Nghiên cứu một số đặc điểm bệnh lý của lợn được gây bệnh thực nghiệm bằng chủng virus gây hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản (PRRSV - HY - 09)

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ NÔNG NGHIỆP VÀ PTNT
HỌC VIỆN NÔNG NGHIỆP VIỆT NAM








NGUYỄN THỊ HUYÊN


NGHIÊN CỨU MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM BỆNH LÝ CỦA LỢN ĐƯỢC
GÂY BỆNH THỰC NGHIỆM BẰNG CHỦNG VIRUS GÂY HỘI
CHỨNG RỐI LOẠN HÔ HẤP VÀ SINH SẢN (PRRSV-HY-09)




LUẬN VĂN THẠC SĨ






HÀ NỘI, NĂM 2014

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ NÔNG NGHIỆP VÀ PTNT

HỌC VIỆN NÔNG NGHIỆP VIỆT NAM








NGUYỄN THỊ HUYÊN


NGHIÊN CỨU MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM BỆNH LÝ CỦA LỢN ĐƯỢC
GÂY BỆNH THỰC NGHIỆM BẰNG CHỦNG VIRUS GÂY HỘI
CHỨNG RỐI LOẠN HÔ HẤP VÀ SINH SẢN (PRRSV-HY-09)




CHUYÊN NGÀNH : THÚ Y
MÃ SỐ : 60.64.01.01


NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC:
PGS.TS. NGUYỄN THỊ LAN



HÀ NỘI, NĂM 2014
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp

Page i

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan luận văn là kết quả nghiên cứu của riêng tôi, không
sao chép của ai. Nội dung luận văn có tham khảo, sử dụng các tài liệu, thông
tin được đăng tải trên các tác phẩm, tạp chí và các trang web đã được chỉ rõ
nguồn gốc. Mọi sự giúp đỡ đã được cảm ơn.

Hà Nội, ngày tháng 10 năm 2014
Tác giả luận văn


Nguyễn Thị Huyên












Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page ii

LỜI CẢM ƠN

Luận văn này là kết quả của quá trình học tập tại Học viện Nông nghiệp
Việt Nam trong 2 năm qua. Nhân dịp này, tôi xin bày tỏ lòng biết ơn chân
thành, sâu sắc tới các thầy cô giáo.
Trước tiên, tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc đến PGS.TS. Nguyễn Thị
Lan, Phó trưởng khoa Thú y – Học viện Nông nghiệp Việt Nam, người đã
hướng dẫn tôi trong suốt thời gian thực tập tốt nghiệp. Tôi xin chân thành cảm
ơn các thầy cô giáo trong Bộ môn bệnh lý – Khoa Thú y, các cán bộ công tác
tại Phòng thí nghiệm trọng điểm Công nghệ sinh học Thú y, Ban quản lý đào
tạo của Học viện Nông nghiệp Việt Nam đã tạo mọi điều kiện thuận lợi và
giúp đỡ tôi hoàn thành luận văn này.
Xin chân thành cảm ơn!
Hà Nội, ngày tháng 10 năm 2014
Học viên


Nguyễn Thị Huyên






Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page iii

MỤC LỤC
LỜI CAM ĐOAN i
LỜI CẢM ƠN ii
MỤC LỤC iii

DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT v
DANH MỤC BẢNG vi
DANH MỤC HÌNH vii
Phần I. MỞ ĐẦU 1
1.1. Đặt vấn đề 1
1.2. Mục đích của đề tài 2
Phần II. TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3
2.1. Lịch sử và tình hình dịch PRRS ở thế giới và Việt Nam 3
2.1.1. Lịch sử và tình hình dịch PRRS trên thế giới 3
2.1.2. Lịch sử và tình hình dịch PRRS ở Việt Nam 4
2.2. Tình hình nghiên cứu về PRRS trong và ngoài nước 8
2.2.1. Tình hình nghiên cứu ngoài nước 8
2.2.2. Tình hình nghiên cứu trong nước 12
2.3. Căn bệnh 13
2.3.1. Hình thái, cấu trúc của virus PRRS 13
2.3.2. Phân loại virus PRRS 15
2.3.3. Khả năng gây bệnh của virus PRRS 16
2.3.4. Sức đề kháng của virus 16
2.3.5. Tính chất nuôi cấy của Virus PRRS 17
2.4. Truyền nhiễm học 18
2.4.1. Động vật cảm nhiễm 18
2.4.2. Phương thức truyền lây 18
2.4.3. Chất chứa mầm bệnh 19
2.4.4. Cơ chế sinh bệnh 19
2.5. Triệu chứng của lợn mắc bệnh PRRS 21
2.5.1. Lợn nái 21
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page iv

