luận văn kỹ thuật môi trường Tiểu luận Virus cúm H1N1

TRƯỜNG ĐẠI HỌC CÔNG NGHIỆP THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH
VIỆN KHOA HỌC CÔNG NGHỆ VÀ QUẢN LÍ MÔI TRƯỜNG
TIỂU LUẬN MÔN “ĐỘC HỌC MÔI TRỪƠNG”
Đề tài


Sinh viên thực hiện: Lê Thị Đức
MSSV: 0773887
Lớp DHMT3
Giáo viên hướng dẫn : GS-TSKH Lê HuyBá
Thành phố Hồ Chí Minh, ngày 14/12/2009
1
LỜI MỞ ĐẦU
Tháng sáu năm 2009, Tổ chức Y tế thế giới đã thông báo một biến thể mới của
H1N1 có nguồn gốc từ lợn là nguyên nhân của của dịch cúm nam7 2009. Biến thể
này thường được truyền thông đại chúng gọi là "cúm heo" hoặc "cúm lợn".
Cúm A lây qua đường mũi , miệng , mắt. Một nghiên cứu chi tiết về virus cúm
H1N1 cho thấy đây là dịch bệnh nguy hiểm hơn người ta vẫn nghĩ rất nhiều. Khác
với các virus cúm theo mùa thông thường, H1N1 cho thấy khả năng tấn công sâu
vào các tế bào phổi, nơi nó gây ra chứng viêm phổi và thậm chí dẫn tới tử vong
trong trường hợp nghiêm trọng. Khả năng tấn công phổi là một khả năng rất đáng
sợ, nó tương tự như ở các virus khác đã từng gây ra dịch bệnh lớn, điển hình như
dịch cúm năm 1918 đã giết chết hàng chục triệu người vào cuối Thế Chiến thứ
nhất.
Virus cúm H1N1 đã được chứng minh là có độc tính cao hơn các nhà khoa học
vẫn nghĩ trước đây. Hình dáng như sợi chỉ nhỏ của loại virus này cũng được cho là
rất bất thường. Họ nhận thấy virus H1N1 sao chép nhanh hơn nhiều trong hệ hô
hấp so với virus cúm theo mùa và gây ra những thương tổn nghiêm trọng cho
phổi.
Hiện nay cúm đang lan tràn trên diện rộng với tốc độ nhanh chóng, số người mắc
bệnh tăng cao và số người tử vong vì căn bệnh tăng lên từng ngày. Sự hiểu biết để

phòng chống bệnh là một điều vô cùng cấp thiết trong lúc dịch đang hoành hành
hiện nay.
2
MỤC LỤC
1 Tổng quan về cúm 1
1.1 Bệnh cúm 1
1.2 Lịch sử bệnh cúm 2
2 H1N1 – Đại dịch cúm toàn cầu 7
2.1 Có bao nhiêu loại cúm A/ H1N1 7
2.2 Cúm A/H1N1 là gì? 7
2.3 Virus cúm A/H1N1 8
2.3.1 Virus cúm A/H1N1 8
2.3.2 Nguồn gốc gene Virus H1N1-2009 9
2.3.3 Cấu trúc, tính chất 11
2.3.4 Sự xâm nhiễm và nhân mật số 12
2.3.5 Dịch, đại dịch toàn cầu 14
2.3.6 Nguyên nhân H1N1 trở thành đại dịch cúm toàn cầu 16
2.4 Phương thức lây bệnh 18
2.5 Triệu chứng căn bệnh 20
2.6 Thời gian tồn tại của virus trong môi trường 21
2.8 So sánh bệnh cúm H1N1 với một số căn bệnh khác 22
2.8.1 So sánh với bệnh cúm thông thường 22
2.8.2 So sánh với dịch cúm H5N1 23
2.8.3 So sánh với dịch cúm H1N1 năm 1918 24
2.9 HIV có liên quan dên dịch cúm H1N1 hay không? 25
2.10 Tính nguy hiểm của H1N1 25
2.11 Tình hình cúm A/H1N1 hiện nay 27
2.12 Hiện tượng kháng thuốc Tamiflu 28
2.13 Nguy cơ xuất hiện môt chủng virus nguy hiểm 29
3 Phòng chống bẽnh cúm H1N1 30

3.1 Tăng cường miễn dịch 30
3.2 Các loại gia vị- thảo dược chống cúm 30
3.3 Các cách chống cúm đơn giản 32
3.4 Những siêu thực phẩm chống cúm 33
3.5 Tiêm Vaccine 36
3.6 Cách phòng bệnh tốt nhất 38
3.7 Hướng dẫn sử dụng khẩu trang đúng cách 39
4 Các loại thuốc – vaccine chống cúm 40
4.1 Vaccine cúm hoạt động như thế nào 41
4.2 Ai nên tiêm phòng 41
4.3 Ai không nên tiêm phòng? 42
4.4 Tác dụng phụ của vaccine chống cúm 42
4.5Cac1 loại thuốc chống cúm 42
4.5.1 Tamiflu 42
4.5.2 Arbidol 42
3
1. Tổng quan về cúm
1.1 Bệnh Cúm
Bệnh Cúm (tên tiếng Anh là influenza, thường được gọi là flu) là một bệnh
truyền nhiễm được gây ra bởi virus có bộ gene là RNA, thuộc họ
Orthomyxoviridae (họ virus cúm). Họ virus này nhiễm lên chim và động vật có vú.
Tên influenza có nguồn gốc từ tiếng Ý (cũng viết là influenza, nghĩa tiếng Anh là
influence, tức "ảnh hưởng", tiếng Latin viết là influentia). Trên người, các triệu
chứng bệnh thông thường là ớn lạnh, sốt, viêm họng, các loại đau cơ, nhức đầu
nặng, ho, cảm thấy người yếu và các kiểu khó chịu thông thường khác. Ho và sốt
là hai triệu chứng thường gặp nhất. Trong các trường hợp nặng, cúm gây nên viêm
phổi, đây là biến chứng có thể gây tử vong, đặc biệt là cho người nhỏ tuổi và
người già. Mặc dù có thể thường bị nhầm lẫn với bệnh cảm thông thường, cúm là
loại bệnh nặng hơn rất nhiều và được gây ra bởi một loài virus khác. Cúm có thể
gây ra buồn nôn và ói mửa, đặc biệt là ở trẻ em, nhưng các triệu chứng này lại

