Bệnh tụy cách phòng và điều trị

Phần 1: Đại cương về tuỵ
Tụy là một cơ quan sau phúc mạc, nằm sau dạ dày sát thành sau của ổ bụng. Tụy nặng khoảng
80 gram, có màu trắng nhạt, một số loài có tụy màu hồng nhạt và mỗi ngày, trung bình tụy có thể
tiết ra 0,8 lít dịch tiết.
Ở các loài động vật khác nhau thì tụy có hình dạng khác nhau. Như ở cá, tụy không có hình dạng
nhất định, chỉ là một khối nhão. Đến loài ếch nhái và bò sát thì tụy đã thành tuyến nằm ép sát bên
thành tá tràng. Đến lớp chim thì tụy nằm ở phần giữa đoạn cong vòng của tá tràng chim. Ở người,
tụy là một cơ quan nhỏ và hơi thuôn dài nằm trong ổ bụng.
Tụy gồm có ba phần: đầu tụy, đuôi tụy và thân tụy. Đầu tụy nằm sát đoạn tá tràng D2 và đuôi tụy
kéo dài đến sát lách. Ống tụy còn gọi là ống Wirsung là một ống nằm dọc suốt chiều dài của tụy và
dẫn lýu dịch tụy đổ vào đoạn D2 của tá tràng. Chỗ ống tụy nối vào tá tràng gọi là bóng Vater. Ống
mật chủỦ thường kết hợp với ống tụy tại hoặc gần bóng Vater. Theo một số tài liệu, nơi đổ ra của
ống tụy và ống túi mật là cùng một nơi nên vị trí đó gọi là cơ vòng Oddi.
Tụy được cung cấp máu bởi các động mạch tá tụy, các động mạch này là nhánh của động mạch
mạc treo tràng trên. Máu tĩnh mạch đổ về các tĩnh mạch lách rồi đổ vào tĩnh mạch cửa. Tĩnh mạch
lách chạy sát sau tuyến tụy nhưng không dẫn lýu máu của tụy. Tĩnh mạch cửa được hợp thành bởi
hợp thành của hai tĩnh mạch là tĩnh mạch mạc treo tràng trên và tĩnh mạch lách. ở một số người thì
tĩnh mạch mạc treo tràng dưới cũng đổ vào tĩnh mạch lách ở phía sau tuyến tụy. Trong đa số trường
hợp tĩnh mạch này đổ vào tĩnh mạch mạc treo tràng trên
Tuyến tụy sản xuất các men tiêu hóa có khả năng tiêu hóa gần như tất cả các thành phần thức ăn.
Tụy được bao bọc bởi bao tụy. Bao tụy cũng có tác dụng phân chia tụy thành các tiểu thùy. Nhu
mô của tụy được cấu tạo bởi các tế bào tụy ngoại tiết. Các tế bào này chứa đựng rất nhiều các hạt
nhỏ chứa enzyme tiêu hóa dưới dạng tiền chất (chủ yếu là trypsinogen, chymotrysinogen lipase tụy
và amylase).
Khi có kích thích thích hợp, các men tụy sẽ được tiết vào ống tụy và sau đó đổ vào ruột non ở
đoạn D2 của tá tràng. Tai đây các men enterokinase của tá tràng sẽ xúc tác làm trypsinogen biến
thành dạng hoạt động là trypsin. Trypsin là một endopeptidase lại cắt các amino acid của
chymotrypsinogen thành dạnh hoạt động chymotrypsin. Men này lại cắt các polypeptide trong thức
ăn thành các đơn vị nhỏ có thể hấp thu được qua niêm mạc ruột. Việc tụy chỉ tiết các men dưới
dạng tiền chất hay dạng không hoạt động có ư nghĩa hết sức quan trọng vì các men hoạt động có
khả năng tiêu hủy protein của chính tuyến tụy.

Dịch tụy là nguồn chứa các men tiêu hóa mỡ và protein còn niêm mạc ruột lại có các men tiêu
hóa được đường. Dịch tụy cũng chứa các ion bicarbonate có tính kiềm để trung hòa lượng dịch
lượng acid trong thức ăn từ dạ dày đi xuống. Việc kiểm soát chức năng ngoại tiết của tụy được thực
hiên thông qua các men (enzyme) như gastrin, cholecystokinin và secretin. Các men này đươch các
tế bào của dạ dày và tá tràng tiết ra dưới kích thích của thức ăn hiện diện trong ống tiêu hóa và bởi
chính dịch tụy.
Thông thường để đảm bảo cấu trúc cũng như chức năng ngoại tiết bình thường của tụy thì các
men được tiết ra dưới dạng tiền chất, nghĩa là chưa có khả năng tiêu hủy protein và mỡ. Tuy nhiên
vì một lý do nào đó như sự ứ trệ, nhiễm trùng, chấn thương , các men này lại được hoạt hóa ngay
trong lòng tụy gây nên sự tự tiêu hủy tụy. Trên lâm sàng có thể gặp tình trạng viêm tụy cấp do sỏi,
do giun chui ống mật - tụy
Nằm trong nhu mô của tụy ngoại tiết là các nhóm nhỏ tế bào gọi là tiểu đảo tụy hay tiểu đảo
Langerhans. Các tiểu đảo này là phần nội tiết của tuyến tụy có chức năng tiết các hormone quan
trọng là insulin, glucagon, và các hormone khác. Các tiểu đảo tụy chứa ba loại tế bào chính là: tế
bào alpha , tế bào beta, và tế bào delta . Trong ba loại này thì tế bào beta chiếm số lượng nhiều nhất
và sản xuất insulin. Các tế bào alpha sản xuất glucagon và tế bào delta sản xuất somatostatin.
Somatostatin có tác dụng làm giảm nồng độ của glucagon và insulin trong máu.
Insulin được Banting và Best phân lập lần đầu tiên vào năm 1922 là một protein kích thước nhỏ
bao gồm hai chuỗi amino acid nối với nhau bằng liên kết disulfide. Nếu hai chuỗi này tách rời nhau
cũng là lúc insulin mất hoàn toàn hoạt tính.
Insulin của người có khối lượng phân tử 5808. Cũng như các protein khác, insulin được tổng
hợp trong tế bào beta ở đảo tuỵ bằng bộ máy tổng hợp protein tế bào (bắt đầu bằng quá trình tổng
hợp RNA của insulin, dịch mã để tổng hợp các tiền hormone (preprohormone) tại hệ thống lýới nội
nguyên sinh, tiếp theo là biến đổi preprohormon hình thành các tiền insulin (preinsulin) sau đó là
quá trình hình thành insulin tại bộ máy golgi. Sau khi được tổng hợp, insulin được 'gói' trong các
hạt tiết để qua màng tế bào và vào máu. Khoảng 1/6 proinsulin không biến đổi thành insulin. ở
những bệnh nhân tiểu đường do thiếu insulin vẫn có sự hiện diện của proinsulin nhưng không may,
nó không thực hiện bù được chứng năng của insulin.
Sau khi vào máu, insulin ở dạng tự do và có thời gian bán phân huỷ trong huyết tương khoảng 6
phút, chính vì vậy, sau khi tiết khoảng 10-15 phút insulin sẽ không còn hiện diện trong máu nữa.

Nếu không kết hợp được với các thụ quan (insulin receptor), insulin sẽ bị phân huỷ tại gan và một
phần nhỏ tại thận.
Để phát huy được tác dụng với các tế bào đích (target cells), insulin kết hợp với protein receptor
trên màng tế bào (có khối lượng phân tử khoảng 300000), sự kết hợp này dẫn đến hoạt hoá hệ
thống AMP vòng (cAMP). Ngoài ra insulin còn phát huy tác dụng qua hệ thống tín hiệu thứ hai.
Tác động của insulin đến chức năng dữ trữ đường tại gan:
Sau một bữa ăn nhiều tinh bột và đường, hàm lượng glocose trong máu tăng sẽ kích thích tế bào
beta của đảo tuỵ tiết insulin. Insulin sẽ tác động đến các quá trình giữ, dự trữ và sử dụng glucose
bởi các loại mô trong cơ thể đặc biệt là tại gan, cơ và mô mỡ.
Sau khi ăn, uống đồ uống có nhiều đừớng, truyền glucose v.v. glucose sẽ được dự trữ trong gan
dưới dạng glycogen. Khi hàm lượng đường trong máu giảm (khi đói, giữa hai bữa ăn ) glycogen
sẽ biến đổi trở lại thành glucose để đi vào máu giữ cho lượng đường trong máu (gọi tắt là đường
huyết) không hạ quá thấp.
Insulin tác động đến quá trình này như sau:
- Insulin ức chế phosphorylase, một enzyme biến đổi glycogen thành glucose
- Insulin làm tăng cường hấp thu glucose của các tế bào gan thông qua tác động của enzyme
glucokinase (enzyme này tăng cường phosphoryl hoá giữ glucose không qua được màng tế bào để
đi ra ngoài).
- Tăng cường hoạt tính của enzyme tổng hợp glycogen bao gồm phosphofructokinase dẫn đến
giai đoạn hai của quá trình phosphoryl hoá phân tử glucose và glucose synthetase có tác dụng tạo
chuỗi từ các monosaccharide để hình thành phân tử glycogen.
Các tác động này làm tăng lượng glycogen dự trữ trong gan (có thể chiếm 5-6% khối lượng của
gan hay khoảng 100gram glycogen).
- Tế bào beta giảm tiết insulin
- Thiếu insulin sẽ dẫn đến diễn tiến ngược của quá trình trên bao gồm giảm thu nhận glucose và
giảm tổng hợp glycogen tại gan.
- Thiếu insulin (song song với tăng glucagon) hoạt hoá phosphorylase có tác dụng chuyển
glycogen thành glucose phosphate.
- Enzyme glucose phosphatase xúc tác giải phóng gốc tự do phosphate khỏi glucose cho phép
glucose quay trở lại hệ tuần hoàn (vào máu).

Như vậy, dưới tác động của insulin, gan "lấy " glucose từ máu và dự trữ dưới dạng glycogen.
Khi cần thiết (hạ đường huyết), sẽ giải phóng glucose trở lại.
Tác động khác của insulin:
Insulin còn có khả năng biến đổi glucose thành các acid béo tại gan. Acid béo sau đó sẽ đến các
mô mỡ. Insulin còn ức chế gluconeogenesis bằng cách giảm số lượng và hoạt tính các enzyme cần
thiết cho quá trình này hoặc thông qua tác động làm giảm quá trình giải phóng amino acid từ các tế
bào cơ và các mô khác ngoài gan dẫn đến giảm lượng tiền chất cho gluconeogenesis.
Ảnh hưởng của insulin đến trao đổi gluco tại cơ:
Thiếu insulin và ảnh hưởng đến việc thu nhận và sử dụng glucose của não bộ ảnh hưởng của
insulin đến tao đổi carbonhydrate ở các loại tế bào khác
Phần 2: Triệu chứng học tụy tạng
1. Một số đặc điểm giải phẫu, sinh lý của tụy tạng
1.1. Một số đặc điểm giải phẫu sơ lược
Tụy nằm sâu trong ổ bụng, nằm trước các đốt sống thắt lýng 1-2 . Mặt trước của tụy sát với mặt
sau của dạ dày, từ đoạn 2 của tá tràng đi chếch lên trên từ phải sang trái đến rốn lách.
+ Phần đầu tụy và thân tụy được dính vào thành bụng sau bởi cân mạc Trddltt, chỉ có đuôi tụy di
động trong mạc nối tụy-lách.
+ Tụy nặng khoảng 70-80g, màu hồng nhạt, chiều dài từ 15-20cm, chiều ngang từ 4-5cm, chiều
dầy 2-3cm.
Tụy chia thành: đầu tụy, thân tụy, đuôi tụy.
+ Tụy có 2 ống bài xuất: ống Wirsung từ đuôi tụy đến đầu tụy, cùng với ống mật chủ đổ vào
đoạn II của tá tràng. Chỗ đổ chung của ống mật chủ và ống Wirsung ở đoạn II tá tràng gọi là bóng
Vater (núm ruột tá lớn). ống Santorini ở đầu tụy phía trên ống Wirsung đổ vào đoạn II tá tràng (gọi
là núm ruột tá nhỏ). Bình thường ống Santorini là một nhánh của ống Wirsung (nhánh phụ) nếu bị
tắc ở phần cuối của ống Wirsung thì ống này trở thành ống bài xuất chính.
+ Các mối liên quan của tụy với các cơ quan lân cận:
- Bên phải: đầu tụy kết hợp chặt chẽ với khung tá tràng.
- Bên trái: liên quan chặt với lách trong mạc nối tụy-lách.
- Mặt sau tụy: liên quan chặt chẽ với tĩnh mạch lách, tĩnh mạch mạc treo tràng trên và thân tĩnh
mạch cửa.

