Khảo sát tình hìnhđiều dưỡng phục hồi chức năng bắc giang

BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC DƯỢC HÀ NỘI







NGÔ THÚY DUNG






KHẢO SÁT TÌNH HÌNH ĐIỀU TRỊ
TĂNG HUYẾT ÁP TRÊN BỆNH NHÂN TAI BIẾN
MẠCH MÁU NÃO TẠI BỆNH VIỆN
ĐIỀU DƯỠNG - PHỤC HỒI CHỨC NĂNG BẮC GIANG




LUẬN VĂN TỐT NGHIỆP DƯỢC SĨ CHUYÊN KHOA CẤP I
CHUYÊN NGÀNH : DƯỢC LÂM SÀNG

HÀ NỘI - 2011

BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC DƯỢC HÀ NỘI






KHẢO SÁT TÌNH HÌNH ĐIỀU TRỊ
TĂNG HUYẾT ÁP TRÊN BỆNH NHÂN TAI BIẾN
MẠCH MÁU NÃO TẠI BỆNH VIỆN
ĐIỀU DƯỠNG - PHỤC HỒI CHỨC NĂNG BẮC GIANG

LUẬN VĂN TỐT NGHIỆP DƯỢC SĨ CHUYÊN KHOA CẤP I
Chuyên ngành: Dược lâm sàng
Mã số: CK 60.73.05




Người hướng dẫn: TS. Vũ Thị Trâm
Nơi thực hiện: Bệnh viện Điều Dưỡng - PHCN Bắc Giang
Thời gian thực hiện: 6/2010 - 4/2011

HÀ NỘI - 2011

LỜI CẢM ƠN

Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn chân thành và sâu sắc đến TS. Vũ Thị Trâm-
Người thầy đã tận tình giúp đỡ và hướng dẫn tôi hoàn thành luận văn tốt nghiệp
này.
Tôi xin được gửi lời cám ơn tới Ban giám hiệu, các thầy cô giáo trong
Trường Đại học Dược Hà Nội đã tận tình chỉ dạy và giúp đỡ tôi trong suốt quá
trình học tập.
Tôi xin chân thành cảm ơn ban lãnh đạo, các bác sĩ và cán bộ tại bệnh
viện Điều Dưỡng - Phục hồi chức năng Bắc Giang, gia đình và bạn bè đã luôn
động viên, giúp đỡ và tạo mọi điều kiện thuận lợi nhất để tôi hoàn thành luận
văn này.

Hà nội, tháng 12 năm 2011
Học viên


Ngô Thúy Dung

MỤC LỤC



ĐẶT VẤN ĐỀ……………………………………………………………
1
CHƯƠNG I: TỔNG QUAN………………………………………………
3
1.1. ĐẠI CƯƠNG VỀ TĂNG HUYẾT ÁP………………………………
3
1.1.1. Định nghĩa…………………………………………………………
3
1.1.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán THA…………………………………………
3
1.1.3. Nguyên nhân của bệnh THA………………………………………
4
1.1.4. Đánh giá bệnh nhân THA……………………………………………
4
1.2. BIẾN CHỨNG TBMMN DO TĂNG HUYẾT ÁP……………………
5
1.2.1 Biến chứng TBMN do tăng huyết áp…………………………………
5
1.2.2. Bệnh tai biến mạch máu não………………………………………
5
1.2.2.1. Định nghĩa…………………………………………………………
5
1.2.2.2. Phân loại và nguyên nhân………………………………………….