thường được gây ra do bệnh viêm dạ dày ruột non (gastroenteritis, thường được
gọi là “cúm bao tử” (stomach flu) hoặc là “cúm 24 giờ” (24-hour flu)).
Thông thường, cúm được lây truyền từ động vật có vú bị nhiễm bệnh bằng con
đường lan qua không khí do các triệu chứng ho hoặc hắt hơi, tạo ra các hạt dịch
lỏng ti ti có chứa virus, và cũng lây truyền từ chim nhiễm bệnh bằng con đường
phân chim. Cúm có thể được truyền qua nước bọt, nước mũi, phân và máu. Sự
nhiễm bệnh có thể được gây ra do tiếp xúc với dịch cơ thể hoặc với các bề mặt bị
nhiễm virus. Virus cúm có thể giữ được khả năng truyền nhiễm sau một tuần ở
nhiệt độ cơ thể người, hơn 30 ngày ở 0
o
C (32
o
F), và thậm chí lâu hơn rất nhiều nếu
ở nhiệt độ cực thấp. Cúm lan truyền khắp thế giới qua các dịch theo mùa trong
năm, gây chết cho từ hàng trăm ngàn người mỗi năm, cho đến hàng triệu người
trong các năm đại dịch cúm toàn cầu. Ba đại dịch cúm toàn cầu đã diễn ra trong
thế kỷ 20 và cướp mất sinh mạng của hàng chục triệu người. Mỗi đại dịch cúm
này được gây ra do sự xuất hiện của một chủng virus mới cho người. Thông
4
thường, các chủng mới này được sinh ra do sự lan truyền của một virus cúm đã có
sẵn trên các loài động vật khác lây sang cho người
1.2 Lịch sử bệnh cúm:
Kể từ khi được phát hiện và bắt đầu bùng phát thành dịch, virut cúm lợn
hay còn có tên khoa học là H1N1 đã trở thành nỗi ám ảnh đối với nhiều quốc
gia trên thế giới.
Tuy nhiên, loại virut này không phải mới xuất hiện trong một vài năm trở lại
đây. Trên thực tế, H1N1 đã có từ cách đây hơn 1 thế kỷ và được biết đến dưới
nhiều tên gọi khác nhau.
-Bắt đầu từ dịch cúm năm 1889
Đầu năm 1889, loại virut cúm lây lan

mạnh nhất ở con người bắt đầu từ dòng
virut H1. Tuy nhiên, vào thời điểm đó,
thế giới cũng đồng thời chứng kiến sự
xuất hiện của chủng virut cúm H2 tại
Nga. Virut cúm H2 đã nhanh chóng lan
rộng khắp thế giới và gây tử vong cho
hơn 1 triệu người. Sự "nổi tiếng" của
chủng virut cúm H2 khi đó thậm chí đã
lấn át virut H1 và khiến cho người ta dần lãng quên loại virut cúm H1. Ngoài ra,
do những người bị mắc cúm khi đó cũng đã bắt đầu có sự miễn dịch với H1, nên
khi đại dịch H1N1 bùng phát vào năm 1918, nhiều người đã không bị nhiễm bệnh.
-Dịch cúm Tây Ban Nha năm 1918
Năm 1918 được biết đến với sự kiện bùng phát của dịch cúm Tây Ban Nha
"Spanish flu". Dịch cúm này đã giết hại ít nhất 50 triệu người trên khắp thế giới.
Nó cũng được gây ra bởi virut H1N1 và bắt đầu lây lan từ một loài chim sang con
Cấu trúc phân tử của virut cúm.
5
người. Mùa hè năm 1918, dịch cúm đã lan ra trên khắp thế giới. Một phần ba dân
số thế giới đã bị nhiễm cúm và phần lớn là do tiếp xúc với các loài vậthoang dã là
trung gian lây lan mầm bệnh. Những người mắc bệnh hầu hết đều bị tổn thương
nghiêm trọng về phổi sau khi bị nhiễm virut. Rất nhiều trường hợp đã tử vong sau
khi bị nhiễm virut. Sau năm 1919, các thế hệ virut tiếp theo H1N1 tiếp tục phát
triển và biến đổi, chúng đã biến đổi thành loại virut cúm phát triển và lây lan mạnh
ở con người và loài lợn. Năm 1931, dịch cúm lợn lần đầu tiên xuất hiện ở Iowa.
-Năm 1933
Virut cúm đầu tiên trên con người xuất hiện ở Mill Hill - London - Anh. Khi
đưa virut này vào cơ thể của những con chồn, bệnh xuất hiện ở loài chồn cũng có
những biểu hiện giống y hệt căn bệnh cúm lợn xuất hiện ở Iowa. Tuy nhiên, khi
phân tích loại virut gây cúm ở người và virut gây cúm ở loài lợn Iowa lại là hai
loại virut có những điểm khác biệt. Từ đó, các nhà khoa học đã phát hiện ra rằng

virut cúm đã bắt đầu có sự biến đổi khi tấn công vào các vật chủ khác nhau.
-Năm 1957
Virut H2N2 gây ra dịch cúm ở châu Á đã hoàn toàn thay thế virut H1N1 tấn
công con người vào năm 1918. Dịch cúm đã giết hại 1 - 1,5 tỷ người trên khắp thế
giới. Virut H2N2 được phát hiện đầu tiên trên các loài chim, gia cầm. H và N là ký
hiệu của các loại prôtêin đã được phát hiện mà gần như cơ thể của tất cả mọi
người đều không có kháng thể đối với loại virut này. Tuy nhiên, sau nhiều lần tấn
công của virut cúm, cơ thể con người đã dần hình thành được sự miễn dịch đáng
kể. Điều này giúp cho số nạn nhân tử vong do virut cúm vào năm 1957 hạn chế
hơn rất nhiều.
-Năm 1968
Virut H3N2 đã gây ra một dịch bệnh kinh hoàng tại Hồng Kông. Nó đã giết
hại ước tính khoảng 0,75 triệu đến 1 triệu người trên khắp thế giới. Khác với cấu
trúc của H2N2, cấu trúc của H3N2 có sự khác biệt hơn, một số người vẫn có thể
có khả năng kháng lại sự tấn công của virut. Vào năm 1968, H3N2 đã thay thế
hoàn toàn H2N2 ở người. .
6
-Năm 1972
Không một ai sinh từ năm 1968 có hệ miễn dịch có khả năng kháng lại
H2nhanh chóng và cũng rất dễ dàng biến đổi.
Nhà nghiên cứu Graham Laver và Robert Webster phát hiện thêm rằng loài chim
nước chính là vật chủ mang trong mình chủng virut cúm. Và loại virut này có thể
lây lan từ chim sang loài người một cách
-Năm 1976
Virut H1N1 chuyển từ lợn sang người và là thủ phạm gây tử vong cho một số
binh lính trong quân đội Mỹ. Tuy nhiên, chủng virut này không lây lan mạnh và
không hình thành dịch bệnh như nhiều trường hợp trước đó. Mặc dù vậy, nỗi ám
ảnh về sự tái diễn của đại dịch từng xảy ra vào 1918 đã khiến cho hơn 48 triệu
người vội vàng tiêm phòng vaccin nhằm chống lại virut cúm lợn. Không may là
loại vaccin này đã khiến cho nhiều người bị mắc hội chứng Guillain - Barré: với