2.5.2. Lợn đực giống 22

2.5.3. Lợn con theo mẹ 22
2.5.4. Lợn con cai sữa và lợn choai (4- 12 tuần tuổi) 22
2.6. Bệnh tích của các cơ quan ở lợn mắc PRRS 23
2.6.1. Lợn nái mang thai 23
2.6.2. Lợn nái nuôi con, lợn choai, lợn vỗ béo 23
2.6.3. Lợn con theo mẹ 23
2.7. Các phương pháp chẩn đoán PRRS 24
2.7.1. Chẩn đoán lâm sàng 24
2.7.2. Chẩn đoán bằng phương pháp giải phẫu bệnh 24
2.7.3. Phát hiện virus 24
2.7.4. Chẩn đoán huyết thanh học 25
2.8. Các biện pháp phòng bệnh 26
Phần III. ĐỐI TƯỢNG – NỘI DUNG - PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 28
3.1. Đối tượng nghiên cứu 28
3.2. Địa điểm và thời gian nghiên cứu 28
3.3. Nội dung – Nguyên liệu – Phương pháp nghiên cứu 28
3.3.1. Nội dung nghiên cứu 28
3.3.2. Nguyên liệu 29
3.3.3. Phương pháp nghiên cứu 29
Phần IV. KẾT QUẢ VÀ THẢO LUẬN 40
4.1. Kết quả gây bệnh thực nghiệm chủng PRRSV-HY-09 40
4.1.1. Kết quả xét nghiệm trước khi gây bệnh cho lợn 40
4.1.2. Kết quả xét nghiệm sau khi gây bệnh cho lợn 45
4.1.3. Một số biểu hiện khác của lợn được gây nhiễm thực nghiệm PRRS 55
Phần V. KẾT LUẬN VÀ KIẾN NGHỊ 69
5.1. Kết luận 69
5.2. Kiến nghị 69
TÀI LIỆU THAM KHẢO 70
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page v

DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT

BCĐNTT Bạch cầu đa nhân trung tính
Cs Cộng sự
CSF Classical Swine Fever
DAB 3,3-diaminobenzidine
DWP Deep-well-plate
ĐTB Đại thực bào
ELISA Enzyme Linked Immunosorbent Assay
FMD Foot and Mounth Disease
HE Hematoxylin & Eosin
IHC Immunohistochemmistry
IPMA

Immuno – Peroxidase Monolayer Assay
MA Monkey kidney cell
ORF open reading frame
PAM Pulmnary alveolar macrophage
PED Porcine Epidemic Diarrhea
PRRS Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome
PRRSV Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome Virus
RNA Ribonucleic Acid
SN Serum Neutrolization
SPF Specific Pathogenic Free
RT – PCR Reverse Transcriptase – Polymerase Chain Reaction
TBE Tris-Borate-EDTA
TGE Transmissible Gastro Enteritis
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page vi

DANH MỤC BẢNG

STT Tên bảng Trang



4.1. Kết quả xét nghiệm kháng thể kháng PRRSV bằng phương pháp
ELISA 40
4.2. Kết quả xét nghiệm sự có mặt của virus PRRS và một số virus
khác bằng phương pháp RT – PCR 41
4.3. Bảng đo thân nhiệt trước khi gây nhiễm (
0
C) 43
4.4. Kết quả xét nghiệm PRRSV bằng phương pháp RT – PCR 46
4.5. Hàm lượng kháng thể kháng PRRSV của một số ngày gây nhiễm
tính theo SP 47
4.6. Thân nhiệt của lợn sau khi gây bệnh thực nghiệm PRRSV-
HY-09 (
0
C) 49
4.7. Triệu chứng lâm sàng chủ yếu của lợn gây nhiễm thực nghiệm 52
4.8. Bệnh tích đại thể chủ yếu của lợn được gây nhiễm PRRSV-HY-09 58
4.9. Bệnh tích vi thể chủ yếu của lợn được gây bệnh thực nghiệm
PRRSV-HY-09 62
4.10. Sự phân bố virus trong một số cơ quan của lợn được gây nhiễm
thực nghiệm chủng virus PRRSV-HY-09 65


Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp

Page vii

DANH MỤC HÌNH

STT Tên hình Trang



2.1. Dịch PRRS tại Việt Nam năm 2007 5
2.2. Hình thái virus PRRS 14
2.3. Hệ gen của PRRSV 15
2.4. Đại thực bào bình thường 20
2.5. Đại thực bào bị phá hủy 20
4.1. Kết quả phản ứng RT – PCR với mồi ORF5 trước khi gây bệnh thực
nghiệm 42
4.2. Thân nhiệt của lợn trước khi gây nhiễm 44
4.3. Gây nhiễm PRRSV-HY-09 bằng cách nhỏ niêm mạc mũi 45
4.4. Gây nhiễm PRRSV-HY-09 bằng cách nhỏ niêm mạc miệng 45
4.5. Kết quả phản ứng RT – PCR với mồi ORF5 sau 7 ngày gây nhiễm 46
4.6. Thân nhiệt của lợn sau khi gây nhiễm 51
4.7. Lợn mệt mỏi, lười vận động 54
4.8. Lợn mệt mỏi 54
4.9. Mí mắt sưng, lông xù 54
4.10. Lợn mệt mỏi, lười vận động 54
4.11. Lợn thở khó 54
4.12. Lợn chết 54
4.13. Xuất huyết ở dưới da tai 57
4.14. Lợn tiêu chảy 57
4.15. Phân lợn tiêu chảy 57
4.16. Phân lợn táo bón 57

4.17. Phổi viêm dính sườn 61
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page viii

4.18. Phổi tụ huyết, nhiều điểm viêm 61
4.19. Ruột có nhiều điểm viêm 61
4.20. Hạch màng treo ruột sung huyết 61
4.21. Sung huyết ở thận 61
4.22. Não sung huyết 61
4.23. Phổi xuất huyết 61
4.24. Tích nước xoang bao tim 61
4.25. Phế quản có dịch viêm (HE 40X) 64
4.26. Vách phế quản bong tróc (HE 10X) 64
4.27. Xuất huyết kẽ thận, tế bào viêm tăng sinh (HE 10X) 64
4.28. Gan sung huyết (HE 10X) 64
4.29. Lách nhồi huyết (HE 10X) 65
4.30. Não sung huyết, hồng cầu tràn ngập lòng mạch quản (HE 40X) 65
4.31. Virus tập trung ở phổi (IHC 10X) 68
4.32 Virus tập trung ở phổi (IHC 10X) 68
4.33. Virus tập trung ở hạch (IHC 20X) 68
4.34. Virus tập trung ở hạch (IHC 20X) 68

Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 1

Phần I. MỞ ĐẦU

1.1. Đặt vấn đề
Ở Việt Nam hiện nay, chăn nuôi gia súc đang rất được chú trọng, trong
đó, chăn nuôi lợn ngày càng được đầu tư và phát triển hơn. Tuy nhiên, ngành

chăn nuôi luôn chịu mối đe dọa rất lớn từ các loại dịch bệnh và đang ngày
càng có những diễn biến phức tạp.
Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn (Porcine Reproductive and
Respiratory Syndrome – PRRS) do virus PRRS có cấu trúc RNA thuộc họ
Arterivirus gây nên, bệnh đã gây ra những thiệt hại to lớn cho ngành chăn
nuôi lợn ở nhiều nơi trên thế giới. Trong thiên nhiên, lợn mọi loài giống, mọi
lứa tuổi đều bị bệnh, nhưng lợn nái và lợn con thường mẫn cảm hơn. Lợn
thường có những biểu hiện sốt cao, phát ban, lợn nái thường sẩy thai, thai chết
lưu, rối loạn hô hấp ở lợn con Bệnh được phát hiện đầu tiên vào năm 1987
ở Mỹ, sau đó nhanh chóng xuất hiện ở các nước chăn nuôi lợn như Canada
(1988), Đức (1990), Hà Lan (1991) và châu Á năm 1998. Ở Việt Nam, bệnh
được phát hiện năm 1997 trên đàn lợn nhập từ Mỹ (10/51 con có huyết thanh
dương tính). Năm 2003, nghiên cứu tại các tỉnh miền Nam cho thấy tỷ lệ
huyết thanh dương tính dao động từ 1,3% - 68,29%. Đến năm 2007, dịch đã
bùng phát tại Hải Dương và một số tỉnh phía Bắc gây nhiều thiệt hại về kinh
tế cho ngành chăn nuôi lợn.
Hiện nay, có nhiều chủng virus PRRS đã được phân lập, tuy nhiên vẫn
chưa đánh giá được hết độc lực và khả năng gây bệnh trên lợn của các chủng
virus đã phân lập. Nhằm góp phần khắc phục thiệt hại cho chăn nuôi, cần thiết
phải chế tạo được vacxin phòng bệnh PRRS. Muốn đánh giá hiệu quả của
vacxin phòng bệnh PRRS cần thiết phải lựa chọn được chủng virus PRRS
cường độc, có khả năng gây bệnh ở lợn để công cường độc. Ngoài ra muốn
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 2

chọn được chủng virus chế tạo vacxin phòng bệnh cần phải biết được độc lực
của các chủng PRRS. Chính vì vậy chúng tôi thấy cần thiết phải tiến hành đề
tài: “Nghiên cứu một số đặc điểm bệnh lý của lợn được gây bệnh thực
nghiệm bằng chủng virus gây Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản
(PRRSV-HY-09)”.

1.2. Mục đích của đề tài
- Đánh giá được khả năng gây bệnh ở lợn của PRRSV-HY-09. Từ đó
làm cơ sở cho việc chọn chủng chế tạo kháng nguyên, ứng dụng để
chẩn đoán, chế tạo vacxin, thử nghiệm vacxin phòng PRRS.














Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 3

Phần II. TỔNG QUAN TÀI LIỆU


2.1. Lịch sử và tình hình dịch PRRS ở thế giới và Việt Nam
2.1.1. Lịch sử và tình hình dịch PRRS trên thế giới
Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn là bẹnh truyền nhiễm nguy
hiểm của lợn mị nòi giống mọi lứa tuổi (lợn nái, lợn con theo mẹ, lợn con sau
cai sữa, lợn choai, lợn thịt và lợn đực giống). Triệu chứng lâm sang đặc trưng
ở cơ quan hô hấp và sinh sản. Lợn nái chửa bị bệnh, dấu hiệu rõ nhất là sảy

thai, đẻ non, thai chết lưu, lợn sinh ra chết yểu, chậm động dục trở lại sau cai
sữa (Đào Trọng Đạt, 2008) . Tỷ lệ bị bệnh, tỷ lệ chết cao hay thấp phụ thuộc
vào lứa tuổi mắc, sức đề kháng của con vật và điều kiện chăm sóc nuôi
dưỡng. bệnh có tốc độ lây lan nhanh. Lợn bị bệnh thường kế phát các bệnh
Dịch tả lợn, Phó thương hàn, Tụ huyết trùng lợn, bệnh do E.coli,
Streptococcus suis, suyễn lợn…
Bệnh xuất hiện đầu tiên ở Mỹ năm 1987 tại vùng bắc của Califonia, bang
Iowa và Minnesota (Keffaber KK, 1989; Loula T, 1991). Rất nhanh chóng, năm
1988, bệnh lây sang Canada, sau đó lan sang các nước Châu Âu: Đức, 1990; Hà
Lan, Tây Ban Nha, Bỉ, Anh năm 1991; Pháp 1992 (OIE, 2005).
Năm 1998, bệnh phát hiện ở Hàn Quốc, Nhật Bản thuộc Châu Á
(Murakami và cs, 1994; Shimizu và cs, 1994). Lúc đầu do căn bệnh chưa
được biết chắc chắn nên được gọi với nhiều tên khác nhau: Bệnh thần bí ở lợn
– Mistery Swine Disease (MSD); Hội chứng hô hấp và sinh sản ở lợn – Swine
infertility and respiratory disease (SIRS); Hội chứng hô hấp và sảy thai ở lợn
– Porcine endemic abortion and Respiratory syndrome (PEARS); Hội chứng
rối loạn hô hấp sinh sản ở lợn – Porcine Respiratory and Reproductive
Syndrome (PRRS) và “Bệnh tai xanh của lợn” – Blue Ear Disease (BED)

Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 4

Năm 1992, Hội nghị quốc tế về bệnh này được tổ chức tại St. Paul
Minesota (Mỹ), Tổ chức Thú y thế giới đã nhất trí gọi là Hội chứng rối loạn
hô hấp và sinh sản ở lợn – Porcine Respiratory and Reproductive Syndrome
(PRRS) (William T. Christianson và Han Soo Joo, 2001).
Ở Trung Quốc, PRRS đã liên tục đã liên tục xảy ra và hiện vẫn đang
còn tồn tại. Trong vòng hơn 3 tháng của năm 2006, chung PRRS virut độc lực
cao đã gây ra đại dịch lây lan ở hơn 10 tỉnh phía Nam và làm hơn hai triệu
con lợn ốm, trong đó có khoảng hơn 400.000 con đã chết. Đến tháng 7 năm

2007, dịch bệnh đã xảy ra ở 25 tỉnh với hơn 180.000 lợn mắc bệnh vát thành
dichf ph hơn 45.000 con đã chết.
Thông báo của Cục Thú y, 2007 (Cục Thú y , 2007) các kết quả điều
tra huyết thanh học tại một số trại lợn giống ở các tỉnh phia Nam đã phát hiện
có sự lưu hành của PRRS virus chủng cổ điển, độc lực thấp. PRRS được phát
hiện và lưu hành ở nước ta từ năm 1997. Tuy nhiên, sự bùng phát thành dịch
và gây tổn thất đáng báo động cho ngành chăn nuôi lợn thực sự mới bắt đầu
từ tháng 3 năm 2007.
2.1.2. Lịch sử và tình hình dịch PRRS ở Việt Nam
Tại Việt Nam, năm 1997, PRRS được phát hiện trên đàn lợn nhập từ Mỹ
vào các tỉnh phía Nam. Theo kết quả kiểm tra thấy trong 51 mẫu lợn giống nhập
khẩu có 10 mẫu có huyết thanh dương tính với PRRS. Tuy nhiên, kể từ đó cho
tới năm 2006, ở Việt Nam chưa có vụ dịch PRRS nào xảy ra.
Dịch PRRS trở thành nỗi kinh hoàng đối với ngành chăn nuôi Việt Nam
và ngành Thú y bắt đầu từ 12/03/2007, dịch bùng phát tại Hải Dương khi hàng
loạt lợn có những biểu hiện ốm khác thường. Sau đó, dịch đã nhanh chóng lây
lan sang 6 tỉnh thuộc đồng bằng Sông Hồng gồm: Hưng Yên, Bắc Ninh, Bắc
Giang, Quảng Ninh, Thái Bình và Hải Dương làm hàng ngàn con mắc bệnh.
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 5

Đợt dịch thứ hai vào năm 2007, bắt đầu vào 25/06, dịch xuất hiện tại
Quảng Nam rồi lan sang một số tỉnh khác như Thừa Thiên Huế, Đà Nẵng,
Quảng Ngãi, làm trên 30.000 lợn mắc bệnh, hàng ngàn lợn chết và tiêu hủy.
Như vậy chỉ trong 4 tháng dịch PRRS đã lây lan sang nhiều tỉnh ở cả 3
miền Bắc, Trung, Nam với 324 xã thuộc 65 huyện của 19 tỉnh với số lợn chết ,
tiêu hủy hơn 20.000 con. Hơn nữa, tình hình PRRS vẫn đang diễn biến khá phức
tạp và không có chiều hướng lắng xuống.

Hình 2.1. Dịch PRRS tại Việt Nam năm 2007

Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 6

- Năm 2008:
Theo báo cáo của Cục Thú Y (2/2009), năm 2008, bệnh PRRS đã xảy ra
tại 956 xã, phường thuộc 103 huyện, 26 tỉnh và thành phố trong cả nước với tổng
số lợn mắc bệnh là 309.586 con, trong đó số lợn chết và buộc phải tiêu hủy là
300.906 con và được chia thành 2 đợt dịch chính:
+ Đợt 1: Từ tháng 1 đến hết tháng 4 năm 2008, tổng số tỉnh có dịch là 10
tỉnh, thành phố, tổng số gia súc mắc bệnh là 270.608 con. Trong đó tỉnh có dịch
nặng nhất đợt này là Thanh Hóa với gần 200.000 lợn bị tiêu hủy.
+ Đợt 2: Diễn ra từ tháng 5 năm 2008 đến tháng 9 năm 2008 với tổng số
lợn mắc bệnh là 30.298 con.
- Năm 2009:
Trong năm 2009, dịch PRRS xảy ra lẻ tẻ ở nhiều nơi. Theo thống kê của
Cục Thú Y, dịch PRRS đã xảy ra tại 14 tỉnh, thành phố trong cả nước. Dù tình
hình dịch bệnh có giảm so với năm 2008, tuy nhiên, dịch vẫn xảy ra làm 7030
con lợn bị mắc bệnh và phải tiêu hủy 5847 con, làm thiệt hại về kinh tế, ảnh
hưởng tới nền chăn nuôi lợn do cấm vận chuyển, buôn bán ra vào vùng có dịch.
- Năm 2010:
+ Đợt 1: Tại miền Bắc
Dịch PRRS xảy ra từ ngày 23/3/2010 tại tỉnh Hải Dương. Tính đến hết
tháng 6/2010, toàn quốc ghi nhận các ổ dịch PRRS tai xanh tại 461 xã, phường,
trị trấn của 71 quận, huyện thuộc 16 tỉnh, thành phố. Tổng số lợn mắc bệnh là
146.051 con, trong đó tiêu hủy là 65.911 con.
+ Đợt 2: Dịch xảy ra tại miền Trung và miền Nam
Theo kết quả điều tra, đợt dịch bắt đầu từ ngày 01/6/2010 tại Sóc Trăng.
Sau đó, dịch xuất hiện tại Tiền Giang (19/6/2010), Bình Dương (27/6/2010),