1.2. Một số đặc điểm sinh lý của tụy tạng
Tụy nội tiết: các tiểu đảo Langherhans nằm trong tiểu thùy, rải rác giữa các tuyến nang, bài tiết
insulin và glcthufyig
Tụy ngoại tiết: tuyến kiểu chùm nho được cấu tạo bởi tế bào hình tháp đỉnh qui tụ vào khoảng
trung tâm, từ đây dịch tụy đổ vào các ống trong tiểu thùy, gian tiểu thùy vào ống tụy.
+ Tụy ngoại tiết giữ vai trò quan trọng trong quá trình tiêu hoá protein, cacbonhydrat và lipid.
+ Tiết nước và điện giải: dịch tụy được bài tiết ra khoảng 1-1,5lít/24h. Dịch tụy trong suốt,
quánh, phản ứng kiềm pH khoảng 8,4. Dịch tụy chứa nhiều chất khoáng như: clo, natri…Tụy tiết
các chất khoáng dưới ảnh hưởng của gastrin dạ dày, phức hợp cholecystokinin-pancreozymin tá
tràng, acetylcholin và thần kinh phế vị.
+ Tiết các enzym tụy:
- Các enzym tiêu hoá protein được tổng hợp dưới dạng những tiền chất không có hoạt tính và trở
thành hoạt hoá khi xuống tới ruột, các enzym đó là: endopeptidase (trypsin, chymotripsin A.B,
elastase; excopeptidase và endonuclease).
- Các enzym tiêu hoá cacbohydrat chủ yếu là amylase biến đổi amidon thành dextrin và maltose.
- Các enzym tiêu hoá lipid biến đổi mỡ trung tính thành glycerin và axid béo, ngoài ra còn có
phospholipase và lecithinase, cholesterol-esterase.
2. Triệu chứng học tụy tạng
2.1. Triệu chứng lâm sàng
2.1.1.Các triệu chứng cơ năng
+ Đau bụng: với các tính chất: Đau từng cơn xuất hiện sau khi ăn 3-4h nhất là sau ăn mỡ (giống
cơn đau sỏi mật), đau thường khu trú ở vùng thượng vị và hạ sườn trái lan ra sau lýng. Đau dữ dội
chỉ có thể cắt cơn đau bằng thuốc giảm co thắt mạnh hoặc thuốc phiện, gặp trong cơn đau sỏi tụy.
+ Đau có cơn dữ dội xuất hiện đột ngột kéo dài vài giờ đến vài ngày khu trú ở nửa bụng trên, gặp
trong viêm tụy cấp. Đau được giải thích do tắc đột ngột ống tụy chính, co thắt phù nề, viêm nhiễm,
kích thích thần kinh đám rối dương.
+ Đau kéo dài gặp trong u tụy: u đầu tụy đau khu trú hạ sườn phải lan ra sau lýng, u đuôi tụy đau
vùng mũi ức và hạ sườn trái. Đau tăng lên khi nằm ngửa, người bệnh phải gập thân lại mới đỡ đau.
+ Đau ê ẩm thường gặp ở viêm tụy mạn tính.
+ Buồn nôn và nôn: nôn nhiều mang tính chất phản ứng gặp trong viêm tụy cấp.

+ Rối loạn tiêu hoá: ăn mất cảm giác ngon, sợ thức ăn mỡ, hay trướng hơi đầy bụng, phân lỏng,
phân nhão, phân bóng mỡ có mùi khẳn. Các triệu chứng này gắn liền với sự thiếu hụt các enzym
tiêu hoá của tụy.
+ Toàn thân: gầy sút nhanh kèm theo trạng thái suy nhược toàn thân rõ rệt.
+ Tìm hiểu các nhân tố liên quan đến viêm như: lạm dụng uống rượu, ăn quá nhiều mỡ, có bệnh
lý bộ máy tiêu hoá như viêm túi mật, viêm ruột thừa…
+ Vàng da, tắc mật: tiến triển tăng dần, vàng da như nghệ có thể kèm theo ngứa, có thể xuất
huyết gặp trong u đầu tụy.
2.1.2. Các triệu chứng thực thể
+ Nhìn:
- Vàng da với vết gãi xước trên da, xuất huyết dưới da trong u đầu tụy.
- Viêm tụy cấp: da nhợt nhạt tím tái, rối loạn hô hấp, tuần hoàn do trạng thái nhiễm độc nặng.
- Viêm tụy mạn tính rối loạn tiêu hoá kéo dài đưa đến tình trạng toàn thân: da khô, nhăn nheo,
gầy, suy kiệt toàn thân.
- Trong u nang nước tụy quá lớn có thể thấy vùng thượng vị gồ cao.
+ Sờ:
- Viêm tụy cấp: sờ vùng thượng vị đau, co cứng cơ bụng vùng hạ sườn trái. Co cứng thành bụng
phía trước trên hình chiếu của tụy. Sờ tụy nên sờ vào lúc đói, sáng sớm, lúc dạ dày rỗng. ở những
bệnh nhân gầy có thể sờ theo phương pháp sờ sâu trượt, đè cơ quan được sờ vào phía sau của ổ
bụng, đẩy dạ dày lên phía trên khi bệnh nhân thở ra ấn tay sâu vào ổ bụng tới thành sau, trượt từ
trên xuống dưới. Bình thường tụy nằm ngang sờ vào không đau.
- Viêm tụy mạn: u thân, đuôi tụy có thể sờ thấy khối cứng, mấp mô ấn vào hơi đau. Vì tụy ở rất
sâu nên khi sờ rất dễ nhầm với các khối u của dạ dày, khối hạch lympho, u đại tràng ngang…
- Điểm tá-tụy, vùng tam giác tá-tụy-ống mật (tam giác Chauffard) đau trong viêm tụy cấp.
- Điểm Mayo- Robson (điểm sườn sống lýng bên trái) đau…
+ Gõ: bụng trướng hơi, gõ trong toàn bộ bụng thường gặp trong viêm tụy cấp hoặc đợt tiến triển
của viêm tụy mạn.
Với bệnh lý viêm tụy cấp, mạn dấu hiệu cơ năng rầm rộ nhưng ngược lại dấu hiệu thực thể
nghèo nàn.
2.2. Thăm khám cận lâm sàng tụy tạng

2.2.1. Xét nghiệm dịch tụy
+ Luồn sonde Einhorn vào đoạn II tá tràng hoặc thông 2 cần một ở trong dạ dày, một ở tá tràng
giúp cho lấy dịch tụy tinh khiết, chất kích thích tiết dịch tụy là secretin hoặc pancreozymin. Trong
các enzym dịch tụy chú trọng nhất là: amylaza, lipase và trypsin.
- Amylase: ít dùng xét nghiệm vì có nhiều nguyên nhân làm sai lệch kết quả.
- Lipase: theo phương pháp Bondi, bình thường khả năng tiêu mỡ của lipase là 30-60 đơn vị.
- Tripsin: theo phương pháp Ganllier bình thường khả năng tiêu hoá gelatin của tripsin là 7,5-
12,5 đơn vị.
+ Lấy dịch tụy: nghiệm pháp secretin: sáng sớm đặt sonde Einhorn vào tá tràng hút hết dịch
(kiểm tra pH khoảng 8) thì tiêm secretin 3 đơn vị/kg cân nặng, tiêm tĩnh mạch trong 2 phút. Sau đó
cứ 10 phút lấy một mẫu. Trong 1 giờ ghi số lượng và cung lượng bicacbonat của mỗi mẫu.
Kết quả Bình thường
Số lượng dịch 36,2 ± 0,2ml/10 phút
Nồng độ bicacbonat 98,1 ±11mEq/l
Cung lượng bicacbonat 3,13 ± 1,91 mEq/l
+ Bệnh lý tụy tạng:
- Số lượng dịch giảm, nồng độ bicacbonat bình thường, cung lượng bicacbonat giảm, gặp trong u
đầu tụy, sỏi ống tụy.
- Số lượng dịch giảm, nồng độ và cung lượng bicacbonat giảm gặp trong viêm tụy mạn tính.
2.2.2. Xét nghiệm máu
+ Amylase huyết thanh:
- Bình thường hoạt độ amylase máu bằng 32 + 4 đơn vị Wohlgemuth/1ml, 130 + 4 đơn vị
Somogyi/100ml huyết thanh,
Amylase < 220 U/l (370C).
- Tăng cao trong viêm tụy cấp tính, nhất là trong những ngày đầu, ngoài ra còn tăng trong viêm
tụy mạn, ung thư tụy.
+ Lipase huyết thanh:
- Phương pháp Comfort.M. hoạt độ tiêu mỡ theo ml NaOH, bình thường 0,2-1,5 ml NaOH N/20
(< 277UI/l).
- Hoạt độ tăng trong viêm tụy và trong ung thư tụy, loét dạ dày-tá tràng thủng vào tụy, tăng chậm

hơn amylase nhưng giữ lại ở huyết thanh lâu hơn.
+ Nghiệm pháp glucose-amylase.
Chức năng ngoại tiết của tụy kích thích khi nồng độ Glucose máu tăng, cho bệnh nhân uống
glucose 0,7g/kg cân nặng, sau đó cứ 30 phút định lượng glucose máu và amylase huyết thanh trong
2h, vẽ đường biểu diễn.
Bình thường nồng độ glucose máu và amylase huyết tương đều tăng. Nếu amylase huyết tương
không tăng, không giảm trong khi glucose vẫn tăng, thường gặp trong ung thư tụy, viêm tụy mạn.
2.2.3. Xét nghiệm nước tiểu
+ Amylase niệu trung bình 16-32 U/ml, tính theo phương pháp Wohlgemuth nhỏ hơn 1310U/l.
+ Amylase tăng cao trong viêm tụy cấp và kéo dài trong viêm tụy mạn hoặc u tụy có tăng nhưng
ít hơn.Trong bệnh lý của tụy do ứ đọng của dịch tụy, men tụy đi vào máu rồi thải qua nước tiểu. Xét
nghiệm men tụy ở trong máu và ở nước tiểu cùng thời gian nếu chúng tăng song song thì rất có giá
trị trong chẩn đoán.
2.2.4. Xét nghiệm phân
Rối loạn chức năng ngoại tiết liên quan tới hấp thu hợp phần thức ăn trong đó chủ yếu là protid
và lipid.
Khối lượng phân nhiều, có màu nâu xám, mùi khẳn, bóng mỡ:
+ Nếu lipase ít: cho phân vào nước thấy váng mỡ nổi lên trên mặt nước, xem trên kính hiển vi
thấy rõ các hạt mỡ. Do thiếu lipase nên mỡ chưa tiêu hoá thành glycerol và axid béo để hấp thu.
+ Nếu tripsin ít: xem trên kính hiển vi thấy các sợi cơ chưa được tiêu hoá hết.
2.2.5. X quang
+ Chụp bụng không chuẩn bị: chỉ phát hiện sỏi trong ống tụy hoặc các hình vôi hoá tổ chức tụy
thường tương ứng với vị trí đoạn cột sống thắt lýng 2 và 3 gặp ở bệnh nhân viêm tụy mạn.
+ Chụp dạ dày-tá tràng:
- Tụy to đẩy dạ dày lệch về phía trước và sang trái.
- Khung tá tràng bị giãn rộng hoặc các mặt của tá tràng thấy những vết ấn khuyết do bị ép trước
sau: bờ trong của đoạn II tá tràng cứng và thẳng. Vết ấn hình số 3 ngược ở đoạn II tá tràng gặp
trong ung thư bóng Vater (dấu hiệu Prostberg).
- Trong u đầu tụy chụp X quang thấy khung tá tràng giãn rộng; u nang tụy ở thân hoặc đuôi tụy
thì vòng cung lớn của dạ dày bị kéo giãn ra.