532 người bị mắc bệnh và 25 người tử vong sau khi sử dụng vaccin kháng virut.
-Năm 1977
Virut H1N1 xuất hiện ở Đông Bắc Trung Quốc và bắt đầu lây lan trên người.
Nó đã gây ra dịch cúm triền miên trong nhiều năm sau đó. Không ai tìm hiểu được
nguồn gốc của virut cúm, mặc dù nó tương đối giống loại virut H1N1 từng xuất
hiện ở Liên Xô (cũ) vào năm 1950. Một số nhà khoa học còn đưa ra giả thuyết
nghi ngờ rằng loại virut này là kết quả của một tai nạn thí nghiệm.
Loại virut cúm tiền thân của virut cúm lợn sau này đã xuất hiện ở Mỹ. Đó là kết
quả sự kết hợp của các virut cúm trên người, gia cầm và virut cúm lợn. Vào năm
1999, loại virut này bùng phát tại Mỹ. Các trang trại ở Mỹ đã sử dụng tới các loại
vaccin, song đều không mang lại hiệu quả đáng kể, do virut biến đổi quá nhanh.
-Năm 2004 - 2006
Virut cúm H5N1 lần đầu tiên xuất hiện tại Hồng Kông và lây lan nhanh chóng
sang các quốc gia ở châu Á và trên khắp thế giới. Nó đã giết hại những nạn nhân
đầu tiên bị nhiễm cúm H5N1. Mặc dù các tổ chức y tế trên thế giới liên tục đưa ra
cảnh báo đáng lo ngại về khả năng lây lan của virut này từ người sang người, song
7
trên thực tế, virut H5N1 mới chỉ lây lan trong các loại gia cầm, các loài chim và
lợn.
-Năm 2007 - 2008
Lo sợ trước nguy cơ bùng phát của dịch cúm, các nhà khoa học châu Âu bắt
đầu tính đến việc thay đổi hướng di cư của các loài chim hoang dã - được xem là
vật chủ mang mầm bệnh. Tuy nhiên, H5N1 bắt đầu được tìm thấy xuất hiện ở
Indonêxia không lâu sau đó.
-Năm 2009
Những trường hợp đầu tiên mắc cúm lợn được phát hiện tại Mexico vào hồi
tháng 3 năm 2009. Chỉ trong vòng hơn một tháng sau đó, Tổ chức Y tế Thế giới đã
liên tục nâng mức báo động về mức độ nguy hiểm của dịch cúm trên toàn cầu.
Trận dịch nổi tiếng nhất và cũng là gây tử vong nhiều nhất là trận đại dịch
Cúm Tây Ban Nha (Spanish flu pandemic, loại cúm A, chủng H1N1) từ 1918-

1919. Không rõ có bao nhiêu người đã tử vong, nhưng các ước đoán biến động từ
20 triệu cho đến 100 triệu người. Trận đại dịch này được mô tả là "sự huỷ diệt về y
học lớn nhất trong lịch sử" và có thể đã giết nhiều người bằng với trận dịch Cái
chết Đen (Black Death, do bệnh dịch hạch, 1347-1351). Số tử vong khủng khiếp
này đã được gây ra do tỉ lệ nhiễm bệnh cao đến 50% và cấp độ bệnh trầm trọng
của các triệu chứng, được nghi ngờ là gây ra do các "cơn bão cytokine". Thật vậy,
các triệu chứng trong năm 1918 là rất lạ và làm cho thời gian đầu, bệnh cúm bị
chẩn đoán sai thành sởi, dịch tả, hoặc là thương hàn. Một nhân chứng đã viết:
"Một trong các biến chứng kinh khủng nhất là xuất huyết từ các màng nhầy, đặc
biệt là từ mũi, dạ dày, và ruột. Sự chảy máu từ tai và xuất huyết trên da cũng xuất
hiện." Phần lớn số người chết là bị viêm phổi do vi khuẩn, một loại nhiễm trùng
cơ hội gây ra do cúm, nhưng virus cũng trực tiếp gây tử vong cho người, gây nên
chảy máu phổi ồ ạt và phù phổi.
Đại dịch cúm Tây Ban Nha thật sự đã xuất hiện trên mức độ toàn cầu, kéo dài
cho đến tận vùng Bắc Cực và các đảo xa xôi trên Thái Bình Dương. Bệnh nặng bất
8
thường đã giết chết từ 2-20% số người bị nhiễm so với chỉ mức tử vong là 0,1%
của các dịch cúm thông thường. Một đặc điểm lạ của trận đại dịch cúm này là nó
hầu như chỉ gây tử vong cho thanh niên, với 99% số tử vong do đại dịch cúm là ở
nhóm người dưới 65 tuổi, và hơn phân nữa ở nhóm thanh niên trẻ từ 20-40 tuổi.
Đây là đặc điểm lạ vì cúm thường chỉ gây tử vong cho trẻ em nhỏ (dưới 2 tuổi) và
người già (trên 70 tuổi). Số tử vong tổng cộng của trận đại dịch 1918-1919 không
được xác định chính xác, nhưng người ta ước tính có khoảng 2,5-5% dân số trên
toàn thế giới đã tử vong vì nó. Khoảng 25 triệu người có thể đã chết trong 25 tuần
đầu tiên; ngược lại, HIV/AIDS đã giết 25 triệu người trong 25 năm đầu tiên cùa
nó.

