Bài giảng lâm sàng nội tiêu hóa

MỤC LỤC
KHÁM BỤNG Trang 1
CÁC HỘI CHỨNG TIÊU HOÁ GAN MẬT 10
5 BƯỚC TIẾP CẬN ĐỂ CHẨN ĐOÁN BN BỆNH GAN MẬT 20
TIÊP CẬN BỆNH NHÂN XƠ GAN 26
TIẾP CẬN BỆNH NHÂN ÁP XE GAN 31
TIẾP CẬN BỆNH NHÂN BÁNG BỤNG 34
TIẾP CẬN BỆNH NHÂN VÀNG DA 41
TIẾP CẬN BỆNH NHÂN XUẤT HUYẾT TIÊU HOÁ 45
TIẾP CẬN CHẨN ĐỐN SỚM BỆNH NHÂN ĐAU BỤNG CẤP 50
CẬP NHẬT 2012-TIẾP CẬN BỆNH NHÂN VIÊM T CẤP 56
1
KHÁM BỤNG
I.KHÁM TỔNG QUÁT :
1. Thể trạng :gầy ,béo phì
2. Tri giác :Tónh , mê
3. Sinh hiệu :M,HA, thân nhiệt, hô hấp => HC đáp ứng viêm tồn thân; shock ?
4. Da niêm :Vàng, xạm đen, xuất huyết dưới da, sao mạch …
5. Móng trắng , móng dẹt …
6. Lưỡi trắng , nấm, lưỡi đỏ mất gai
II.KHÁM BỤNG:( Phân khu vùng bụng 4 vùng / 9 vùng )
Phòng khám đủ ánh sáng, đủ ấm . Thầy thuốc ngồi bên phải BN.
A. Tư thế BN :
-BN đi tiểu trước khi khám bụng .
-Nằm ngữa , đầu kê gối mỏng , 2 tay để dọc bên hông hoặc để trên ngực (nếu nằm đơi), gối
co . =>Thành bụng thư dãn .
Bôïc lộ vùng bụng :Từ ngang máu kiếm xương ức đến bờ trên xương mu
B. Nhìn : Từ phía chân BN nhìn lên
1. Quan sát hình thái :
a. Đường cong của thành bụng :
+ Bụng lõm lòng thuyền : Chướng dạ dày , lõm phía dưới => Hẹp môn vò .

+ Bụng chướng : 6 F ( fat, fluid, flatus, fetus, feces, fatal )
-Toàn thể :Báng bụng ( rốn lồi ), Béo phì ( rốn sâu )
2
-1/3 trên :U gan , U dạ dày, chướng dạ dày
-1/3 dưới :U buồng trứng, U tử cung, Bàng quang TK .
-Không đều :Tắc đại tràng sigma , khối u to
b. Da thành bụng :-Sẹo mổ củ, rạn da, vết trầy sướt, dấu Turner, dấu Cullen
-Tuần hoàn bàng hệ cửa –chủ : TM nổi rõ ở thượng vò có chiều dòng
chảy từ dưới lên, hoặc TM dạng đầu xứa tỏa ra từ rốn .
-Tuần hoàn bàng hệ chủ- chủ :Ở 2 bên hông ,chiều dòng chảy từ dưới
lên.
3
c. Rốn : Tìm thoát vò rốn ( rốn lồi ) ,thoát vò thành bụng ,thoát vò đường trắng.
2. Quan sát cử động :
a. Nhu động ruột :Thành bụng mỏng có thể thấy nhu động ruột.
b. Dấu rắn bò (Bán tắc ruột):
• Ở thượng vò ,nếu rắn bò từ trái sang phải => Hẹp môn vò ,
còn từ phải sang trái => Bán tắc đại tràng ngang.
• Ở vùng rốn => Tắc ruột non
• Dọc khung đại tràng => Tắc đoạn cuối đại tràng .
c. Mạch nẩy: ĐMC đập thấy được ở BN gầy ,BN không gầy => Phình ĐMC
d. Tham gia nhòp thở là BT, nếu không tham gia nhòp thở => VPM
C. Nghe (Trước sờ và gỏ để tránh tăng nhu động )
1. m ruột : (Nghe bằng màng ống nghe, bình thường nghe ở hố chậu phải sẽ rõ hơn do
có van hồi manh tràng)
-Bình thường thay đổi tần số rất rộng ( 5-34 lần /ph ) do thay đổi nhu động sinh lý
( đói, no ).Trung bình âm ruột xuất hiện mỗi 5-15 giây ( 4-12 lần / ph ).
-Bêïnh lý :+ m ruột tăng về cường độ trong tiêu chảy,tăng về cường độ và âm sắc
( réo ruột ) trong tắc ruột cơ học .
+ m ruột giảm về tần số ,yếu về cường độ: liệt ruột cơ năng .

4
+ m ruột mất : Nghe ít nhất 2 phút mỗi ¼ vùng bụng , như vậy mất 5 đến 8
phút mà không có âm ruột nào=> Liệt ruột cơ năng, tắc ruột cơ học giai đoạn cuối.
Trong VPM có khí tự do ổ bụng ,nghe không có âm ruột , nhưng thật sự vẫn còn .
Không có liệt ruột nguyên phát => Khi âm ruột mất phải tìm nguyên nhân .
2. m thổi ( Nghe bằng chuông ):
- Động mạch :+Gan ( K gan, viêm gan cấp do rượu ).
+T( K tụy ,Xuất huyết trong nang giả tụy ).
+ĐMC ( phình bóc tách ĐMC ).
+ĐM thận( Hẹp ĐM thận gây tăng HA) Nghe ở thượng vò, đôi khi nghe
được ở vùng thắt lưng.
+ĐM đùi ( Hẹp ĐM đùi ) Nghe ở giữa cung đùi .
- Tónh mạch: Nghe cả 2 thì ,ở thượng vò/ quanh rốn trong tuần hoàn bàng hệ cửa -chủ
3. Tiếng cọ ( hiếm ): Nghe theo chu kỳ hô hấp.Nghe trên xương sườn nơi che phủ gan và
lách .( Còn gọi là tiếng cọ X.sườn )
-Tiếng cọ bao gan : K gan, Gan bò sinh thiết mới đây ,viêm quanh gan do lậu.
Nếu nghe ở vùng gan vừa có tiếng cọ vừa có âm thổi => K gan
-Tiếng cọ bao lách : Nhồi máu lách .
4. Dấu óc ách: Nghe ở thượng vò.
Nghe vào sáng sớm, lúc BN chưa ăn uống gì, có dấu óc ách
=>+ Hẹp môn vò.
+ Dòch trong đại tràng ngang / Bn liệt ruột .
D. Sờ và gõ kết hợp
( Gõ bằng đầu ngón tay giữa phải lên khớp liên đốt xa ngón tay giữa trái)
Có 2 phương pháp sờ : -Sờ nông :sờ một bàn tay lên 4 phần của bụng ,ấn sâu # 1cm.
-Sờ sâu : Vừa sờ vừa daytheo chiều trước sau 4-5cm hoặc ngược
chiều kim đồng hồ và ấn sâu dần đến 4-5cm ,sờ 1 tay hoặc 2 tay ( nếu thành bụng dầy ) Sờ
bằng các ngón 2-3-4, có khi cả ngón 5.Nếu BN nhột ,đặt tay BN lên tay người khám .
Sờ nhẹ nhàng từ chỗ không đau đến chỗ đau .
1. Các triệu chứng của thành bụng và của phúc mạc :

