Phình động mạch chủ bụng

1
PGS.TS. LEÂ NÖÕ HOØA HIEÄP
2
MỤC TIÊU:
•
Hiểu rõ đònh nghóa của phình động mạch chủ bụng
(PĐMCB), biết phân biệt phình thật và phình giả.
•
Biết được các nguyên nhân gây ra PĐMCB.
•
Biết giải phẫu bệnh của túi phình.
•
Hiểu được sinh lý bệnh PĐMCB.
•
Chẩn đoán xác đònh PĐMCB.
•
Biết cách theo dõi điều trò PĐMCB.
3
4
I. ĐẠI CƯƠNG:
PHÌNH ĐỘNG MẠCH CHỦ BỤNG

Bệnh một càng tăng ở nước ta.

1980 → 1990 : 10 TH/năm phẫu thuật tại Bv. BD.

1990 → 1999 : 510 TH/năm - - ⇒ 80% → PT

Nam / nữ = 3 lần Tuổi TB= 64 tuổi

Mỹ: Mayo clinic: 261 mổ hở

(1999-2000) 355 AAA: 94 nội mạch

Bệnh của người nhiều tuổi: > 70
T
nhiều bệnh kết hợp
- 95% do xơ vữa ĐM

Ở người trẻ : 30
T
- 40
T
: viêm, nhiểm trùng
5
II. LỊCH SỬ:

1710 Anel cột ĐM trên chỗ phình không xử lý phình ĐM.

1817: Asley Cooper hoàn chỉnh cột ĐM để θ PĐMCB.

1945: Albert Einstein được mổ PĐMCB tại Mỹ, được đặt 1
tấm Cellophane (Wrapping) và mạc nối phía trước túi phình.

1951: Charles Dubost là người đầu tiên mổ ghép thành
công PĐMCB tại Bv Broussaire Paris, đoạn thay thế là ĐMC
đồng loại ở tử thi.

1988 : Matas đã xẻû túi phình và tạo hình từ bên trong túi
phình; nguyên tắc này đến nay vẫn còn áp dụng.
Ngày nay nhiều P/P được áp dụng để θ PĐMCB như xẽ
phình ghép mảnh nhân tạo thẳng hoặc nhánh, hoặc đặt

mảnh ghép nội mạch, không mổ bụng, . . . đã cải thiện
được đời sống BN và giảm tỉ lệ tử vong do mổ hở.
6
III. ĐỊNH NGHĨA:
PĐMCB = dãn ĐMC (thường xuyên và khu trú)
d  50% so BT [ d(nam)= 2,3 cm
d(nữ)= 1,9 cm]
PĐMCB thật ≠ Phình ĐM giả
Thành: 3 lớp áo Thành: cục máu đông
Bệnh lý: Sau chấn thương:
 Hình thoi  Hình túi
 Hình túi
7
Hình 1 : Phình ÑMCB
8
IV. NGUYÊN NHÂN:
- Bệnh toàn thân
1. Xơ vữa ĐM: - > 60 tuổi (95%)
- Nam > nữ
- Hình thoi dưới ĐM thận đa số
2. Các nguyên nhân khác: 3 – 5%
- Nhiễm trùng: Salmonella, Staphylocoques:
khoảng 59% ĐM nhiễm trùng do vi trùng gram (+)
và 35% là vi trùng gram (-) hay thấy ở ĐM ngoại
biên ở người nghiện chích héroin.
- Do giang mai ít.
- Bệnh Takayashu – viêm ĐM
- Hội chứng Marfan hoặc Ehlers-Danlos.
9
V. GIẢI PHẪU BỆNH:

1. Cấu trúc thành ĐM bình thường:
Thành ĐM được cấu tạo bởi 3 lớp đồng tâm: nội mạc
tiếp xúc với máu lưu thông, trung mạc và ngoại mạc.

Nội mạc bao gồm :
+ Các tế bào nội mô tạo thành một lớp che phủ rất kín,
đơn bào, giới hạn lòng ĐM.
+ Các tế bào nội mô nằm trên một khoảng dưới nội mô,
khoảng này được tách ra khỏi lớp trung mạc nhờ một
phiến élastine mỏng, phiến này là màng ngăn chun
trong.
10

Trung mạc:
+ Tạo thành lớp áo giữa; là lớp dày nhất của thành ĐM.
+ Trung mạc được cấu tạo bởi các lớp đồng tâm xẻáp
thành phiến mỏng chứa ở giữa là một mạng lưới gồm
các protéin sợi, collagène, élastine và các
mucopolysaccarides, các tế bào bài tiết, và các tế bào
cơ trơn.
+ Trung mạc được ngăn cách với ngoại mạc bởi màng
ngăn chun ngoài.

Ngoại mạc: được cấu tạo bởi mô liên kết, ít tổ chức
chứa các tế bào mỡ và các nguyên bào sợi.
11
2. Hình ảnh đại thể và mô học sang thương xơ vữa :

Vì sang thương xơ vữa chiếm 95% nguyên nhân gây ra
PĐMCB.


Các sang thương ban đầu là các vân lipide và mảng
gélatine có thể phục hồi được, chỉ xảy ra ở nội mạc. Vân
lipide là nốt nhỏ màu vàng, nằm dọc theo chiều dòng chảy
trong ĐM, đó là các đám tế bào bọt chứa nhiều cholesterol
ester hóa trong lớp nội mạc. Các tế bào này là mô bào
(Histiocystes) và các đại thực bào.