+ Chụp các đường dẫn mật:
- Phát hiện sỏi túi mật.
- ống mật chủ đoạn sau tụy hẹp kiểu đồng hồ cát gặp trong viêm tụy mạn tính.
- Hẹp ống mật chủ ở đoạn sát bóng Vater, đoạn trên giãn gặp trong viêm cơ tròn Oddi hoặc ung
thư bóng Vater.
+ Chụp mật-tụy ngược dòng: qua máy nội soi.
Phương pháp này sử dụng tốt cho chẩn đoán bệnh lý gan-mật-tụy.
+ Chụp X quang các mạch máu:
Chụp động mạch siêu chọn lọc bằng cách thông các động mạch vị-tràng, lýng tụy hoặc cung tụy
tràng.
Giúp đánh giá viêm tụy mạn hoặc các khối u tụy, đặc biệt ung thư tụy, xem xét sự xâm lấn đến
các mạch máu lớn, di căn đến cơ quan lân cận như gan, dạ dày…
+ Chụp cắt lớp vi tính (CT):
Là phương pháp thăm dò hình thái học tụy tạng, nhu mô tụy, ống tụy, phát hiện các biến chứng
của viêm tụy cấp như nang giả tụy, khối dịch cạnh tụy.
2.2.6. Đồng vị phóng xạ
Dùng đồng vị phóng xạ 75Se gắn methionin. Dung dịch phóng xạ tiêm vào tĩnh mạch bệnh
nhân, sau 30 phút kiểm tra nhấp nháy phóng xạ xem xét mức độ tích tụ nhanh và thời gian lýu giữ ở
tụy cùng với thành phần chất đồng vị phóng xạ bài tiết theo dịch tụy xuống ruột.
Trong trường hợp viêm nhiễm, xơ teo lan rộng nhu mô tụy thì sự hấp thu chất đồng vị phóng xạ
giảm đi rõ rệt trên nhấp nháy đồ. Nếu có khối u hoặc nang tụy thể hiện khoảng thiếu hụt của vùng
không có nhu mô tụy.
2.2.7. Nội soi
+ Soi ổ bụng:
- Do tụy nằm sâu trong ổ bụng nên hạn chế quan sát trực tiếp tụy. Nếu cho bệnh nhân nằm
nghiêng có thể quan sát tụy qua mạc nối nhỏ cùng với sinh thiết tụy qua soi ổ bụng.
- Người ta nhìn thấy những dấu hiệu gián tiếp của viêm tụy cấp, do những vết hoại tử mỡ màu
trắng xám, to nhỏ không đều trên mạc nối và màng bụn.
- Trong ung thư tụy có thể nhìn thấy di căn của ung thư vào màng bụng hoặc vào gan, thanh mạc
của dạ dày…

- Hình ảnh gan ứ mật màu xanh, túi mật căng to (định luật Courvoisier Terrier): là trên lâm sàng
khi thấy túi mật to phải nghĩ tới u tụy.
+ Soi tá tràng bằng ống soi mềm:
Luồn cathether qua núm ruột tá tràng để chụp ống mật chủ và ống Wirsung. Đây là phương pháp
giúp quan sát trực tiếp hình ảnh của ống tụy qua vô tuyến X quang trong khi soi.
- ống Wirsung khúc khủyu, bị hẹp nhiều tầng, hình chuỗi hạt gặp trong viêm tụy mạn.
- Khối u của tụy làm ống tụy bị hẹp , bị gặm nhấm hoặc bị cắt cụt do khối u đè ép.
2.2.8. Siêu âm
Do vị trí giải phẫu của tụy nằm sâu trong ổ bụng nên các phương pháp thăm khám lâm sàng bị
hạn chế. Trước khi có sự phát triển của chụp cắt lớp vi tính (CT) thì siêu âm là phương pháp duy
nhất cho hình ảnh tụy một cách trực tiếp.
Để thăm dò tuyến tụy người ta dùng siêu âm 2 chiều có thể xác định vị trí của tụy, đo kích thước
của đầu tụy, thân tụy, đuôi tụy, xem xét nhu mô tụy.
Theo Francio S. Weill (1989): nhờ có siêu âm đã phát hiện được u nang nước ở tụy có kích
thước từ 1-2cm.
Tuy nhiên siêu âm tụy cũng bị hạn chế khi bụng trướng hơi, sẹo mổ lớn ở bụng hoặc bệnh nhân
quá béo làm cản trở tia siêu âm.
Phần 3: Bệnh lý Tụy nội tiết
Đó là các khối u xuất phát từ các tế bào của đảo Langherhans, tuỳ từng loại tế bào mà khối u tiết
ra những chất nội tiết khác nhau, và gây ra những triệu chứng lâm sàng tương ứng, những triệu
chứng lâm sàng thường không tương xứng với khối lượng khối u, nghĩa là khối u rất bé 0,5-1cm
nhưng triệu chứng lâm sàng lại rất rõ. Lúc đầu các khối u này có thể lành tính, sau sẽ trở thành ác
tính.
(Insulinome) xuất phát từ tế bào A của đảo langherhans. Triệu chứng chủ yếu và gần như duy
nhất là các cơn hạ đường huyết xảy ra lúc đói. U có thể nằm ở bất cứ nơi nào trong tuỵ, nhưng
thường ở đầu tuỵ và đuôi tuỵ, có thể có 1 u, 2 u hoặc nhiều u, có khi không thấy u mà chỉ thấy quá
sản với các microadénome dưới 500m.
Chẩn đoán:
- Đường huyết lúc đói hoặc lúc có cơn hạ đường huyết.
- Nghiệm pháp Conn: hạn chế ăn đường mỗi ngày dưới 50g, theo dõi đường huyết lúc đói trong

3 ngày liền.
- NGhiệm pháp tolbutamid: sau khi uống rolbutamid đường huyết không hạ hoặc hạ không đáng
kể, không quá 20%.
- Định lượng insulin trong máu.
(Gastrinome, hội chứng Zollinger Ellison) xuất phát từ tế bài A hay D của đảo Langherhans chưa
được xác định rõ ràng. U thường nằm ở thân và đuôi tuỵ. 55-60% là u ác tính di căn gan, hạch.
Khối u này tiết ra chất gastrin, chấtnày gây quá sản niêm mạc dạ dày, tăng tiết dạ dày.
Triệu chứng chủ yếu là:
- Loét dạ dày tá tràng: loét tiến triển, tái phát, điều trị bằng các thuốc chống loét dạ dày không có
kết quả. Có thể loét ngoài dạ dày: như thực quản, ruột.
- ỉa chảy với stéatorrhée ( phân có mỡ).
- Chẩn đoán: chụp dạ dày tá tràng: có nhiều ổ loét.
Thăm dò dịch vị cơ sỏ và sau kích thích: đều thấy có hiện tượng đa tiết đa toan rất rõ.
Định lượng gastrin máu: tăng.
Điều trị:
Nội khoa: tagamet hoặc cimetidin.
Ngoại khoa: Cắt khối u ở tuỵ.
Phát hiện năm 1958. Đó là một u tuỵ chưa rõ xuất phát từ tế bào nào, người ta cho rằng tế bào D.
Khối unày tiết ra chất VIP (vasoactive intestinal peptide) chất này kích thích ruột bài tiết nước và
điện giẩi . Triệu chứng chủ yếu là ỉa chảy mạn tính, ỉa chay nặng, phân toàn nước, do đó dẫn đến
giảm kali máu. Không có tăng tiết dịch vị, ngược lại giảm tiết và giảm toan, có khi vô toan.
Ngoài những biện pháp chẩn đoán đặc hiệu trên, muốn chẩn đoán xác định khối u, phải dựa vào:
chụp động mạch tuỵ, siêu âm tuỵ, chụp cắt lớp quét, hoặc đồng vị phóng xạ.
Phương pháp thăm dò:
Tuỵ hình mũi nhọn, đầu to, đuôi bé, dẹt và dài từ 10-15 cm, dày 1,2 cm, có nhiều thuỳ. Tuỵ nằm
sau phúc mạc, vắt ngang qua cột sống, đầu tuỵ được khung tá tràng bao bọ, đuôi tuỵ sát với cuống
lách.
Mỗi ngày tuỵ bài tiết từ 1500-3000ml dịch tuỵ; thành phần dịch tuỵ gồm có: nước, bicarbonat,
các chất điện giảiCL, Na, K, Mg và men tiêu hoá. Đậm đọ các chất điện giải thay đổi rất nhiều,
đậm độ bicarbonat tương đối ổn định, từ 135- 145mEq/lít.

Các men tiêu hoá gồm: men amylolytic (amylase) men lipolytic ( lipase, phospholipase A và B)
men proteolytic (trypsin, chymotrypsin). Tuỵ con là tuyến nội tiết, bài tiết ra insulin và glucagon.
Đái tháo đường là một rối loạn chuyển hóa carbohydrate, chất béo và protein mãn tính đặc trưng
bởi việc tăng đường máu (glucose) khi đói và tăng cao nguy cơ các bệnh tim, đột quỵ, bệnh thận và
mất chức năng thần kinh.
Đái tháo đường có thể xuất hiện khi tụy không tiết đủ insulin, hoặc nếu các tế bào của cơ thể trở
nên kháng insulin; vì thế, đường máu không thể đi vào trong tế bào, dẫn tới các biến chứng nghiêm
trọng.
Các triệu chứng cổ điển của đái tháo đường là đi tiểu thường xuyên, và khát cùng đói nhiều. Do
những triệu chứng này không nặng, nên nhiều người bị đái tháo đường không tới các cơ sở y tế.
Thực tế, trong số 10 triệu người Mỹ bị đái tháo đường, thì chỉ dưới một nửa biết rằng mình bị bệnh
hay đã từng tới bác sỹ.
Phân loại
Đái tháo đường được chia thành hai loại chính: type I và type II.
Type I hay đái tháo đường phụ thuộc insulin (IDDM): thường xuất hiện ở trẻ em và thanh thiếu
niên.
Type II hay đái tháo đường không phụ thuộc insulin (NIDDM) thường khởi phát sau tuổi 40.
Đái tháo đường phụ thuộc insulin: IDDM đi kèm với sự phá hủy hoàn toàn các tế bào beta của
tụy, nơi sản xuất hormone insulin. Những bệnh nhân IDDM cần insulin trong suốt cuộc đời để điều
khiển mức đường máu. Những bệnh nhân đái tháo đường type I phải được điều khiển mức đường
máu của mình ngày hàng ngày ở mức bình thường, thay đổi loại insulin và liều lượng là cần thiết,
theo kết quả các xét nghiệm đường máu thường xuyên.
Khoảng 10% tổng số bệnh nhân là type I.
Mặc dù nguyên nhân chính xác của đái tháo đường type I chưa biết, nhưng học thuyết hiện tại
cho rằng đó là do tổn thương các tế bào beta sản xuất ra insulin kèm theo một số khuyết điểm ở khả
năng tái tạo của mô. Đái tháo đường type I có vẻ như có cơ chế tự miễn mà nguồn gốc là các kháng
thể chống tế bào beta có ở 75% tổng số trường hợp bị tiểu đường type I so với 0,5 tới 2,0% bình
thường. Có thể là kháng thể chống các tế bào beta phát triển trong đáp ứng với sự phá hủy tế bào do
các cơ chế khác (hóa học, gốc tự do, virus, dị ứng thực phẩm, vân vân). Có thể là các cá thể bình
thường sẽ không phát triển phản ứng kháng thể nghiêm trọng, hoặc tốt hơn là có khả năng sửa chữa