a. Phản ứng thành bụng :Viêm nhiễm trong ổ bụng .
-Sờ nông : thành bụng mềm.Sờ sâu :Thành bụng cứng.
b. Co cứng cơ thành bụng :Viêm phúc mạc .
-Nhìn đã thấy bụng không tham gia nhòp thở và các cơ nổi hằn .
-Sờ nông : Bụng cứng như gỗ, ấn vào rất đau .
-Co cứng toàn thể : VPM toàn thể .
-Co cứng cơ một vùng:VPM khu trú như viêm ruột thừa
5
Phân biệt co cứng cơ thành bụng tự ý vàkhông tự ý
Co cứng cơ thành bụng tự ý Co cứng cơ thành bụng không tự ý
1.Do phản xạ co cơ bởi lạnh, nhột, tư thế
không thư dãn.
2.Có thể loại trừ phản xạ co cứng cơ này
bằng nhiều cách.
3.Co cơ đối xứng
4.Hít vào co cứng hơn ,thở ra cơ thư dãn
5.Không đau khi gồng cơ thành bụng
( Ngồi bật dậy )
1.Do phúc mạc bò kích thích bởi viêm
nhiễm
2.Không cách nào làm cơ mềm được
3.Thường không đối xứng.
4.Co cứng cơ cả 2 thì hô hấp.
5.Đau tăng khi gồng cơ thành bụng
c.Cảm ứng phúc mạc : VPM
Dùng các đầu ngón tay ấn nhẹ vào thành bụng => BN rất đau ,do PM đang viêm bò đụng
chạm.
d.Phản ứng dội :VPM.
Đầu ngón 2 ấn nhẹ nhàng vào thành bụng ,mỗi lúc ấn một sâu hơn ,rồi buông ra đột ngột
=> BN đau chói nơi ấn tay .Tìm phản ứng dội khi dấu hiệu VPM không rõ rệt .

( Khơng nên lập lại nhiều lần, khi đã có chẩn đốn )
2. Gan :
-Xác đònh chiều cao gan ( gan phải 6-12cm trên đường trung đòn phải;
gan trái 4-8cm trên đường giữa xương ức) Sờ xác đònh bờ dưới ,gỏ xác đònh bờ trên .
Bờ trên gan phải ở liên sườn 5 trên đường trung đòn phải, bờ dưới không sờ chạm.
Bờ trên gan trái ở liên sườn 6 cạnh bờ trái xương ức, bờ dưới có thể sờ được vài cm dưới
mấu kiếm xương ức .
-Nếu gan to :Xác đònh 7 tính chất như : Gan to 1 thùy/ tồn bộ ;Bờ sắc / tù ; Mật độ mềm/
chắc/ cứng ;Bề mặt láng / gồ ghề ;m thổi ;tiếng cọ; Đau / khơng đau;
-Rung gan, ấn kẻ sườn ( Làm căng bao gan đột ngột )
- Gõ để xác định mất vùng đục trước gan .
6
Xác đònh gan to bằng PP móc gan :
3. Khám Lách :3 phương pháp
a. Sờ :Theo trục của lách ( Đường nách giữa đến điểm giữa bờ trên xương mu )
Nếu sờ được : Lách to chia làm 4 độ ( Độ 1 :mấp mé bờ sườn trái; Độ 3 :Ngang rốn ;
Độ 2 : giữa độ 1 &3 ; Độ 4 : quá rốn )
b. Gõ theo phương pháp Castell ( Khi lách to kín đáo, chưa tới độ 1 ):BN nằm ngữa , gõ
điểm giao nhau bởi đường nách trước và khoảng gian sườn thấp nhất ( Điểm Castell)
ở 2 thì hô hấp .
+Nếu hít vào thở ra cố đều gõ trong => lách không to.
+Nếu hít vào sâu gõ đục, thở ra cố gõ trong => lách to bằng phương pháp gõ .
Hạn chế của phương pháp : BN vừa mới ăn xong, báng bụng lượng nhiều .
c. Móc lách( Khi lách to ra sau, sờ và gõ không phát hiện được) :BN nằm nghiêng phải
( Hoặc nằm ngữa ,tay trái BN lót phía sau hạ sườn trái ) , người khám nhìn về phía chân
BN, dùng 2 tay móc sâu dưới hạ sườn trái, bảo BN hít thở sâu .Nếu lách to ,tay người
khám sẽ chạm lách khi BN hít vào .
4. Khối u :
Mô tả khối u với 12 đặc điểm :Vò trí, kích thước ,øhình dạng, mật độ, bề mặt, bờ, di động,
đau hay không ,đập theo nhòp tim( U mạch máu ), có thường xuyên / lúc có lúc không,đục

hay trong , nông hay sâu .
- U mềm xuất hiện ở vùng rốn,vùng bẹn -bìu, vùng đùi ,khi đè vào mất đi là những
khối thoát vò , khi đè vào không mất và BN rất đau là thoát vò nghẹt.
- U lúc có lúc không : khôùi u lồng ruột .
- Thận sa :đứng ngồi có ,nằm ngữa biến mất.Nằm nghiêng đối bên xuất hiện .
- U thượng vò di động theo nhòp thở : U gan trái .
- U di động, nhưng khơng theo nhịp thở => U hạch mạc treo .
Không di động theo nhòp thở : U dạ dày, u nang giả tụy .
7
5. Khám mật & tụy:
a. Điểm Murphy :Điểm giao của bờ ngoài cơ thẳng bụng và sụn sườn thứ 9 bên phải.
b. Xác đònh điểm túi mật theo phương pháp Grey Turner( khi cơ thành bụng nhão,
không xác đònh được điểm túi mật bằng pp trên ) :Đường vẽ từ gai chậu trước trên
( bên trái ) ngang qua rốn ,cắt hạ sườn phải ở điểm túi mật .
Nguồn : Sherlok Diseases 2011
c. Nghiệm pháp Murphy ( + )=> Viêm túi mật cấp .
d. Khám xác đònh túi mật to : Ung thư túi mật, U đầu t
e. Tam giác mật –tụy :tam giác Chauffard –Rivet hợp bởi đường rốn –mũi ức, đường
phân giác của góc vuông khu ¼ trên phải và bờ sườn phải .
Bệnh của đầu tụy và OMC đau ở đỉnh của tam giác nầy ( Góc rốn ).
f. Điểm Mayo-Robson :Điểm sườn lưng trái (+) => Viêm tụy cấp .
8
g. Điểm mũi ức :Ở ngay dưới mũi kiếm xương ức (+) => Giun chui OM, sỏi nhánh gan
trái.
h. Các điểm đau khác ngoài mật tụy :Điểm đau ruột thừa, điểm đau DD, tá tràng .
6. Khám tìm các dấu hiệu khác:
a. Dấu mất ( hoặc giảm) vùng đục trước gan : BN nằm tư thế Fowler , gõ vào vùng gan
( trên đường trung đòn phải và đường nách giữa ) nghe tiếng vang của hơi .
=> Thủng tạng rỗng .
b. Dấu Bouveret : Đặt tay lên thành bụng thấy có cảm giác cuồn cuộn dưới tay, do dạ

