VIÊM KHỚP tự PHÁT THIẾU NIÊN (VKTPTN) BỆNH lý TƯƠNG tự BẠCH cầu cấp (BCC)

Y H
ỌC THỰC H
ÀNH (878)
-

S
Ố 8/2013






73
nhiên, sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê với
p=0,29. Khi theo dõi dọc theo thời gian qua 36 tháng,
chúng tôi nhận thấy tỷ lệ tử vong ở nhóm ≥65 tuổi tại
thời điểm 6 tháng (18,8% so với 0%), 12 tháng (11,1%
so với 2,9%), 24 tháng (14,7% so với 2,2%) và 36
tháng (19,7% so với 7,4%) cao hơn nhóm <65 tuổi.
Nghiên cứu của Gurwitz và cộng sự cho thấy mặc dù
tử vong nội viện sau NMCT cấp gần đây giảm ở nhóm
bệnh nhân <65 tuổi nhưng không ghi nhận được điều
đó cho nhóm bệnh nhân ≥65 tuổi. Erne P cho thấy nếu
bắt đầu điều trị sớm với kháng kết tập tiểu cầu, ức chế
beta, nitrate, ức chế men chuyển và điều trị tái tưới
máu sẽ làm giảm được tỷ lệ tử vong nội viện nhưng cả
hai ức chế beta và tái tưới máu ít thường được dùng
trên bệnh nhân cao tuổi.
Tỷ lệ tử vong của nữ giới trong nghiên cứu của
chúng tôi chiếm tỷ lệ khá cao và điều này cũng tương

tự với một số nghiên cứu khác. Điều này có thể do
thực tế là nữ giới thường cao tuổi hơn nam giới lúc
nhập viện, nữ giới thường có bệnh đái tháo đường
kèm theo và nữ giới ít được điều trị tích cực hơn trong
thời gian nằm viện so với nam giới. Ngoài ra do nữ
giới thường có biểu hiện triệu chứng không điển hình
và nhập viện trễ nên không còn phù hợp để điều trị tái
tưới máu cấp cứu.
KẾT LUẬN
Tỷ lệ tử vong ngắn và trung hạn của nhóm bệnh
nhân ≥65 tuổi bị nhồi máu cơ tim cấp điều trị nội khoa
bảo tồn cao hơn nhóm bệnh nhân <65 tuổi. Can thiệp
mạch vành qua da làm giảm được nguy cơ tử vong so
với điều trị nội khoa cho cả hai nhóm trên và dưới 65
tuổi. Điều trị tái tưới máu bằng phương pháp can thiệp
động mạch vành qua có thể thực hiện được cho bệnh
nhân cao tuổi.



TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Thom T, Haase N, Rosamond W, et al (2006). Heart
disease and stroke statistics – 2006 update: a report from
the American Heart Association Statistics Committee and
Stroke Statistics Subcommittee. Circulation (113): pp.
e85-e151.
2. Tổng Cục thống kê (2009). Kết quả cuộc tổng điều
tra dân số và nhà ở năm 2009.
3. Rich MW, Bosner MS, Chung MK, et al. (1992), "Is
age an independent predictor of early and late mortality in