tổn thương khi nó xảy ra.
Đái tháo đường không phụ thuộc insulin:
Khoảng 90% số bệnh nhân đái tháo đường thuộc type II. Điển hình thì mức insulin tăng lên thể
hiện sự mất nhạy cảm với insulin của các tế bào cơ thể. Béo phì là yếu tố chính tham gia vào sự
mất nhạy cảm với insulin, với gần 90% số người bị đái tháo đường type II béo phì. Việc đạt được
trọng lượng cơ thể lý tưởng ở những bệnh nhân này đi kèm với dự trữ mức đường máu bình thường
trong hầu hết các trường hợp.
Trong đái tháo đường type II, chế độ ăn có tầm quan trọng chủ yếu và nên được thực hiện đầy
đủ trước khi dùng thuốc. Hầu hết những bệnh nhân đái tháo đường type II có thể kiểm soát chỉ
bằng chế độ ăn. Mặc dù tỷ lệ thành công bằng can thiệp dinh dưỡng là cao, nhưng các bác sỹ vẫn
thường sử dụng thuốc hoặc insulin.
Các loại đái tháo đường khác: Các loại đái tháo đường khác gồm có:
Đái tháo đường thứ cấp (một dạng đái tháo đường sau một bệnh hay hội chứng nhất định như
bệnh tụy, rối loạn hormone, các thuốc, và suy dinh dưỡng)
Đái tháo đường thai nghén (thể hiện sự không dung nạp glucose trong thời kỳ mang thai); và tổn
thương dung nạp glucose (một bệnh bao gồm đái tháo đường tiền tiểu đường, hóa học, âm ỉ, ranh
giới, cận lâm sàng và không triệu chứng). Những cá thể bị tổn thương dung nạp glucose có mức
glucose máu và GTT ở khoảng trung gian giữa bình thường và bất thường rõ ràng.
Ngoài ra, nhiều nhà lâm sàng còn coi hạ đường huyết phản ứng là bệnh tiền tiểu đường.
Nguyên nhân đái tháo đường
Về mặt di truyền IDDM và NIDDM khác nhau về bản chất di truyền. Các phân tích kháng
nguyên HLA ở những bệnh nhân IDDM cho thấy liên kết với HLA-DR3, HLA-DW3, HLA-DR4,
HLA-B8 and HLA-B15 dương tính rõ, và liên kết với HLA-B and HLA-DR âm tính rõ. Gần 50%
bệnh nhân đái tháo đường vị thành niên là HLA-B. mặc dù những mối liên quan này không thấy ở
những bệnh nhân NIDDM, nhưng các nghiên cứu mở rộng ở những cặp sinh đôi đơn hợp tử đã cho
thấy là các yếu tố di truyền đóng vai trò rất lớn ở những bệnh nhân này. Khi nghiên cứu những cặp
sinh đôi trên 40 tuổi, thì tỷ lệ phù hợp là 20 tới 50% ở những cặp sinh đôi giống hệt nhau và 5% ở
những cặp sinh đôi anh mắc IDDM so với tỷ lệ phù hợp đạt tới gần 100% ở những cặp sinh đôi
giống hệt nhau và chỉ 10% ở những cặp sinh đôi anh mắc NIDDM. Mặc dù sự di truyền có vẻ quan
trọng trong tính nhạy cảm với đái tháo đường, nhưng các yếu tố môi trường cũng rất quan trọng

trong sự cảm ứng bệnh. Nhiều yếu tố đã được xác định. Một chế độ ăn giàu carbohydrate nghèo
chất xơ được tin là gây ra tiểu đường ở những kiểu hình nhạy cảm bệnh trong khi các thực phẩm
giầu xơ, giàu carbohydrate phức lại mang tính bảo vệ. Béo phì là một yếu tố môi trường quan
trọng, khi 90% số bệnh nhân NIDDM là béo phì. Thậm chí ở những cá thể bình thường, việc tăng
trọng lượng nhiều cũng dẫn tới không dung nạp carbohydrate, mức insulin cao hơn, và tính mất
nhạy cảm insulin ở các mô mỡ và cơ. Quá trình tiến triển của tính mất nhạy cảm với insulin (sẽ
được thảo luận chi tiết hơn ở phần sau) được tin là do các yếu tố cơ sở trong nguồn gốc NIDDM.
Việc giảm cân đơn thuần có thể sửa chữa những bất thường này và cải thiện đáng kể sự rối loạn
chuyển hóa của DM hay biến đái tháo đường thành đái tháo đường dưới lâm sàng.
Các yếu tố bệnh nguyên trong IDDM Đái tháo đường phụ thuộc insulin thường được coi là do
thiếu hụt insulin. Mặc dù nguyên nhân chính xác vẫn chưa biết, nhưng học thuyết hiện tại cho rằng
khả năng dễ bị tổn thương do di truyền của tế bào beta di kèm với một số khuyết điểm ở khả năng
tái tạo của mô. Nguyên nhân tổn thương thường do hydroxyl và các gốc tự do khác, nhiễm virus, và
các phản ứng tự miễn. Alloxan, dẫn xuất acid uric được dùng để gây ra đái tháo đường thực nghiệm
trên động vật, là một độc tố mạnh đối với tế bào beta, gây ra sự phá hủy thông qua hình thành gốc
hydroxyl.
Streptozotocin: Dẫn xuất N-nitroso của glucosamine hiện tại được thay thế alloxan làm tác nhân
phá hủy các tế bào beta trong thực nghiệm cảm ứng đái tháo đường. Bằng chứng dịch tễ học tình
huống cho rằng việc ăn các hợp chất N-nitroso được tìm thấy trong thịt hun khói/muối gây nên đái
tháo đường ở những cá thể nhạy cảm, sinh ra tổn thương tế bào beta bằng cơ chế giống với
streptozocin. Nhiều chất khác, như vacor diệt gặm nhấm cũng liên quan tới tổn thương tế bào beta.
Nhiễm virus: Bằng chứng dịch tễ học và thực nghiệm hiện tại đã củng cố cho giả thuyết về bệnh
nguyên virus của đái tháo đường trong một số trường hợp. Bệnh nguyên là virus được nghĩ đến đầu
tiên do những thay đổi theo mùa làm khởi phát bệnh (tháng mười tới tháng ba). Trong những tháng
này, các bệnh virus như quai bị, viêm gan, bệnh đơn nhân nhiễm trùng (infectious mononucleosis),
rubella bẩm sinh, và nhiễm virus coxsackie hay gặp hơn. Các virus có khả năng gây nhiễm các tế
bào beta của tụy và gây ra DM.
Tự miễn: Tự miễn cũng là các yếu tố bệnh nguyên trong nhiều trường hợp, đặc biệt là những cá
thể HLA-B8. Các kháng thể chống các tế bào tụy (tất cả các loại) có ở 75% tổng số trường hợp
IDDM so với 0,5 tới 2% trong số người bình thường. Mức kháng thể giảm xuống dần sau một vài

tuần đầu tiên của bệnh, gợi ư rằng có sự phá hủy tế bào beta và cạn kiệt kích thích của kháng
nguyên. Có khả năng là các kháng thể chống tế bào đảo phát triển trong đáp ứng với sự phá hủy tế
bào do các cơ chế khác (hóa học, virus, vân vân) khi tiếp xúc với các kháng nguyên tế bào bình
thường vẫn được giấu đi (xem chương IV: nhiễm độc máu ruột trong phần thảo luận về vai trò của
các độc tố ruột trong sự phát triển của các bệnh tự miễn). Có vẻ là các cá thể bình thường sẽ không
phát triển bệnh do phản ứng kháng thể hoặc có khả năng sửa chữa tổn thương khi nó xảy ra.
Cai sữa sớm và tiếp xúc với sữa bò: Các nghiên cứu gần đây đã cung cấp những bằng chứng
vững chắc cho thấy việc tiếp xúc với một protein trong sữa bò (bò albumin peptide) của trẻ mới
sinh có thể làm phát động quá trình tự miễn và hệ quả là đái tháo đường type I. Mặc dù các bằng
chứng trên động vật và trong phòng thí nghiệm cố bào chữa cho luận điểm này, nhưng các nghiên
cứu liên quan tới người và các giai đoạn cuối của lâm sàng đã đưa ra các kết quả trái ngược lại. Sự
xem xét và phân tích quyết định tất cả các thông tin có liên quan trong y văn đã chứng tỏ rằng việc
tiếp xúc sớm với sữa bò, thực tế, có thể là yếu tố quyết định quan trọng trong bệnh đái tháo đường
type I và có thể làm tăng nguy cơ lên khoảng 1,5 lần. Trong các nghiên cứu kiểm soát trường hợp,
những bệnh nhân bị đái tháo đường type I thường bú sữa mẹ dưới ba tháng và tiếp xúc với sữa bò
hay các thức ăn rắn trước bốn tháng tuổi.
Làm thế nào để phát hiện ĐTĐ?
Ở Việt nam hiện nay, cứ 1 người biết mình mắc bệnh ĐTĐ sẽ có một người khác đã bị mắc bệnh
song chưa được chẩn đoán. Phát hiện bệnh càng sớm điều trị sẽ càng dễ và rẻ tiền. Khoảng một nửa
số người mắc ĐTĐ týp 2 khi mới phát hiện bệnh đã có biến chứng này nọ. Điều này chứng tỏ bệnh
được phát hiện quá muộn.
Để chẩn đoán được bệnh, cách duy nhất là thử đường máu lúc đói hoặc thời điểm bất kỳ không
phụ thuộc vào tình trạng đói hay no. Nếu đường máu lúc đói 7,0 mmol/l hay 126mg/dl hoặc đường
máu thời điểm bất kỳ 11 mmol/l hay 200mg/dl rất có thể bạn bị mắc bệnh ĐTĐ. Bạn cần phải đến
các cơ sở chuyên khoa về ĐTĐ có uy tín để xác định bệnh. Thử nước tiểu là một cách đơn giản để
tìm bệnh. Khi có đường trong nước tiểu có nghĩa là đường máu tăng nhiều. Thử nước tiểu không có
ư nghĩa chẩn đoán sớm bệnh ĐTĐ. Xưa kia ruồi và kiến đã từng giúp ích cho chúng ta chẩn đoán
được bệnh ĐTĐ, ngày nay vai trò đó nên nhường chỗ cho những máy sinh hoá hiện đại, chính xác
hơn nhiều.
Ai cần được thử máu để tìm bệnh? Đó là những người có nguy cơ cao mắc bệnh tiểu đường. Xác

