Tổng quan về thuốc điều trị bệnh suy tim

BỘ YTẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Dược HÀ NỘI
NGUYỄN PHƯƠNG DUNG
TỔNG QUAN VỂ THUỐC ĐlỂư TRỊ
BỆNH SUY TIM
(KHOÁ LUẬN TỐT NGHIỆP Dược s ĩ KHOÁ 2002 - 2007)
Người hướng dẫn : PGS.TS T rần Đức H ậu
Nơi thực hiện : Bộ môn H oá Dược
Trường Đại học Dược Hà Nội
Thòi gian : Thực hiện 8/2005 - 5/2007
HÀ NỘI, THÁNG 5 - 2007
Lời cảm ơn
Q r a iổ e
Ỉiĩỉ tồi <XÙ*L bìiiỊ tẻ- iòtitị l)ièf 0/1 tâ u iẨe nlìíĩt tắi ^f)£ịẴ.
í7rV
^ ĩ^ ũc i Q i
r+ y í ( (J lôcẬQl nqxtòi ỉ/iầụ tru’e tìèp lititìiKỊ tlẫn, đ ã dà nít nhiều eòitíị .iửe
(ỊííiỊì (tù’ nà t # u ụ ề n đ ạ t tihữnụ. Uìitỉt Iiụliỉèin (Ịmị !>áu ỉvúntị m ồ i (Ịná trình
Itạỉtìèti eứu oà ỈKHIII thành Uỉtúủ Luân lế t Uí/hìệp.
C7êì xừi trăn, trúng, etím ổn eác tliầi/ cỗ (Ị ì tic) til tòn (Ị ^Đai Itứe. ^f()à
Q Ỉ M , u ỉ i ĩ í t l à rf> ô m ô n 0 ) n ú ứ h ị - ^ D n ú e ỉ í ĩ t t i SỈÍHÍỊ đ ã d ạ y , d ô , t i t t ụ ề n i t a t
Uiêit thử(‘ cIkì lồ i ỉ t o t KỊ q u á tiìiiỉi hũít tậ p tạ i fiiio'tifj.
O ôitL eấm (Ut bò me, eá(‘ đồn (Ị m/hiip, /um hè,
0(1
níiữntỊ tiạttòí thân hữu
eủiL tồ i đ ã đòn (ị oìèti, giúp, ĩtõ' oà tạo m o i itĩều Uièn tút n iiã t eỉit) tồ i it'Otitị
ill fit i h ề i ạiiut tiúe tập oà húàn thành luâti oùtt ttài/.
Hà Nội, tháng 5 năm 2007
Nguyễn Phương Dung
MỤC LỤC
Trang

Đặt vấn đề 1
Phần m ộ t: Đại cương về bệnh suy tim 3
1. Địnhpghĩa 3
2. Cơ chế bệnh sinh 3
2.1. Tiền gánh 4
2.2. Hậu gánh 4
2.3 Sức co bóp của cơ tim 4
2.4. Tần số tim 4
2.5. Các cơ chế bù trừ trong suy tim 5
3. Hậu quả của suy tim 7
4. Nguyên nhân gây suy tim
8
5. Phân loại suy tim 10
6. Triệu chứng của suy tim 12
7. Xét nghiệm và chẩn đoán 15
7.1. Xét nghiệm 15
7.2. Chẩn đoắn suy tim theo ESC 2005 15
8. Điều trị suy tim 16
8.1. Mục tiêu điều trị 16
8.2. Những nguyên tắc 16
8.3. Điều trị suy tim tâm trương 17
8.4. Điều trị suy tim theo 4 giai đoạn phát triển của bệnh theo ACC/AHA 18
Phần h a i: Thuốc điều trị suy tim 20
A : Thuốc tân dược 20
1. Các thuốc ức chế men chuyển 21
2. Các chất đối kháng thụ thể angiotensin n 24
3. Các chất ức chế thụ thể beta 25
4. Các thuốc giãn mạch 28
4.1. Nitroglycerin 29
4.2. Hydralazin 30

4.3. Natrinitroprussiat 32
5. Glycoside trợ tim 34
6. Thiuốc lọi niệu 42
6.1. Thuốc lợi niệu tăng đào thải kali máu 43
6.1.1. Thuốc lợi niệu quai 43
6.1.2. Thuốc lợi niệu thiazid 45
6.2. Thuốc lọi niệu giữ kali máu 47
7. Thuốc chống đông máu 48
8. Các opioid 50
9. Các thuốc inotrpic dương tính 50
9.1 Thuốc cường beta
.
51
9.1.1. Dobutamin 52
9.1.2. Dopamin 53
9.2. Các thuốc ức chế phosphodiesterase 54
B : Thuốc đông dược 55.
1.Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh 55
2. Triệu chứng và điều tri
56
3. Một số vị thuốc có tác dụng cường tim 59
4. Một số bài thuốc trên lâm sàng được sử dụng trong điều trị suy tim

60
Phần 3 : Bàn luận 63
1. Xu hướng phát triển và đặc điểm dịch tễ của bệnh lý 63
2. Về nguyên nhân gây bệnh và cơ chế bệnh sinh
63
3. Về những thách thức trong điều trị và định hướng trong tương lai

64
Phần 4 :Kết luận 66
1. Kết luận

! 66
2. Đề xuất
.