Long An (15/7/2010), Quảng Trị (01/7/2010). Trong đợt dịch thứ 2 của năm
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 7

2010 toàn quốc ghi nhận các ổ dịch PRRS tại 38.115 hộ chăn nuôi của 1.443 xã,
phường, thị trấn thuộc 195 huyện, quận của 34 tỉnh thành phố.
- Năm 2011:
Trong năm này, dịch PRRS bùng phát ra đầu tiên tại Quảng Trị, công bố
dịch vào ngày 25/3/2011, sau đó là Nghệ An công bố dịch vào ngày 16/4/2011.
Tiếp đó, các tỉnh Thái Bình, Hải Dương, Hà Tĩnh, Bắc Ninh đồng loạt công bố
dịch, tuy nhiên theo thống kê mức độ lưu hành dịch bệnh của nửa đầu năm 2011
thì bệnh xảy ra với quy mô nhỏ hẹp và mức độ thiệt hại thấp hơn so với các năm
trước đó, trừ trường hợp Nghệ An có 11.858 con mắc bệnh chiếm tỷ lệ 80,64%
so với cả nước.
Trong vòng sáu tháng cuối năm thì không thấy phát hiện ra ổ dịch mới.
- Năm 2012:
Năm 2012, dịch tai xanh bắt đầu xảy ra từ 11/1 tại tỉnh Lào Cai, toàn quốc
đã ghi nhận 14 tỉnh có dịch lợn tai xanh là Điện Biên, Yên Bái, Nam Định, Phú
Thọ, Lào Cai, Lai Châu, Bắc Ninh, Quảng Ninh, Hòa Bình, Lạng Sơn, Bạc Liêu,
Đồng Nai, Nghệ An, Bình Dương. Cục Thú Y cũng nhận định dịch tai xanh năm
2012 có diễn biến bất thường hơn so với năm 2011, tốc độ lây lan rất nhanh, số
lượng lợn mắc bệnh phải tiêu hủy cao gấp 2,5 lần so cùng kỳ năm 2011. Tính đến
cuối năm 2012 còn 6 tỉnh: Đăk Lăk, Quảng Nam, Phú Yên, Khánh Hòa, Thái
Bình và Long An có dịch tai xanh chưa qua 21 ngày, với tổng số lợn mắc bệnh
gần 6000 con.
- Năm 2013:
Theo thống kê của Cục Thú Y - Bộ Nông nghiệp và Phát triển nông thôn
Việt Nam trong hội nghị tổng kết công tác năm 2013, dịch tai xanh xảy ra ở tại
168 xã, phường của 46 huyện, quận thuộc 13 tỉnh; tổng số lợn mắc bệnh
38.532 con; số lợn tiêu hủy là 18.452 con. So với năm 2012, số tỉnh có dịch

giảm 43,5%; số huyện có dịch giảm gần 40%; số xã có dịch giảm 42,4%; số
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 8

gia súc mắc bệnh, chết và phải tiêu hủy giảm 42,6%.
Đầu năm 2013 đến tháng 5/2013, tình hình dịch bệnh tai xanh diễn ra
khá phức tạp, bùng phát mạnh thành dịch ở 6 tỉnh (Thanh Hóa, Nghệ An, Hà
Tĩnh, Nam Định, Bắc Ninh, Thái Bình). Tuy nhiên đến tháng 5/2013 thì tình
hình dịch bệnh có xu hướng ổn định hơn, không có phát hiện thêm ổ dịch mới
và chỉ còn 2 tỉnh là Nam Định, Bắc Ninh có dịch tai xanh chưa qua 21 ngày.
Các chiến lược phòng chống dịch bệnh đã và đang được áp dụng nhưng
hiệu quả phòng bệnh chưa thể kết luận là đạt hiệu quả cao do chúng ta chưa
có một thông tin chính xác về các chủng PRRSV thực sự đang lưu hành tại
Việt Nam cũng như những đặc tính sinh học và sinh học phân tử của các
chủng này. Tình hình dịch bệnh tai xanh ở Việt Nam đang diễn ra rất phức
tạp. “Làm thế nào để khống chế dịch bệnh?” là một câu hỏi lớn vẫn chưa có
lời giải thỏa đáng. Việc hiểu rõ về cơ chế gây bệnh, phương thức lây truyền
cũng như sức đề kháng của virus trong điều kiện tự nhiên sẽ cho phép chúng
ta đề ra các biện pháp can thiệp hiệu quả. PRRSV có thể lây qua nhiều đường
khác nhau, quan trọng nhất virus có thể phát tán qua môi trường và theo gió đi
xa tới 3 km vẫn có khả năng gây bệnh. Như vậy, việc quản lý nguồn bệnh là
rất cần thiết và muốn vậy phải có hiểu biết về đặc điểm bệnh lý của bệnh.
2.2. Tình hình nghiên cứu về PRRS trong và ngoài nước
2.2.1. Tình hình nghiên cứu ngoài nước
Đã có nhiều nghiên cứu về đặc điểm dịch tễ học, căn bệnh, cơ chế sinh
bệnh, triệu chứng, bệnh tích của PRRS và biện pháp phòng chống.
Nelson EA, Christopher – Henning J, Drew T, Wensvoort G, Collins
JE, Benfield DA, 1993 (Nelson EA và cs, 1993) trên cơ sở phân tích cấu trúc
gen của các chủng PRRSV phân lập tử các vùng địa lý khác nhau đã xác định
được 2 nhóm virus chính là: Nhóm 1: Gồm những virus thuộc dòng Châu