định người có nguy cơ cao theo cách sau:
Hãy trả lời các câu hỏi sau đây, viết số điểm được ghi bên cạnh cho câu trả lời “Có”, nếu trả lời
“Không” ghi 0 điểm. Cộng dồn các điểm.
Tổng cộng: ?
Nếu điểm tổng cộng 10 điểm: Bạn có nguy cơ mắc bệnh tiểu đường. Nhất là phụ nữ sống ở
thành thị.
Nếu từ 3-9 điểm, bạn có nguy cơ thấp bị mắc bệnh, không nên chủ quan bạn cần gắng giữ cân
nặng không để béo phì, tập thể dục và vận động đều đặn, tránh ăn nhiều mỡ và uống nhiều đường,
hãy ăn rau, quả và ngũ cốc toàn phần.
Bạn có bao nhiêu điểm?
Xét nghiệm chẩn đoán bệnh ĐTĐ
Chẩn đoán ĐTĐ bằng định lượng đường máu huyết tương:
- ĐTĐ: đường máu lúc đói 126mg/dl (7 mmol/l) thử ít nhất 2 lần liên tiếp.
- Đường máu sau ăn hoặc bất kỳ 200mg/dl (11,1mmo;/l).
- Người có mức đường máu lúc đói từ 5,6-6,9 mmol/l được gọi là những người có rối loạn dung
nạp đường khi đói. Những người này tuy chưa được xếp vào nhóm bệnh nhân ĐTĐ, nhưng cũng
không được coi là bình thường vì theo thời gian, rất nhiều người người rối loạn dung nạp đường khi
đói sẽ tiến triển thành ĐTĐ thực sự nếu không có lối sống tốt. Mặt khác, người ta cũng ghi nhận
rằng những người có rối loạn dung nạp đường khi đói bị gia tăng khả năng mắc các bệnh về tim
mạch, đột quị hơn những người có mức đường máu <5,5mmol/l.
Đôi khi các bác sỹ muốn chẩn đoán sớm bệnh ĐTĐ hơn nữa bằng cách cho uống đường glucose
làm bộc lộ những trường hợp ĐTĐ nhẹ mà thử máu theo cách thông thường không đủ tin cậy để
chẩn đoán. Cách đó gọi là test dung nạp glucose bằng đường uống.
Test này được thực hiện như sau:
- Điều kiện: ăn 3 ngày liền đủ lượng carbonhydrat (>200g/ngày), không dùng thuốc làm tăng
đường máu, đường máu lúc đói bình thường, không bị stress.
- Thực hiện: nhịn đói 12 giờ, uống 75 gam đường glucose trong 250ml nước (không nóng -
không lạnh). Định lượng đường máu sau 2 giờ.
- Đọc kết quả: Test dung nạp glucose đường uống:
Nếu đường máu 2 giờ sau uống đường glucose 11,1mmol/l: chẩn đoán ĐTĐ; nếu đường máu 2

giờ sau uống đường glucose 7,8 mmol/l nhưng < 11,1 mmol/l: những người này được xếp loại giảm
dung nạp đường glucose. Người mắc giảm dung nạp đường glucose không những có nguy cơ cao
tiến triển thành ĐTĐ sau này, mà còn tăng nguy cơ mắc các bệnh tim-mạch như tăng huyết áp, nhồi
máu cơ tim, tai biến mạch máu não.
Định lượng đường niệu: chỉ có giá trị rất hãn hữu trong việc theo dõi đối với bản thân bệnh nhân
ngoại trú. Không dùng để chẩn đoán bệnh.
Các xét nghiệm bổ sung: sau khi được chẩn đoán xác định và làm những xét nghiệm theo dõi
thường kỳ (1-2lần/năm) để thăm dò các biến chứng mạn tính và để theo dõi điều trị:
Khám lâm sàng: lýu ư kiểm tra cân nặng, huyết áp, bắt mạch ngoại biên và so sánh nhiệt độ da,
khám bàn chân, khám thần kinh bao gồm thăm dò cảm giác sâu bằng âm thoa. Khám mắt: phát hiện
và đánh giá tiến triển bệnh lý võng mạc.
Xét nghiệm: đặc biệt lýu ư creatinin, mỡ máu, microalbumin niệu (bình thường < 30 mg/ngày)
hoặc định lượng protein niệu. Đo điện tim nhằm phát hiện sớm các biểu hiện thiếu máu cơ tim. Soi
đáy mắt
Định lượng HbA1 hoặc HbA1c: đánh giá hồi cứu tình trạng đường máu 2-3 tháng gần đây.
Đường máu cân bằng tốt nếu HbA1c < 6,5%.
Trong một số tình huống (không phải là xét nghiệm thường qui):
- Fructosamin: cho biết đường máu trung bình 2 tuần gần đây, có nhiều lợi ích trong trường hợp
người mắc ĐTĐ đang mang thai. Nếu đường máu cân bằng tốt, kết quả < 285 mmol/l.
- Peptid C (một phần của pro-insulin): cho phép đánh giá chức năng tế bào bêta tụy.
Đặc điểm bệnh:
- Thường ở trẻ em, tuổi vị thành niên tuy vậy người lớn cũng có thể bị.
- Biểu hiện rầm rộ bằng tăng đường máu, có đường trong nước tiểu gây đái nhiều, uống nhiều.
- Cơ thể sử dụng đường không tốt nên phải huy động chất béo thay thế dẫn đến gầy sút và tích tụ
thể ceton.
- Phản ứng tự nhiên của cơ thể phải ăn nhiều để bù lượng đường mất qua nước tiểu.
- Trước năm 1922 tất cả bệnh nhân mắc ĐTĐ týp 1 đều chết sau vài tháng. Từ ngày con người
biết chiết suất và tinh chế insulin từ tụy bò, lợn, tất cả bệnh nhân đều sống với điều kiện phải tiêm
đều đặn insulin. Loại insulin, liều lượng, số lần tiêm (phụ thuộc vào số bữa ăn và hoạt động thể lực)
do bác sĩ chuyên khoa lựa chọn và điều chỉnh.

Người ta chia 2 loai ĐTĐ týp 1:
ĐTĐ type 1 do bệnh tự miễn dịch:
Còn gọi là ĐTĐ phụ thuộc insulin, ĐTĐ type 1 hoặc ĐTĐ ở người trẻ do phá huỷ tế bào bêta
tuyến tụy bởi chất trung gian miễn dịch. Sự phá huỷ này có thể nhanh hoặc chậm. Dạng phá hủy
nhanh thường xảy ra ở trẻ em, nhưng cũng có khi gặp ở người lớn. Dạng phá huỷ chậm thông
thường hay gặp ở người lớn gọi là ĐTĐ tự miễn dịch âm ỉ ở người lớn (LADA: Latent autoimmune
diabetes in adults).
Nhiều bệnh nhân, đặc biệt là trẻ em và trẻ vị thành niên biểu hiện nhiễm toan ceton là triệu
chứng đầu tiên của bệnh. Nhưng cũng có người chỉ có tăng đường máu lúc đói vừa phải và bệnh
nặng lên rất nhanh khi có nhiễm khuẩn hoặc stress. Thậm chí có người (thường là người lớn) vẫn
còn đủ tế bào bêta sản xuất insulin nên không bị nhiễm toan ceton trong nhiều năm liền.
ĐTĐ type 1 vô căn (không thấy căn nguyên tự miễn).
Một số thể ĐTĐ type 1 vẫn chưa biết rõ bệnh căn. Những bệnh nhân này có thiếu hụt tiết insulin
thường xuyên và có khuynh hướng nhiễm toan ceton nhưng không thấy rõ bằng chứng bệnh lý tự
miễn dịch. Người châu á và châu Phi thường mắc loại ĐTĐ type 1 vô căn này. Một dạng thức khác
của ĐTĐ type 1 vô căn quan sát thấy ở châu Phi, châu á: những bệnh nhân ĐTĐ ở đây biểu hiện
thiếu hụt insulin hoàn toàn theo từng thời kỳ.
Thường ở người trưởng thành (>40 tuổi). Trong 1 thập kỷ gần đây bệnh ngày càng có xu hướng
trẻ hóa. Trên thế giới đã phát hiện trẻ vị thành niên mắc đái tháo đường týp 2. Ngay ở Việt
Nam, hiện quan sát thấy người mới độ tuổi 20 đã mắc béo phì và đái tháo đường týp 2.
- Nguyên nhân do tụy tiết thiếu insulin hoặc tiết insulin kém chất lượng gặp điều kiện thuận lợi
bên ngoài là lối sống tĩnh tại, ít vận động, ăn nhiều dẫn đến thừa cân phối hợp làm bệnh phát sinh.
- ở Việt Nam vấn đề thừa cân tuy chưa lớn nhưng đang là yếu tố quan trọng gây ra các bệnh rối
loạn chuyển hoá như ĐTĐ, tăng mỡ máu, tăng huyết áp
- Bệnh diễn biến âm thầm, phát hiện được một cách ngẫu nhiên hoặc khi đã nặng có biến chứng:
hôn mê, nhiễm khuẩn, tăng huyết áp, đi khám mắt hoặc khám xét nghiệm máu định kỳ…Trung
bình phát hiện bệnh 7 năm.
ĐTĐ týp 2 trước đây được gọi là ĐTĐ không phụ thuộc insulin, ĐTĐ ở người lớn. Đặc trưng
của ĐTĐ týp 2 là kháng insulin đi kèm với thiếu hụt tiết insulin tương đối (hơn là thiếu tuyệt đối).
ở giai đoạn đầu những bệnh nhân ĐTĐ týp 2 không cần insulin cho điều trị sinh tồn. Người ta còn

chưa biết rõ bệnh căn của ĐTĐ týp 2, không thấy sự phá huỷ tế bào bêta do tự miễn dịch như trong
ĐTĐ type 1 và cũng không thấy các căn nguyên khác gây ra ĐTĐ.
Bệnh nhân ĐTĐ týp 2 thường có béo phì, và béo phì tự nó là nguyên nhân gây kháng insulin, ở
những bệnh nhân không có béo phì theo tiêu chuẩn truyền thống có thể có tăng mô mỡ phân bố
nhiều ở bụng, nội tạng (ở Việt Nam tỷ lệ ĐTĐ béo phì chiếm khoảng 20% số người mắc ĐTĐ,
trong khi số người mắc ĐTĐ có phân bố mỡ ở bụng, nội tạng nhiều chiếm tới 60-70%).
ĐTĐ týp 2 thường được chẩn đoán rất muộn vì giai đoạn đầu tăng đường máu thường âm thầm
không có triệu chứng.
Bệnh nhân ĐTĐ týp 2 thường có mức insulin máu bình thường hoặc tăng ở giai đoạn đầu, nhưng
mức tăng insulin không đủ bù trừ với tình trạng kháng insulin. Mức độ kháng insulin có thể giảm
bằng cách giảm cân, tăng vận động thể lực hoặc dùng thuốc uống làm giảm đường huyết song hiếm
khi tình trạng kháng insulin trở lại hoàn toàn bình thường. Sau nhiều năm mắc bệnh, nhìn chung
insulin máu giảm dần và bệnh nhân dần dần lệ thuộc vào insulin để cân bằng đường máu.
Nguy cơ mắc ĐTĐ týp 2 tăng theo tuổi, béo phì, ít vận động thể lực. Bệnh thường gặp hơn ở
những người phụ nữ có tiền sử mắc ĐTĐ lúc có thai, người bị tăng huyết áp, rối loạn mỡ máu và
tần suất mắc bệnh khác nhau ở chủng tộc này so với chủng tộc khác.
Bệnh ĐTĐ týp 2 có tiền căn di truyền hơn so với ĐTĐ type 1, nhưng nghiên cứu về gien ĐTĐ
týp 2 rất phức tạp và còn chưa được hiểu biết đầy đủ.
Đây là hai thể tiểu đường có tích chất cũng như đối tượng, cách thức điều trị khác nhau.
Tiểu đường tuýp 1:
Là thể bệnh của trẻ
Có tính chất di truyền, bẩm sinh nhiều hơn
Do rối loạn tổng hợp insulin, rối loạn nơi sản xuất insulin
Bắt buộc phải điều trị bằng insulin thay thế.
Tiểu đường tuýp 2:
Thường gặp ở người lớn
Liên quan đến yếu tố ăn uống, béo phì, cao huyết áp, lýời vận động không tiêu hao năng
lượng…
Phải điều trị bằng thuốc (có thể dùng insulin cho cả thể người lớn để phòng thoái hoá, suy tuyến
tuỵ) và kết hợp điều chỉnh chế độ ăn, giảm cân.