Sự khác biệt giữa phân bố độ tuổi tử vong vì cúm của đại dịch cúm năm 1918 và
của dịch cúm bình thường. Tử vong trên 100.000 người trong mỗi nhóm tuổi, tại
Hoa Kỳ, trong các năm tiền đại dịch 1911-1917 và năm đại dịch 1918 (nguồn:

AAFP).
Các đại dịch cúm sau đấy không còn kinh khủng như vậy nữa. Các đại dịch này
bao gồm Cúm châu Á năm 1957 (cúm loại A, chủng H2N2) và Cúm Hồng Kông
năm 1968 (loại A, chủng H3N2), nhưng cả các đại dịch cúm nhỏ này cũng đã giết
hàng triệu người. Trong các đại dịch cúm sau này, thuốc kháng sinh đã được dùng
để trị các loại bệnh nhiễm thứ cấp và việc này có thể đã góp phần làm giảm mức
độ tử vong so với đại dịch Cúm Tây Ban Nha năm 1918.
9
Như vậy các đại dịch cúm đã được biết là:
• Cúm châu Á (Nga), 1889-1890, 1 triệu tử vong, (có thể) chủng H2N2.
• Cúm Tây Ban Nha, 1918-1920, 40-100 triệu tử vong, chủng H1N1, cấp độ
đại dịch = 5.
• Cúm châu Á, 1957-1958, 1-1,5 triệu tử vong, chủng H2N2, cấp độ đại dịch
= 2.
• Cúm Hồng Kông, 1968-1969, 0,75-1 triệu tử vong, chủng H3N2, cấp độ đại
dịch = 2.
2. H1N1- Đại dịch cúm toàn cầu
2.1 Có bao nhiêu bệnh cúm A/H1N1?
Giống như tất cả các vi-rút cúm, vi-rút cúm A/H1N1 thay đổi liên tục (các loại
vi-rút có thể trao đổi gen) Qua nhiều năm, các biến thể khác nhau của các loại vi-
rút cúm heo, tại thời điểm này, có bốn loại chính : H1N1, H1N2, H3N2, và H3N1.
Tuy nhiên, hầu hết các loại vi-rút trong thời gian gần đây cô lập từ A/H1N1 được
là loại vi-rút H1N1.
2.2 cúm A/H1N1 là gì
Cúm A(H1N1) là bệnh nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính do vi rút cúm
A(H1N1) gây nên. Bệnh có khả năng lây nhiễm rất cao và lây lan nhanh trong
cộng đồng.
Trong tháng 04/2009, một chủng cúm khác tên là H1N1 đã kết hợp nhiều gene
khác nhau từ cúm người, cúm heo (lợn), và cúm gà, được gọi là “cúm heo” (swine
flue), phát xuất từ Mexico, Hoa Kỳ, và một số quốc gia khác.

Đến cuối tháng 04/2009, cúm heo H1N1 được nghi ngờ là đã gây tử vong cho
hơn 150 người ở Mexico, và báo hiệu rằng một đại dịch cúm toàn cầu mới là hầu
như chắc chắn sẽ xảy ra.
Ngày 11/06/2009, bà Margaret Chan, tổng giám đốc của Tổ chức Sức khỏe Thế
giới đã công bố nâng cấp dịch cúm H1N1 lên pha 6, pha đại dịch cúm toàn cầu.
10
Cho tới cuối tháng 7/2009, dịch đã lan rộng ra trên 160 quốc gia thuộc cả 5
châu lục với hàng trăm ngàn trường hợp mắc và hơn một nghìn trường hợp tử
vong.
Tại Việt Nam, ca bệnh cúm A(H1N1) đầu tiên xâm nhập vào Việt Nam từ ngày
31/5/2009. Đến nay dịch cúm đã xuất hiện ở hầu hết các tỉnh, thành phố trên cả 3
miền Bắc, Trung, Nam.
Cúm H1N1 (trước đây từng được gọi là “cúm lợn”) là loại virus mới gây bệnh
ở người. Loại virus này lan rộng từ người sang người theo cách của virus cúm
mùa.
Theo nghiên cứu thì nhiều thành phần gen của loại virus cúm H1N1 này giống
với virus gây bệnh cho lợn ở Bắc Mỹ. Nhưng thật ra, loại virus H1N1 này rất khác
với loại cúm lợn Bắc Mỹ. Virus cúm H1N1 có cả gen cúm của virus cúm lợn ở cả
châu Âu và châu Á, và cả gen virus cúm ở người. Virut cúm A/H1N1 là phụ type
của virut cúm A, thuộc họ Orthomyxoviridae, có khả năng đột biến thành nhiều
chủng gây bệnh cúm trên gia súc, gia cầm và con người. Virut cúm H1N1 độc lực
thấp vẫn tồn tại trong tự nhiên, khắp thế giới và gây ra những dịch cúm theo mùa.
Hiện nay dịch cúm A/H1N1 đã xuất hiện, lây lan ở nhiều quốc gia trên thế giới và
trở thành vấn đề nghiêm trọng đe doạ tình trạng sức khoẻ toàn cầu.
2.3 Vi rút cúm A (H1N1)
2.3.1 Virus cúm A(H1N1)
Virus cúm A/H1N1 là một chủng virus cúm A và là nguyên nhân của hầu hết bệnh cúm
trên người.
Vi rút cúm A (H1N1) là một chủng vi rút cúm A mới xuất hiện gần đây và gây
bệnh cho người. Hiện nay (tính đến ngày 12/5/09) đã có hơn 30 quốc gia xác nhận

có bệnh nhân nhiễm loại vi rút cúm này với số lượng là 5.251 trong đó có 61
trường hợp tử vong. Ban đầu người ta gọi vi rút mới này là cúm heo vì các nhà
khoa học tìm thấy nhiều gien của vi rút này giống với gien của loại vi rút cúm ở
11
loài heo. Tuy nhiên với những phân tích chi tiết hơn cho thấy loại vi rút này rất
khác biệt với loại vi rút cúm heo lưu hành ở khu vực Bắc Mỹ. Vi rút cúm A
(H1N1) mới này là một loại lai có gien của 4 chủng vi rút gồm vi rút cúm người,
cúm heo, cúm gia cầm ở Bắc Mỹ và gien của cúm heo ở Châu Âu và Châu Á.
2.3.2 Nguồn gốc gene virus H1N1 2009
HA hemagglutinin Lợn (H1) Bắc Mỹ
NA Neuraminidase Lợn(N1) Châu Âu
PA RNA polimerase subunit PA Chim Bắc Mĩ
PB1 RNA polymerase subinit PB1 Người 1993 H3N2
strain
PB2 RNA polymerase subinit PB2 chim Bắc Mĩ
NP Nucleoprotein Lợn Bắc Mĩ
M Matrix protein M1, M2 Lợn Âu- Á
NS/NEP NON-structura protein NS1;
NEP- Nuclear Export protein
Lợn Bắc Mĩ
12
Cấu trúc của thể virus cúm A. Các protein hemagglutinin (HA) và neuraminidase
(NA) hiện diện trên bề mặt của thể virus. Bộ gene RNA được thể hiện bằng các lò
xo đỏ bên trong thể virus và liên kết với các ribonuclear protein (RNPs).
Sơ đồ định danh virus cúm (ví dụ: virus cúm Fujian).
Chi virus này có 1 loài là Influenza A virus. Các loài thủy cầm là các ký chủ tự
nhiên cho rất nhiều loại cúm A. Thỉnh thoảng, virus được truyền sang loài khác và
có thể gây nên dịch bùng phát nghiêm trọng trong gia cầm hoặc là gây nên đại
dịch cúm trên người. Các virus cúm A là loại cúm gây bệnh có độc tính cao nhất
cho người trong cả 3 loại cúm, và cũng gây bệnh nặng nhất. Virus cúm A có thể