66
TÀI LIỆU THAM KHẢO
CÁC CHỮ VIẾT TẮT
ACC American College of Cardiology ( Chuyên khoa tim mạch Hoa Kỳ)
AHA American Heart Association ( Hội bệnh tim mạch Hoa Kỳ )
ACE Angiotensin Converting enzyme inhibitor ( ức chế men chuyển )
ANP Atrial natriuretic peptid ( Peptid nhĩ thải natri niệu )
BNP Brain natriuretic peptid / type B natriuretic peptid ( Peptid não thải
natri niệu)
ET1 Endothelin
NYH A New York Heart Association ( Hiệp hội tim mạch New York)
ĐẶT VẤN ĐỀ
Suy tim là một vấn đề rất lớn trong y học, vì nó rất phổ biến, gây tàn phế
nặng và khả năng tử vong rất cao.
Ở Viện Tim mạch học Việt Nam, trong số 1291 người vào viện năm 1991, thì
765 người bị suy tim, chiếm tỷ lệ 59%. Còn trong 5 năm từ 1984 đến 1989, có 27
trường hợp suy tim do tăng huyết áp và 312 trường hợp suy tim do thấp khớp cấp và
các bệnh van tim, nghĩa là mỗi năm trung bình cũng có gần 70 bệnh nhân suy tim.
Bệnh viện đa khoa Thái Nguyên trong 2 năm 1989-1990, đã có 200 bệnh nhân suy
tim, đấy chưa kể những suy tim nhẹ. Ở khoa Tim mạch Bệnh viện Hữu Nghị ( Hà
N ộ i), chỉ trong năm 1998, luận án thạc sỹ y học của Hoàng Minh Hiền đã tập hợp
được 98 trường hợp suy tim vào viện điều trị, đấy là chỉ tính những suy tim độ 2 trở

lên. Cũng trong năm 1998, số bệnh nhân vào khoa là 526, như vậy tỉ lệ suy tim là
gần 20% (98/526) [ 21 ].
Theo ACC/AHA 2005, ở Mỹ hiện có 5 triệu người mắc bệnh suy tim, hàng
năm có 550.000 người được chẩn đoán suy tim lần đầu. Từ năm 1990 đến 1999 số
bệnh nhân suy tim nguyên phát nhập viện hàng năm tăng từ 810.000 đến hơn 1
triệu, và có từ 2,4 triệu đến 3,6 triệu bệnh nhân được chẩn đoán suy tim nguyên phát
hoặc thứ phát. Riêng năm 2001 có gần 53.000 người chết do nguyên nhân chính là
suy tim [ 32]. Tại châu Âu theo ESC 2005, với trên 900 triệu dân và tần suất suy tim
từ 0,4-2%, thì sẽ có ít nhất 10 triệu người suy tim [34].
Với những con số lớn như vậy, suy tim đáng được coi là vấn đề toàn cầu.
Nhất là tuổi thọ con người ngày càng được kéo dài, đời sống vật chất và tinh thần
ngày càng được nâng cao, ăn uống ngày càng dư thừa, kiểu sống ngày càng hối
hả, .những nhân tố đó góp phần làm suy tim ngày càng phổ biến.
Ngày nay kiến thức, phương tiện, thuốc men để điều trị bệnh suy tim đã có
những bước tiến nhanh chóng, tay nghề của các bác sỹ ngày càng nâng cao đã giúp
ích rất nhiều cho việc chẩn đoán và điều trị hội chứng này. Tuy nhiên, sự hiểu biết, ý
1
thức tham gia phòng bệnh, tuân thủ qui tắc điều trị của ngưòi dân cũng hết sức cần
thiết trong phòng và điều trị bệnh suy tim.
Xuất phát từ thực tế trên, chúng tôi tiến hành đề tài với các mục tiêu sau :
Cung cấp các thông tin về bệnh suy tim
Hệ thống hóa các biện pháp và thuốc phòng và điều trị bệnh suy tim.
2
PHẦN I : ĐẠI CƯƠNG VỀ BỆNH SUY TIM
1.Định nghĩa
Theo cách định nghĩa của hầu hết các tác giả cũng như của Hội đồng các tổ
chức quốc tế về khoa học y học và Tổ chức y tế thế giới, suy tim là một bệnh trong
đó tim không đủ khả năng bơm để cung cấp một khối lượng máu đủ cho các nhu cầu
chuyển hoá và sinh lí của cơ thể. Vói định nghĩa đó, ta phân biệt được suy tim với
suy tuần hoàn, trong đó hệ tuần hoàn không có khả năng cung cấp đủ máu oxy hoá

cho các mô cơ thể và lấy đi những sản phẩm chuyển hoá từ các mô này, nó có thể
gây ra bed các bệnh tim hoặc không phải tim. [2]
Các tiến bộ về siêu cấu trúc và chuyển hoá tế bào cơ tim trong thập kỷ 50-60
cho thấy tổn thương chính trong suy tim là suy giảm sức co bóp cơ tim. Từ giữa thập
kỷ 80, người ta nhận thấy có những bệnh nhân có dấu hiệu lâm sàng của suy tim
nhưng chức năng co bóp thất trái vẫn bình thường. Nhờ những tiến bộ kỹ thuật mới
trong chẩn đoán, người ta thấy ở những bệnh nhân này chỉ có rối loạn về tâm thất
nhận máu, gọi là STTTr. Như vậy định nghĩa suy tim hoàn chỉnh là “ Suy tim là một
hội chứng lâm sàng phức tạp xảy ra do bất kỳ rối loạn cấu trúc hay chức năng nào
của tim làm tổn hại đến khả năng của thất nhận máu và/ hoặc tống máu”.[ 20].
2. Cơ chế bệnh sinh
Chức năng huyết động học của tim được thể hiện bằng cung lượng tim ( hay
chỉ số tim, tính bằng 1/phút/m2 cơ thể), phụ thuộc 4 yếu tố : tiền gánh, hậu gánh, sức
co bóp của cơ tim, tần số tim.
Tiền gánh
Sức co bóp
Hậu gánh

► 01,18 lượng tim của cơ tim
Ĩ
Tần số tim
3
2.1.Tiền gánh [ 5],[ 4].
Tiền gánh được đo bằng thể tích hoặc áp lực máu có trong thất cuối thì tâm
trương.
Như vậy tiền gánh là yếu tố quyết định mức độ kéo dài sợi cơ tim trong thời
kỳ tâm trương trước lúc tâm thất co bóp.
Tiền gánh phụ thuộc vào :
- Áp lực đầy thất, tức là lượng máu tĩnh mạch trở về tâm thất.
- Độ giãn của tâm thất ( nhưng ở mức độ ít quan trọng hơn ).