patients with acute myocardial infarction?," Am J Med, 92,
7-13.
4. Van de Werf F, Ardissino D, et al (2003).
Management of acute myocardial infarc-tion in patients
presenting with ST-segment el-evation. Eur Heart J (24):
pp. 28–66.
5. Silber S, Albertsson P, Aviles FF, Camici PG,
Colombo A, et al (2005). Guide-lines for Percutaneous
Coronary Interventions. The Task Force for Percutaneous
Coronary In-terventions of the European Society of
Cardiol-ogy. Eur Heart J (8): pp. 804–47.
6. Holay MP, et al (2007). Clinical profile of acute
myocardial infarction in elderly (prospective study). JAPI
(55): pp. 188-192.
7. Tresch DD, Brady WJ, et al (1996). Comparison of
elderly and younger patients with out of hospital chest
pain. Clinical characteristics of AMI, therapy and
outcomes. Arch Intern Med (156): pp. 1089-93.
8. Velazquez EJ, Pfeffer MA, McMurray JV, for the
VALIANT Investigators (2003). VALsartan In Acute
myocardial iNfarcTion (VALIANT) trial: baseline
characteristics in context. Eur J Heart Fail (5): pp. 537-
544.
9. Richard GB, Christopher PC, et al (2004). The Effect
of Routine, Early Invasive Management on Outcome for
Elderly Patients with Non–ST-Segment Elevation Acute
Coronary Syndromes. Ann Intern Med (141): pp. 186-195.
10. Sheifer SE, Rathore SS, Gersh BJ, et al (2000). Time to
presentation with acute myocardial infarction in the elderly:
associations with race, sex, and socioeconomic characteristics.

Circulation (102): 1651-6.
VIÊM KHỚP TỰ PHÁT THIẾU NIÊN (VKTPTN)- BỆNH LÝ TƯƠNG TỰ BẠCH
CẦU CẤP (BCC)

LÊ QUỲNH CHI, LÊ THỊ MINH HƯƠNG
Bệnh viện Nhi Trung Ương
MỞ ĐẦU
Viêm khớp tự phát thiếu niên là một bệnh khớp
mạn tính khá phổ biến ở trẻ em. Xác định chẩn đoán
bệnh chủ yếu dựa vào chẩn đoán loại trừ. Do đó chẩn
đoán bệnh thường khó khăn nhất là giai đoạn đầu.
Hơn nữa tổn thương xương khớp không chỉ là biểu
hiện của bệnh lý tại khớp mà còn là triệu chứng của
bệnh lý toàn thân (bệnh nhiễm trùng hoặc các bệnh ác
tính).
Trên thế giới đã có những báo cáo về các trẻ em
có tổn thương xương khớp mà lúc đầu được chẩn
đoán VKTPTN, nhưng cuối cùng là bệnh lý ác tính [1].
Việc theo dõi, đánh giá của bác sỹ lâm sàng là chìa
khóa giúp xác định chẩn đoán [2]. Nhằm minh họa cho
nhận định trên chúng tôi xin trình bày 3 bệnh án sau,
để rút kinh nghiệm trong việc chẩn đoán cho các
trường hợp VKTPTN, tránh điều trị không thích hợp và
các biến chứng nghiêm trọng có thể xảy ra.
GIỚI THIỆU BỆNH ÁN
Bệnh án số 1: Bệnh nhân Tr.V. L. nam, 7 tuổi,
MSBA: 10175748, vào viện: 26/4/2011. Vào viện vì:
sốt, sưng đau khớp. Bệnh 1 tháng: sưng đau khớp cổ
tay, khuỷu tay, cổ chân, sốt cao, gầy sút, điều trị ở nhà
không đỡ chuyển viện Nhi. Khám vào viện: sốt 39

0
C,
da xanh, sưng đau và hạn chế vận động khớp, vài
hạch cổ nhỏ. Chẩn đoán theo dõi VKTPTN thể đa
khớp. Xét nghiệm: CTM: BC: 11,6 G/L (%N: 6,7%, L:
62,6%); Hb: 92G/L; TC: 343G/l, CRP: 5,4 mg/l, máu
lắng: 130/ 135mm. X quang khớp bt, làm huyết-tủy đồ:
bình thường. Điều trị corticoid, sau 5 ngày trẻ đỡ sốt,
khớp đỡ sưng, nhưng đau nhiều về đêm, Gan 2 cm
dưới bờ sườn, lách không to, hạch cũ. Xét nghiệm
máu lần 2: CTM: BC: 14,9 G/L (N: 62,7%, L: 30,3%);
Hb: 99 G/L; TC: 216 G/L. CRP: 12,8mg/l; máu lắng:
40/50 mm. Tủy đồ lần 2: BT. Tiếp tục được điều trị