được chia thành nhiều chủng huyết thanh khác nhau dựa vào phản ứng huyết thanh
của các virus này. Các chủng huyết thanh đã được xác nhận trên người, xếp theo
thứ tự số người chết, là:
1. H1N1, gây Cúm Tây Ban Nha năm 1918, và được xác định chính là chủng
huyết thanh của dịch cúm heo 2009 có nguồn gốc từ Mexico.
2. H2N2, gây Cúm châu Á năm 1957.
3. H3N2, gây Cúm Hồng Kông năm 1968.
4. H5N1, gây mối nguy đại địch cúm trong mùa cúm 2007-2008.
5. H7N7, có khả năng được truyền qua động vật theo kiểu không bình thường.
6. H1N2, gây dịch cúm hàng năm ở người và heo.
13
7. H9N2.
8. H7N2.
9. H7N3.
10. H10N7.
Trong năm 2009, một virus cúm tái tổ hợp hình thành từ H1N1 đã được phát hiện
ở Mexico và Hoa Kỳ và gây nên đại dịch cúm năm 2009.
2.3.3 Cấu trúc, tính chất
Thể virus có chiều ngang từ 80-120 nanômét, và thường có hình gần như tròn,
mặc dù một số dạng hình sợi cũng có thể hiện diện. Thể virus này được cấu tạo từ
một vỏ virus bao gồm 2 loại glycoprotein, quấn quanh một phần nhân trung tâm.
Phần nhân trung tâm chứa bộ gene RNA và các protein khác có chức năng đóng
gói và bảo vệ thể RNA này. Đối với 1 virus, thông thường bộ gene của nó không
chỉ có 1 mảnh nucleic acid; thay vào đấy, nó chứa 7 hoặc 8 mảnh RNA có chiều
âm và phân đoạn. Virus cúm A có bộ gene mã hoá cho 11 protein trên 8 đoạn
RNA: hemagglutinin (HA), neuraminidase (NA), nucleoprotein (NP), M1, M2,
NS1, NS2 (NEP), PA, PB1, PB1-F2 và PB2.
HA và NA là hai glycoprotein lớn nằm ở bên ngoài của vỏ virus. HA là một lectin
quản lý việc bám dính của virus vào tế bào ký chủ và việc xâm nhập của bộ gene
vào tế bào ký chủ, trong khi NA lại liên quan đến việc phát tán các virus mới được

hình thành từ tế bào ký chủ bị nhiễm bằng cách cắt các phân tử đường có vai trò
bám vào thể virus hoàn chỉnh. Vì vậy, các protein này là mục tiêu tấn công của các
thuốc chống virus. Thêm nữa, các protein này là kháng nguyên để sản xuất ra
kháng thể. Các virus cúm A được phân loại thành các chủng dựa vào các phản ứng
kháng thể chống lại HA và NA. Các loại HA và NA khác nhau tạo nên nền tảng
cho việc phân biệt H và N, ví dụ như H5N1.
3.3. Sự xâm nhiễm và nhân mật số
14
Hình: Sự tấn công tế bào ký chủ và quá trình nhân mật số bởi virus cúm.
Các virus cúm bám vào tế bào bằng hemagglutinin vào các phân tử đường của
sialic acid trên bề mặt của các tế bào biểu mô; điển hình là ở mũi, cổ họng và phổi
của động vật có vú và ruột của chim (giai đoạn 1 trên hình nhiễm bệnh). Tế bào
hấp thu virus vào bằng quá trình thực bào. Trong môi trường hạt nội bào có tính
acid, một phần của protein hemagglutinin kết hợp vỏ virus với màng của không
bào và giải phóng các phân tử RNA của virus (vRNA), các protein phụ trợ và phân
tử polymerase nhân RNA thành RNA (RdRp) (giai đoạn 2). Các protein và vRNA
tạo thành một phức hợp được vận chuyển vào nhân tế bào, nơi mà RdRp bắt đầu
quá trình nhân bản các phân tử vRNA chiều dương (giai đoạn 3a và 3b). vRNA có
thể được đưa trở ra tế bào chất và được dịch mã (bước 4), hoặc vẫn nằm lại trong
nhân tế bào. Các protein vừa được sản xuất sẽ được xuất qua hệ thống Golgi ra bề
mặt tế bào (trong trường hợp của neuraminidase và hemagglutinin, bước 5b) hoặc
15
được vận chuyển vào trong nhân để kết hợp với vRNA và tạo ra các thể virus mới
(bước 5a). Các protein khác của virus có nhiều chức năng trong tế bào ký chủ, bao
gồm phân huỷ các phân tử mRNA của tế bào và sử dụng các phân tử nucleotide
vừa được tạo ra để tổng hợp vRNA và cũng ức chế quá trình dịch mã của các phân
tử mRNA của tế bào ký chủ.
Các vRNA chiều âm được dùng để tạo thành bộ gene của các virus tương lai,
RdRp, và các protein khác của virus được kết hợp vào một thể virus. Các phân tử
hemagglutinin và neuraminidase kết lại với nhau và tạo thành một phần phình ra