Trước đây, trẻ chủ yếu bị tiểu đường tuýp 1 nhưng thời gian gần đây, số trẻ bị tiểu đường tuýp 2
bắt đầu gia tăng.
Thói quen ăn nhiều đường, thực phẩm có nhiều năng lượng, chất béo nhưng lại lýời vận động,
xem ti vi, chơi điện tử nhiều…gây tình trạng thừa cân ở trẻ khiến tuyến tuỵ bị quá tải, là nguyên
nhân chính gây tiểu đường tuýp 2 ở trẻ em. Hệ quả là nguy cơ bị các bệnh tim, thận, tuần hoàn máu
và các chứng loạn thị cũng tăng lên.
Có khoảng 4,9% số trẻ từ 4 - 6 tuổi tại Hà Nội bị thừa cân, béo phì. ở TPHCM, tỉ lệ này còn cao
hơn rất nhiều. Có 6% trẻ dưới 5 tuổi và đến 22,7% trẻ đang học cấp I bị thừa cân, béo phì.
Đây là lý do khiến bệnh tiểu đường liên quan đến ăn uống ở trẻ ngày càng gia tăng và rất đáng lo
ngại
Đái tháo đường (ĐTĐ) bao gồm hai loại bệnh lý: ĐTĐ được biết trước khi có thai gọi là người
có ĐTĐ mang thai, hoặc chỉ xuất hiện lúc đang có thai gọi là ĐTĐ thai kỳ.
ĐTĐ thai kỳ là tình trạng tăng đường huyết bất thường (có rối loạn dung nạp chất đường) sau
khi cho uống đường glucose. Tình trạng này thường không có triệu chứng nên khó phát hiện, sẽ
biến mất sau 6 tuần sau khi sinh.
ĐTĐ thai kỳ chiếm tỷ lệ từ 1,5 – 6% tổng số phụ nữ có thai, có nhiều nguy cơ cho mẹ và thai nhi
nếu không được điều trị và theo dõi đúng cách.
- Đã từng bị ĐTĐ thai kỳ ở những lần mang thai trước.
- Tiền căn sẩy thai liên tiếp hoặc thai chết trong tử cung không rõ nguyên nhân.
- Sinh con trên 4kg.
- Sinh con trước có dị tật bẩm sinh.
- Nhiễm độc thai ở lần mang thai trước.
- Trực hệ có người bị ĐTĐ típ 2 hoặc ĐTĐ thai kỳ.
- Sản phụ uống nhiều, tiểu nhiều, nước tiểu có đường, bị nhiễm nấm tái phát nhiều lần.
- Mẹ mập phì, tăng cân nhiều và nhanh (> 20kg).
- Mẹ lớn hơn 35 tuổi, nước ối nhiều, thai to.
Tất cả những phụ nữ có thai thuộc diện trên đều nên đến khám bệnh ở chuyên khoa nội tiết để
làm các xét nghiệm phát hiện bệnh ở 3 tháng đầu thai kỳ và sau đó vào giữa tuần 24 – 28.
- Nguy cơ mổ lấy thai cao.
- Dễ bị cao huyết áp, phù tay, phù chân, tiền sản giật.

- Nhiễm trùng tiểu.
- Thai to, sinh khó, dễ bị chấn thương khi sinh.
- Hạ đường huyết, hạ canxi máu, bệnh đa hồng cầu, vàng da khi sinh.
- Tăng nguy cơ sinh non, suy hô hấp và tử vong chu sinh.
- Giúp giảm stress.
- Cải thiện sức khỏe và sức dẻo dai.
- Kiểm soát cân nặng.
- Giúp hồi phục cơ thể sau khi sinh.
- Các bà mẹ ĐTĐ thai kỳ trong tương lai có thể bị ĐTĐ típ 2 với tỷ lệ 30 – 60% trong vòng 5 –
10 năm và thường bị ĐTĐ thai kỳ tái phát ở lần mang thai kế tiếp.
- Sau sinh nên đặt vòng tránh thai. Chỉ được phép có thai trở lại sau khi đường huyết ổn định và
cho phép của bác sĩ chuyên khoa.
- Những trẻ sinh ra từ mẹ ĐTĐ thai kỳ trong 10 – 20 năm sau có thể mập phì và ĐTĐ típ 2. Do
đó cần được tư vấn bởi các bác sĩ nội tiết để sớm phát hiện và điều trị bệnh ĐTĐ thật sự xuất hiện
về sau.
Tình trạng những phụ nữ đã được chẩn đoán ĐTĐ và đang được điều trị bệnh ĐTĐ bằng insulin
hoặc các thuốc hạ đường huyết nay có thai.
- Rối loạn chuyển hóa:
Do thay đổi chuyển hóa đường từ lức mang thai cũng như tác dụng của nội tiết tố của bánh
nhau, thai nghén là một tình trạng sinh ĐTĐ.
Biến chứng hạ đường huyết: dễ xảy ra 3 tháng đầu.
3 tháng giữa và 3 tháng cuối: ảnh hưởng của nội tiết tố bánh nhay gây đề kháng cao với insulin
dễ bị nhiễm ceton máu.
Tất cả những rối loạn trên đều nguy hiểm cho mẹ và con.
- Biến chứng thoái hóa:
Mắt: mang thai có thể gây bệnh ở đáy mắt. Nếu trước khi mang thai có bệnh võng mạc thì sẽ bị
nặng hơn và có thể dẫn đến mù mắt.
Thận và huyết áp: nếu đã có biến chứng nặng ở thận và huyết áp cao không kiểm soát được thì
không nên có thai, vì dễ gây tiền sản giật ở mẹ, thai bị suy dinh dưỡng và có thể chết trong tử cung.
- Rối loạn khác:

Tăng nguy cơ nhiễm độc thai nghén (gấp 4 lần so với người bình thường).
Nhiễm trùng dễ gây ra và dễ bị nặng hơn (nhiễm trùng tiểu).
Có nguy cơ mổ lấy thai cao và phẫu thuật nguy hiểm hơn so với người bình thường.
Dễ bất dung nạp đường sau khi sanh.
Tình trạng thai to, nhiều ối có thể rối loạn hô hấp tuần hoàn cho mẹ.
- Nếu thời gian trước khi mang thai và 8 tuần lễ đầu của thai kỳ đường huyết của mẹ không kiểm
soát tốt, thai nhi dễ bị dị dạng và có nguy cơ tử vong chu sinh đến 50%, kiểm soát đường huyết của
mẹ không tốt sẽ gây sẩy thai tự phát.
- Thai to trên 4 kg gây sinh khó, dễ bị chết khi sinh: gãy xương đòn, liệt đám rối thần kinh cánh
tay.
- Thai nhi dễ bị suy dinh dưỡng, dễ sinh non do bị nhiễm độc thai, suy hô hấp, hạ đường huyết,
hạ canxi.
- Trẻ dễ bị tiểu đường di truyền.
- Dễ bị thiểu năng tâm thần - thần kinh.
Muốn phòng ngừa và giảm bớt các rối loạn nêu trên, bệnh nhân ĐTĐ trước khi muốn có thai nên
đến các phòng khám nội tiết để khám và tham khảo ư kiến của các bác sĩ chuyên khoa.
- Phụ nữ bị bệnh ĐTĐ trước khi muốn có thai nên kiểm soát tốt đường huyết trong vòng 3 – 6
tháng để giảm nguy cơ dị tật cho thai nhi. Đường huyết nên duy trì 120mg%.
- Khám thai mỗi tháng trong 6 tháng đầu, sau đó 15 ngày 1 lần.
- Theo dõi cân nặng, huyết áp mỗi lần khám.
- Thường xuyên theo dõi và kiểm soát đường huyết, duy trì đường huyết khi đói 90mg/dl, sau
khi ăn 2 giờ < 120mg/dl.
- Khám mắt mỗi 3 tháng một lần.
- Chế độ ăn theo chế độ ĐTĐ bình thường nhưng đảm bảo năng lượng cho mẹ và con, thức ăn
giàu canxi, sắt, folic acid.
- Tập thể dục nhẹ nhàng theo hướng dẫn của bác sĩ sản khoa để hỗ trợ cho việc kiểm soát đường
huyết tốt.
- Thuốc: insulin là bắt buộc, mặc dù trước đó dùng thuốc uống có kết quả tốt. Chích insulin với
sự hướng dẫn của bác sĩ chuyên khoa.
Theo dõi chăm sóc mẹ và thai nhi cần có sự kết hợp giữa bác sĩ chuyên khoa nội tiết - sản khoa –

nhi khoa.
Nhờ vào sự tiến bộ trong việc theo dõi và chăm sóc sản khoa cũng như dùng insulin để điều trị
ĐTĐ cho sản phụ, bệnh nhân ĐTĐ týp 1 và týp 2 đều có thể mang thai được an toàn theo hướng
dẫn của bác sĩ chuyên khoa.
Số trẻ bị tiểu đường tuýp 2 bắt đầu gia tăng là một tín hiệu xấu và khó khống chế do trẻ vẫn cần
đủ lượng dinh dưỡng để phát triển
Bé Nguyễn Thế Thế (Bắc Giang) năm nay mới 10 tuổi nhưng cân nặng đã lên tới 40kg. Bé là
một điển hình cho trường hợp tiểu đường tuýp 2 ở trẻ em. Theo đúng chỉ định của bác sĩ, bé Thế sẽ
phải giảm cân, kết hợp dùng thuốc và điều chỉnh chế độ ăn có sự giám sát chặt chẽ của gia đình
“Trước đây, dù mập nhưng gia đình vẫn cho cháu ăn thoải mái theo nhu cầu. Đến khi phát hiện
cháu bị tiểu đường tuýp 2 thì việc điều chỉnh chế độ ăn là cả một quá trình vất vả. Cấm ăn nhiều
trong bữa chính, bé lại “rình” khi cha mẹ không có nhà thì “ăn vụng” từ cơm, thức ăn đến đường
sữa, kẹo bánh. Càng bắt ăn kiêng, bé càng hay ăn vụng vì thế cân nặng của cháu vẫn không được
cải thiện nhiều”, mẹ cháu Thế than vãn.
Đối trẻ bị tiểu đường tuýp 2 thì việc điều chỉnh chế độ ăn vô cùng vất vả bởi bé phải kiêng khem
nhưng lại không thể khắt khe như người lớn vì bé vẫn cần cung cấp đầy đủ năng lượng để hoạt
động vàphát triển cơ thể.
Cháu N.T.D, mới 24 ngày tuổi ở tỉnh Bình Thuận đã mắc bệnh tiểu đường.
Trước đó, bé D. nhập viện vì sốt, ho khan và khò khè. Tìm hiểu tiền sử của người mẹ được biết,
bé D. sinh ra từ một người mẹ bình thường, khỏe mạnh. D. sinh đủ tháng nhưng chỉ nặng 1,9kg, da
khô, nhăn nheo.
Khi nhập viện, em được chẩn đoán là nhiễm trùng sơ sinh và nhẹ cân so với tuổi thai. Tuy nhiên,
sau đó kết quả xét nghiệm và diễn tiến bệnh trong những ngày tiếp theo cho thấy, em không bị
nhiễm trùng máu hay viêm màng não mà bị bệnh tiểu đường.
Trường hợp trẻ sơ sinh 24 ngày tuổi bị tiểu đường được phát hiện tại bệnh viện Nhi TƯ mới đây
đã khiến nhiều bà mẹ mang thai không khỏi băn khoăn: liệu việc lên cân quá nhiều trong thời gian
mang thai có là nguyên nhân?
Nguyên nhân đái đường ở trẻ em không tập trung chủ yếu ở lứa tuổi sơ sinh: Trong 135 trường
hợp, có 12 trường hợp bị đái đường dưới 1 tuổi, trong đó sơ sinh chỉ có 3 trường hợp , nhưng việc
điều trị đòi hỏi phải là những công nghệ tiên tiến nhất thế giới. Trẻ phải nhận từ 3 - 5 mũi tiêm