2.2. Hậu gánh [4]
Hậu gánh là sức cản của các động mạch ngoại vi vói sự co bóp của tâm thất.
Sức cản càng cao thì sự co bóp của tâm thất càng phải lớn. Nếu sức cản thấp quá có
thể làm giảm sự co bóp của tâm thất, nhưng nếu sức cản tăng cao sẽ lại làm giảm
cung lượng tim và làm tăng công cũng như tăng mức tiêu thụ oxy của cơ tim.
2.3. Sức co bóp của cơ tim [5 ][12 ].
Định luật Frank-Starling biểu thị mối quan hệ tỉ lệ thuận giữa mức độ kéo dài
sợi cơ thất và khả năng tống máu của thất, lượng máu đổ về tâm thất càng nhiều thì
các sợi cơ thành thất bị căng ra và kéo dài làm sức co bóp tống máu đi của thất trong
kì tâm thu càng mạnh, tuy nhiên đến một giới hạn nhất định thì mối quan hệ này
diễn ra ngược lại, sức co bóp cơ tim bị giảm đi.
2.4. Tần số tim [5 ] [12 ].
Cung lượng tim tăng nếu tần số tim tăng, nhưng nếu nhịp tim nhanh quá thì
không đủ lượng máu về tâm thất, thể tích cuối thì tâm trương của thất giảm, và thể
tích tống máu tâm thu giảm.
Nhịp tim quá chậm thì cung lượng tim không đảm bảo cho nhu cầu của cơ
thể.
Trong suy tim, lúc đầu nhịp tim tăng lên, sẽ có tác dụng bù trừ tốt cho tình
trạng giảm thể tích nhát bóp và qua đó sẽ duy trì được cung lượng tim.
Nhưng nếu nhịp tim tăng quá nhiều, thì nhu cầu oxy của cơ tim sẽ lại tăng
cao, cơ tim sẽ càng suy yếu đi một cách nhanh chóng.
4
2.5. Các cơ chế bù trừ trong suy tim [12 ] [2] [16]
Khi có suy tim, cung lượng tim lập tức bị giảm, kể cả ở những thể suy tim
cung lượng cao, cung lượng tim vẫn bị giảm so với lúc chưa bị suy tim.
Trong giai đoạn đầu các cơ chế bù trừ đã can thiệp để cố gắng duy trì cung
lượng tim lúc bình thường cũng như khi gắng sức.
Có thể chia thành cơ chế bù trừ tại tim và ngoài tim nhưng tổng quát có 3 cơ
chế bù trừ chủ yếu.
2.5.1 Cơ chế Frank-Starling

Thường xảy ra đầu tiên và phổ biến nhất. Khi tim bị một bệnh tim cơ bản nào
đó, lưu lượng tim sẽ bị giảm xuống và kéo theo sự giảm cả lưu lượng máu qua thận.
Thận thiếu máu sẽ tiết ra nhiều renin, nó làm sản sinh ra nhiều angiotensin.
Angiotensin lại làm tiết ra nhiều aldosterone, nó là một chất giữ nước và muối.
Angiotensin cũng làm não tiết ra arginine vasopressin cũng giữ nước. Nước được giữ
lại làm tăng thể tích máu lưu thông, thể tích đổ đầy tim tăng, tim bơm đi được một
lượng máu đủ mức đảm bảo cho nhu cầu cơ thể. Cơ chế này đã bù trừ tốt cho sự
giảm lưu lượng tim do bệnh tim cơ bản gây ra. Nhưng đồng thời nó làm tăng tiền
gánh mà nếu sự tăng này bù lên quá cao thì có thể gây ra ứ huyết ở phổi và tuần
hoàn hệ thống thậm chí gây phù phổi, gan to ra.
Lưu
lượng
tim
Tiền gánh
Cơ chế Frank-Starling
5
2.5.2 Cơ chế bù trừ thứ hai
Làm tuyến thượng thận tiết ra nhiều catecholamine ( noradrenalin ) làm cho
tim co bóp mạnh hơn để bơm đi một lượng máu nhiều hơn. Đồng thòi noradrenalin,
lại làm co mạch ở tuần hoàn ngoại biên( da, cơ bắp, ) tức là làm giảm luồng máu
đi ra đó để tập trung đưa nhiều máu vào bù trừ cho tuần hoàn ở tim, phổi, não là các
tạng phủ đặc biệt quan trọng cho sự sinh tồn mà sự giảm lưu lượng tim có thể gây
hại. Tuy nhiên, sự bù trừ này nếu phải tăng lên quá nhiều thì cũng có mặt trái của
nó, sự co mạch ngoại biên tạo ra một sức cản ( hậu gánh) chống lại dòng máu từ tim
bơm ra và điều này tuân theo công thức huyết động cơ bản sau đây:
Áp lực máu ( P) = Lưu lượng tim ( Q) * Sức cản ( R)
Theo công thức này thì với áp lực máu ( huyết áp ) nhất định, mà nếu sức cản
( ở đây là sự co mạch ngoại biên ) tăng lên, thì lưu lượng tim đương nhiên bị giảm
xuống. Ở một trái tim không bị bệnh, sự giảm này chỉ nhẹ nhàng, không đáng kể.
Nhưng ở một quả tim có bệnh thì cũng với một sức cản như ở người lành, sự giảm

