ NĂNG GÂY BỆNH
Chỉ xảy ra ở người. Bệnh có hai loại:
**Loại 1: Bệnh giang mai mắc phải
Lây qua niêm mạc mắt, miệng, da sây sát, dụng cụ bị nhiễm  hiếm. Chủ yếu là do tiếp xúc
trực tiếp qua đường sinh dục.
Diễn biến bệnh : 3 thời kỳ:
*giang mai thời kì 1 (primary syphilis): 10-90 ngày sau khi nhiễm:
Bệnh tích chủ yếu là các vết loét “săng” (chancre) ở bộ phận sinh dục, không ngứa-đau, loét

nông và chân vết loét cứng, vùng lân cận có hạch rắn.
Trong dịch tiết của vết loét và dịch trong hạch có nhiều xoắn khuẩn  đây là thời kỳ lây lan
mạnh.
Điều trị hay không thì vết loét cũng khỏi, không để lại sẹo.
Từ hạch bạch huyết, vk vào máu.
*giang mai thời kỳ 2 (secondary syphilis): 2-12 tuần sau khi có săng:
Biểu hiện đa dạng: nhức đầu, sốt nhẹ, rụng tóc,…và điển hình là các thương tổn trên da như các
loại sẩn, dát màu hoa đào (nốt hồng ban - roseola) có thể ở một chỗ hay toàn thân kể cả lòng
bàn tay bàn chân, hay gặp nhất là ở cổ. Các nốt này xuất hiện nhiều lần và khỏi không để lại
dấu vết gì.
Nốt hồng ban có rất ít vi khuẩn, song vẫn là thời kì lây lan mạnh.
*giang mai thời kỳ 3 (tertiary syphilis): sau thời gian tiềm tàng từ vài năm đến vài chục năm
Tổn thương ăn sâu vào tổ chức, tạo nên các “gôm” (gumma) ở da, xương, gan, đặc biệt là tổn
thương tim mạch và thần kinh trung ương (liệt).
Hiếm khi thấy vi khuẩn trong gôm.
Rất ít người chuyển sang thời kì 3 do hiện nay nhận thức tốt hơn, chữa trị kịp thời.
**loại 2. bệnh giang mai bẩm sinh:
Phụ nữ có thai mắc giang mai xoắn khuẩn qua rau thai sảy thai, chết lưu, đẻ non, giang mai
bẩm sinh.
CHẨN ĐOÁN VSV
Chẩn đoán trực tiếp tìm xoắn khuẩn giang mai trong dịch tiết của vết săng hoặc dịch hạch (chỉ
áp dụng cho giang mai thời kỳ 1) soi kính hiển vi nền đen/ nhuộm Fontana -Tribondeau.
Chẩn đoán huyết thanh  tìm kháng thể (áp dụng cho giang mai thời kì 2,3
PHÒNG BỆNH
Giáo dục nếp sống lành mạnh, thanh toán nạn mại dâm.
Nhiệm vụ y tế: phát hiện bệnh nhân sớm, ngăn chặn tiếp xúc, điều trị sớm và điều trị triệt để.
Chưa có vaccin
ĐIỀU TRỊ
Dùng penicillin (chưa thấy kháng), tetracyclin (nếu dị ứng với penicillin)