trong màng tế bào. vRNA và các protein của phần nhân virus rời nhân tế bào và
chui vào phần phình ra này của màng tế bào (bước 6). Thể virus hoàn chỉnh nảy
mầm khỏi tế bào trong một khối cầu của màng phospholiqid, gắn hemagglutinin
và neuraminidase vào lớp vỏ này của màng (bước 7). Cũng như trước, các virus
gắn vào màng tế bào ký chủ bằng hemagglutinin; các virus hoàn chỉnh rời bỏ tế
bào khi mà neuraminidase cắt các nhóm sialic acid khỏi tế bào ký chủ. Sau khi bị
các thể virus thoát ra, tế bào ký chủ sẽ chết.
Bởi vì thiếu cơ chế "đọc nháp" RNA, các RdRp tạo nên khoảng 1 lỗi khi gắn
thêm 1.000 nucleotide, tức là bằng khoảng chiều dài của một vRNA của virus
cúm. Vì vậy, hầu hết các virus cúm mới tạo thành là các thể đột biến, gây nên quá
trình "trượt kháng nguyên" (antigenic drift). Sự phân chia của bộ gene thành
khoảng 8 mảnh vRNA khác nhau đã cho phép quá trình tái sắp xếp các phân tử
vRNA khi có nhiều hơn 1 dòng virus cùng xâm nhập 1 tế bào ký chủ. Hiện tượng
biến đổi cực nhanh về di truyền của virus đã tạo ra hiện tượng gãy kháng nguyên
và cho phép virus gây nhiễm lên các loài ký chủ mới và nhanh chóng vượt qua sự
miễn dịch.
2.3.5 Dịch, đại dịch toàn cầu
Vì cúm được gây ra bởi nhiều loài và chủng virus khác nhau, trong mỗi năm
một số chủng sẽ bị mất đi trong khi các chủng khác lại tạo nên dịch, và một chủng
16
khác lại có thể gây đại dịch cúm. Điển hình, trong 2 mùa cúm của một năm (mỗi
mùa cho một Bán Cầu), có khoảng 3 triệu đến 5 triệu trường hợp bị cúm nặng và
khoảng 500.000 người chết mỗi năm trên thế giới. Mặc dù tỷ lệ mắc bệnh cúm có
thể thay đổi nhiều trong các năm, khoảng 36.000 chết và hơn 200.000 lượt nhập
viện là trực tiếp liên quan đến cúm tại Hoa Kỳ. Đại dịch diễn tra khoảng 3 lần
trong một thế kỷ và nhiễm lên một phần lớn dân số thế giới và có thể giết hàng
chục triệu người (xem phần Lịch sử). Thật vậy, nếu một chủng hôm nay có độc
tính tương tự như cúm 1918, nó có thể giết khoảng 50 đến 80 triệu người.
Các virus cúm mới đang được tạo ra liên tục bởi quá trình tái sắp xếp. Sự đột
biến có thể gây nên các thay đổi nhỏ trong các kháng nguyên hemagglutinin và

neuraminidase trên bề mặt của virus. Hiện tượng này được gọi là “trượt kháng
nguyên”, và tạo ra nhiều dòng mới theo thời gian cho đến khi một trong những
dòng biến dị này dần dần có độ thích hợp cao hơn, trở nên nổi trội, và nhanh
chóng quét ngang các quần thể con người – thường gây ra dịch. Ngược lại, khi các
virus cúm tái sắp xếp, chúng có thể lấy thêm các kháng nguyên mới – ví dụ như tái
sắp xếp giữa các chủng virus chim và virus người; hiện tượng này được gọi là
“gãy kháng nguyên”. Nếu một virus cúm trên người sản xuất ra các kháng nguyên
mới, tất cả mọi người đều có thể nhiễm cúm này, và virus cúm mới có thể phát tán
không kiểm soát nổi và gây ra đại dịch cúm. Khác với mô hình của các đại dịch
cúm dựa trên trượt và gãy kháng nguyên, một cách tiếp cận khác đã được đề nghị
với việc các đại dịch cúm theo chu kỳ được tạo ra bằng sự tương tác giữa một tập
hợp cố định của các chủng virus với một quần thể người với một tập hợp thay đổi
theo thời gian của sự miễn nhiễm chống lại các chủng virus khác nhau.
17
Hình: "Trượt kháng nguyên" tạo ra virus cúm với kháng nguyên thay đổi một chút
so với nguyên gốc, trong khi "Gãy kháng nguyên" tạo ra các virus với kháng
nguyên hoàn toàn mới.
Hình: Cơ chế gãy kháng nguyên, hoặc tái sắp xếp, có thể tạo nên các chủng virus
cúm người cực độc
2.3.6 Nguyên nhân H1N1-đại dịch trên toàn cầu
18
H1N1 là một phân tuýp của virus cúm A mang kháng nguyên ngưng kết hồng
cầu H1 và enzym tan nhầy N1. Phân tuýp H1N1 có khả năng đột biến thành nhiều
chủng trong đó có chủng virus cúm Tây Ban Nha, các chủng virus gây cúm nhẹ ở
người, virus cúm lợn và nhiều chủng gây bệnh ở gia cầm. Một biến thể của H1N1
là nguyên nhân gây dịch làm tử vong từ 50 đến 100 triệu người vào khoảng thời
gian 1918-1919 trong thời gian sảy ra dịch mang tên dịch cúm Tây Ban Nha lan
khắp thể giới. Ước tính 50% trường hợp nhiễm cúm do những chủng virus H1N1
độc lực thấp tồn tại trong tự nhiên gây nên. Một biến chủng của H1N1 tồn tại trên
lợn. Chỉ với một tỷ lệ biến đổi rất nhỏ (khoảng 25 đến 30 axit amin trong tổng số

hơn 4 ngàn axit amin của virus) đã có thể biến một virus cúm gia cầm thành "kẻ
giết người" và có thể lây từ người sang người.
Virus cúm Tây Ban Nha gây đại dịch cúm năm 1918. Nguồn der Spiegel, CHLB
Đức
Có thể coi virus cúm Tây Ban Nha (La Gripe Española, La Pesadilla) là virus
gây đại dịch cúm lớn nhất từ trước tới nay sau khi gây tử vong tới hàng trăm triệu
người chỉ trong vòng một năm (1918-1919). Cũng giống như H5N1, hậu quả của
xâm nhập và nhân lên do H1N1 là nguyên nhân kích thích cơ thể sản sinh một
lượng lớn các cytokine (các protein, peptide hay glycoprotein có chức năng trong
quá trình truyền thông tin giữa các tế bào). Đối với các tế bào miễn dịch, một
lượng lớn các cytokine là nguyên nhân của "cơn bão cytokine". Các cytokine hoạt
19
hóa các tế bào miễn dịch như lympho bào T và đại thực bào, kích thích chúng sản
sinh thêm nhiều cytokine. Bình thường, quá trình này được kiểm soát nhưng trong
một số trường hợp phản ứng của các tế bào đối với cytokine vượt khỏi ngưỡng và
vô số tế bào tại một vị trí được hoạt hóa. Virus cúm được cho là một trong những
nguyên nhân của những cơn bão phản ứng này. Hậu quả của những cơn bão
cytokine là sự tán phá các mô, các cơ quan.
H5N1 và H1N1 đều có khả năng xâm nhập các phế nang của phổi, gây kích
thích quá ngưỡng hệ thống miễn dịch do một lượng lớn cytokine được sản xuất
trong các tế bào của phổi dẫn đến xâm nhập của bạch cầu. Nói một cách đơn giản,
các bạch cầu cùng "kéo nhau về phổi". Tương tự như một dòng cổ động viên hay
một đám đông quá khích, hậu quả do chúng để lại là hủy hoại mô phổi, tăng tiết
dịch viêm gây tràn dịch phổi và biểu hiện khó thở cùng những triệu chứng khác
của cúm xuất hiện.
Do đặc điểm của quá trình bệnh lý nên cơ thể có hệ miễn dịch khỏe mạnh lại
mẫn cảm với bệnh hơn. Chính vì vậy những người trẻ tuổi lại mẫn cảm hơn trẻ em
hay người già.
Cũng trong vòng 1 năm (1977-1978) chủng virus cúm Nga (H1N1
A/USSR/90/77) nhiễm chủ yếu ở trẻ em và thanh niên dưới 23 tuổi. Virus này