dày tăng co bóp khi có hẹp môn vò .
c. Dấu Rovsing : Bàn tay thầy thuốc đặt ở hố chậu trái, ấn đẩy thành bụng về phía phải,
nếu ruột thừa bò viêm BN đau chói ở hố chậu phảivì các quai ruột non chạm vào
ruột thừa. Khi thầy thuốc lấy tay lên đột ngột ,BN đau tăng lên => phản ứng dội ( +).
d. Dấu courvoisier : Sờ được túi mật to ở BN vàng da tắc mật => U đầu tụy/ ống mật chủ
7. Khám tiết niệu :
a. Thận : Chạm thận , bập bềnh thận , rung thận
b. Điểm đau của thận : Điểm sườn sống và điểm sườn –lưng .
c. Niệu quản :Các điểm đau niệu quản trên ( cạnh rốn ) và giữa ( Giao điểm 1/3 ngoài
và 1/3 giữa của đường liên gai chậu trước trên ).
d. Bàng quang : Cầu bàng quang trong bí tiểu , bàng quang thần kinh .
e. Điểm đau buồng trứng :Điểm giữa của đường nối gai chậu trước trên với bờ trên
xương mu .
E. Xác đònh cổ trướng toàn thể:
1. Bụng bè ra 2 bên do trọng lượng dòch ( Bulging of flanks )
Ở BN béo phì cơ thành bụng yếu cũng có dấu hiệu này.
2. Vùng đục di chuyển ( Shifting dullness )
3. Gõ vang vùng đỉnh, gõ đục xung quanh ( Distribution of tympany ) :
Gõ hình nang hoa bắt đầu từ rốn .
Nếu gõ đục vùng đỉnh , gõ vang xung quanh có 2 nguyên nhân:
- U nang buồng trứng lớn
- Báng bụng khu trú .
Phân biệt bằng nghiệm pháp cây thước ( NPCT ).Nếu NPCT (+) là u nang buồng trứng lớn
9
4. Dấu sóng vỗ ( Fluid wave )
5. Dấu vũng nước : phát hiện báng bụng lượng ít # 120ml
III.KHÁM HẬU MÔN TRỰC TRÀNG :
1. Tư thế BN:
- Khám hậu môn :Nằm phủ phục 2 chân quỳ hơi dạng , mông cao đầu thấp .
- Khám trực tràng :Nằm nghiêng chân dưới duỗi chân trên co . Hoặc như tư thế khám

hậu môn .
2. Khám hậu môn :
Phát hiện rò hậu môn giữa các nếp nhăn hậu môn, tró ngoại, sa trực tràng
3. Thăm trực tràng :
• Cần thiết khi BN nghi ngờ tắc ruột ,
-Nếu tắc ruột thì bóng trực tràng rỗng, không có phân .
-Nếu tắc ruột do ung thư đoạn thấp của trực tràng hay ống hậu môn thì đầu ngón tay .
có thể chạm một khối u sần sùi , rút tay có máu theo găng .
• VPM,thai ngoài tử cung vỡ :Túi cùng Dougla căng phồng ,ấn vào rất đau (Tiếng
kêu Dougla )
• Tró nội : Từng búi căng phồng, ngoằn ngoèo dưới niêm mạc , rút tay có thể có
máu theo găng.
• Khám tiền liệt tuyến ( BN nam ) : To hơn bình thường và cứng => U .
IV.KHÁM CHẤT THẢI TIẾT :1. Chất nôn
2.Nước tiểu : Foam test
3. Phân.
10
CÁC HỘI CHỨNG TIÊU HÓA GAN MẬT
1. HC VÀNG DA :
-Vàng da là sự nhuộm vàng của củng mạc , niêm mạc và da bởi bilirubin .Vàng củng mạc
giúp phân biệt vàng da do nguyên nhân khác :Tăng sắc tố da do melanin, tăng caroten
máu .
Phân lọai vàng da làm 3 types :
- Trước gan : Tăng bilirubin do tán huyết
(Transaminase &AP bình thường ; không có Bili / NT)
- Tại gan :
+ Giảm liên hợp : Gilbert, Crigler-Najjar
+ Giảm vận chuyển : Viêm gan siêu vi, viêm gan rượu, thuốc ,xơ gan.
Tổn thương TB gan là do giảm bài tiết bilirubin vào trong mật  Bilirubin liên kết dội ngược
vào hệ tuần hòan và được tìm thấy trong nước tiểu . Transaminase tăng .

- Tắc mật :
+ Giảm bài tiết từ tiểu quản mật :Thuốc, Hormon sinh dục, di truyền .
+ Bệnh lý ống mật :Xơ gan ứ mật nguyên phát, viêm đường mật xơ hóa nguyên phát.
+ Tắc nghẽn ống mật :Sỏi, ung thư đường mật, ung thư tụy.
Nguồn : Sherlok Diseases 2011
11
2. HỘI CHỨNG VÀNG DA TẮC MẬT :
a. Lâm sàng :
• Cơ năng :Ngứa,phân bạc màu, NT sậm màu ,Rối loạn hấp thu mỡ ,nếu tắc mật mãn
tính thiếu vitamin K ,A( quáng gà ),D( Đau nhức xương do loãng xương ),
Thiếu vitamin E ( ở trẻ em : bệnh TK ngoại biên, thoái hoá võng mạc . ở người lớn
thường không có triệu chứng )) .Tiêu phân mở .
-Tam chứng charcot trong vàng da tắc mật cấp do sỏi ống mật gây viêm đường mật
nhiễm trùng : Đau hạ sườn phải- sốt kèm lạnh run –vàng da .
• Thực thể :Foam test (+) ,da niêm vàng , gan to ,túi mật có thể to ,xuất huyết ngoài da
( mảng bầm máu nơi tiêm chích ) ,xanthomas và xanthelasma hiếm gặp do BN được điều
trò sớm hoặc đến BV khi tế bào gan đã suy nặng .
Tình trạng tăng acid mật và bilirubin làm thay đổi chức năng và chuyển hoá của tế bào
 suy yếu chức năng nhiều cơ quan như dễ bò suy thận cấp sau phẫu thuật , khả năng
vận mạch đáp ứng vớitụt HA suy yếu , vết thương chậm lành, dễ bò nhiễm trùng huyết
do đáp ứng miễn dòch kém…( vàng da và ngứa là phần nổi của tảng băng bất thường do
vàng da tắc mật gây ra )
Sau 3-5 năm vàng da tắc mật

Suy TB gan mạn ( Xơ gan ):Vàng da sậm lên, báng
bụng ,phù chân , ngứa giảm và không kiểm soát được mảng xuất huyết bằng vitamin K.
b. Cận lâm sàng :
• CTM ,TQ ( Trước và sau chích Vitamin K ) ,5HBV, AntiHCV .
• XN sinh hoá máu :Bilirubin kết hợp tăng , AP tăng trên 3 lần BT, Gama GT .
AST, ALT, Albumin .