lưu lượng tim có thể rất nặng nề và gây nguy hiểm. Vì thế, tim phải tăng lực bơm
lên rất nhiều để đảm bảo lưu lượng máu cần thiết cho cơ thể và như một vòng luẩn
quẩn, sự làm việc quá sức đó lại đẩy tim dễ dàng hơn vào trạng thái suy tim.
2.5.3. Cơ chế bù trừ thứ ba
Tim to ra, bóp mạnh hơn để đối phó vói sự giảm lưu lượng tim.
- Giãn thất : làm cho các sọi cơ tim bị kéo dài ra, theo định luật Starling sẽ
làm tăng sức co bóp cơ tim.
- phì đại th ấ t: tăng đường kính tế bào, tăng các đơn vị co cơ mới,
Lúc đầu cơ chế này có thể được bù trừ tốt nhưng lâu dần sự tăng tiền gánh
này sẽ gây ra các triệu chứng ứ trệ.
6
Các cơ chế thích ứng trong suy tim
3. Hậu quả của suy tim
Suy tim do nhiều nguyên nhân khác nhau nhưng đều dẫn đến 2 hậu quả chính
là [20] [23]
- Cung lượng tim giảm, bình thường lưu lượng máu của tim là 51 ở người
trưởng thành, nay chỉ còn khoảng 2-31.
- Áp lực tĩnh mạch ngoại biên và áp lực nhĩ tăng.
Hậu quả đó ảnh hưởng lớn đến các nội tạng chính như :
- Thận : cung lượng tim giảm, cung lượng thận giảm, ure máu tăng do độ lọc
cầu thận giảm. Đồng thòfi thận thiếu máu sẽ tiết nhiều renin, kích thích sản sinh ra
nhiều angiotensin và aldosteron giữ muối và nước, Na+ tái hấp thu nhiều hơn sẽ có
trạng thái suy thận chức năng.
- Da : co mạch ngoại vi nhằm ưu tiên máu cho vùng não và tim nên da ỉạnh,
cơ mỏi, yếu cơ, teo cơ, bệnh nhân gầy mòn, giảm khả năng gắng sức thể lực.
7
- Phù : do tăng tái hấp thu muối và nước gây thiểu niệu, tăng thể tích máu, tăng
tiền gánh, gây giãn thất, tăng áp lực cuối thì tâm trương thất phải, tăng áp lực nhĩ phải và
tĩnh mạch chủ trên và dưói làm tĩnh mạch cổ nổi to, gan to, phù hai chi dưới.
- Gan : máu ứ đọng ở gan và cung lượng tim giảm làm tế bào gan bị thiếu oxy

dẫn đến rối loạn chức năng gan, nhất là giảm thoái giáng renin và aldosteron.Trên
lâm sàng thấy gan to, rối loạn tiêu hóa, đầy hoi, chán ăn, buồn nôn và nôn, về lâu
dài làm xơ hoá, tràn dịch màng bụng, rối loạn hấp thu.
- Phổi : tăng áp lực cuối thì tâm trương thất trái, dẫn đến tăng áp lực nhĩ trái
và áp lực tĩnh mạch phổi, cân bằng lực hàng rào phế nang-mao mạch bị phá vỡ và
huyết tương sẽ tràn vào mô kẽ gây phù kẽ,vào phế nang gây phù phổi. Sự khuếch tán
của oxy và thán khí khó khăn hơn, bệnh nhân thở nhanh hơn do tăng thông khí bù
trừ, nhưng vì các cơ lồng ngực bị giảm tưói máu do suy tim và hai phổi đã bị cứng
nên bệnh nhân cảm thấy khó thở nhiều hơn.
4. Nguyên nhân gây suy tim
Hầu hết các bệnh tim mạch mắc phải hay bẩm sinh đều có thể là nguyên nhân gây
ra suy tim và cũng vì thế, ngưòi ta còn gọi suy tim là một hội chứng, một biến chứng chứ
không gọi là một bệnh, tuy rằng, tuỳ theo mỗi nguyên nhân, hội chứng này có thể có một
sắc thái khác nhau. Có 3 loại nguyên nhân lớn [2] [5] [14] [20]
- Hư hại trực tiếp của cơ tim.
- Tăng gánh nặng đối với việc bơm máu của tim.
- Giảm thể tích mẵu đổ về tâm thất.
4.1. Hư hại trực tiếp cơ tim
Làm tim giảm khả năng bơm máu và suy yếu.
Các bệnh làm hư hại trực tiếp cơ tim và gây suy tim bao gồm: các bệnh tim
thiếu máu cục bộ, nhồi máu cơ tim, viêm cơ tim, thấp tim, bệnh cơ tim, rối loạn
chuyển hóa cơ tim, tê phù tim, biến chứng tim của các bệnh toàn thể.
4.2.Tăng gánh nặng đối với việc bơm máu của tim
- Tăng hậu gánh ( hay tăng gánh áp lực ) : làm tim bơm máu khó khăn và bị
suy yếu.
8
Các bệnh tăng huyết áp có thể làm tăng hậu gánh và dẫn tới suy tim. Bệnh
hẹp van động mạch chủ, hẹp eo động mạch chủ tạo ra một lực cản dòng máu từ thất
trái bơm ra, cũng làm tăng hậu gánh gây suy tim.
Tăng áp lực động mạch phổi, bệnh hẹp động mạch phổi, bệnh tâm phế mạn

thì lại làm tăng hậu gánh của tâm thất phải do đó làm suy tim phải.
- Tăng tiền gánh ( hay tăng gánh thể tích ) : thể tích máu ở tâm thất tại thời
kỳ tâm trương tăng lên, làm tim mất nhiều công sức hơn để bơm lượng máu đó đi và
do đó bị suy yếu.
Bệnh hở van hai lá để cho một lượng máu phụt ngược lại tâm nhĩ ở thì tâm
thu, sang thời kỳ tâm trương, lượng máu đó lại đổ xuống thất trái làm tăng thể tích
máu trong tâm thất trái, tăng tiền gánh gây suy tim trái.
Hở van động mạch chủ để cho một dòng máu phụt ngược lại thất trái cũng
gây tăng gánh thể tích.
Nhiều bệnh bẩm sinh như : thông liên nhĩ, thông liên thất cũng gây tăng tiền
gánh ( do có những dòng máu thông trái- phải làm tăng lưu lượng máu ở tiểu tuần
hoàn) gây suy tim.
4.3. Giảm thể tích máu về tâm thất
Giảm thể tích máu về tâm thất lúc tâm trương, do đó tim không đủ máu để
bom đi lúc tâm thu.
Bệnh viêm màng ngoài tim co thắt làm cho tâm trương tim không nở ra được, do
đó làm giảm thể tích máu về tim, gây ra một bệnh cảnh lâm sàng kiểu suy tim.
Các bệnh hẹp van hai lá, van ba lá cản trở máu đổ đầy các tâm thất trái, phải.
Riêng hẹp van hai lá,nếu quá nặng còn có thể làm ứ máu lên phổi, do đó làm tăng áp
lực động mạch phổi, tăng hậu gánh thất phải dẫn đến suy thất phải.
4.4. Những nguyên nhân phụ khác
Còn có những nguyên nhân phụ khác thường gọi là các yếu tố phát động hoặc
yếu tố làm nặng thêm suy tim ở những bệnh nhân đã sẵn một trong các bệnh nguyên
nhân lớn nhưng tim vẫn còn bù hoặc mới suy nhẹ
- Đứng đầu bảng và hay gặp nhất là các loạn nhịp tim [14]
Chúng gây hại v ì:
9
• Loạn nhịp nhanh giảm thòi gian đổ đầy tâm thất, tâm thất không đủ máu để tống
đi lúc tâm thu, rút cục tâm thất phải làm việc nhiều gấp bội để cung cấp đủ máu cho cơ
thể và rơi vào suy tim vói những bệnh nhân đã có sẵn tiền đề của suy tim.

