suy than cap CC.pdf

1
SUY THẬN CẤP
BsCKII .Châu Thò Kim Liên
Trưởng Khoa Nội Thận
I. ĐẠI CƯƠNG
Suy thận cấp là tình trạng giảm độ lọc cầu thận đột ngột từ vài giờ đến vài ngày dẫn đến sự ứ
đọng các sản phẩm azot trong máu, rối lọan cân bằng nước, điện giải và kiềm toan. Suy thận
cấp có thể dẫn đến những biến chứng đe dọa tính mạng như phù phổi, tăng kali, toan huyết,
viêm màng ngoài tim … Tuy nhiên nếu được phát hiện và chữa trò sớm, hầu hết suy thận cấp sẽ
hồi phục hoàn toàn.

II. CHẨN ĐOÁN
A. Lâm sàng:
Triệu chứng lâm sàng khác nhau tùy theo nguyên nhân suy thận cấp và mức độ tổn
thương thận, thường có các triệu chứng sau:
1. Thiểu niệu ( nước tiểu < 400ml/ngày) là triệu chứng thường gặp, có thể là triệu chứng
đầu tiên của suy thận cấp, hoặc vô niệu (nước tiểu < 50ml/ ngày) thường do nguyên nhân
tắc nghẽn.
Tuy nhiên, có trường hợp suy thận cấp nhưng lượng nước tiểu không giảm vẫn > 400 ml/
ngày gọi là suy thận cấp thể không thiểu niệu, thường có nguyên nhân do thuốc
2. Triệu chứng của urê huyết cao: nôn ói, xuất huyết tiêu hóa, rối lọan tri giác, hôn
mê, co giật, tăng thể tích tuần hoàn gây phù, phù phổi, phù não, tiếng cọ màng tim, tràn dòch
màng tim, suy tim ứ huyết, cao huyết áp, rối lọan nhòp tim do tăng kali máu …
B. Cận lâm sàng:
1. Tăng BUN và creatinin máu: tốc độ tăng BUN từ 10 – 20 mg%/ ngày, creatinin tăng
từ 0.5 – 1 mg%/ ngày, tỉ lệ BUN/ creatinin là 10 – 20/1
Trường hợp tăng BUN nhiều hơn tăng creatinin gặp trong suy thận cấp trước thận hoặc
sau thận, bệnh nhân có tăng dò hóa protein.
Có trường hợp creatinin tăng nhanh hơn trong ly giải cơ vân, (creatinin tăng hơn 2 mg%/
ngày)

2. Toan chuyển hóa
3. Có thể có thiếu máu, rối lọan chức năng tiểu cầu, giảm canxi và tăng phosphate.

III. CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN
A. Nguyên nhân
Suy thận cấp được chia thành 3 lọai: suy thận cấp trước thận, tại thận và sau thận
1. Suy thận cấp trước thận:
a) Do giảm tuyệt đối thể tích máu hữu hiệu. Ví dụ: mất máu , mất nước
b) Do giảm tương đối thể tích máu . Ví dụ: suy tim xung huyết
c) Tắc hoặc hẹp động mạch thận
2. Suy thận cấp tại thận
a) Mạch máu: Viêm mạch máu

2
b) Cầu thận:Viêm cầu thận cấp
c) Mô kẽ: Viêm mô kẽ ống thận cấp do thuốc
d) Họai tử ống thận cấp:
• Do thiếu máu cục bộ: shock, nhiễm trùng …
• Do độc thận: chất độc ngọai sinh:ví dụ: các thuốc độc thận
Chất độc nội sinh: ví dụ sắc tố
3. Suy thận cấp sau thận do tắc nghẽn dòng nước tiểu: hoặc do tắc 2 niệu quản, bàng quang
hoặc niệu đạo
B. Bệnh cảnh lâm sàng:
1. Suy thận cấp trước thận:
Lâm sàng có biểu hiện: mất nước do ói mửa, tiêu chảy hoặc do giảm lượng dòch cung
cấp
Khám lâm sàng có các dấu hiệu nghi ngờ giảm thể tích dòch ngọai bào
_ Khát nước
_ Không có mồ hôi nách
_ Giảm trọng lượng cơ thể