Y H
ỌC THỰC H
ÀNH (878)
-

S
Ố

8/2013






74

corticoid uống, kháng sinh, nhưng trẻ vẫn sốt cao, da
xanh, gầy, xuất huyết dưới da, gan to hơn, lách, hạch
không to. Xét nghiệm máu lần3: BC: 18,6 G/L (N: 63%,
L: 25%); Hb: 87G/L; TC: 126 G/L; CRP: 229,6; Máu
lắng: 105/125 mm; LDH: 966 U/L, đông máu: bt.
Ngừng corticoid, làm tủy đồ lần 3: chẩn đoán bạch cầu
cấp thể tủy.
Bệnh án số 2: Bệnh nhân: Đ. H. Đ, nam, 5 tuổi,
MSBA: 12966547; vào viện 5/4/2013, lý do: sưng đau
khớp. Bệnh 3 tháng, đau khớp gối, khớp vai 2 bên.
Lần này sưng đau khớp gối và khuỷu tay phải, sốt cao
vào viện Nhi. Khám vào viện: sốt 38
0
C, khớp gối và
khuỷu tay phải sưng, đau, hạn chế vận động. Chẩn
đoán: 1) VKTPTN; 2) Thấp tim; 3) Viêm khớp nhiễm
khuẩn, 3) Bệnh bạch cầu cấp. Xét nghiệm: BC: 7,2 G/L
(N% 16,8%; L: 80,1%); Hb: 88 G/L; TC: 311 G/l. CRP:
109,5 mg/dl; Máu lắng: 125 /130 mmHg; ASLO (-), Cấy
máu: âm tính; điện tim, siêu âm tim: BT. X quang khớp
khuỷu: BT. MRI khớp khuỷu: nghi tổn thương mạch
máu màng xương thứ phát. Điều trị kháng sinh,
Ibrafen. Sau 1 tuần vẫn sốt, khớp vẫn sưng đau, xét
nghiệm lại máu: BC: 7,7G/l (%N: 10,9%; L: 86,1%);
Hb: 86G/L; TC; 419 G/L, LDH: 566; tủy đồ chẩn đoán
bạch cầu cấp thể L1.
Bệnh án số 3: Bệnh nhân Ng. T. Kh. nam, 5 tuổi,
MSBA 11175188. Vào viện ngày 13/8/2011. Bệnh 6
tháng, đau xương khớp, chẩn đoán đau xương phát
triển. 7 ngày trước khi vào viện trẻ sốt, đau khớp háng

phải. Khám vào viện: Sốt 39
0
C, da xanh, đau nhức
khớp háng phải, và hạn chế vận động. Xét nghiệm:
CTM: Hb: 88g/dl; BC: 7,68 G/L (N%: 22,9%; L: 74,1%),
TC: 201 G/L, CRP: 109,2 mg/dl. Siêu âm khớp, chụp X
quang khớp bt. Chẩn đoán: viêm khớp háng nhiễm
khuẩn. Điều trị: kháng sinh, Ibrafen. Sau 5 ngày vẫn
sốt, đau nhức xương khớp tăng lên, tủy đồ kết luận
bạch cầu cấp L2.
BÀN LUẬN
Năm 1930, Seward công bố trường hợp đầu tiên
về bệnh bạch cầu cấp được chẩn đoán trước đó là
viêm khớp thiếu niên. Theo các tác giả tỷ lệ này ở trẻ
em là 12% - 65%, người lớn 4-13% [2]. Bệnh nhân
thường biểu hiện sưng đau 1 khớp hoặc nhiều khớp,
ở các khớp lớn (khớp gối) nhưng đôi khi ở khớp nhỏ.
Tổn thương khớp giống bệnh cảnh viêm khớp thiếu
niên, đặc biệt khi bệnh diễn biến > 4 – 6 tuần như 3
bệnh nhân của chúng tôi: đều có tổn thương khớp > 4
tuần. Tổn thương khớp có thể trước những bất
thường về huyết học vài tháng [2], tủy đồ bình thường
càng ủng hộ chẩn đoán VKTN. Điều trị corticoid sẽ cải
thiện tạm thời các triệu chứng lâm sàng, nhưng càng
gây khó phát hiện các bệnh lý ác tính. Điều này được
chia sẻ rõ ở bệnh án số 1. X quang xương khớp cũng
cho những dấu hiệu gợi ý chẩn đoán sớm [3]. Bệnh
nhân số 2 có tổn thương khớp khuỷu là một khớp ít
gặp trong VKTN, chụp MRI đã gợi ý tổn thương thứ
phát từ đó sớm tìm ra căn nguyên. Phân tích kỹ các