Leptospira
ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC
Mảnh, đường kính 0.1-0.2mcm, dài 5-25mcm
Dưới kính hiên vi nền đen: di động mạnh
Nhuộm thâm bạc Fontana-Tribondeau: mảnh như sợi tóc, hai đầu cong như móc câu
Dưới khv điện tử: các vòng xoắn nhỏ, sát nhau.
Là xoắn khuẩn duy nhất nuôi cấy được trong điều kiện hiếu khí.
Sức đề kháng yếu, có thể sống tự do trong đất, nước ngọt/mặn hàng tháng (chết nhanh khi có
a.sáng mặt trời)
KHẢ NĂNG GÂY BỆNH
Nguồn lây: các súc vật mang Leptospira và nước tiểu của chúng
Ổ chứa thường xuyên: gặm nhấm (chuột), chúng luôn đào thải Leptospira
Ổ chứa không thường xuyên là gia súc, trâu, bò, ngựa…
Đường lây: vết thương, da sây sát, niêm mạc tiếp xúc với nguồn lây. Trực tiếp tiếp xúc với gia
súc bị bệnh (bác sĩ thú y, công nhân chăn nuôi/mổ gia súc) hoặc gián tiếp qua nước, đất bị
nhiễm (bộ đội, công nhân lâm nghiệp/hầm mỏ)
Diễn biến bệnh, 2 thời kỳ:
-thời kỳ 1: sốt cao (sau khi ủ bệnh 1-2 tuần), trong máu có nhiều vk, sốt kéo dài 3-8 ngày
-thời kỳ 2:
sốt trở lại, do các cơ quan, nhất là gan, thận bị tổn thương (vàng da, albumin niệu);
có thể có hội chứng màng não do tk TW bị tổn thương.
Các mao mạch giãn (có thể xuất huyết) và đau cơ
Xoắn khuẩn nằm lại thận và được đào thải theo nước tiểu ra ngoài.
Cơ thể đã hình thành kháng thể
Ở nước ta, bệnh hay gặp ở những người hay làm việc trong rừng và gần rừng như bộ đội (biên
giới), công nhân địa chất, lâm nghiệp, hầm mỏ, công nhân chăn nuôi và nông dân.
CHẨN ĐOÁN VSV
Thời kỳ 1: lấy máu BN lúc sốt cao  nuôi cấy/tiêm truyền vào chuột lang
Thời kỳ 2:
Lấy nước tiểu  ly tâmtiêm vào chuột

Lấy máutìm kháng thể (hay được sử dụng vì nuôi cấy phức tạp, khó thực hiện)
PHÒNG BỆNH
Không đặc hiệu: diệt chuột, phòng bệnh cho gia súc,chủ yếu là phòng hộ lao động cho những
đối tượng phải tiếp xúc với nguồn lây (nói chung là khó khăn)
Đặc hiệu: vaccin chết (chỉ cho các đối tượng phải tiếp xúc với nguồn lây)
ĐIỀU TRỊ
Penicillin, tetracyclin (điều trị sơm hiệu quả cao)
Kết hợp điều trị triệu chứng.
Borrelia burgdorferi (gây bệnh Lyme)
Xoắn khuẩn này có nhiều đặc điểm giống xoắn khuẩn sốt hồi quy.
Gây bệnh Lyme, là một bệnh nhiễm khuẩn mạn tính, triệu chứng chính là biểu hiện ngoài da,
viêm khớp và có thể có các hội chứng thần kinh, tim.
Nhiều ngày hoặc nhiều tuần sau khi bị ve đốt, tại nơi đốt xuất hiện vết ban đỏ có ranh giới (bờ)
rõ, vết ban ngứa, đau rát và nhiều triệu chứng không đặc hiệu khác.
Nhiều tuần hoặc nhiều tháng sau đó, 50% trường hợp bị viêm khớp cấp (khớp lớn như khớp
gối), 20% bệnh ở giai đoạn muộn có hội chứng tkinh với hình ảnh lâm sàng của một viêm màng
não, viêm não hoặc các hội chứng tkinh lặp đi lặp lại. Ở Mỹ, 10% BN giai đoạn muộn có hội
chứng tim rất đa dạng, hay gặp là tắc nghẽn dẫn truyền nhĩ thất (AV-Block)
Về cơ chế bệnh sinh, viêm khớp hoặc các hội chứng khác nhau ở giai đoạn sau (bệnh Lyme
muộn) là do xoắn khuẩn còn trong cơ thể hay do phản ứng tự miễn, chưa có giải thích thoả
đáng. Bệnh Lyme có thể kéo dài 4 tuần đến 6 năm, trung bình là 7-8 tháng.
CHẨN ĐOÁN
Chủ yếu dựa vào lâm sàng với biểu hiện ban đỏ lan toả (sẽ khó chẩn đoán khi không có triệu
chứng này)
Khi có hội chứng tkinh cần chẩn đoán phân biệt với viêm não - màng não do virus.
Có thể xác định kháng thể bằng ELISA hoặc mdhqgt (IFA)
PHÒNG BỆNH
Bệnh Lyme xảy ra chủ yếu ở vùng có nhiều cây cối và nơi có ve tồn tại. Ổ chứa là các loài động
vật hoang dại và gia súc, chim. Môi giới truyền bệnh là ve  chống ve đốt, đặc biệt khi làm
việc trong rừng.