Âu, đại diện là chủng Lelystad, gồm 4 stubtype
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 9

Nhóm 2: Gồm những virus thuộc dòng Bắc Mỹ, đại diện là chủng
virus 2332.
Meng XJ và cs (1995) ; Kapur V và cs (1996), bằng kết quả phân tích
trình tự gen nucleotide và axit amin của VR2332 và virus Lelystad cho rằng
các virus này đang tiến hóa do đột biến ngẫu nhiên và do tái tổ hợp trong gen.
Kết quả nhiên cứu của Thanawongnewech R và cs, 1998 cho biết thời
gian nhiễm trùng huyết, tốc độ bài thải trong đại thực bào của PRRSV ở lợn 4
đến 8 tuần tuổi dài hơn so với ở lợn 16 đến 24 tuần tuổi.
Theo Wills RW và cs, 1997 khi bị nhiễm PRRSV sẽ làm tăng tính mẫn
cảm của lợn đối với Streptococcus suis serotype 2, và làm trầm trọng thêm
tình trạng bệnh do Samonella choleraesuis trong cơ thể lợn khi có kế phát.
Rất nhiều nhà khoa học quan tâm tới viêc truyền lây của PRRSV. Theo
các tác giả, PRRSV có thể truyền lây trực tiếp và truyền lây gián tiếp.
• Truyền lây trực tiếp
Các đường truyền lây trực tiếp của PRRSV trong và giữa các quần thể
lợn bao gồm cả lợn nhiễm bệnh và tinh dịch bị vấy nhiễm. PRRSV được phát
hiện từ nhiều loại chất tiết và các chất thải từ lợn, bao gồm máu, tinh dịch,
nước bọt, dịch họng, phân, nước tiểu, hơi thở ra, sữa và sữa đầu (Wills,
2003;Wills RW và cs, 1997; Swenson SL và cs, 1994; Wagstrom EA và cs,
2001; Rossow KD và cs, 1994; Yoon IJ và cs, 1993)
Sự truyền lây theo chiều dọc xảy ra trong suốt giai đoạn cuối của thời
kì mang thai. Qua nghiên cứu, nhiều nhà khoa học cho rằng khả năng qua
nhau thai của virus phụ thuộc vào giai đoạn mang thai của nái khi virus xâm
nhập vào cơ thể chúng. Nếu virus xâm nhập vào con nái thời kỳ 1 hoặc đầu kỳ
2 thì khả năng qua nhau của virus là rất thấp, thể hiện ở đàn con sinh ra tỷ lệ
chết là rất thấp, tỷ lệ thai chết lưu cũng thấp, con non hầu như không có triệu

chứng bệnh. Nếu virus xâm nhập vào những con nái đag chửa kỳ 2 thì khả
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 10

năng qua được nhau thai là rất cao. Chúng thường gây chết lợn mẹ, hoặc tăng
tỷ lệ thai chết lưu, đẻ non, con non chết yểu nhiều, tỷ lệ cai sữa thấp… Hiện
tượng này được giải thích là do tính thấm của nhau thai ở các giai đoạn khác
nhau của thai kỳ (Wills, 2003)
PRRSV có thể truyền ngang qua tiếp xúc trực tiếp giữa lợn bệnh và lợn
cảm nhiễm cũng là sự lây truyền qua tinh dịch của những con lợn đực nhiễm
bệnh (Yaeger MJ và cs, 1993)
Yeager (Yaeger MJ và cs, 1993) đã sử dụng tinh trùng lấy từ 2 lợn đực
xác định có virus huyết sau 5 ngày gây nhiễm, thụ tinh nhân tạo cho 2 nái tơ.
Kết quả này là 2 nái tơ có phản ứng huyết thanh dương tính với PRRSV.
Swenson (Swenson SL và cs, 1994) đã gây bệnh thành công bằng cách lấy
tinh trùng của 4 lợn đực nhiễm PRRSV tiêm vào xoang bụng con từ 4-6 tuần
tuổi. Theo Christopher-Hennings J (Chritopher-Hennings J và cs, 1998),
dùng tinh dịch lấy từ lợn đực 43 ngày sau khi gây nhiễm tiêm cho lợn mẫn
cảm, đã làm thay đổi phản ứng huyết thanh của những lợn này.
Nhiều nhà khoa học đã khẳng định đặc trưng của PRRSV là nhiễm
trùng kéo dài. Đây là một đặc trưng của nhóm Arterivirut. Sự tồn tại dai dẳng
của PRRSV gây ra lây nhiễm “âm ỉ”, virut hiện diện ở mức độ thấp nhất trong
cơ thể và giảm dần theo thời gian (Wills, 1997). Cơ chế mà virus sử dụng để
tấn công vào hệ thống miễn dịch của cơ thể chưa được làm rõ. Thời gian tồn
tại của virus được nói đến trong nhiều nghiên cứu, nhưng kết quả khác nhau.
Sử dụng phản ứng khuếch đại gen (PCR) ARN đã phát hiện được PRRSV ở
lợn đực hậu bị (6-7 tháng tuổi) tới 120 ngày sau khi gây nhiễm (Bierk, 2001).
Về thời gian tồn tại của PRRSV trong quần thể: Bằng gây bệnh thực nghiệm,
Horter DC (Horter DC và cs, 2002) đã phát hiện được PRRSV trong 100% cá
thể trong số 60 lợn 3 tuần tuổi sau 63 ngày gây nhiễm và 90% sau 105 ngày