trong ngày và phải điều trị suốt đời theo phương thức đó. Vấn đề là phải tìm ra quy luật tiêm tương
thích với những bữa ăn của đứa trẻ.
Các bà mẹ có cân nặng tăng quá cao, có tỷ trọng khối lớn (tăng từ 25kg trở lên) và nếu đẻ lần
đầu có con trên cân nặng 4kg sẽ có nguy cơ bị tiểu đường khá cao. Dấu hiệu thường thấy là các bà
mẹ đột nhiên tăng cân rất nhanh, sau lại mau chóng gầy rộc đi. Trong số đó có khoảng từ 15 - 20%
sẽ bị tiểu đường vĩnh viễn. Số còn lại khi hết thời kỳ mang thai họ sẽ tự trở lại bình thường. Tuy
nhiên, trường hợp bà mẹ bị tiểu đường đẻ con cũng bị tiểu đường rất ít khi xảy ra.
Việc phát hiện bệnh tiểu đường ở trẻ sơ sinh ở Việt Nam là rất khó, chủ yếu do tình cờ qua xét
nghiệm đường máu. Như trường hợp trẻ sơ sinh 24 ngày tuổi bị bệnh tiểu đường vừa rồi cũng chỉ
tình cờ được phát hiện. Cháu vào khám vì bệnh viêm phổi, đến khi xét nghiệm đường máu mới
phát hiện bệnh.
Tuy nhiên ở Việt Nam những bệnh cấp tính thì mới được chú ư như hôn mê, co giật. Còn những
bệnh như tiểu đường, vẫn thấy ăn uống được nhưng gầy hơn thì ít khi được quan tâm, cho đến khi
bị quá nặng (đái nhiều, uống nhiều, ăn nhiều, gầy sút cân, nhiễm trùng ngoài da) thì mới đến khám
bác sỹ.
Cho đến thời điểm này, vẫn chưa có thuốc điều trị khỏi bệnh mà chỉ có thuốc điều trị triệu
chứng, giúp trẻ hòa nhập cộng đồng và ăn uống như bình thường. Chi phí điều trị cho trẻ không
phải chỉ một lần mà là hằng ngày cho đến suốt đời.
Thực tế hiện nay, đối với trẻ dưới 6 tuổi, các cháu vào bệnh viện điều trị thì được miễn phí,
nhưng khi ra viện, gia đình vẫn phải tự chi tiền thuốc đó. Trung bình mỗi tháng phải mất khoảng
300 - 500 ngàn tiền thuốc. Với nhiều gia đình thì đó quả thực là một gánh nặng.
Theo bác sĩ Huỳnh Thoại Loan thì tiểu đường là bệnh lý hiếm gặp ở trẻ em nói chung và trẻ sơ
sinh nói riêng. Tần suất tiểu đường ở trẻ sơ sinh là 1/400.000, nghĩa là trong 400 ngàn trường hợp
sinh ra còn sống chỉ có một trường hợp là bị tiểu đường.
Bác sĩ cho biết thêm: Sau 10 ngày điều trị và truyền Insulin thật chậm qua đường tĩnh mạch và
theo dõi thật sát đường huyết nên đường huyết của D. đã trở về bình thường.
Tuy nhiên, trường hợp bé D. chỉ mới kiểm soát đường huyết, nửa còn lại là làm sao để giúp trẻ
phát triển bình thường đòi hỏi cần quá trình lâu dài sự hợp tác chặt chẽ giữa thầy thuốc và gia đình
bệnh nhi
Đó là một cậu bé 11 tuổi, cao 1m65 và nặng tới 85 kg.

Việt Nam có nhiều trẻ em bị tiểu đường, nhưng hầu hết là type 1, do yếu tố bẩm sinh, khi cơ thể
mất hoàn toàn khả năng sản xuất hoóc môn insulin để điều hòa đường huyết. Còn em bé kể trên bị
tiểu đường type 2, là dạng bệnh mắc phải do lối sống, chế độ ăn uống, sinh hoạt. Cháu bị béo phì
và đây là một yếu tố khiến bệnh khởi phát quá sớm.
Tiểu đường type 2 thường gặp ở những người lớn tuổi, khi tuổi tác, các yếu tố môi trường, thói
quen sinh hoạt khiến chức năng bài tiết insulin của tuyến tụy yếu đi. Tuy nhiên tuổi trung bình của
bệnh nhân tiểu đường đang ngày càng trẻ, hiện đã giảm 5 năm so với trước.
Ngoài em bé trên, Bệnh viện Nội tiết Trung ương cũng đang quản lý điều trị rất nhiều bệnh nhân
tiểu đường type 2 ở độ tuổi trên dưới 20. Dù trẻ tuổi nhưng trong số họ đã có nhiều người bị biến
chứng nặng, như mù mắt, cắt cụt chân do hoại tử, suy thận
Hiện Việt Nam có hơn 3 triệu người bị tiểu đường, 85% trong tổng số đó là type 2 - dạng bệnh
có thể phòng ngừa, giảm nguy cơ nhờ một lối sống và chế độ ăn lành mạnh
Khoảng một nửa số người tiểu đường tử vong vì bệnh lý tim mạch (tăng huyết áp, thiếu máu cơ
tim, tai biến mạch máu não, tắc mạch chân ) do đó bên cạnh việc điều chỉnh đường máu tốt, khắc
phục và loại trừ các yếu tố nguy cơ tim mạch không thể tách rời với điều trị tiểu đường.
Một số yếu tố nguy cơ tim mạch chính, mục tiêu cần đạt:
(Theo khuyến cáo của Hội tiểu đường Pháp)
- Huyết áp: < 130/80 mmHg
- Cholesterol toàn phần:< 5,2 mmol/l.
- LDL - Cholesterol:< 2,5 mmol/l.
- HDL - Cholesterol:> 1,2 mmol/l.
- Triglyceride: < 1,7 mmol/l.
- Tập thể dục thường xuyên
- Không hút thuốc lá
- Đường máu ổn định tốt: HbA1c < 6,5%.
- Tránh béo phì.
Thiếu máu cơ tim: người tiểu đường mắc bệnh nhiều gấp 2 - 3 lần người không tiểu đường.
Bệnh nguy hiểm vì nhiều khi không có triệu chứng điển hình là đau thắt ngực và lan ra cánh tay,
quai hàm vì người tiểu đường hay có tổn thương thần kinh nên không nhận cảm được cảm giác này.
Cần phải nghĩ đến thiếu máu cơ tim khi có các triệu chứng sau đây nếu chúng xuất hiện đột ngột và

không giải thích được:
+ Rối loạn tiêu hóa và có thể đau thượng vị.
+ Khó thở khi gắng sức.
+ Mệt nhọc, đặc biệt khi gắng sức.
+ Rối loạn nhịp tim.
+ Rối loạn cân bằng đường máu không lý giải được căn nguyên.
+ Tụt huyết áp.
Chẩn đoán sớm: đo điện tim hàng năm dù không có triệu chứng.
Chẩn đoán khi nghi ngờ: làm lại điện tim, so sánh với các lần trước, siêu âm tim gắng sức,
nghiệm pháp gắng sức, ghi hình tim phóng xạ, chụp mạch vành.
Điều trị: Loại bỏ các yếu tố nguy cơ đã nêu ở trên. Pháp đồ điều trị theo ư kiến của bác sĩ chuyên
khoa tim - mạch.
Chủ yếu là tắc mạch nhỏ, chảy máu não ít gặp hơn ở người tiểu đường.
Triệu chứng điển hình là liệt nửa người, liệt mặt
Nhưng nhiều khi bệnh biểu hiện sớm với các triệu chứng thoáng qua từ vài phút đến < 1 ngày:
đang cầm gì đó bị rơi, khó điều khiển được tay cầm bát đũa, bước hụt, bại chân, chóng mặt, ngã
không bị mất ư thức, hoặc khó nói, điếc thoáng qua.
Trong lúc bị tai biến mạch máu não, huyết áp có thể tăng vọt lên cao bù trừ, lúc này nếu dùng
thuốc hạ huyết áp quá nhanh (dạng viên ngậm Adalat) rất nguy hiểm vì làm tai biến nặng lên.
Huyết áp lúc này 170-180/90-100 mmHg không có gì là đáng ngại.
Chẩn đoán: Nếu nghi ngờ nên đến viện chụp cắt lớp sọ não có thể thấy được tổn thương.
Điều trị: theo ư kiến bác sĩ chuyên khoa hồi sức cấp cứu, bác sĩ thần kinh.
Lưu ư: các thuốc tăng cường tuần hoàn não, thuốc bảo vệ tế bào não không được chứng minh có
tác dụng thậm chí có hại.
Biểu hiện: chuột rút, đi lại thấy đau bắp chân, đùi, khi nghỉ hết đau, da chân trở nên mỏng, màu
tái, lạnh bàn chân, móng chân dày, không bắt được mạch ở chân khi khám.
- Chẩn đoán: siêu âm mạch máu, chụp mạch máu.
Có khoảng 20-60% bệnh nhân ĐTĐ mắc thêm cả THA. Tăng huyết áp, béo bụng, rối loạn mỡ
máu và kháng insulin rất thường gặp ở bệnh nhân ĐTĐ týp 2. ĐTĐ làm gia tăng nguy cơ mắc các
bệnh mạch máu lớn và nhỏ như bệnh mạch vành, tai biến mạch máu não, tắc mạch chi, bệnh võng

mạc mắt, bệnh thận, bệnh thần kinh.
Chẩn đoán THA khi huyết áp tối đa>= 140mmHg hoặc/và huyết áp tối thiểu>= 90mmHg.
Những người có huyết áp tối đa 120-139mmHg hoặc huyết áp tối thiểu 80-89mmHg không còn
là những người có huyết áp bình thường theo tiêu chuẩn chẩn đoán mới, nhưng theo thời gian phần
lớn những người này sẽ tiến triển tới THA thực sự và điều quan trọng khác nữa là theo thống kê
nguy cơ bệnh mạch máu gia tăng ở mức huyết áp rất thấp (>115/75mmHg), cứ tăng mỗi
20/10mmHg so với mức trên nguy cơ tử vong do bệnh tim mạch sẽ tăng gấp đôi. Do vậy điều trị
THA tích cực ở người ĐTĐ phải được coi là mục tiêu ưu tiên số 1.
Nếu huyết áp tối đa giảm 10mmHg sẽ giảm được 12% nguy cơ các biến chứng liên quan tới
bệnh ĐTĐ, giảm 15% nguy cơ tử vong do ĐTĐ, giảm 11% nguy cơ bị nhồi máu cơ tim, giảm 13%
nguy cơ biến chứng vi mạch.
Nghiên cứu trên 1501 người THA người ta nhận thấy: tai biến mạch máu não giảm 30% ở nhóm
nghiên cứu với mục tiêu huyết áp tối thiểu < 80 mmHg so với nhóm nghiên cứu có huyết áp tối
thiểu
Hạ đường huyết (HĐH) là một trong những vấn đề người ĐTĐ có thể gặp phải. Hạ ĐH nếu
không biết cách đề phòng và xử trí kịp thời sẽ có thể dẫn đến hôn mê, nặng có thể bị tổn thương
não không hồi phục.
Các triệu chứng của HĐH
Dấu hiệu chung: Mệt đột ngột không giải thích được; đau đầu, chóng mặt thỉu đi; chân có cảm
giác nặng; dấu hiệu rối loạn thần kinh tự chủ; cảm giác đói cồn cào; vã mồ hôi; dị cảm; lo lắng bứt
rứt; run tay; hồi hộp, tim đập nhanh; buồn nôn và nôn (hiếm gặp hơn).
Rối loạn hệ thần kinh trung ương: Nhức đầu; mắt mờ, nhìn đôi; lú lẫn, cư xử bất thường; mất trí
nhớ mất tri giác; nặng co giật và hôn mê.
Người bệnh khi có một trong các triệu chứng trên cần làm xét nghiệm đường máu ngay lập tức
(bởi khi sử dụng các chế phẩm có đường các triệu chứng trên sẽ mất, để xác định chắc chắn là đã bị
HĐH.
Vì sao bị HĐH?
Đối với người bệnh điều trị bằng insulin: Do dùng insulin quá liều hoặc sai lầm về chế độ n uống
(n quá muộn sau tiêm insulin; n không đủ, thành phần các bữa n không cân đối (ít glucid); bỏ bữa n
mà vẫn tiêm insulin; thiếu bữa n phụ (khi tiêm nhiều mũi insulin ) hay do hoạt động thể lực không