5
1.2.2.3. Các yếu tố nguy cơ gây đột quỵ…………………………………
5
1.2.2.4. Chẩn đoán………………………………………………………….
6
1.2.2.5. Điều trị nội khoa…………………………………………………
6
1.3. ĐIỀU TRỊ THA CÓ BIẾN CHỨNG TBMMN……………………….
8
1.3.1. Mục đích điều trị…………………………………………………….
8
1.3.2. Phác đồ điều trị THA………………………………………………
9
1.3.2.1. Phác đồ điều trị……………………………………………………
9
1.3.2.2. Điều chỉnh lối sống ………………………………………………
9
1.4. THUỐC ĐIỀU TRỊ THA……………………………………………
12
1.4.1. Thuốc lợi tiểu ………………………………………………………
12
1.4.1.1.Thuốc lợi tiểu vùng quai …………………………………………
12
1.4.1.2. Thuốc lợi tiểu nhóm thiazid ………………………………………
12
1.4.1.3. Thuốc lợi tiểu đối kháng aldosteron……………………………
13
1.4.2.Thuốc ức chế men chuyển dạng Angiotensin………………………
13
1.4.3.Thuốc ức chế thụ thể AT

1
của angiotensin II………………………
15
1.4.4. Thuốc chẹn kênh Calci (phân nhóm Dihydropyridin-DHP)………
16
1.4.5. Nhóm thuốc tác dụng lên hệ thần kinh giao cảm …………………
17
1.4.5.1. Thuốc chẹn thụ thể beta giao cảm……………………………….
17
1.4.5.2. Thuốc chẹn thụ thể alpha………………………………………….
18
1.4.5.3. Thuốc tác dụng trên đồng vận giao cảm alpha trung ương………
19
1.4.5.4. DĐH của một số thuốc thuộc nhóm tác dụng lên hệ TK giao cảm
19
1.4.6. Phối hợp thuốc hạ HA……………………………………………….
19
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU……….
21
2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU………………………………………
21
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn…………………………………………………
21
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ…………………………………………………
21
2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU……………………………………
21
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu………………………………………………….
21
2.2.2. Nội dung nghiên cứu………………………………………………

21
2.2.2.1. Một số đặc điểm của mẫu nghiên cứu……………………………
21
2.2.2.2. Tình hình sử dụng thuốc điều trị THA trong mẫu nghiên cứu…….
22
2.2.2.3. Khảo sát hiệu quả điều trị………………………………………….
22
2.2.2.4. Tác dụng không mong muốn của các thuốc đã sử dụng trong
nghiên cứu………………………………………………………
22
2.3. XỬ LÝ KẾT QUẢ………………………………………………
22
CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU………………………………….
23
3.1. Một số đặc điểm của BN trong nghiên cứu……………………………
23
3.1.1. Giới ………………………………………………………………….
23
3.1.2. Tuổi…………………………………………………………………
23
3.1.3. Mức độ liệt và huyết áp của BN lúc nhập viện……………………
24
3.1.3.1. Mức độ liệt…………………………………………………………
24
3.1.3.2. Huyết áp……………………………………………………………
24
3.1.4.Các dấu hiệu lâm sàng thường gặp…………………………………
25
3.1.5. Một số chỉ số sinh hoá máu liên quan đến THA…………………….
26

3.1.6. Các bệnh mắc kèm theo THA có biến chứng TBMMN……………
26
3.2. Khảo sát sử dụng thuốc………………………………………………
27
3.2.1.Các nhóm thuốc điều trị THA đã sử dụng trong mẫu nghiên cứu……
27
3.2.2. Tỷ lệ BN dùng phác đồ đơn trị và đa trị……………………………
29
3.2.3. Các thuốc lợi tiểu đã sử dụng trong nghiên cứu……………………
30
3.2.4. Các thuốc chẹn kênh Calci được sử dụng trong nghiên cứu………
31
3.2.5. Các thuốc ƯCMC đã sử dụng trong nghiên cứu…………………….
32
3.2.6. Các thuốc tác dụng lên TKGC sử dụng trong nghiên cứu…………
33
3.2.7. Đường dùng các thuốc sử dụng trong nghiên cứu…………………
34
3.2.8. Sự thay đổi các nhóm thuốc điều trị trong thời gian nghiên cứu……
34
3.3. Khảo sát hiệu quả điều trị……………………………………………
35
3.3.1. Sự thay đổi mức độ huyết áp sau thời gian nghiên cứu……………
35
3.3.2. Mức độ hồi phục chức năng vận động………………………………
36
3.3.3. Kết quả điều trị………………………………………………………
37
3.3.4. Tác dụng không mong muốn của các thuốc điều trị THA gặp trong
nghiên cứu………………………………………………………