• Nhĩ và thất co bóp không đồng bộ trong nhiều loạn nhịp làm mất tác dụng
bơm của tâm nhĩ, nâng cao áp lực nhĩ.
• Rối loạn dẫn truyền trong thất làm hiệu quả của cơ tim có thể sút giảm vì
mất đồng bộ co bóp tâm thất.
• Tim đập chậm quá do block nhĩ thất hoàn toàn hoặc do nguyên nhân khác
làm giảm lưu lượng tim.
Tất cả nguyên nhân trên gây suy tim đối với bệnh nhân tim còn bù trừ hoặc
suy nhẹ.
• Ngoài ra một số bệnh toàn thân cũng có khi dẫn đến suy tim : bệnh phổi,
nghẽn động mạch phổi, tuyến giáp hoạt động thái quá có thé dẫn đến suy tim, suy
tim do thiếu máu bất kỳ nguyên nhân nào, một số nhiễm độc hoặc suy dinh dưỡng,
rối loạn điện giải cũng đôi khi gây ra suy tim
5. Phân loại suy tim [15] [20] [16]
Có nhiều cách phân loại suy tim nhờ sự hiểu biết bệnh sinh và những tiến bộ
của kỹ thuật đo chỉ số huyết động.
5.1. Theo kiểu rối loạn về chức năng co bóp cơ tim
- Suy tim tâm thu : do bệnh lý cơ tim giảm khả năng tống máu khi có phân số
tống máu
( EF ) < 40%.
- Suy tim tâm trương : trong đó rối loạn đầu tiên và chủ yếu là tim không nở
ra đủ trong thời kỳ tâm trương do đó cản trở làm cho máu tĩnh mạch trở về không đổ
đầy vào tim một cách đủ mức.
5.2 Theo tình trạng tiến triển của bệnh
- Suy tim cấp : quá trình suy tim xuất hiện sớm, ngay sau khi có nguyên nhân
gây suy tim, diễn biến nhanh trong vòng 2 tuần đầu của bệnh.
vd: suy tim sau nhồi máu cơ tim, sau viêm cơ tim, chấn thương tim.
10
- Suy tim mạn : suy tim diễn biến từ từ, trải qua giai đoạn bù đắp, có thể trải
qua suy tim cấp hay không, kéo dài nhiều tháng năm.
vd: sau bệnh van tim do thấp, bệnh tim bẩm sinh.

5.3. Theo cung lượng tỉm
Cung lượng tim chỉ số bình thưòng 2,5-3,8 ỉ/phút/m2 diện tích cơ thể lúc tĩnh.
- Khi một bệnh tim mạch làm giảm cung lượng tim dưới chỉ số bình thường
được gọi là suy tim cung lượng thấp.
- Suy tim cung lượng cao dựa vào hai yếu tố :
• Tăng cung lượng tim so với bình thường.
• Bình thường tỉ lệ pha trộn giữa máu động mạch và tĩnh mạch là 3,5-5 ml/1
máu trong điều kiện cơ sở, khi cung lượng tim tăng, tăng cường mở shunt ( những
dòng thông máu) nối tắt động mạch và tĩnh mạch làm tăng tỉ lệ máu động mạch
sang tĩnh mạch.
5.4. Theo vị trí
- Suy tim ph ải: suy chức năng nhĩ phải và thất phải, chủ yếu là suy thất phải,
làm tăng áp lực nhĩ phải > 6 mmHg( áp lực trung bình), tăng áp và ứ máu hệ tĩnh
mạch ngoại vi.
- Suy tim trá i: suy chức năng nhĩ và thất trái nhưng chủ yếu là suy thất trái,
gây tăng áp lực trung bình nhĩ trái trên 12mmHg gây thiếu oxy so với nhu cầu
chuyển hoá của tổ chức.
- Suy cả hai phía.
5.5. Hệ thống phân loại mức độ bệnh theo NYHA [11], [32]
Hệ thống này được đưa ra năm 1964, phân thành 4 mức độ dựa trên tình trạng
chức năng và triệu chứng lâm sàng của bệnh nhân.
11
NYHA Mô tả
I Bệnh nhân bị bệnh tim nhưng không giới hạn hoạt động thể
lực.Hoạt động thể lực bình thường không làm cho người bệnh mệt,
khó thở hay hồi hộp.
II Bệnh nhân bệnh tim đưa đến hoi giới hạn hoạt động thể lực. Hoạt
động thể lực bình thường có thể làm người bệnh mệt, hồi hộp, khó
thở.
III Bệnh nhân bệnh tim bị giói hạn nhiều hoạt động thể lực.Hoạt động