• NT :Bilirubin kết hợp (+), Urobilinogen giảm trong tắc mật ngoài gan .
• Siêu âm bụng
• ERCP ( Chỉ định :Khi siêu âm bụng thấy dãn đường mật )
• CTSCan
c.Nguyên nhân : Bất kỳ bệnh lý nào gây ứ mật từ TB gan đến bóng Vater
Tại gan :Gây vàng da tắc mật cấp / mãn
• VGSV cấp:Gặp ở người trẻ ,Có tiếp xúc nguồn lây,Sốt lúc khởi phát , gan to đau ít, lách
to # 20% trường hợp,ngứa thoáng qua,vàng da xuất hiện nhanh , biến mất chậm khi
phục hồi.Báng bụng nếu bệnh nặng vàkéo dài
• VG do thuốc ( chẩn đốn bằng cách loại trừ tất cả ngun nhân gây viêm gan khác )
• VG do rượu (nghiện rượu, gan to và đau kèm sao mạch )
• Xơ gan tắc mật nguyên phát( nữ trung niên, ngứa trước vàng da 3-6 tháng),
• nhiễm trùng huyết …
Ngoài gan: Thường gây vàng da tắc mật cấp tính
-Lành tính :Sỏi đường mật, xơ nang ống mật chủ ,viêm đường mật xơ hoá nguyên
phát ( kèm viêm loét đại tràng )
-c tính: K bóng Vater ,K đầu t, K đường mật . Thường gặp BN > 40 tuổi
12
3. HỘI CHỨNG MIRIZZI:
Sỏi mật lớn nằm trong ống túi mật/ cổ túi mật  chèn ép gây tắc bán phần ống gan
chung viêm đường mật tái đi tái lại nhiều lần.
a.Bệnh cảnh lâm sàng : nhiễm trùng đường mật do sỏi
b.Siêu âm bụng : Dãn đường mật trong gan và ống gan chung .
c.Chụp đường mật xun gan qua da (PTC ) Tắc nghẽn nhẹ-trung bình .
HC Mirizzi liên quan với carcinome túi mật với tần suất cao hơn sỏi túi mật đơn độc .
Nguồn : Sherlok Diseases 2011
4. HỘI CHỨNG SUY TẾ BÀO GAN:( Chi tiết xem bài SUY TẾ BÀO GAN )
a. Suy TB gan cấp :Vàng da + RL đông máu + Hôn mê gan .
Nguyên nhân :-Viêm gan cấp do siêu vi, do thuốc, do rượu .
-Huyết khối TM trên gan cấp :HC Budd-Chiari

-Gan nhiễm mở cấp trong thai kỳ…
Cận lâm sàng :XN chức năng gan bò rối loạn
-TQ kéo dài -NH3 tăng -Bilirubin tăng , Hạ đường huyết .
Tăng men gan : SGOT /SGPT
Siêu âm bụng : kích thước gan thay đổi
13
b. Suy tế bào gan mãn :Sụt cân chán ăn, sao mạch, lòng bàn tay son, vú to ở nam, teo tinh
hoàn ,báng bụng , phù chân ,vàng da, rối loạn đông máu, hôn mê gan .
Nguyên nhân : xơ gan, K gan .
Cận lâm sàng :
+ Siêu âm bụng
+ XN chức năng gan : TQ, Albumin, Bilirubin, NH3, đếmTC
+ CTSCan : Kgan
5. HỘI CHỨNG TĂNG ÁP LỰC TM CỬA:
Biểu hiện lâm sàng :Lách to,gan thay đổi, THBH, Dãn TM(TQ,tâmPV, trực tràng )BB
• Lách to là dấu hiệu quan trọng duy nhất cho phép chẩn đoán tăng áp lực TM cửa, nếu
lách không to phải xem lại chẩn đoán .
Lách to  tăng sản lưới võng nội mô  giảm 3 dòng tế bào máu ngoại biên.
( Cường lách ngun phát )
• Gan : to mềm => tắc TM trên gan .Gan chắc => xơ gan. Gan teo.
• Tuần hoàn bàng hệ cửa – chủ :
+Tăng áp lực TM cửa trong gan  tuần hoàn bàng hệ ở vùng thượng vò , trường hợp
hiếm có TM đầu sứa ở quanh rốn.
+Tắc nghẽn TM cửa ngoài gan  tuần hoàn bàng hệ ở hông trái .
• Tró được nhìn thấy qua nội soi trực tràng ,có thể chảy máu .Tró tìm thấy ở 40% BN xơ
gan , và tỷ lệ này tăng lên nếu BN có XHTH do vỡ dãn TM thực quản .
• Dãn TM thực quản và TM tâm phình vò , Bệnh dạ dày do tăng áp cửa, Bệnh đại tràng do
tăng áp cửa ,nhìn thấy qua nội soi .
• Báng bụng hiếm xảy ra trong tăng áp cửa không xơ gan ,nguyên nhân trước xoang.
PHÂN LỌAI TALTMC :

a.TALTMC trước gan :
• Huyết khối TM cửa ,hoặc do chèn ép từ ngoài vào .
• Huyết khối TM lách đơn độc xảy ra sau ung thư tụy hoặc viêm tụy
• Dò ĐTM lách .
Trường hợp hiếm , TALTMC trước gan có thể gây Bệnh đường mật do tăng áp cửa, bởi tuần
hồn bàng hệ gây chèn ép đường mật ngồi gan, nếu khơng phát hiện sớm Xơ gan ứ mật .
( AASLD – 2013 )
b.TALTMC tại gan:
• Trước xoang : Tăng áp cửa vơ căn ( HC Banti );Xơ gan ứ mật ngun phát
• Tại xoang : Xơ gan do bất kỳ ngun nhân nào, Viêm gan cấp do rượu
• Sau xoang :HC tắc nghẽn xoang
c.TALTMC Sau gan :
• HC Budd Chiari
• Suy tim phải.Hở van 3 lá nặng
• Viêm màng ngoài tim co thắt
• Tắc TM chủ dưới
14
Nguồn : Sherlok Diseases 2011
TĂNG ÁP LỰC TMC KHÔNG XƠ GAN :
a. T ăng áp cửa trước gan
b.Tại gan :
• Trước xoang :
- HC Banti ( = Tăng áp cửa vô căn = Xơ hóa cửa không xơ gan = Xơ hóa cửa gan )
- Giai đọan sớm của xơ gan ứ mật nguyên phát
- Viêm đường mật xơ hóa
• Tại xoang :
- Ngộ độc Arsenic
-Ngộ độc vitamin A.
- Viêm gan do rượu .
• Sau xoang :