ĐIỀU TRỊ
Lựa chọn hàng đầu: tetracyclin (doxycyclin)
Hàng thứ 2 là: penicillin G
Nếu dị ứng penicillin thì thay bằng erythromycin
Điều trị sớm làm giảm các biểu hiện ngoài da và các triệu chứng khác nhưng không loại trừ
hoàn toàn các triệu chứng của bệnh Lyme muộn.
Campylobacter
ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC
Trực khuẩn, Gram (-), mảnh, hình cong (dấu phẩy, chữ S, hình cánh chim)
Không có nha bào
Có 1 lông ở 1 đầu, di động như vặn nút chai
Thích hợp với môi trường vi hiếu khí (5% O2, 10% CO2, 85% N2), phát triển được ở 37oC
Oxidase/catalase(+), ure/indol/H2S(-)
42oC 25oC Gây bệnh
C.jejuni Mọc được Không mọc Tiêu chảy (quan trọng, hay gặp)
C.intestinalis Không mọc Mọc được Nhiễm khuẩn huyết (rất hiếm gặp)
Kháng nguyên: KN thân O là LPS, KN lông H
Đề kháng tự nhiên với cephalotin, nhạy cảm với nalidixic acid.
GÂY BỆNH
Tiêu chảy ở trẻ nhỏ do viêm đại tràng thường do C.jejuni. C.jejuni có vai trò gây tiêu chảy rất
lớn, lớn hơn nhiều tỷ lệ tiêu chảy do Shigella và Samonella. Thường gặp ở lứa tuổi 1-2 tuổi.
Cơ chế gây tiêu chảy chưa rõ nhưng có 2 yếu tố: độc tố ruột như vk tả (nhiều trường hợp phân
hoàn toàn nước), yếu tố xâm nhập như vk lỵ (một số trường hợp phân có máu)
Nhiễm khuẩn huyết do C.intestinalis có thể gặp ở trẻ đẻ non, người lớn suy giảm đề kháng.
MIỄN DỊCH
Trẻ em có miễn dịch với C.jejuni trong các năm đầu cuộc đời, sau đó IgG giảm dần, IgA tăng
lên do bị nhiễm liên tục trong cả cuộc đời
DỊCH TỄ HỌC
ổ chứa là các động vật nuôi trong nhà: chó mèo, gà, trâu bò  lây sang người
có thể lây giữa người với người qua đường phân - miệng, đặc biệt ở trẻ nhỏ

CHẨN ĐOÁN VSV
Tiêu chảy: bệnh phẩm là phân nuôi cấy
Nhiễm khuẩn huyết: cấy máu
PHÒNG BỆNH
Chưa có vaccin, tốt nhất là xử lý tốt phân, nước, rác.
ĐIỀU TRỊ
Tiêu chảy do C,jejuni thường chọn erythromycin (hoặc gentamicin)
Nhiễm khuẩn huyết do C.intestinalis thường dùng aminoglycosid.
Helicobacter pylori
ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC
Hình xoắn, hơi cong (trung gian giữa trực khuẩn và xoắn khuẩn), Gr(-), đường kính 0.3-1mcm,
dài 1.5-5mcm,
Có chùm lông (2-6 lông) ở một đầu  di động trong môi trường lỏng
Rất khó nuôi cấy
Không phân giải hydrat carbon
Có men urease hoạt động rất mạnh (#Campylobacter)phân giải ure tạo amoniac (lớp đệm)
bao quanh vk chịu được môi trường acid của dạ dày (H.pylori không phải là vk ưa acid)
Có hoạt tính mạnh về catalase, phosphatase kiềm và acid, cytochrom oxidase.
Không khử được nitrat, không phân giải hippurat.
Kháng nguyên: KN lông (H) là protein, KN thân (O) là LPS chịu nhiệt, các enzym urease,
catalase, superoxid, histamase, KN adhesin (bám dính), có độc tố gây loét tá tràng và độc tố
tăng tiết dịch vị.
Có nhiều loài Helicobacter nhưng chỉ có H.pylori là gây bệnh ở người.