38
CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN…………………………………………………
40
4.1. Một số đặc điểm của BN trong nghiên cứu……………………………
40
4.1.1. Giới tính và tuổi của BN…………………………………………….
40
4.1.2. Mức độ HA…………………………………………………………
40
4.1.3. Mức độ liệt của BN………………………………………………….
41
4.1.4. Các bệnh mắc kèm trên BN THA có biến chứng TBMMN…………
41
4.2. Tình hình sử dụng thuốc điều trị THA trong nghiên cứu……………
42
4.2.1. Các nhóm thuốc điều trị THA đã sử dụng trong nghiên cứu………
42
4.2.2. Các phác đồ phối hợp nhóm thuốc đã sử dụng trong nghiên cứu…
43
4.2.3. Các thuốc lợi tiểu đã sử dụng trong nghiên cứu……………………
43
4.2.4. Các thuốc chẹn kênh Calci đã sử dụng trong nghiên cứu…………
43
4.2.5. Các thuốc ƯCMC đã sử dụng trong nghiên cứu…………………….
44
4.2.6. Sự thay đổi các nhóm thuốc chỉ định cho BN trong thời gian nghiên
cứu……………………………………………………………………
45
4.3. Khảo sát hiệu quả điều trị……………………………………………
45

4.4. Mức độ hồi phục chức năng vận động của BN………………………
46
4.5. Tác dụng không mong muốn của thuốc điều trị THA gặp trong nghiên
cứu
46
CHƯƠNG 5: KẾT LUẬN VÀ ĐỀ XUẤT
47

TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC









CHÚ GIẢI CHỮ VIẾT TẮT



BC : Bào chế
BD : Biệt dược
BMI : Chỉ số khối cơ thể
BN : Bệnh nhân
CCĐ : Chống chỉ định
DĐH : Dược động học
ĐM : Động mạch

ĐMV : Động mạch vành
ĐTĐ : Đái tháo đường
HA : Huyết áp
HATTh : Huyết áp tâm thu
HATTr : Huyết áp tâm trương
JNC VII : Báo cáo lần thứ 7 của Hội bảo vệ, đánh giá điều trị tăng huyết áp
NMCT : Nhồi máu cơ tim
NMN : Nhồi máu não
TBMMN : Tai biến mạch máu não
THA : Tăng huyết áp
TKGC : Thần kinh giao cảm
ƯCMC : Ức chế men chuyển
ƯCTT : Ức chế thụ thể






DANH MỤC CÁC BẢNG

Bảng 1.1
Bảng phân loại HA theo JNC – VII
Bảng 1.2
Phân loại mức độ THA theo Quyết định 3192/QĐ-BYT
Bảng 1.3
Các yếu tố nguy cơ và tổn thương cơ quan đích
Bảng 1.4
Các yếu tố nguy cơ gây đột quỵ
Bảng 1.5

Kết quả điều chỉnh lối sống để điều trị THA (JNC 7-2003)
Bảng 1.6
Liều dùng, cách dùng của một số thuốc lợi tiểu
Bảng 1.7
Thông số DĐH của một số thuốc ƯCMC
Bảng 1.8
Thông số DĐH của một số thuốc ƯCTT AT
1
Bảng 1.9
Thông số DĐH của một số thuốc chẹn kênh calci, phân nhóm DHP
Bảng 1.10
Thông số DĐH của một số thuốc tác dụng lên hệ TK giao cảm
Bảng 3.1
Độ tuổi của mẫu nghiên cứu
Bảng 3.2
Thời gian từ lúc bị tai biến tới khi vào viện
Bảng 3.3
Mức độ liệt của BN lúc vào viện
Bảng 3.4
Phân độ huyết áp của bệnh nhân lúc vào viện
Bảng 3.5
Các dấu hiệu lâm sàng của TBMMN
Bảng 3.6
Kết quả xét nghiệm một số chỉ số sinh hoá máu của BN khi vào
viện
Bảng 3.7
Các bệnh mắc kèm theo trên BN THA có biến chứng TBMMN
Bảng 3.8
Tỷ lệ các thuốc điều trị THA theo nhóm
Bảng 3.9