thể lực nhẹ hơn bình thường vẫn sinh triệu chứng.
IV Bệnh nhân bệnh tim không thể hoạt động thể lực. Triệu chứng suy
tim xuất hiện ngay cả khi nghỉ ngoi hay khi thực hiện bất cứ hoạt
động nào.
Phân loại mức độ suy tim theo NHYA
‘5.6. Hệ thống phân loại của ACC/AHA [32]
Năm 2001, ACC/AHA đưa ra hệ thống phân loại mới nhấn mạnh chiến lược
phòng ngừa và dùng để tăng cường chứ không phải thay thế hệ thống NYHA. Hệ
thống này sắp bệnh nhân theo 4 giai đoạn chuyển biến.
Các giai đoạn
Mô tả
Giai đoạn A
Bệnh nhân có nguy cơ cao suy tim, nhưng không hỏng cấu trúc
tim, không có triệu chứng suy tim
Giai đoạn B
Bệnh nhân có bị hỏng cấu trúc tim, nhưng chưa có triệu chứng
suy tim
Giai đoạn c
Bệnh nhân có triệu chứng suy tim, bây giờ hay trước đó, do hỏng
cấu trúc
Giai đoạn D
Bệnh nhân ở giai đoạn cuối cần điều trị hỗ trợ tuần hoàn, truyền
thuốc tăng co bóp tim, ghép tim, dịch vụ chăm sóc đặc biệt
Các giai đoạn suy tim theo ACC/AHA
ó.Triệu chứng của suy tim [14], [15], [9]
12
6.1. Yếu và mệt m ỏi: phụ thuộc vào mức độ suy tim.
6.2.Khó thở
- Khi mói suy tim, khó thở chỉ thấy khi gắng sức. Khi suy tim nặng lên, khó
thở xuất hiện cả khi làm việc nhẹ hơn, cuối cùng khó thở cả khi nghỉ. Những bệnh

nhân này thường có ứ huyết mạch phổi và phù gian bào phổi. Chúng giảm dần hồi
phổi, do đó bắt các cơ hô hấp tốn nhiều công hơn mới giãn được phổi nên nhu cầu
sử dụng oxy cao hom. Trong khi đó oxy cung cấp cho những cơ đó lại giảm do lưu
lượng tim, đưa đến mệt các cơ thở và cảm giác ngắn hoi.
- Khó thở khi nằm : nó xuất hiện vì dịch từ bụng và chi dưói được phân bố lại
lên ngực, làm tăng áp lực thuỷ tĩnh trong mao mạch phổi. Trường hợp này ngồi dậy
thì đỡ cảm giác khó thở vì nó giảm trở về đường tĩnh mạch và áp lực mao mạch
phổi.
- Khó thở kịch phát đêm : đây là những cơ nặng ngắn hơi và ho hay xảy ra
ban đêm, thường đánh thức bệnh nhân và có thể gây sợ hãi. Do sự suy giảm trung
tâm hô hấp trong giấc ngủ có thể hạ thông khí đến mức giảm áp lực oxy động mạch,
giảm đàn hồi phổi và chức năng thất bị giảm thêm ban đêm vì hệ giao cảm bị yếu đi.
Hay gặp khi suy tim trái mà tim phải vẫn bình thường.
6.3. Phù, nhịp thở nhanh, rên ứ đọng
- Phù hay gặp ở 2 chi dưói rõ nhất buổi tối, do ứ trệ tuần hoàn, dễ tạo cục tắc
ở tĩnh mạch chi dưới gây tắc mạch phổi.
- Nhịp thở nhanh là phản ứng bù đắp để tăng thể tích tim/phút. Rên nổ ứ đọng
hay gặp ở phần thấp đáy phổi bên phải hơn bên trái do dịch thoát vào lòng phế nang.
6.4. Thở kiểu Cheyne-Stokes
Được mô tả : bệnh nhân thở nhanh sau đó là pha ngừng thở rồi lại thở nhanh
nông. Thời gian ngừng thở bệnh nhân ở trạng thái hôn mê nông, tím đầu chi, huyết
áp hạ, nhịp tim chậm., mắt nhắm.
Khi thở nhanh, mắt lại mở, tỉnh hơn, giảm tím, mạch nhanh lên, huyết áp
tăng hơn.
Bản chất của kiểu thở Cheyne-Stokes là giảm cung lượng tim dẫn đến giảm
cung lượng máu não, làm trung tâm hô hấp giảm nhạy cảm hoá học, không điều hoà
13
được hô hấp, khi ngừng thở thiếu oxy, tăng C02 làm thở nhanh, khi thở nhanh oxy
tăng, C02 giảm lại gây ngừng thở, cứ như vậy luân hồi nhau.
6.5. Ho và ho ra máu: tia máu hay máu hoà lẫn đờm do : phù phổi, tăng áp

phổi, nhồi máu phổi.
6.6.Phù phổi- hen tim
Khi tăng áp lực mao mạch phổi, máu, dịch vào phế nang, cơn bắt đầu bằng
cơn ho, khi nằm, về ban đêm. Sau khi khó thở, tĩnh mạch cổ nổi, tím tái, mồ hôi
lạnh, nhịp ngựa phi, có khi co thắt phế quản gây rít, rên ngáy.
6.7. Tràn dịch màng phổi
Do tăng áp lực mao mạch màng phổi và thoát địch vào màng phổi vì tĩnh
mạch màng phổi thoát ra cả tĩnh mạch hệ thống và tĩnh mạch phổi.
6.8. Cổ chướng
Là hậu quả của thoát dịch do tăng áp trong tĩnh mạch gan và tĩnh mạch tiêu
dịch phúc mạc.
6.9. TÍIĨ1
Khi suy tim nặng mới xuất hiện tím môi, da đầu chi, m ũ i, tai do tăng HbC02
tĩnh mạch và C02 ngoại vi, rõ nhất là bệnh tim phổi mạn tính.
6.10. Đau ngực
Giai đoạn đầu hồi hộp, sau đó đau ngực âm ỉ.
6.11. Nhịp nhanh và mạch xen kẽ
- Nhịp nhanh 1001/ phút là phản ứng để tăng cung lượng tim /phút.
- Mạch xen kẽ : một mạch mạnh xen kẽ một mạch yếu, do tình trạng suy yếu
cơ tim gây ra.
6.12. Tim to
Gặp hầu hết khi suy tim, là hậu quả của dày và giãn các buồng tim một phía
hay cả hai phía.
6.13. Gan to ứ huyết
Do tăng thể tích máu tĩnh mạch ứ ở gan. Khi gan to kéo dài và nặng như
trong bệnh van ba lá và viêm ngoài màng tim co thắt, lách cũng có thể to ra,tức lách
to ứ huyết.
14
6.14. Vàng da
Đây là dấu hiệu muộn của suy tim, do tăng cả bilirubin trực tiếp và gián tiếp.