gây nhiễm.
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 11

Nếu lợn mẹ bị nhiễm bệnh trong khoảng 89-90 ngày của giai đoạn
mang thai, PRRSV có thể nhiễm sang bào thai, lợn con sinh ra mắc bệnh bẩm
sinh ngay sau khi sinh. Trong những trường hợp này, ARN của PRRSV được
phát hiện trong huyết thanh vào ngày 120 sau khi đẻ (Benfield DA và cs,
1992b). Lợn chỉ báo được nhốt lẫn với những con lợn mắc bệnh này (98 ngày
sau khi sinh) đã phát hiện kháng thể PRRSV vào ngày 14 sau đó (Benfield D,
1997). Sự tồn tại dai dẳng của PRRSV trong từng cá thể dao động trong
khoảng thời gian từ 154 đến 157 ngày sau khi nhiễm ( Albina và cs, 1994);
Jenny G.Cho và Scott A.Dee, 2007).
• Truyền lây gián tiếp
Nhiều thông báo cho rằng dụng cụ, thiết bị, ủng và quàn áo bảo hộ của
công nhân chăn nuôi là những nguồn mang PRRSV tiềm tàng lây nhiễm cho
lợn mẫn cảm (Otake S, Dee SA và Rossow KD, 2002), .
Theo Dee và cs, 2005, nếu sử dụng giày dép 1 lần, găng tay, các dụng
cụ 2 lớp và ngâm chân vào hố sát trùng trước khi vào trại có thể làm giảm tối
đa mức độ vấy nhiễm PRRSV trên bề mặt của các vật dụng này và hạn chế
lây lan PRRSV theo phương thức cơ học.
Cũng theo Dee và cs, 2005 các phương tiện vận chuyển gần đây đã được
khảo sát là một trong những đường lây lan PRRSV theo phương thức cơ học.
Nghiên cứu của Otake, 2002, cho rằng các loài côn trùng, muỗi-Aedes
vexans và ruồi nhà –Musca domestica tiếp xúc thường xuyên với các phương
tiện, dụng cụ thiết bị dung cho chăn nuôi lợn là một trong những nhân tố cơ
học mang PRRSV từ lợn nhiễm bệnh sang mẫn cảm.
Wills RW và cs, 1997 thông báo, các loài động vật có vú: loài gặm
nhấm, gấu trúc Mỹ, chó, mèo, thú có túi, chồn hôi và các loài chim (chim sẻ,
sáo nuôi) có vai trò quan trọng trong việc lây lan PRRSV. Không có loài nào

là vector sinh học.
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 12

Zimmerman và cs, 1997 đã gây bệnh qua đường miệng cho gà, ngan,
gà lôi với khoảng 10
4
TCID
50
PRRSV. Không thấy xuất hiện triệu cứng lâm
sang ở bất kì loài chim nào và chúng không có sự thay đổi phản ứng huyếtt
thanh đối với PRRSV. Tuy nhiên có thể phân lập đươc PRRSV sau 5 ngày
gây nhiễm trong phân gà, 5-12 ngày trong gà phân lôi.
Theo Zimmerman và cs, 1997, các loài thủy cầm di trú (vịt trời) là một
trong những vector làm lây lan PRRSV trong các trang trại. Ông và cộng sự
đã phân lập được virut này trong phân của vịt trời. Theo Dee và cộng sự, đó là
do bản năng di trú của chúng và khuynh hướng làm tổ ở các đầm, phá gần các
trại lợn. Và vì PRRSV có thể sống sót trong nước đến 11 ngày và trong
mương chứa chất thải của lợn tới 7 ngày. Đây có thể là 1 giả thuyết đáng tin
cậy, tuy nhiên hiện nay vẫn còn nhiều tranh cãi về vấn đề này.
Một số nghiên cứu khác đã cho thấy rằng, lợn gây nhiễm thực nghiệm
có thể lây nhiễm cho lợn chỉ báo qua không khí ở khoảng cách 1m. Theo
Torremorel và cs, 1997 , hiện nay người ta đã chứng minh rằng virus sống có
thể lây lan tới 105m qua sử dụng mô hình ống thẳng áp lực, dẫn tới lây nhiễm
lợn chí báo mẫn cảm.
2.2.2. Tình hình nghiên cứu trong nước
Tại Việt Nam, Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn đã phát hiện
được từ năm 1997 khi nhập 51 lợn giống từ Mỹ, bằng phản ứng huyết thanh học
đã xác định 10 trong số 51 lợn giống trên có phản ứng dương tính với PRRSV.
Trong các năm 2003 – 2005, Trần Thị Bích Liên và Trần Thị Dân,

2003 , bằng kỹ thuật ELISA, khảo sát 1082 mẫu huyết thanh của lợn thu nhận
từ 21 trại chăn nuôi công nghiệp và hộ chăn nuôi các tỉnh thành thuộc miền
Đông Nam Bộ, cho thấy:
85,71% số cơ sở chăn nuôi phát hiện có lợn nhiễm PRRSV và 36,78%
số mẫu huyết thanh dương tính.
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 13