-HC tắc nghenõ xoang
c.Sau gan :
-Tắc TM chủ dưới
- Bệnh tim : VMN tim co thắt, bệnh cơ tim hạn chế .
-HC Budd-Chiari cấp, bán cấp .
15
6. HỘI CHỨNG BAN-TI: ( Lách to + Cường lách + TALTMC không xơ gan )
Sinh bệnh học :
-Nhiễm trùng tái đi tái lại nhiều lần
-Thay đổi đáp ứng miễn dòch
-Rối loạn về Gene ;Khả năng tăng đông;Nhiễm HIV .
-Vai trò của Endothelin 1, NO, yếu tố tăng trưởng mô liên kết tìm thấy ở BN mắc
HC Banti
Lâm sàng :
-TALTMC với chức năng gan bảo tồn => XHTH do vỡ dãn TMTQ có tiên lượng tốt.
-Lách to độ 3 ( >10cm dưới bờ sườn ) gặp ở > 95% trường hợp .
-Gan < 4cm dưới bờ sườn, gặp ở 50%
-Tuần hòan bàng hệ chỉ gặp #15%.
CLS: -XN chức năng gan hầu như bình thường.
-CTM : Giảm 3 dòng TB máu .
Chẩn đóan xác đònh : Lọai trừ TALTMC do xơ gan và những nguyên nhân TALTMC
không xơ gan khác.
7. HỘI CHỨNG GAN THẬN:HC gan thận là hậu quả của sự kết hợp nhiều yếu tố :
(1) Tăng động tuần hồn  Dãn mạch tạng  Giảm thể tích tuần hồn hữu hiệu
 giảm tưới máu thận .
(2) Hoạt hóa hệ TK giao cảm, tăng tổng hợp các yếu tố trung gian vận mạch
 Giảm lọc ở cầu thận .
HC gan thận gồm 2ù type
+ HC gan thận type1 :Khởi phát đột ngột ,diễn tiến nhanh dẫn đến creatinin tăng gấp
đôi ( > 2,5mg/dl ) trong vòng dưới 2 tuần xảy ra trên BN có suy gan nặng ( cấp/ mạn ) và

kèm yếu tố khởi phát HC gan thận ( nhiễm trùng báng, XHTH, chọc dò lượng lớn mà
không truyền albumin )Trong suy gan cấp có thể khơng tìm thấy yếu tố khởi phát của HC
gan thận.Tiên lượng tử vong trong vòng 2 -4 tuần .
+HC gan thận type 2 : Khởi phát và diễn tiến chậm( creatinin từ 1,5-2,5mg/dl) .Suy thận
ổn đònh mức độ trung bình ,xảy ra trên BN báng bụng kháng trò với lợi tiểu .
Thời gian sống còn # 6 tháng .
Tiêu chuẩn chính :Tất cả phải có để chẩn đoán HC gan thận
1. Creatinin > 1,5mg/dl. ( Nên lưu ý khi BN có creatinin > 1mg/dl )
2. Không có bằng chứng cho thấy shock, nhiễm trùng, mất nước hay sử dụng thuốc độc
thận như :NSAIDs, Aminoglycoside, thuốc hạ áp ( nhóm ức chế men chuyển, đối kháng
thụ thể )
3. Không cải thiện chức năng thận sau truyền 1,5 lít dòch tinh thể ( Hoặc truyền
albumin ,nếu BN có báng bụng) và ngưng sử dụng lợi tiểu .
4. Protein niệu < 500mg/dl và không có bằng chứng bệnh lý tắc nghẽn niệu quản trên
siêu âmhay bệnh nhu mô thận .
Tiêu chuẩn phụ : Không cần thiết cho chẩn đoán , nhưnh có giá trò củng cố .
1. Thể tích nước tiểu < 500ml/ 24 giờ .
2. Na / nước tiểu < 10 mEq /L
16
3. Độ thẩm thấu NT > Độ thẩm thấu huyết tương.
4. HC < 50 /QT 40 .
5. Na / máu < 130mEq/L
Nguồn : Sherlok Diseases 2011
8. HỘI CHỨNG GAN PHỔI:
HC gan phổi xảy ra # 20% BN xơ gan mất bù .Gồm 3 nhóm triệu chứng :
+ Bệnh lý gan mãn :HC suy TB gan và HC tăng áp lực TM cửa
+ Giảm oxy máu ĐM :khó thở ,xanh tím
+ Dãn mạch trong phổi ( xuất hiện shunt phải- tráitrong phổi): Ngón tay dùi trống ,khó
thở tăng lên khi chuyển từ tư thế nằm sang ngồi hoặc đứng .
Bình thường phổi được tưới máu ở phần dưới tốt hơn phâøn trên theo cơ chế trọng lực.

Khi ngồi/ đứng tưới máu phổi ở phần trên giảm nhiều , kết hợp với dãn mạch nhiều ở phần
dưới phổi (do tăng NO trong suy gan ) dẫn đến mở các shunt phải –trái gây rối lọan trao đổi
khí và tăng lượng máu tưới qua shunt ở đáy phổi

Khó thở .
17
Nguồn : Sherlok Diseases 2011
9. HỘI CHỨNG BUDD-CHIARI: Gan to + Đau bụng + báng bụng
a. Thể lâm sàng :
• Tối cấp :Huyết khối toàn bộ TM trên gan Suy gan nặng  Hôn mê gan và tử vong
trong vòng vài ngày đến 2 tuần .
• Cấp ( dưới 1 tháng ):Đau bụng , ói, gan to, vàng da nhẹ, tiêu chảy phân nước
( nếu có huyết khối TM mạc treo tràng )
• Mãn ( diễn tiến từ 1-6 tháng ) :
-Gan to nhẳn, đau ít.
-Suy tế bào gan :cổ chướng , vàng da nhẹ hoặc không.
-Phản hồi gan –TM cảnh ( -)
-Lách to ,tuần hoàn bàng hệ cửa- chủ
-Nếu tắc nghẽn TM chủ dưới  Tuần hoàn bàng hệ chủ- chủ ,phù chân .
• HC Budd-chiari không triệu chứng : Không có gan to, không đau bụng, không cổ
chướng .Có tuần hoàn bàng hệ. Siêu âm thấy TM gan dãn lớn .
b. Nguyên nhân :Do tắc TM trên gan và/ hoặc TM chủ dưới bởi một trong những nguyên
nhân sau :
• Tăng sinh tủy  Đa hồng cầu ,chiếm 60% trường hợp .Thường gặp ở phụ nữ trẻ.
• U thận , thượng thận , u gan xâm lấn / gây huyết khối TMC dưới.
18
• Gan đa nang chèn ép TM gan
• Tăng đông do thiếu yếu tố đông máu :Anti Thrombin III, Protein S, ProteinC
• Uống thuốc ngừa thai gây huyết khối TM
• Tiểu Hb kòch phát về đêm có thể đi kèm với HC Budd Chiari