triệu chứng lâm sàng: tính chất đau trong VKTN tương
xứng với mức độ viêm, đau trong ung thư thường đau
nhiều về đêm, mức độ nghiêm trọng không tương
xứng với tổn thương khớp. Sự phân ly của các chỉ số
viêm (CRP, máu lắng, số lượng bạch cầu, tiểu cầu)
[4,5]. Viêm khớp thiếu niên thể ít khớp số lượng bạch
cầu, máu lắng chỉ tăng nhẹ hoặc bình thường, nhưng
trong bệnh BCC máu lắng thường tăng rất mạnh
không tương xứng với lâm sàng. Số lượng bạch cầu
thấp hoặc tăng cao quá mức, tỷ lệ bạch cầu trung tính
giảm, tăng tỷ lệ các bạch cầu lympho, thiếu máu và
tăng LDH là những cảnh báo về khả năng mắc bệnh
BCC [4,5]. Điều này thể hiện rõ trong bệnh án số 2, số
3.
KẾT LUẬN
VKTPTN là bệnh lý gây tổn thương xương khớp rất
có liên quan với các bệnh lý ác tính nên cần chú ý để
loại trừ (hay gặp là BCC) tránh chẩn đoán nhầm với
viêm khớp thiếu niên.
SUMMARY
Juvenile idiopathic arthritis - a joint damaged
pathology, is associated with the malignant disease
(especially acute lymphoblastic leukemia). All patients
who present with arthritis should have thorough
investigations otherwise early diagnosis may be
missed. This study describes three patients which
presented with arthritis but later on they were
diagnosed to be suffering from leukemia.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Tsai MJ, Yan DC, Chiang BL, et al, (1995),

“Childhood leukemia mimicking juvenile rheumatoid
arthritis”, Zhonghua Min Guo Xiao Er Ke Yi Xue Hui Za
Zhi, 36(4): 274-8.
2. Mirian S Tamashiro,
I
Nádia Emi Aikawa, et al
(2011), “Discrimination of acute lymphoblastic leukemia
from systemic-onset juvenile idiopathic arthritis at disease
onset”, Clinics (Sao Paulo; 66(10): 1665–1669.
3. Farhad Tafaghodi, Yahya Aghighi. Hadi Rokni
Yazdi, et al, (2009), “Predictive plain X - ray findings in
distinguishing early stage acute lymphoblastic leukemia
from juvenile idiopathic arthritis”, Clin Rheumatol; 28:
1253- 1258.
4. Ram Kumar Marwaha, Ketan Prasad Kulkarni, et
al, (2010), “Acute lymphoblastic leukemia masquerading
as juvenile rheumatoid arthritis: diagnostic pitfall and
association with survival”, Ann Hematol 89: 249-254.
5. Mariya I. Spasova, Angelina A. Stoyanova, Ivan N.
et al, (2009), “Childhood acute lymphoblastic leukemia
presenting with osteoarticular syndrome- characteristics
and prognosis”, Folia Medica; 51 (1), pp 50 -55.