được đưa vào sản cuất vaccine trong thời gian 1978-1979.
Triệu chứng của các bệnh nhân biểu hiện cúm trầm trọng tiếp theo là viêm phổi
và gây tử vong một số trường hợp. Phân tuýp H1N1 gây bệnh ở người và virus
cúm lợn được cho là nguyên liệu tạo ra biến chủng gây dịch này. Tổ chức Y tế thế
giới (WHO) và Trung tâm kiểm soát dịch bệnh Mỹ (CDC) đã cảnh báo về nguy cơ
gây đại dịch của chủng virus mới này. WHO khuyến cáo một tình trạng khẩn cấp
về sức khỏe cộng đồng trên toàn thế giới do nguy cơ từ chủng virus cúm mới này
vì chúng ta chưa biết một cách đầy đủ về biểu hiện bệnh, dịch tễ, đặc tính của
20
virus gây bệnh và quá trình bệnh lý. Các thông báo tương tự được các tổ chức y tế
các quốc gia trên tế giới phát đi rộng rãi trong cộng đồng.
2.4 Phương thức lây bệnh
Vật chủ tự nhiên của virut cúm A/H1N1 là người, động vật có vú và gia cầm.
Heo là vật chủ chính, virut cúm heo có thể lây trực tiếp sang người virut có nhiều
trong dịch đường hô hấp của heo mắc bệnh. Theo đó mầm bệnh có thể lây trực
tiếp từ heo bệnh sang heo khoẻ thông qua dịch tiết, không khí heo ho hoặc lây gián
tiếp thông qua các vật dụng và con người đã tiếp xúc với mầm bệnh.
Bệnh lây truyền từ người sang người theo đường hô hấp, qua các giọt nước bọt
hay dịch tiết mũi họng khi người bệnh ho, hắt hơi, hoặc lây qua tiếp xúc với một
số đồ vật có chứa vi rút rồi qua bàn tay đưa lên mắt, mũi, miệng. Người mang vi
rút cúm A(H1N1) có khả năng truyền vi rút cho những người xung quanh trong
thời gian 1 ngày trước tới 7 ngày sau, kể từ khi có triệu chứng của bệnh. Bệnh lây
lan càng mạnh, càng nhanh khi có sự tiếp xúc trực tiếp với người bệnh, đặc biệt ở
nơi tập trung đông người như trường học, nhà trẻ Bệnh cúm A(H1N1) có triệu
chứng giống với cúm thông thường, chỉ có thể chẩn đoán xác định bằng lấy dịch
mũi họng để xét nghiệm Vi rút cúm A/H1N1 có thể tồn tại khá lâu ngoài môi
trường, người dân cần tuân thủ hướng dẫn chống dịch của ngành y tế
Cúm heo thường lây lan từ heo sang người, từ người sang người, và từ đồ dùng
hàng ngày (như bàn ghế) sang người. Virút lan truyền đến con người chỉ với điều
kiện con người phát triển các thực thể để hấp thu virút. Cơ thể con người hoàn

toàn có khả năng này.
Một nghiên cứu ở Hà Lan vào tháng 2-2008 cung cấp một bài học quí báu về
khả năng lây lan của virút H1N1. Bốn bệnh nhân trong một bệnh viện ở Hà Lan
mắc bệnh khi phơi nhiễm H1N1, và phân tích di truyền cho thấy các virút y chang
nhau, và đây là bằng chứng thuyết phục nhất cho thấy virút H1N1 có thể lây từ
21
người sang người. Chính vì khả năng lây lan từ người sang người nên thế giới mới
ở trong tình trạng báo động.
Sự lây truyền qua đường hô hấp phụ thuộc vào cách hình thành các vi hạt hay
khí dung bay trong không khí có chứa virút. Khí dung hình thành khi nói và thở
bình thường. Thải virút từ khoang mũi cần phải có hắt hơi và lại càng hữu hiệu
hơn nếu có dịch tiết ở mũi. Một lượt hắt hơi sinh ra đến 20.000 hạt nhỏ, còn khi ho
chỉ sản sinh chừng vài trăm hạt. Những hạt lớn nhất sẽ rơi xuống đất trong vòng
vài mét. Những hạt còn lại bay xa hơn tuỳ theo kích cỡ. Những hạt nhỏ có đường
kính 1-4 micromét có thể lơ lững trong một thời gian dài và chui xuống tận đường
hô hấp dưới.
Bắt tay, tiếp xúc với bàn ghế, cửa, v.v bị nhiễm cũng làm tăng nguy cơ nhiễm
cúm heo. Nhưng nghiên cứu khoa học cho thấy virút phát triển trong điều kiện
nhiệt độ ôn đớiVi rút lan truyền bệnh thì người bị nhiễm đã phát tán vi rút ra
chung quanh cho đến 7 ngày sau đó. Trẻ em, đặc biệt là trẻ nhỏ, có thời gian phát
tán vi rút lâu hơn.
Cúm A (H1N1) là bệnh lây chủ yếu qua đường hô hấp. Vì vậy mà ăn thịt heo
được nấu chín không bị mắc bệnh. Vi rút có thể tồn tại từ 2-8 giờ sau khi bám vào
các bề mặt.
Một cách đơn giản thì lây từ người sang người nguy hiểm hơn, bởi vì số người
trực tiếp tiếp xúc với heo ít hơn là tiếp xúc giữa người với người. Thật ra, chính
môi trường sống hiện đại như hiện nay là cơ hội lí tưởng để virút phát triển: mật
độ dân số cao (như ở nước ta), chăn nuôi và sản xuất hàng loạt với khối lượng lớn,
sự đi lại từ nước này sang nước kia quá dễ dàng với máy bay, v.v Tất cả những
tiện nghi này chính là cơ hội để virút có thể nhân rộng và lan rộng ra khắp thế giới.