_ Mạch nhanh,giảm huyết áp tâm thu
_ Dấu véo da
_ Tónh mạch cổ xẹp
Phân tích nước tiểu: không có tế bào, trụ
Phân xuất bài tiết Na (FE Na < 1%) , tỉ trọng nước tiểu tăng > 1.018
Suy thận cấp phục hồi nhanh nếu phục hồi tưới máu thận tốt
2. Suy thận cấp tại thận:
Đa số suy thận cấp tại thận là họai tử ống thận cấp do suy thận cấp trước thận không
được chẩn đoán và điều trò đúng hoặc do các chất độc thận
Phân biệt suy thận cấp trước thận và tại thận dựa vào lâm sàng và và các xét nghiệm.
Những xét nghiệm giúp điều trò phân biệt suy thận cấp trước và tại thận
Xét nghiệm STC trước thận STC tạò thận
-Natri trong nước tiểu Una(mEq/l)
-Độ thẩm thấu nước tiểu(mosm/kg H20)
-Phân xuất bài tiết Na(FEna)
-Tỷ lệ BUN/Creatinin
-Cặn lắng nước tiểu
<20
>500
<1
>20
Trụ hyalin

>40
<350
>1
<10
Trụ hạt nâu đục

FEna%= [(Una/Pna)/Ucr/Pcr)]×100

FEna có thể <1 trong STC tại thận do viêm cầu thận,hội chứng gan thận, họai tử ống thận cấp
do thuốc cản quang, STC do tiểu hemoglobin và myoglobin, do một số thuốc…


3
3. Suy thận cấp sau thận: thường có triệu chứng vô niệu
_ Vô niệu hoặc xen kẽ từng đợt vô niệu với đa niệu
_ Cầu bàng quang(+) nếu có tắc niệu đạo, cổ bàng quang
_ Phân tích nước tiểu bìng thường hoặc tiểu máu nếu có sỏi
_ Xét nghiệm xác đònh chẩn đoán: siêu âm có dãn đài bể thận và niệu quản, có thể
thấy sỏi hoặc u chèn ép
_ X Quang bụng không chuẩn bò có thể phát hiện sỏi niệu
_ CT scan và UPR khi nghi ngờ có chèn ép từ ngoài.

IV. ĐIỀU TRỊ
A. Suy thận cấp trước thận
1. Bù dòch: Mục tiêu là phục hồi thể tích dòch trong lòng mạch.
Truyền dòch, máu hay huyết tương tùy trường hợp
Cần đánh giá có truyền dòch quá tải ở tuyến trước chưa và nếu nghi ngờ về tình trạng tim
mạch, phổi của bệnh nhân cần đặt CVP để theo dõi và điều trò
Tốc độ truyền tùy tình huống lâm sàng, trung bình 150ml / giờ. Nếu có chóang phải truyền
nhanh để kòp thời nâng huyết áp và áp lực tónh mạch trung tâm
Lọai dòch truyền tùy nguyên nhân ,Trong trường hợp không xác đònh rõ nguồn dòch mất
hoặc không có đủ lọai dòch để truyền có thể truyền nhanh 500 – 1000 ml NaCl 0.9% trong 30 –
60 phút ( chú ý theo dõi tình trạng tim mạch)
Đánh giá hiệu quả bù dòch: nếu lượng nước tiếu tăng là bằng chứng bu ødòch đủ. BUN và
creatinin sẽ trở lại bình thường chậm hơn
2. Thuốc vận mạch: được dùng sau khi đã bù dòch đủ.
_ Dopamin hoặc dobutamin liều 3- 5 mcg / kg/ phút.
_ Digoxin nếu bệnh nhân có suy tim.

B. Suy thận cấp tại thận
1. Điều trò trong giai đọan khởi đầu:
a) Điều trò ngay các nguyên nhân gây suy thận cấp: bù dòch, chống chóang, điều trò nhiễm
trùng, ngưng các thuốc độc thận…
b) Test lasix:
_ Lasix 80 -400 mg (trung bình 240mg) tiêm tónh mạch chậm.
Có thể lập lại mỗi 4 -6 h như trên nếu chưa đáp ứng, liều tối đa 1000mg/ 24h. Nếu có đáp
ứng trong vòng 30 phút lượng nước tiểu tăng lên qua sonde, bấy giờ phải cho lasix với liều
giảm dần trong 24 giờ sau đó, sao cho lượng nước tiểu duy trì khoảng 1 lít mỗi ngày
_ Nếu không đáp ứng: suy thận cấp thực thể, nên ngưng lasix và chuyển qua điều trò
bảo tồn.
2. Điều trò giai đọan thiểu niệu:
a) Cân bằng điện giải:
_ Na: hạn chế muối