Mảng gélatine là nốt màu nâu nhạt, trong suốt, nhô vào
trong lòng ĐM, đó là hiện tượng phù của lớp nội mạc làm
phân ly mô liên kết bên dưới nội mô.
12

Mảng xơ vữa diễn tiến và gây ra các biến chứng như:
- Vôi hóa chất hoại tử, làm tăng độ cứng thành mạch;
có thể tự bong ra gây nên loét thành ĐM.
- Hiện tượng hóa loét : làm cho lớp mô dưới nội mô bò
lộ ra, gây nên sự kết dính tiểu cầu – G/đ đầu của bệnh
huyết khối.
- Hiện tượng nứt hay vỡ mảng xơ vữa là biến chứng
chính trong diễn tiến của mảng xơ vữa, dẫn đến hình
thành huyết khối làm nghẽn ĐM hoặc vỡ huyết khối trôi
ra ngoại biên.
- Ngoài ra còn có các BC như : xuất huyết bên trong
thành ĐM; BC tạo huyết khối thành mạch; thuyên tắc do
sự di chuyển của huyết khối. Cuối cùng là làm giảm
khẩu kính lòng mạch gây sang thương thiếu máu cục bộ
ở hạ nguồn.
13
Hình 2 : Caáu truùc maûng xô vöõa

14
3. Các vò trí thường xảy ra bệnh xơ vữa ĐM:
Chủ yếu ở các ĐM có élastine (ĐM chủ) hoặc cơ –
élastine, và các ĐM lớn. Các sang thương thường ở
vùng có dòng máu chảy xoáy như các chỗ chia đôi,
chỗ gấp khúc, nơi sinh ra các ĐM bàng hệ (Hình 3).
Tuy nhiên, 80% là nằm ở đoạn ĐMC dưới ĐM thận
(Hình 4). Ngoài ra, còn có các tổn thương qua các
giai đoạn triệu chứng ở các ĐM tại não, tim, đầu chi .
. . (Hình 5).
15
Hình 3 : Các vò trí phình và hẹp do
tổn thương xơ vữa gây nên
DeBakey
Hình 4 : Tỉ lệ phình ĐM chủ
trên cây động mạch
Crawfor
AAT
AAA
AAF
AAP
OAC
OAR
OAI
OAF
16
Hình 5 : Diễn tiến và vò trí các tổn thương xơ vữa
Giai đoạn I:
Chưa có triệu chứng
Giai đoạn II:

Có triệu chứng
Giai đoạn III:
Biến chứng
17
18
VI. SINH LÝ BỆNH :
A. Sinh lý ĐM bình thường :
1. Nội mô : - chọn lọc đối với các chất lưu hành
- tự bài tiết, cận tiết, nội tiết.
+ Chế tạo prostacycline (PGI 2): ức chế kết tập tiểu cầu.
+ Các chất giãn mạch, các chất tiêu fibrin.
+ Các chất gây co thắt như : endothéline, prostaglandines.
2. Tế bào cơ trơn có vai trò :
+ Tổng hợp thành phần chất gian bào của lớp trung mạc như
élastine, collagène, muco-polysaccharides.
+ Dò hóa một vài loại LDL.
+ Co thắt đảm bảo tính vận mạch của ĐM.
19
B. Sinh lý bệnh: cơ chế tạo ra mảng xơ vữa:
+ Thu thập tế bào đơn nhân (Monocyte Lymphocyte T)
+ Di trú và mất biệt hóa các tế bào cơ trơn
+ Hình thành các tế bào bọt.
 Lớp trung mạc bò phá hủy ← collagene 
ĐL Laplace ⇒ T = P x R
(T: dãn TM, P: áp lực xuyên thành mạch, R: bán kính)
20
21
VII CHẨN ĐOÁN :
A. Thể điển hình PĐMCB dưới thận chưa biến chứng:
1. Tình huống phát hiện bệnh:

a/- Không có triệu chứng cơ năng:
+ 60% PĐMCB không có triệu chứng
+ Khám lâm sàng, kết hợp với siêu âm bụng tổng
quát hoặc X quang bụng không sửa soạn
b/- Khi có triệu chứng cơ năng:
+ Đau bụng là T/c thường gặp nhất (90%): đau ở thượng
vò hoặc cạnh rốn hơi lệch trái có khi lan ra sau lưng.
+ Đau liên tục hoặc đau , đi kèm với mạch >100 L/ph
HA đang cao chợt giảm, da niêm hơi xanh, coi chừng
PĐMCB nứt, vỡ sau phúc mạc hoặc bắt đầu vỡ tự do vào ổ
bụng.
+ Đau cách hồi khi đi, là T/c gián tiếp, giúp ta nghó đến
PĐMCB ở người trên 60 tuổi.
22
2. Khám lâm sàng:

Nhìn: khối u bụng (+): bệnh nhân già gầy.
ở BN mập:không thấy PĐMCB (Hình 6).

Sờ: Khi sờ, bàn tay phải của BS trượt nhẹ trên khối u
tiến dần về hạ sườn trái và cảm nhận được khối u nhỏ
dần tức sờ được cực trên khối u, ý nghóa là khối u ở dưới
ĐM thận : dấu De Bakey (+).

Nghe: phát hiện âm thổi tâm thu.

Khám toàn bộ cây ĐM: cảnh, vành, thận, chi.
23
Hình 6 : Khoái u caïnh roán cuûa PÑMCB. - SHS : 201.02596 (Bv. BD)
24

3. Cận lâm sàng:
a/- Echo doppler:
- Ban đầu (+++) - cây động mạch
- X quang ĐM kỹ thuật số: D.S.A.
- CT scan
- ECG – men tim
- X quang phổi
- Chức năng thận
25
Hình 7 : Hình DSA phình ÑMCB.