Tỷ lệ BN dùng phác đồ đơn trị và đa trị
Bảng 3.10
Các thuốc lợi tiểu đã sử dụng trong nghiên cứu
Bảng 3.11
Các phác đồ điều trị thuốc nhóm chẹn kênh calci
Bảng 3.12
Các thuốc chẹn kênh Calci được sử dụng trong nghiên cứu
Bảng 3.13
Các phác đồ điều trị thuốc nhóm ƯCMC
Bảng 3.14
Tỷ lệ các thuốc ƯCMC đã sử dụng trong nghiên cứu
Bảng 3.15
Các phác đồ điều trị nhóm thuốc tác dụng lên TKGC
Bảng 3.16
Các thuốc tác dụng lên TKGC sử dụng trong nghiên cứu
Bảng 3.17
Sự thay đổi các nhóm thuốc điều trị trong thời gian nghiên cứu
Bảng 3.18
Sự thay đổi độ HA khi nhập viện và khi ra viện
Bảng 3.19
Tỷ lệ BN đạt HA mục tiêu sau thời gian điều trị
Bảng 3.20
Thang điểm Rankin tại 2 thời điểm T1, T2.
Bảng 3.21
Kết quả điều trị
Bảng 3.22
Các tác dụng không mong muốn của thuốc điều trị THA gặp trong
nghiên cứu

DANH MỤC CÁC HÌNH VẼ VÀ ĐỒ THỊ

Hình 1.1
Quy trình điều trị tăng huyết áp
Hình 1.2
Sơ đồ phối hợp thuốc
Hình 3.1 Tỷ lệ BN theo giới tính
Hình 3.2
Tỷ lệ (%) các nhóm thuốc điều trị THA
Hình 3.3
Tỷ lệ (%) phác đồ điều trị cho bệnh nhân
Hình 3.4
Tỷ lệ (%) các thuốc thuộc nhóm ƯCMC trong nghiên cứu
Hình 3.5
Mức độ cải thiện chức năng vận động của BN sau khi điều trị