4
_ Kali: Tăng kali máu luôn có trong suy thận cấp nguy cơ gây rung thất, ngưng tim
xảy ra nhanh không có triệu chứng báo trước, vì thế phải theo dõi ion đồ kết hợp với điện
tim.
• Hạn chế tăng kali:
_ Hạn chế nguồn nhập kali từ thức ăn, thuốc …
_ Lọai bỏ mô họai tử, điều trò nhiễm trùng nếu có
_ Giảm thóai biến đạm nội sinh.
• Khi có tăng kali điều trò ngay: có thể chọn một hay nhiều cách sau tùy tình huống lâm
sàng
_ Kayexalate 15 -30g và sorbitol 20 % 20ml uống mỗi 4 giờ cho đến khi kali trở về
bình thường
_ Glucose 20% 200ml + insulin (1 đơn vò cho mỗi 4 g glucose) TTM .
_ Sodium Bicarbonate ưu trương 88 – 132 mEq TTM.
_ Calcium gluconat 10% 10ml Tiêm tónh mạch chậm trong 3 – 5 phút.

b) Toan chuyển hóa: khi bicarbonate <15 mEq/ l , pH < 7,2 .
Khi toan huyết trầm trọng cần chạy thận nhân tạo vì không thể truyền bù cho bệnh nhân
môt lượng bicarbonate quá lớn trên bệnh nhân có bệnh tim, cao huyết áp.
c.Điều trò biến chứng do urê cao
Tim mạch: cao huyết áp,suy tim…, xuất huyết tiêu hóa
d.Chỉ đònh chạy thận nhân tạo:
_ BUN >100 mg% và creatinin > 10 mg%
_ Tăng kali máu không điều chỉnh được bằng nội khoa
_ Toan huyết nặng, quá tải tuần hoàn:
_ Biến chứng tim mạch, dọa phù phổi cấp.
_ Biến chứng thần kinh.
_ Suy thận cấp đi kèm các bệnh lý cơ bản nặng: ngộ độc thuốc, phỏng nặng, tai biến sản
khoa …
3. Điều trò giai đọan phục hồi chưa hòan tòan: giai đọan tiểu nhiều nhưng thận chưa hồi
phục hòan tòan, BUN, creatinin và kali vẫn còn tăng
_ Làm lại tòan bộ bilan về điện giải kiềm toan để điều chỉnh thích hợp
_ Điều chỉnh liều kháng sinh theo độ suy thận
_ n uống:
• Nếu bệnh nhân chưa ăn được: Truyền dòch
• Nếu ăn được:
+ Năng lượng 35 -50 kcal/kg/ ngày
+ Protein 0,6 – 0,8 g/kg/ ngày
+ Sinh tố B, C, acid folic và các yếu tố vi lượng
C. Suy thận cấp sau thận :Giải quyết nguyên nhân tắc nghẽn
-Tắc niệu đạo bàng quang: đặt sonde BQ
-Dẫn lưu thận qua da trong tắc nghẽn niệu quản nếu tình trạng bệnh nhân chưa cho
phép phẩu thuật lấy sỏi, u …

5
V. THEO DÕI

Bệnh nhân suy thận cấp cần được điều trò ở nơi có phương tiện lọc máu
Theo dõi nước xuất nhập mỗi ngày
XN BUN , creatinin, Ion đồ , kiềm toan ít nhất 2 ngày/ lần
Nhiễm trùng là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong, cần phòng ngừa và kiểm soát tốt

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Charles L.Edelstein&Robert E. Cronin :The patient with acute renal failure. Manual of
Nephrology, 5
th
Ed,ed by Robert W.schrier 2000.132-153
2. Gopa B. Green& Daniel W.Coyne; Acute Renal Failure.The Washington manual of
Medical Therapeutics,31
st
Ed,254-259
3. Sudhir V.Shah:Acute renal failure.The Principles and Practice of Nephrology2
nd
ed 1995,
544-584