• Viêm gan cấp do rượu ;Lupus ban đỏ .
Nguồn : Sherlok Diseases 2011
10. HỘI CHỨNG HELLP :
Hemolytic anemia – Elevated Liver chemistry test –Low Platelets
Tán huyết + tăng men gan + giảm tiểu cầu ( < 10.000/mm3)
Xảy ra ở phụ nữ > 25 tuổi ,mang thai 3 tháng cuối thai kỳ .Thường kèm với gan nhiễm mở
cấp trong thai kỳ , tiền sản giật , sản giật .
Lâm sàng : Buồn nôn, nôn, đau thượng vò, đau đầu,phù thay đổi thò lực ,tăng HA, thiếu máu
tán huyết,xuất huyết giảm tiểu cầu .
11. HỘI CHỨNG MALLORY-WEISS:
-Tổn thương rách ,tét niêm mạc dạ dày gần chỗ nối thực quản do nôn dồn dập
( Ở người nghiện rượu , phụ nữ bò nghén )
-Biểu hiện bằng XHTH trên , hầu hết tự ổn đònh ,nhưng cũng có thể nặng phải cầm máu
bằng thuyên tắc ĐM /phẫu thuật.
19
12. HỘI CHỨNG RUỘT KÍCH THÍCH ( IBS ):
Thường xảy ra ở phụ nữ tuổi < 45,khởi phát bởi một stress tâm lý .
Triệu chứng rối loạn đi tiêu xảy ra ít nhất 3 tháng .
a. Tiêu chảy và / hoặc táo bón .Nếu tiêu chảy thường chỉ xảy ra ban ngày .
b. Phân nhầy nhớt ( không có máu )
c. Đau quặn bụng dọc khung đại tràng và kết thúc bằng đi tiêu.
d. Không sụt cân , không thiếu máu, không sốt .
e. Triệu chứng ống tiêu hóa trên : BN thường than phiền chướng hơi , ợ hơi, khó tiêu ,nóng
rát buồn nôn, nôn ( 25-50% ) => Dạ dày chức năng .
f. Khám : nhu động ruột tăng , có thể sờ được thừng đại tràng .
Loại trừ IBS ,khi có một trong những triệu chứng sau :
-Tiêu chảy về đêm
-Sốt, sụt cân, tiêu phân máu .
-Khởi phát ở người lớn tuổi
-Khởi phát với tiêu chảy tồn tại > 48 giờ .

-Tiêu phân mỡ .
Chẩn đoán IBS là chẩn đoán loại trừ , nên cần phải chẩn đoán phân biệt.
+Nếu tiêu chảy là than phiền chính , cần phân biệt tiêu chảy do những nguyên nhân khác :
Tiêu chảy do thuốc nhuận trường , thiếu men Lactase, rối loạn hấp thu , cường giáp…
+Nếu bón nổi bật : Bón do thuốc chống trầm cảm, nhược giáp…
13. HỘI CHỨNG ZOLLINGER-ELLISON:
U t nội tiết ( Không phải TB bêta ) sản xuất gastrin like tăng tiết HCl
Đau thượng vò ( Loét tá tràng , thực quản, hổng tràng ) + Tiêu chảy
-Lóet tá tràng chiếm > 90% trường hợp , thường từ D2 tá tràng trở đi( có thể dẫn đến biến
chứng XHTH, Thủng,tắc nghẽn )
-Triệu chứng thực quàn gặp ở 2/3 BN ,với tổn thương viêm, loét, loạn sản Barrett
-Tiêu chảy xảy ra # 50% BN, thường đi đôi với loét tá tràng.
Tiêu chảy do nhiều yếu tố tác động: (1)Quá tải thể tích đến ruột non (2)Men t bò bất hoạt
bởi acid (3)Tổn thương bề mặt lòng ruột non bởi acid  Rối loạn hấp thu .
Chẩn đoán bằng : đo nồng độ gastrin khi đói/máu ,nội soi thực quản –dạ dày, CTSCan
14. HỘI CHỨNG LỴ: Đau quặn bụng + Mót rặn + Tiêu phân đàm máu
a. Lỵ trực trùng : Sốt cao , tiêu phân lỏng nhiều nước  tiêu phân đàm máu + mót rặn +
Đau quặn bụng dọc khung đại tràng .
b. Lỵ Amíp :Sốt nhẹ  Tiêu phân đàm máu + mót rặn + + Đau quặn bụng dọc khung đại
tràng .
c. K trực tràng : Tiêu phân đàm máu + mót rặn .
15. HỘI CHỨNG ĐM MẠC TREO TRÀNG TRÊN
Xảy ra ở BN sụt cân nhiều, nằm bất động tại giường hoặc BN bó bột thân  Tá tràng bò
chèn ép bởi ĐM mạc treo tràng trên  HC tắc ruột trên cao .
20
5 BƯỚC TIẾP CẬN ĐỂ CHẨN ĐOÁN BN BỆNH GAN MẬT.
***
1.Nghi ngờ BN bò bệnh gan mật, khi BN có :
a.Triệu chứng cơ năng : mệt, ngứa, buồn nôn, nôn, đầy bụng, chán ăn,
căng bụng,sụt cân ,đau hạ sườn phải/ thượng vò .

b.Biểu hiện ngoài da :Vàng da, sao mạch, lòng bàn tay son, da tiền giấy,
móng trắng, vết cào xước do ngứa, XH dưới da, xanthoma và xanthelasma
c.Khám có các dấu hiệu :Nữ hoá tuyến vú, gan to ( gan > 15cm thường gặp gan sung
huyết và K gan )lách to, báng bụng, phù chân, XHTH, teo tinh hoàn, hơi thở mùi gan, phân
bạc màu, NT sậm màu .Dấu Courvoisier (nhìn / sờ túi mật dãn to )
2.Tất cả BN này cần cho các XN thường quy của bệnh gan mật , như sau :
Siêu âm bụng .
Transaminase ( AST, ALT ), Bilirubin, AP và GGT, Albumin ( cả protein tp ) , TQ /INR.
3.Phân tích XN thường quycủa bệnh gan mật :
Transaminase :AST và ALT
-Nồng độ cao ALT chỉ thấy trong bệnh gan => giá trò tầm soát 81% .
- Cả 2 tìm thấy ở gan,cơ tim, cơ vân, thận, não, t , phổi .
Bình thường cả 2 hiện diện trong máu với nồng độ thấp .
Ở 37 độ C . Nam có ALT = 10 - 30 U/L và AST= 10 - 35 U/L.
Nữ có ALT = 10 - 19 U/L và AST= 10 - 31 U/L
Transaminase phóng thích vào máu với số lượng lớn khi có tổn thương màng TB gan làm
tăng tính thấm. Hoại tử TB gan không bắt buột phải có cho sự phóng thích transaminase vào
máu .Có sự tương quan kém giữa mức độ tổn thương TB gan và nồng độ transaminase trong
máu .Như vậy tăng transaminase không phải là dấu hiệu tiên lượng của tổn thương TB gan
cấp.
Bất kỳ sự xác đònh của tăng men gan nào cũng cần phải XN lại sau 14 ngày, bởi vì :
(1) Phản ứng gan thứ phát với nhiễm trùng, sau 2 tuần men gan trở về BT.
(2) Nếu men gan tiếp tục tăng sau 2 tuần => Bệnh tiến triển nặng .
(3) Sự tồn tại của tăng men gan, cho phép chỉ đònh XN chẩn đoán xa hơn.
Men gan tăng có 3 mức độ :Nhẹ < 150, Trung bình –cao: 150-1000 và rất cao> 1000U/L
Tăng rất cao >1000 U/L , với tỉ số De Ritis AST / ALT < 1
Tổn thương gan cấp do siêu vi, thuốc ,thiếu máu cục bộ
Phân biệt 3 nhóm nguyên nhân này, như sau :
• Viêm gan cấp do siêu vi ( HAV, HBV, đôi khi gặp ở siêu vi Dengue ), thường kèm
vàng da ,gan to đau và hội chứng nhiễm siêu vi .