ĐẶT VẤN ĐỀ

Tăng huyết áp là một bệnh tim mạch có tỷ lệ mắc tương đối lớn và là một
trong những vấn đề được quan tâm hàng đầu của nền y dược học thế giới cũng
như trong nước. Tỷ lệ người mắc THA ngày càng tăng. Báo cáo của Kearney và
cộng sự năm 2000 đã thống kê được tỷ lệ THA trên thế giới là 26,4% [16]. Và
cũng theo báo cáo này thì tỷ lệ THA có thể tăng lên 60% với số người THA
khoảng 1,56 tỷ người vào năm 2025. Ngay tại Việt Nam, thống kê mới nhất năm
2007 cho thấy tỷ lệ THA ở người lớn là 27,4%. Tính chất nguy hiểm của bệnh là
việc gây ra các biến chứng với nguy cơ tử vong cao như suy tim, nhồi máu cơ
tim, đột quỵ…Việc kiểm soát huyết áp dưới 140/90mmHg có thể làm giảm tới
50% nguy cơ suy tim, 25% nguy cơ NMCT và gần 40% nguy cơ đột quỵ [17].
Các biến chứng và hậu quả của bệnh luôn nằm trong nguyên nhân gây tử
vong và tàn phế hàng đầu ở người cao tuổi. TBMMN là một trong những biến
chứng nặng nề của THA và THA là yếu tố nguy cơ quan trọng nhất gây
TBMMN [9]. Gánh nặng của TBMMN rất lớn và là nguyên nhân gây tử vong
đứng hàng thứ ba sau bệnh ung thư và tim mạch, là nguyên nhân hàng đầu dẫn
đến gây tàn phế ở người trưởng thành [2]. Ở nước ta, theo thống kê của Bộ Y tế
về tỷ lệ tử vong tại sáu bệnh viện lớn tại Hà Nội cho thấy TBMMN lại là nguyên
nhân tử vong đứng hàng đầu. Theo dự đoán, tỷ lệ tử vong của TBMMN sẽ tăng
lên gấp đôi đến năm 2020. Tái phát xảy ra 5% các ngày đầu, 10% trong ba tháng
đầu, 30-40% trong vòng 5 năm [7]. Do đó việc dự phòng có vai trò rất quan
trọng giúp giảm tỷ lệ mắc, tỷ lệ tử vong và tỷ lệ tàn phế của TBMMN.
Ngày nay đã có rất nhiều nghiên cứu trong việc điều trị TBMMN do tăng
huyết áp song vẫn chưa có một phương pháp điều trị đặc hiệu nào được chứng
minh là giúp giảm tỷ lệ tử vong và PHCN thần kinh, vậy nên việc điều trị và dự

1
phòng TBMMN do tăng huyết áp vẫn là một khó khăn. Tại Việt Nam, điều trị
nội khoa vẫn là biện pháp chủ yếu.
Tại bệnh viện Điều Dưỡng - PHCN Bắc Giang, bệnh nhân TBMMN do
tăng huyết áp luôn chiếm một tỷ trọng lớn, song việc sử dụng thuốc để điều trị
vẫn chưa được khảo sát để giúp bệnh viện có phác đồ điều trị chuẩn xác hơn.
Xuất phát từ thực tế nêu trên, chúng tôi tiến hành đề tài “Khảo sát tình hình sử
dụng thuốc điều trị tăng huyết áp trên bệnh nhân tăng huyết áp có biến chứng tai
biến mạch máu não tại bệnh viện Điều Dưỡng - PHCN Bắc Giang” với các mục
tiêu:
1. Khảo sát đặc điểm bệnh nhân bị tai biến mạch máu não kèm tăng huyết áp
tại bệnh viện Điều Dưỡng - Phục hồi chức năng Bắc Giang
2. Phân tích việc sử dụng thuốc điều trị tăng huyết áp trên bệnh nhân
TBMMN tại bệnh viện.

2
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN
1.1. ĐẠI CƯƠNG VỀ TĂNG HUYẾT ÁP
1.1.1. Định nghĩa
THA là tình trạng tăng huyết áp tâm thu và/ hoặc huyết áp tâm trương có
hoặc không có nguyên nhân [8]
1.1.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán THA
Khi BN có trị số HATTh ≥ 140 mmHg và/ hoặc HATTr ≥ 90 mmHg. Sau
khám lọc lâm sàng ít nhất 2 hoặc 3 lần khác nhau. Mỗi lần khám HA được đo ít
nhất 2 lần và lấy giá trị trung bình 2 lần đo.
* Phân loại mức độ HA thông qua trị số HA theo JNC – VII ( 2003)[24]
Bảng 1.1. Bảng phân loại HA theo JNC – VII
Phân loại THA*
HATTh ( mmHg )
HATTr ( mmHg )
HA bình thường
< 120
< 80
Tiền HA
120 – 139
80 – 90
THA giai đoạn 1
140 – 159
90 – 99
THA giai đoạn 2
≥ 160
≥ 100
*: Khi HATTh và HATTr nằm ở 2 mức độ khác nhau, chọn mức độ cao
hơn để phân loại.