Nó phản ánh chức năng gan do ứ huyết gan và giảm oxy mô trong tế bào gan, kết
hợp với teo trung tâm múi gan.Transaminase trong huyết thanh tăng.Nếu ứ huyết
gan xuất hiện nhanh, vàng da có thể nặng và enzyme tăng càng nhiều.
6.15. Những triệu chứng ở não
Trong suy tim nặng, nhất là ở bệnh nhân có tuổi kèm xơ cứng mạch não,
giảm tưói máu não và hạ oxy động mạch, có thể có biến đổi trạng thái tinh thân như
lú lẫn, khó tập trung, giảm trí nhớ,nhức đầu, khó ngủ, lo lắng.
6.16. Những biểu hiện khác
Vì lưu lượng máu giảm, các chi có thể lạnh, nhợt và nhiều mồ hôi. Bài niệu
giảm, nước tiểu chứa albumin và có trọng lượng riêng cao và nồng độ Na+ thấp. Ở
bệnh nhân suy tim nặng lâu ngày, liệt dương và trầm cảm hay gặp. Cơ thể mất cân
nhiều và suy mòn
7. Xét nghiệm và chẩn đoán [24], [34]
7.1. Xét nghiệm
- Huyết học : phát hiện tình trạng thiếu máu, nhiễm khuẩn,
- Sinh hóa : kiểm tra chức năng gan, thận, glucose, lipid, chất điện giải
- Điện tâm đồ : cho thấy hình ảnh các dấu hiệu suy tim.
- X-quang bóng tim, chỉ số tim/ ngực, dấu hiệu phù phổi
- Siêu âm tim : cung cấp các thông tin về kích thước các buồng tim, chức
năng co bóp thất trái còn gọi là phân số tống máu EF.
7.2. Chẩn đoán suy tim theo ESC 2005, có 3 tiêu chuẩn [11], [34]
- Có các triệu chứng lâm sàng của suy tim ( lúc nghỉ hay khi gắng sức).
- Có bằng chứng khách quan ( nhất là trên siêu âm ) của rối loạn chức năng
tim ( tâm thu và / hoặc tâm trương).
- Có đáp ứng với điều trị suy tim ( khi chẩn đoán còn nghi ngờ).
- Trong đó 2 tiêu chuẩn đầu cần có trong mọi trường hợp.
15
8. Điều trị suy tim
8.1. Mục tiêu điều trị
- Giảm các triệu chứng, làm chậm tiến triển các biến chứng nặng.

- Cải thiện khả năng gắng sức cùng chất lượng sống của bệnh nhân.
- Kéo dài đời sống cho bệnh nhân, giảm số lần nhập viện và tỷ lệ tử vong.
Điều trị suy tim ngày nay không chỉ làm thuyên giảm các triệu chứng mà
phải quan tâm can thiệp vào quá trình rối loạn chức năng thất trái.
Điều trị suy tim cần tiến hành càng sớm càng tốt, từ khi có các dấu hiệu rối
loạn chức năng tâm thu thất, mà chưa xuất hiện triệu chứng lâm sàng để hạn chế tiến
triển xấu của bệnh [13] [20] [32]
8.2. Những nguyên tắc chính trong điều trị suy tim
8.2.1. Điều trị nguyên nhân gây suy tim [13]
- Can thiệp ngoại khoa, xử trí phẫu thuật sớm các bệnh van tim, bệnh tim
bẩm sinh, nong và đặt giá đỡ ( tent) hay làm cầu nối chủ vành (bypass) trong bệnh
thiếu máu cục bộ cơ tim, để phục hồi tình trạng huyết động của tim.
- Tích cực điều trị nội khoa các bệnh: tăng huyết áp, đái tháo đường,
basedow, bệnh mạch vành, rối loạn lipid máu,
8.2.2. Loại bỏ điều kiện thuận lọi cho suy tỉm tiến triển xấu
- Dự phòng và điều tri rối loạn nhịp tim, rối loạn dẫn truyền, bệnh nhiễm
khuẩn, thiếu máu,
- Tránh các yếu tố : stress, gắng sức thể lực nặng bất thường, một số thuốc
NSAID, metformin, thiazolidinon,
8.2.3 Điều trị triệu chứng suy tim [13] [32]
Các biện pháp không dùng thuốc :
• Giảm muối (Na+) < 2 g/ngày.
• Giảm nước 500-1000 ml/ngày.
• Dùng rau quả tươi chứa nhiều K+ , Mg2+, và các vitamin nhất là các loại
chống oxy hoá( vitamin A,E,C, )
• Giảm cholesterol với bệnh mạch vành, tăng protid và lipid thực vật.
• Giảm cân nặng BMI < 22 ( body mass index).
16
• Giảm rượu bia, stress căng thẳng, bỏ hẳn thuốc lá.
• Chế độ làm việc và nghỉ ngơi hợp lý, chọn công việc phù hợp bệnh tật,

luyện tập thể lực phù hợp.
- Các thuốc can thiệp vào huyết động
• Các thuốc tăng sức co bóp cơ tim : glycoside trợ tim như digoxin, các thuốc
kích thích thụ thể giao cảm như : dopamine, dobutamin, các thuốc ức chế men
phosphodiesterase n h ư : amrinon, enoximon
• Các thuốc làm giảm tiền gánh và/ hoặc giảm hậu gánh: các thuốc lợi tiểu
nhóm thiazid, lợi tiểu quai, spironolacton, các thuốc giãn mạch như : nitrit, ức chế
men chuyển , chẹn thụ thể của angiotensin II.
- Các thuốc can thiệp vào cơ chế thần kinh- nội tiết- cytokine
• Các thuốc ức chế men chuyển, chẹn thụ thể của angiotensin II, kháng
aldosteron, glycosid trợ tim (digoxin) cũng can thiệp vào hệ thần kinh giao cảm.
• Thuốc chẹn beta giao cảm can thiệp vào hệ giao cảm làm phục hồi mật độ
các thụ thể betal.
• Các thuốc đang được nghiên cứu: ức chế renin, đối kháng ET1, các chất
kích thích các peptid thải ANP, BNP,
- Tạo nhịp tim trong trường hợp có rối loạn tính đồng bộ trong hoạt động của
tim, đặt máy phá rung tim hoặc điều trị tái lập sự đồng bộ.
- Ghép tim khi điều trị nội khoa không còn hiệu quả.
8.3. Điều trị suy tim tâm trương
Suy tim tâm trương được xác định khi có rối loạn quá trình giãn thất, bao
gồm rối loạn thư giãn và/ hoặc rối loạn tính chun giãn, có hoặc không kèm theo tăng
độ cứng của thành thất làm cho thất không tiếp nhận đủ lượng máu chuẩn bị cho thì
tâm thu, quá trình đổ đầy máu vào thất diễn ra vói áp lực thấp trong khi thể tích tống
máu của thất và cung lượng tim vẫn còn giữ được ở mức bình thường [10] [32]
Cho đến nay các tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim tâm trương vẫn còn đang được
bàn cãi nhiều. Khuyến cáo của ESC 2005 đưa ra 3 tiêu chuẩn:
- Có các triệu chứng của suy tim. ;; - x
- Có chức năng tâm thu thất trái bình thường. /•■Ọ.' > \
17
- Có bằng chứng về bất thường của thư giãn thất trái, của tính chun giãn