• Viêm gan do thiếu máu cục bộ ( do tụt HA hoặc đợt mất bù cấp của suy tim sung huyết )
Bệnh cảnh lâm sàng tại thời điểm tiếp cận cũng giống viêm gan cấp do siêu vi .Tuy
nhiên khi có sự cải thiện cung cấp máu đến gan, thì men gan sã giảm nhanh và trở về
bình thường trong vòng 48-72 giờ (Viêm gan cấp do siêu vi giảm chậm hơn) Ngoài ra
BN này thường kèm theo suy thận cấp trước thận từ nhẹ đến trung bình .
21
• Nhiễm độc gan do thuốc : Bệnh sử có sử dụng thuốc gần đây, bằng chứng gián tiếp là
dò ứng da ,đau khớp ,tăng BC ái toan
Tăng men gan không triệu chứng :
+Nhiễm HCV có 17% tăng ALT không triệu chứng
+Bệnh gan do rượu lànguyên nhân thường gặp nhất gây tăng transaminase không triệu chứng
+Viêmgan nhiễm mỡ không do rượu ( NASH ) là một phần của bệnh gan nhiễm mỡ không
do rượu ( NAFLD ) .NASH tăng men gan với AST/ALT < 1. Nếu tỉ số này chuyển sang >1 là
dấu hiệu tiên đoán gan xơ hoá nặng hay xơ gan .NAFLD gây tăng men gan 33% trường hợp
và thường kèm với HC chuyển hoá.Chẩn đoán NAFLD được thiết lập sau khi đã loại trừ tất
cả bệnh gan khác .Trên lâm sàng, nghỉ đến NAFLD khi BN có BMI > 30 ( hay > 25 ), đái
tháo đường type 2, trên 45 tuổi và AST/ALT < 1. Men gan tăng gặp ở hầu hết BN này, không
có sự liên quan giữa mức độ tăng men gan và gan nhiễm mỡ.
Ngun nhân gây tăng men gan
Tăng mạn tính
AST và ALT < 150 U/L
Tăng cấp / mạn
AST và ALT 150-1000 U/L
Tăng cấp tính
AST và ALT > 1000 U/L
AST/ALT < 1
Tại gan :
α
1
-antitrypsin deficiency

Autoimmune hepatitis
Chronic viral hepatitis (B, C,
and D)
Hemochromatosis
Medications and toxins
Steatosis and steatohepatitis
Wilson disease
Ngồi gan :
Celiac disease
Hyperthyroidism
AST/ALT >1
Tại gan
Alcohol-related liver injury
AST /ALT > 2.
Cirrhosis
Ngồi gan
Hypothyroidism
Macro-AST
Myopathy
Strenuous exercise
AST /ALT > 2.
Với AST <300 - 500 U/L
trong viêm gan cấp do rượu
Tăng từ 300- 1000 U/L
=> Tổn thương TB gan cấp.
-Tắc ống mật chủ cấp do sỏi
Tăng < 300 U/L gặp trong
tắc mật ,bệnh gan cấp hoặc
mạn , bệnh gan do thâm
nhiễm…( Không đặc hiệu

cho bệnh gan nào )
AST/ALT < 1
Acute bile duct obstruction
Acute Budd-Chiari syndrome
Acute viral hepatitis
Autoimmune hepatitis
Hepatic artery ligation
Ischemic hepatitis
Medications/toxins
Wilson disease
AST/ALT >1
Tại gan
Medications or toxins in a
patient with underlying
alcoholic liver injury
Ngồi gan:
Acute rhabdomyolysis
22
Bilirubin :
+ Bilirubin xuất hiện trongNT trong vàng da tắc mật .Bình thường trong NT chỉ có
Urobilinogen .Trong viêm gan siêu vi cấp bilirubin xuất hiện /NT trước khi tăng
urobilinogen và trước vàng da lâm sàng => Sốt không rõ NN ,nên làm Bilirubin/NT để tầm
soát viêm gan trong giai đoạn tiền vàng da.
+ Bilirubin trực tiếp tăng /huyết thanh( > 50% Bilitp) => vàng da tắc mật .
Nếu tăng mỗi ngày 1,5 mg/dl => Tắc mật ngoài gan .
Không có XN sinh hoá nào giúp phân biệt tắc mật trong gan với tắc mật ngoài gan.
Trong vòng 24-48 giờ của tắc mật cấp ngoài gan, men gan tăng và sau đó giảm nhanh .
Bili gắn Albumin thường tồn tại lâu trong máu do thận lọc không được, điều này giải thích tại
sao chức năng gan phục hồi bình thường mà BN vẫn còn vàng da.
+ Trong vàng da tán huyết tăng bilirubin tự do chiếm 85% Bili tp .Cho dù tán huyết trầm

trọng Bili-tp cũng không vượt quá 5mg/dl .Ngoài ra tăng Bili tự do còn gặp trong gan sung
huyết, shunt cửa-chủ .
Men Alkaline phosphatase và Gamma Glutamyl transpeptidase :
+Alkaline phosphatase( AP ) :Trong cơ thể men này có từ 3 nguồn : (1) hệ thống gan mật (2)
nguyên bào xương (3) và đường ruột .Thời gian bán huỹ cuả AP là 7 ngày .
+ Gamma Glutamyl transpeptidase ( GGT ):Tìm thấy trong gan , tụy và thận .GGT tăng trong
bệnh gan do rượu .GGT/ AP > 2,5 có ý nghóa ở người nghiện rượu.GGT tăng cao trong HCC .
Albumin /Prealbumin:
-Albumin giảm trong bệnh gan mãn ,vì T1/2 của albumin =20 ngày, nên trong bệnh gan cấp
(dưới 3 tuần ) albumin bình thường . Albumin giảm không chỉ do giảm tổng hợp ở gan mà
còn do tăng dò hóa và bởi pha loãng trong xơ gan ( Albumin < 3g ở BN mới phát hiện bệnh
gan => nghỉ nhiều suy gan mạn.) Albumin cũng có thể mất qua đường tiêu hóa và thận .
-Prealbumin có T1/2 = 1,9 ngày => Sử dụng đánh giá sớm chức năng gan trong suy gan cấp
(do quá liều Acetaminophen …)
- Immunoglobulins : Điện di protein gamma globulin tăng trong xơ gan , khi các thành phần
khác giảm ,do gamma globulin được sản xuất bởi TB lympho và tương bào.
PT /INR :
-Gan sản xuất những yếu tố đông máu phụ thuộc vitamin K :II, VII,IX,X và protein C ,S ,
nhờ vào 2 giai đoạn (1) Hấp thu vitamin K tan trong mở ở ruột và(2) Tổng hợp các yếu tố
đông máu ở gan => Prothrombin time kéo dài là hậu quả của suy yếu khả năng tổng hợp các
YTĐM nêu trên hoặc do thiếu Vitamin K.( Tắc mật, gây rối loạn hấp thu ).
=> Suy gan :Prothrombin time dài và không đáp ứng với chích VitaminK .
-Ngoài ra gan cũng sản xuất các YTĐM khác ( ngoại trừ yếu tố VIII )
4.Kết hợp với bệnh sử và kết quả XN th ường quy sinh hóa gan ,đề nghò CLS chuyên biệt để
chẩn đoán xác đònh :
Bệnh gan được chia thành 4 type chính:
4.1.Type tổn thương tế bào gan :
+Tổn thương TB gan cấp, thường men gan > 10 lần bt với ALT > AST .
+ Tổn thương TB gan mạn: Viêm gan mạn, xơ gan, K gan
Men gan tăng < 300 U/L .