2.5 Triệu chứng của bệnh cúm do vi rút A (H1N1) ?
22
Triệu chứng của cúm, thông thường nhất là sốt và ho
Triệu chứng bệnh cúm A (H1N1) giống như cúm mùa bao gồm: sốt,ho,sổ mũi
hoặc nghẹt mũi, đau cổ họng, hắt hơi,biếng an, đau nhức cơ, đau đầu, đau người,
ớn lạnh và mệt mỏi. Khoảng gần 50% bệnh nhân còn có đau bụng. Có một số
người có thêm triêụ chứng tiêu chảy và nôn mửa. Giống như cúm mùa, cúm H1N1
mới cũng gây bệnh cảnh nặng hơn như viêm phổi khiến bệnh nhân ho nhiều, thở
nhanh, khó thở, chụp Xquang cho thấy có tổn thương phổi,gây tử vong Một số
bệnh nhân có triệu chứng của suy hô hấp cấp (ARDS), phù phổi và tử vong. Cũng
cần nhắc lại là triệu chứng cúm A (H1N1) mới khác với cúm gia cầm A (H5N1).
Cúm gia cầm không có các triệu chứng như sổ mũi, hắt hơi hay đau nhức cơ thể
mà thay vào đó là bệnh cảnh của viêm phổi cấp sốt, ho, khó thở. Cúm A(H1N1)
mới này so với cúm gia cầm A/H5N1 thì tỷ lệ tử vong của cúm gia cầm cao hơn (tỉ
lệ tử vong khi nhiễm cúm gia cầm là trên 50%). Các triệu chứng hô hấp báo động
bệnh trở nên nặng là: thở nhanh (người lớn trên 30 lần phút), có cảm giác hụt hơi,
chóng mặt đột ngột, ngộp thở, tím môi hay đầu chi, lơ mơ.
Thống kê tần số triệu chứng này cho thấy:
-Sốt trên 37 độ C hiện diện ở 68% trường hợp
-Ho : 93%
-Nghẹt mũi 91%
-Biếng ăn 92%
23
-Đau cổ họng 84%
-Nhức đầu 91%
-Đau cơ bắp: 94%
2.6 Thời gian tồn tại của virus cúm trong môi trường
Vi-rút cúm A/H1N1 tồn tại khá lâu ngoài môi trường, có thể sống từ 24 đến 48
giờ trên các bề mặt như bàn, ghế, tủ, tay vịn cầu thang ; tồn tại trong quần áo từ 8
đến 12 giờ và duy trì được 5 phút trong lòng bàn tay.

Loại vi-rút này đặc biệt sống lâu trong môi trường nước; có thể sống được đến
4 ngày trong môi trường nước ở nhiệt độ khoảng 22 độ C và sống đến 30 ngày ở
nhiệt độ 0 độ C.
Thời điểm mùa đông là thời tiết thuận lợi cho vi-rút phát triển, dự kiến số
người mắc bệnh sẽ tăng cao vào mùa đông tới nên cần tăng cường các biện pháp
phòng chống. Các hồ bơi trong các khách sạn cũng có thể tạo ra môi trường cho
vi-rút phát triển, nhất là vào thời tiết mưa dầm, thiếu ánh nắng để diệt vi-rút.
Trong nhiệt độ 25 độ C, virút H1N1 có thể sống trên mặt bàn khoảng 2 giờ mà
thôi.
2.7 Có lây nhiễm bệnh từ thịt heo?
Cúm heo không phải phơi nhiễm qua thịt heo. Mặc dù một số nước (như Nga
chẳng hạn) tuyên bố họ không nhập cảng thịt heo từ Mỹ và Canada, nhưng các
giới chức y tế Mỹ và Canada nói rõ rằng chưa có bằng chứng nào thịt heo là nguồn
nhiễm H1N1. Virút có kích thước rất nhỏ, khó có thể nhìn thấy bằng mắt
thường. Vì thế, không thể phát hiện virút trong thịt heo. Tuy nhiên, như đề cập
trước, virút H1N1 không phải lây lan qua thịt heo, cho nên có lẽ đây không phải là
vấn đề đáng quan tâm.
24
2.8 So sánh cúm với một số căn bệnh
2.8.1 So sánh với bệnh cúm thông thường
Triệu chứng Cúm Cảm lạnh
Sốt Thường cao, kéo dài 3-4 ngày Ít gặp
Nhức đầu Có Ít gặp
Kiệt sức và/
hoặc yếu
Có thể kéo dài 2-3 tuần Nhẹ
đau Thường gặp và luôn luôn nặng Nhẹ
Mệt lử Xảy ra sớm và đôi khi nặng Không bao giờ có
Nghẹt mũi Đôi khi Thường gặp
Đau họng Đôi khi Thường gặp

ho Có Ít gặp
Khó chịu ở
ngực
Thường gặp và đôi khi nặng Từ nhẹ đến vừa
Biến chứng Viêm phế quản, viêm phổi,
Những ca nặng có thể tử vong
Xoang ứ dịch
(congestion)
Với cúm mùa, chúng ta biết rằng thời tiết thay đổi sẽ làm thay đổi luôn thời
gian bị cúm và cả tính dữ dội của cúm.
Cúm mùa có thể gây nên tử vong. Mỗi năm, trung bình có 36,000 người Mỹ chết
do cúm và có 200,000 người nhập viện do cúm. Trong số nhập viện này, có
20,000 trẻ em dưới 5 tuổi. Với người già hơn 65 tuổi, thì có hơn 90% tử vong và
khoảng 60% người nhập viện .
Cho đến nay, trong số người nhiễm cúm H1N1 thì độ tuổi bị nhiễm nhiều nhất
là vào khoảng từ 5 đến 24 tuổi; ít trường hợp tử vong là người già hơn 64 tuổi. Đối
với cúm mùa thì điều này là bất thường .Phụ nữ mang thai có nguy cơ nhiễm cúm
mùa thì cũng lại là đối tượng dễ nhiễm cúm H1N1.
Vào mùa thu và mùa đông, cúm H1N1 sẽ có xu huống lan rộng hơn, gây ra nhiều
tử vong hơn. Và có khả năng virus cúm H1N1 sẽ biến đổi nhiều hơn.
Virus cúm H1N1 sống được 24h trên các bề mặt cứng, và sống được 20h trên các
25