thường xuyên.
Đối với người bệnh điều trị bằng sulfamid: HĐH là do nhầm liều thuốc; uống thuốc xa bữa n
chính; không n nhưng vẫn uống thuốc; sai lầm về chế độ n (n ít glucid); tự động uống thuốc khi
không có chỉ định của bác sĩ; hoạt động thể lực quá sức.
Điều trị hạ đường huyết:
Khi có các dấu hiệu HĐH như đã mô tả ở trên cần ngừng ngay các thuốc uống HĐH hoặc
insulin. Nếu bị HĐH nhẹ cần n ngay bánh, hoa quả có sẵn. Nếu không đỡ, cần uống tối thiểu 15g
đường (3 miếng đường hoặc 3 thìa càfe đường pha trong 100ml nước), hoặc 100-150ml nước ngọt
(cocacola, nước hoa quả). Nếu vẫn không đỡ, ngay lập tức phải vào các cơ sở y tế để điều trị.
Dự phòng HĐH?
Người bệnh cần nắm vững được các dấu hiệu HĐH để tự phát hiện sớm. Khi có các dấu hiệu
HĐH phải thử máu ngay nếu có điều kiện. Thường xuyên đến khám tại các cơ sở y tế chuyên khoa
để kiểm tra ĐH. Tuân thủ các chỉ định của bác sĩ. Không tự ư phối hợp các thuốc khi không có chỉ
định của BS chuyên khoa. n uống và luyện tập hợp lý. Uống thuốc theo đúng giờ chỉ dẫn.
Nhiễm khuẩn ở người ĐTĐ: người mắc bệnh ĐTĐ do giảm sức đề kháng nên rất dễ bị nhiễm
khuẩn và bị nhiễm khuẩn nặng, lâu khỏi. Nhiễm khuẩn đến lýợt nó là căn nguyên quan trọng làm
mất cân bằng đường máu. 1/3 số trường hợp hôn mê tăng đường máu là do nhiễm khuẩn gây nên.
Người ĐTĐ rất dễ rơi vào vòng luẩn quẩn: đường máu cao tạo điều kiện thuận lợi cho nhiễm
khuẩn phát triển gây tăng đường máu. Khi đường máu cao bất thường không rõ lý do cần tìm xem
có nhiễm khuẩn kín đáo: răng lợi, tiết niệu
Một số dạng nhiễm khuẩn thường gặp:
- Da: mụn nhọt, viêm loét bàn chân, nấm móng chân
- Răng lợi: viêm lợi, tụt lợi, viêm mủ quanh răng.
- Phổi: viêm phế quản, viêm phổi, lao phổi.
- Đường tiết niệu: viêm bàng quang có triệu chứng đái buốt, đái dắt, đái máu. Viêm bàng quang
không có triệu chứng chỉ phát hiện được khi xét nghiệm nước tiểu.
Khi bị nhiễm khuẩn ta thường sốt, mệt mỏi và chán ăn. Vì ăn ít đi nên một số người theo phản
ứng tự nhiên đã giảm liều thuốc uống, insulin.
Trên thực tế trong cơ thể khi bị nhiễm khuẩn thường có quá trình viêm và sinh ra nhiều chất gây
tăng đường máu. Do vậy cách xử trí đúng ở đây là đến bệnh viện xét nghiệm đường máu, ceton

niệu, dùng thuốc theo ư kiến của bác sĩ chuyên khoa. Với người điều trị bằng thuốc uống có thể
phải chuyển sang dùng insulin một cách tạm thời.
Các loại hôn mê tăng đường huyết: là tình trạng mất bù nặng khiến đường máu tăng cao và
thường có kèm theo mất nhiều nước.
Nguyên nhân:
corticoid, lợi tiểu mạnh
Hôn mê nhiễm toan ceton = thiếu insulin trầm trọng
Triệu chứng xuất hiện từ từ 1 tuần, có khi sau 2 - 3 ngày.
- Mệt nhọc, chuột rút.
- Uống, đái nhiều bất thường, mất nước, da khô và đái ít đi.
- Khó thở không rõ lý do. Thở nhanh, hơi thở có mùi táo thối.
- Buồn nôn và nôn.
- Đau bụng có thể nhầm với viêm ruột thừa.
Chẩn đoán: đường máu tăng cao, có nhiều đường và ceton trong nước tiểu.
Điều trị: nhanh chóng đưa đến bệnh viện, các cơ sở chuyên khoa đáng tin cậy.
Dự phòng: khi có các triệu chứng uống và đái nhiều, đường máu tăng cao cần phải tiêm thêm
insulin nhanh (loại trong) từ 6- 10 đơn vị/3-6 giờ/1 lần cho đến khi hết triệu chứng (vẫn giữ nguyên
liều cũ). Uống đủ nước. Ăn thức ăn dạng lỏng, đến viện khám ngay khi có thể.
Hôn mê tăng áp lực thẩm thấu = mất nước trầm trọng:
Thường xuất hiện ở người ĐTĐ týp 2 nhiều khi không để ư đến vì cho rằng do người “già”.
Bệnh diễn biến từ từ:
- Đái nhiều, uống nhiều, khát nước, môi lýỡi khô.
- Lờ đờ, vật vã, lú lẫn, chậm chạp, hôn mê có thể có co giật.
- Buồn nôn và nôn. Đầy bụng, đau bụng.
- Sốt cao hoặc ngược lại da lạnh, hạ thân nhiệt, tụt huyết áp.
Điều trị dự phòng:
- Bù đủ số nước bằng đường uống khi còn tỉnh. Sau mỗi lần đi tiểu hoặc đi ngoài phân lỏng phải
uống một lượng nước tương đương. Lưu ư là người già thường không đòi uống nước do giảm cảm
giác khát và “sợ phiền” đến người khác.
- Đến ngay bệnh viện để tìm hiểu và điều trị nguyên nhân gây tăng đường máu bất thường

(nhiễm trùng phổi, tiết niệu, tai biến mạch não, tim ).
Biến chứng ở bàn chân và biến chứng ở 2 chân do tiểu đường thường xảy ra ở những bệnh nhân
trên 40 tuổi, tỷ lệ biến chứng tăng theo tuổi và theo thời gian bị bệnh, thường gặp ở nam nhiều hơn
nữ. Biến chứng bàn chân thường gặp là:
Bàn chân sác - cốt (Charcot): Là biến chứng làm biến dạng bàn chân, thường gặp ở những bệnh
nhân bị bệnh đã lâu (trên 10 năm). Khởi đầu bệnh nhân (BN) có cảm giác nóng ở chân, bàn chân
sưng, đỏ, sờ thấy mạch nẩy mạnh. Sau giai đoạn này (giai đoạn cấp tính) bệnh chuyển dần sang giai
đoạn mạn tính, biểu hiện ở các triệu chứng: phù giảm, chân lạnh, và có những biến đổi sâu sắc
trong xương. Phải điều trị tốt ngay trong giai đoạn cấp tính, để phòng biến dạng khớp bàn chân và
giảm nguy cơ cắt cụt chi. Trong giai đoạn này cần tránh quá tải cho chi đang bị tổn thương bằng
cách đặt bàn chân trong một giá tiếp xúc đặc biệt, khi nhiệt độ da trở lại bình thường thì có thể bỏ
giá tiếp xúc.
Nếu không đặt giá khi đi lại có thể bị gãy xương mu chân, tại chỗ gãy có thể gây loét. Nhiều
trường hợp bàn chân sác-cốt phải điều trị bằng phẫu thuật.
Tổn thương gót chân: Bệnh nhân tiểu đường (T) thường bị bệnh thần kinh ngoại vi (tê bì ngoài
da, cảm giác kim châm, dị cảm, mất cảm giác) do vậy gót chân rất dễ bị tổn thương. Vì mất cảm
giác nên BN có thể để gót chân ở một tư thế trong một thời gian dài, gót chân sẽ bị thiếu máu do
chèn ép, đưa đến hoại tử, nhiễm trùng. Khi thấy có những ban đỏ mỏng trên da phải treo gót chân
lên bằng những dụng cụ thích hợp để giải phóng vùng chèn ép, đề phòng hoại tử.
Tổn thương các ngón chân: do tắc hay nghẽn mạch mà có thể có những triệu chứng như đau đột
ngột ở ngón chân (do mạch nuôi ngón chân đó bị tắc), da trên vùng ngón chân chuyển sang màu đỏ
tía đậm, có những đốm xuất huyết, đau trong khớp ngón chân. BN cần phải được đến khám tại các
phòng khám đa khoa để có những biện pháp điều trị thích hợp và kịp thời.
Loét bàn chân do thần kinh: Loét thường xảy ra ở đầu các ngón chân cái và chân út, mu bàn
chân cũng có thể bị loét sau những chấn thương.
Những điều cần lýu ư khi chăm sóc bàn chân do tiểu đường:
- Bàn chân bị loét, nhiễm trùng, biến dạng, điều trị bảo tồn không có kết quả cần phải đến
chuyên khoa ngoại khám bệnh để can thiệp phẫu thuật.
- Nếu vết thương lâu lành, tình trạng nhiễm trùng không đỡ phải lýu ư để phát hiện cốt tủy
viêm.

- Phải thường xuyên kiểm soát đường huyết.
- Bảo vệ các vết loét đã lành, tránh bị tổn thương trở lại do cọ xát khi đi lại.
- Chọn cho bàn chân những đôi giày thích hợp, nhất là bàn chân đã bị biến dạng.
- Tập thể dục thường xuyên. Tuy nhiên những động tác tập phải thích hợp, có thể tập thể dục chi
trên, tập bơi, đi xe đạp.
10 lời khuyên tự chăm sóc bàn chân ở BN tiểu đường:
Nhiều nghiên cứu cho thấy, bệnh nhân đái tháo đường có nguy cơ bị viêm nha chu cao gấp 2,8-
3,4 lần so với người không mắc bệnh này.
Bệnh nha chu chủ yếu có 2 dạng: Viêm nướu (viêm lợi) và viêm nha chu (viêm quanh răng).
Viêm nướu có thể tồn tại lâu dài mà không nặng thêm. Nhưng từ tuổi 35-45 trở đi, viêm nướu có
thể nặng thêm và trở thành viêm nha chu. Nguyên nhân của sự thay đổi này là vì người có tuổi
thường bộc lộ nguyên nhân do gene (di truyền) hoặc một số bệnh khác như suy giảm miễn dịch, đái
tháo đường.
Nguyên nhân chủ yếu của bệnh nha chu là do vi khuẩn ở trong miệng. Hầu hết các loại vi khuẩn
của viêm nướu và viêm nha chu đều có trong mảng bám (bựa) và trong cao răng. Với số lượng lớn,
chúng gây ra sâu răng, viêm nướu hoặc viêm nha chu. Trong trường hợp bị suy giảm miễn dịch,
bệnh đái tháo đường hoặc bị nhiễm HIV…, dù với số lượng nhỏ, các vi khuẩn này vẫn có thể gây
ra bệnh răng, cụ thể là viêm nha chu.
Tác động của bệnh đái tháo đường lên nha chu
Những thay đổi ở thận, võng mạc và ở những mạch máu nhỏ quanh dây thần kinh trong bệnh đái
tháo đường đều có thể xảy ra ở mô nha chu. Đặc biệt ở nướu, các mạch máu nhỏ bị tăng bề dày
thành vách đưa đến hẹp lòng mạch, làm giảm oxygen khuếch tán và giảm cung cấp dinh dưỡng.
Việc tăng LDL đặc biệt phổ biến ở bệnh đái tháo đường tuýp 2, có thể tạo ra những thay đổi trong
hệ các mạch máu nhỏ của nướu.
Nói tóm lại, đường huyết tăng trong bệnh đái tháo đường làm giảm khả năng bảo vệ ở nướu nên
vi khuẩn dễ tấn công hơn và dễ gây ra viêm nha chu hơn.
Viêm nha chu gây khó cho việc kiểm soát đường huyết