23
-VGSV :+VGSV-A : - Anti- HAV IgM .
+ VGSV-B cấp : HBsAg và anti- HBc IgM.
+ VGSV-B mạn : HBsAg, HBeAg và/ hoặc HBV-DNA.
+ VGSV-C :Anti-HCV và HCV RNA .
+ VGSV-D : HBsAg và anti-HDV
4.2.Type tổn thương tự miễn :
-Viêm gan tự miễn : ANA, SMA( Smooth muscle antibody), IgG tăng .
-Xơ gan ứ mật nguyên phát :Mitochondrial antibody, IgM tăng.
-Viêm đùơng mật xơ hoá nguyên phát
P-ANCA ( peripheral antineutrophil cytoplasmic antibody ), chụp đường mật .
4.3.Type tắc mật :
+ Bilirubin trực tiếp và gián tiếp đều tăng cao , có bilirubin/NT .
+ AP :Tăng > 4 lần bt
+ AST /ALT bình thường đến tăng trung bình, tắc mật ngoài gan cấp
có thể tăng > 500 U/L và giảm rất nhanh sau đó .
4.4.Type thâm nhiễm và chuyển hoá:
-Gan nhiễm mỡ không do rượu : Siêu âm hay CTscan .
-Bệnh Wilson : ceruloplasmin / huyết thanh giảm, tăng copper/ NT
-Hemochromatosis : Tăng bão hoà sắt và tăng ferritin/ huýết thanh
- HCC : AFP > 400 – 500 . Siêu âm / CTScan có khối u gan .
- Bệnh gan do rượu (ALD) : gan nhiễm mỡ, viêm gan nhiễm mỡ và xơ gan do rượu.
Tiền căn nghiện rượu, AST/ALT > 2 , nếu AST < 100 U/L thì Fibroscan giúp chẩn đoán
với độ nhạy và độ đặc hiệu cao .
CHẨN ĐOÁN XƠ GAN DO RƯU BẰNG FIPROSCAN
Chỉ định khi AST < 100 UL ( Nếu AST > 100, ngưng rượu , chờ đến khi < 100 U/L )
Fibroscan : < 6 kPa => Không ALD
> 8 => F3-Xơ hóa
> 12,5 => F4 –Xơ gan
> 20 => Kiểm tra varix bằng nội soi thực quản .

5.Chẩn đoán xác đònh ,đôi khi cần phải sinh thiết gan, bởi vì tất cả các XN đã cho đều
không giúp được chẩn đoán xác đònh .
Sinh thiết gan :
a.Chỉ đònh: -Viêm gan cấp (Xét chỉ đònh ghép gan);Bệnh gan mãn; Các tổn thương khu trú
( ugan )chưa xác đònh bản chất lành/ ác; Theo dõi diễn tiến và đáp ứng điều trò
b.Chống chỉ đònh:
• Tuyệt đối : RL đông máu ( TP < 50% ),BN không hợp tác .
• Tương đối :Hemangiome ,tràn dòch – tràn khí màng phổi ,tắc mật nhiều ( gây dò mật 
thấm mật PM )
c. Tai biến :Nhẹ (đau tại điểm sinh thiết, tụ máu );Nặng ( xuất huyết )
24
Lưu ý :
Khi kết quả XN khơng phù hợp lâm sàng ,phải nghỉ đến bất thường XN sinh hoá gan do
nguyên nhân ngoài gan .
BẤT THƯỜNG XN SINH HOÁ GAN DO NGUYÊN NHÂN NGOÀI GAN
XÉT NGHIỆM NGUYÊN NHÂN NGOÀI GAN XN CHẨN ĐOÁN
1.Albumin -Mất đạm qua ống tiêu hoá
-HCTH
-SDD
-Suy tim
-Globulin , clearance Alpha 1- antitripsin
-TPTNT, đạm niệu 24 giờ .
-Lâm sàng
-Lâm sàng
2. Phosphatase kiềm -Bệnh xương
-Thai kỳ
-Bệnh ác tính
-GGT, Leucin aminopeptidase , 5 nucleotidase
-Gamma Glutamyltransferase, 5 nucleotidase
-Điện di Phosphatase kiềm

3. AST -NMCT
-Rối loạn cơ
-MB-CPK ( MB isoenzym của creatin PK )
-Creatine kinase, aldolase .
4. Bilirubin -Tán huyết
-Nhiễm trùng huyết
-Sinh HC không hiệu quả
( ineffective erythropoiesis )
-‘Shunt’ tăng bilirubin máu
-HC lưới, phết máu ngoại biên và bilirubin/ NT
-Bệnh cảnh lâm sàng và cấy máu.
-Phết máu ngoại biên, bilirubin/ NT, điện di Hb,
Và tuỷ đồ .
-Bệnh cảnh lâm sàng
5.GGT -Rượu, thuốc -Hỏi bệnh sử
6.Ferritin -Bệnh hệ thống,Viêm mạn tính -Bệnh cảnh lâm sàng
7.Thời gian prothrombin -Sử dụng KS và kháng đông
-Tiêu phân mỡ
-Chế độ ăn thiếu Vitamin K
( Hiếm )
-Đáp ứng với tiêm Vitamin K ( PT cải thiện ít
nhất 30% so với nền sau 24 giờ tiêm vitamin K
10mg/ngày )
-Bệnh cảnh lâm sàng
PHÂN TÍCH XÉT NGHIỆM CHỨC NĂNG GAN THẬT SỰ
Bilirubin, Albumin ( cả protein tp ) , PT /INR, NH3 và số lượng tiểu cầu
1. Bilirubin
2. Albumin
3. PT/INR
4. NH3 :

NH3 tăng do hoại tử TB gan nặng, gan không còn chức năng chuyển NH3 thành Urê qua chu
trình Krebs – Henseleit .Gặp trong hôn mê gan do suy gan cấp hoặc mạn ( xơ gan ), NH3
tăng ,do :
(1) Sản xuất NH3 ở ruột, bởi vi trùng đường ruột khử acidamin của máu
(do XHTH ) hoặc protein từ thức ăn ( nhiều đạm ) .
(2) Sản xuất NH3 ở ruột từ urê bởi vi trùng tạo urê khi chức năng thận giảm.
(3) Sản xuất NH3 ở thận bởi men Glutaminase khi đáp ứng với tình trạng
kiềm chuyển hoá hay hạ kali máu .
25