buồng thất hoặc tính cứng thành thất trong thì tâm trương.
* Nguyên tắc trị liệu [13] [11]
- Kiểm soát huyết áp với thuốc ức chế men chuyển hoặc chẹn thụ thể của
angiotensin II.
- Kiểm soát tim đập nhanh vói beta-blocker và thuốc chẹn kênh Calci không
thuộc nhóm dihydropyridin ( verapamil, diltiazem), khử rung nhĩ nếu có thể giải
quyết loạn tâm trương.
- Giảm thể tích máu trung ương với thiazid hoặc furosemid.
- Làm nhẹ bớt thiếu máu cục bộ cơ tim bằng cách tái tạo mạch vành, dùng
thuốc giãn mạch như nitrat.
8. 4. Điều tri suy tim theo 4 giai đoạn phát triển của bệnh theo ACC/AHA
[32], [34].
Các giai
đoạn
Mô tả
Phương pháp điều tri
A
Bệnh nhân có nguy cơ cao suy
tim, không có triệu chứng suy
tim, không hỏng cấu trúc tim :
-Tăng huyết áp
- Đái tháo đường
- Tiền sử sử dụng thuốc trợ tim
- Tiền sử nghiện rượu
- Bệnh thấp khớp cấp
- Tiền sử gia đình mắc bệnh cơ
tim
- Luyện tập thể lực thường xuyên,
phù hợp
- Không hút thuốc

- Điều tri tăng huyết áp
- Điều trị đái tháo đường
- Không uống rượu và những loại
thuốc chống chỉ định
- Sử dụng thuốc ức chế men
chuyển
B
Bệnh nhân có chẩn đoán suy tim
tâm thu nhưng chưa có triệu
chứng của suy tim ( thông thường
EF < 40%)
- Chăm sóc như bước A
- Sử dụng thuốc ức chế men
chuyển
- Sử dụng thêm thuốc chẹn beta
- Phẫu thuật sửa chữa hoặc thay
18
thế động mạch vành hoặc val tim
trong trường hợp khi cần thiết
c
Bệnh nhân có triệu chứng suy tim
từ trước hoặc hiện tại. Một số
triệu chứng như
- Thở ngắn
- Người mệt mỏi
- Triệu chứng xuất hiện ngay cả
khi hoạt động thể lực nhẹ hơn
bình thường
- Chăm sóc như bước A
- Sử dụng thêm thuốc ức chế men

chuyển
- Sử dụng thêm thuốc chẹn
beta-blocker
- Sử dụng thuốc lợi tiểu
- Digoxin
- Hạn chế muối ( Na + )
- Kiểm soát cân nặng
- Giảm nước ở mức thích hợp
- Ngừng ngay các thuốc làm cho
trạng thái tồi tệ hơn
- Sử dụng spironolacton khi xuất
hiện những tác dụng không mong
muốn nghiêm trọng với các thuốc
lợi tiéu khác
D
Bệnh nhân ở giai đoạn cuối, triệu
chứng của bệnh tiến triển cả khi
đã chăm sóc bằng thuốc.
- Tất cả các phương pháp
ở
giai
đoạn A, B, c và có thể :
• ghép tim
• dùng thiết bị hỗ trợ tâm thất
• lựa chọn phẫu thuật
• nghiên cứu phương pháp khác
• tiếp tục truyền tĩnh mạch các
thuốc inotropic ( thuốc ảnh
hưởng tới sự co bóp cơ tim )
19

PHẦN H A I: THUỐC ĐlỀư TRỊ SUY TIM
A : THUỐC TÂN Dược
Nhóm thuốc Thuốc
1. Thuốc ức chế men chuyển
Benazepil, Captopril, Enalapril,
Fosinopril, Lisinopril, Moexipril,
Perindopril, Quinapril, Ramipril,
Trandolapril,
2. Thuốc chẹn thụ thể của angiotensin II
Candesartan, Eprosartan, Irbesartan,
Losartan, Telmisarta, Valsartan
3. Thuốc chẹn beta-blocker
Bisoprolol, Carvediol, Metoprolol
4. Thuốc giãn mạch
Hydralazin, Isosorbide dinitrate,
Nitroglycerin
5. Glycoside trợ tim
Digitoxin, Digoxin
6. Thuốc lợi tiểu
- Thuốc lợi tiểu tăng đào thải kali:
• thuốc lọi tiểu quai: Bumetanide, Acid
ethacrynic, Furosemide
• thuốc lợi tiểu nhóm thiazid
- Thuốc lợi tiểu giữ kali: spironolacton,
triamteren, amilorid
7. Thuốc chống đông máu
Heparin, Warfarin
8. Các opiods
Morphin
9. Các inotropic ( thuốc tác động lên sự

co bóp cơ tim )
Inamrinon, Dobutamin, Dopamin,
Milrinon
Các nhóm thuốc điều trị suy tim theo ACC/AHA ( năm 2001)
20