Lợn hậu bị và lợn thịt lúc giết mổ có lỷ lệ nhiễm cao nhất: 51,24%
và 49,25%
Khu vực chăn nuôi tập chung có tỷ lệ nhiễm (56,72%) cao hơn so với
khu vực chăn nuôi gia đình (29,98%).
Trong 130 mầu huyết thanh dương tính có 59,23% số mẫu nhiễm củng
Bắc Mỹ, 36,92% số mẫu nhiễm cả 2 chủng Bắc Mỹ và Châu Âu, chỉ có 3,8%
số mẫu nhiễm chủng Châu Âu.
Nguyễn Lương Hiền và cs, 2001, điều tra tình hình Hội chứng rối loạn
hô hấp và sinh sản ở đàn lợn nuôi trên địa bàn thành phố Hồ Chí Minh và các
tỉnh lân cận cho thấy trong số 2036 mẫu huyết thanh của lợn được kiểm tra có
596 mẫu huyết thanh có kháng thể kháng PRRSV, chiếm tỷ lệ 33%.
Tại Cần Thơ, kết quả xét nghiệm của La Tấn Cường, 2005 cho biết tỷ
lệ nhiễm PRRSV của đàn lợn nuôi trên địa bàn là 66,86%.
Điều tra huyết thanh học của Kamakawa và Hồ Thị Việt Thu từ 1999-2003,
cho thấy tỷ lệ nhiễm PRRSV của đàn lợn trên địa bàn tỉnh Cần Thơ là 7,7%.
Thông báo của Cục Thú y, 2007 các kết quả điều tra huyết thanh học
tại 1 số trại lợn giống của các tỉnh phía Nam đã phát hiện có sự lưu hành của
PRRSV chủng cổ điển, độc lực thấp, gây bệnh với mức độ nhất định.
Kết quả khảo sát bước đầu của Lê Văn Năm về tình hình Hội chứng rối
loạn hô hấp và sinh sản ở lợn trong đợt dịch 2007, tại một số xã thuộc vùng
đồng bằng Bắc Bộ: tỷ lệ lợn ốm đối với lợn nái nuôi con 74,86%; nái hậu bị
và nái chửa 74,07%; lợn con theo mẹ 89,10%; lợn choai 80,07%; lợn đực

giống 47,57%.
Lợn con bị bệnh tỷ lệ tiêu chảy khá cao (83,25%); lợn ốm bị táo
bón 50,50%.
2.3. Căn bệnh
2.3.1. Hình thái, cấu trúc của virus PRRS
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 14

Lúc đầu, khi bệnh mới xuất hiện, người ta cho rằng, một số virus như
virus giả dại (Pseudorabies), Parvovirus, virus cúm lợn, Porcine enterovirus,
đặc biệt là virus gây viêm não - cơ tim (Encephalomyocarditis) gây nên.
Tháng 6/1991, viện thú y Trung ương Hà Lan đã phân lập được 1 virus
trước đây chưa từng được công nhận từ những con bệnh mắc PRRS ở thành phố
nơi đặt Viện Thú Y. Họ đặt tên virus mới là “Lelystad”.
Nguyên nhân gây hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản của lợn là một
virus thuộc họ Arteriviridae, giống Arterivirus, bộ Nidovirales (Plagemann và
Mengeling, 1992). PRRSV là một virus chứa RNA sợi đơn dương.
Quan sát virus dưới kính hiển vi điện tử thấy virus có dạng hình cầu, có
vỏ bọc trên mặt có nhiều gai nhô ra, kích thước 45 - 55 nm, chứa nhân
nucleocapsid có đường kính 30 - 35 nm. Sợi RNA này có kích thước khoảng
15 kb, có 9 khung đọc mở (ORF -open reading frame) mã hóa cho 9 protein cấu
trúc (Zimmerman và cs,1997)

Hình 2.2. Hình thái virus PRRS
Học viện Nông nghiệp Việt Nam – Luận văn Thạc sỹ Khoa học Nông nghiệp
Page 15


Hình 2.3. Hệ gen của PRRSV

Virus PRRS có các loại protein cấu trúc bao gồm:
- Nucleocapsid protein (N, ORF7) khoảng 14- 15 kDa, đây là protein
vỏ bọc nhân.
- Newbrame protein (M, ORF6) khoảng 18- 19 KDa, là protein liên kết
vỏ bọc.
- Emvelope Glycoprotein (E, ORF5) từ 24- 25 KDa là protein liên kết
vỏ bọc kết hợp glycogen.
Ngoài ra còn có 3 loại glycoprotein cấu trúc ít thấy hơn và được kí hiệu
là ORF 2, 3 và 4.
2.3.2. Phân loại virus PRRS
Virus PRRS có 2 chủng chính: Chủng virus có nguồn gốc ở châu Âu
(virus Lelystad - LV) và chủng virus có nguồn gốc ở Bắc Mỹ (virus 2332).
Ngoài sự khác biệt giữa các lần phân lập người ta đã chứng minh được có sự
biến dị di truyền mạnh trong cả 2 type phân lập, được khẳng định qua phân
tích trình tự nucleotide và axitamin của các khung đọc mở (ORFs) (ORF:
open reading frame). Trình tự axitamin của virus 2332 so với LV là 76%
(ORF2), 72% (ORF3), 80% (ORF4 và 5), 91% (ORF6) và 74% (ORF7), phân
tích trình tự cho thấy các virus đang tiến hóa do đột biến ngẫu nhiên và tái tổ