* Phân loại THA theo Khuyến cáo của Hội tim mạch học Việt Nam 2010[4]
Bảng 1.2.Phân loại mức độ THA
Phân độ huyết áp HATTh (mmHg) HATTr (mmHg)
Huyết áp tối ưu < 120 và < 80
Huyết áp bình thường 120 - 129 và/hoặc 80-84
Tiền tăng huyết áp 130-139 và/hoặc 85-89
Tăng huyết áp độ 1 140-159 và/hoặc 90-99
Tăng huyết áp độ 2 160-179 và/hoặc 100-109
Tăng huyết áp độ 3 ≥ 180 và/hoặc ≥ 110
Tăng huyết áp tâm thu đơn độc ≥140 và < 90

3
Nếu huyết áp tâm thu và huyết áp tâm trương không cùng mức phân độ
thì chọn mức cao hơn để xếp loại. THA tâm thu đơn độc cũng được phân độ
theo các mức biến động của huyết áp tâm thu.
1.1.3. Nguyên nhân của THA
Khoảng 80 – 95% BN THA không rõ nguyên nhân.
Khoảng 5 – 20% BN THA có nguyên nhân cụ thể: hẹp ĐM thận, xơ vữa
ĐM…[4]
1.1.4. Đánh giá bệnh nhân THA
Đánh giá bệnh nhân THA là rất quan trọng nhằm ba mục tiêu chính: (1)
đánh giá lối sống, nhận diện các yếu tố nguy cơ tim mạch khác và những rối
loạn kèm theo có thể ảnh hưởng đến chẩn đoán và điều trị (bảng 1.3); (2) phát
hiện những nguyên nhân có thể gây THA; và (3) có hay không có các tổn
thương cơ quan đích [8]
Bảng 1.3. Các yếu tố nguy cơ và tổn thương cơ quan đích
Các yếú tố nguy cơ tim mạch chính
Tổn thương cơ quan đích
THA
Tuổi (Nam > 55 tuổi; Nữ > 65 tuổi

Đái tháo đường
LDL – C hoặc cholesterol toàn phần tăng
cao, hoặc HDL – C thấp, hoặc TG cao*
Cl
cr
< 60ml/ph
Tiền sử gia đình thế hệ thứ nhất bị bệnh
tim mạch trước tuổi 50
Béo phì ( BMI ≥ 30kg/m
2
), ít vận động
thể lực
Hút thuốc lá
Tim:
+ Phì đại thất trái
+ Đau thắt ngực/ Nhồi máu cơ tim cũ
+ Có tái tạo động mạch vành trước đó
Não:
+ Đột quỵ
+ Cơn thiếu máu não thoáng qua
+ Sa sút trí tuệ
Bệnh thận mạn tính
Bệnh động mạch ngoại biên
Bệnh võng mạc


4
*: BN bị rối loạn lipid nếu: hoặc LDL – cholesterol huyết tương ≥ 4
mmol/L (≥ 160 mg/dL), hoặc Cholesterol toàn phần ≥ 6,2 mmol/L ( ≥ 240
mg/dL), hoặc HDL – cholesterol < 1,1 mmol/L ( < 40 mg/dL), hoặc triglyceride

≥ 2,3 mmol/L ( 200 mg/dL ).
1.2. BIẾN CHỨNG TBMMN DO TĂNG HUYẾT ÁP
1.2.1 Biến chứng TBMN do tăng huyết áp
Tăng huyết áp dễ gây tổn thương nội mạc thành mạch bởi áp lực dòng
máu mạnh hơn sẽ làm tăng tính thấm của thành mạch, nhất là thành mạch não
với các lipoprotein, do đó làm vữa xơ động mạch phát triển từ đó hình thành tai
biến [11]. Huyết áp cao là nguy cơ chính gây tai biến mạch máu não chiếm trên
50% số bệnh nhân trong các yếu tố nguy cơ.
1.2.2. Bệnh tai biến mạch máu não
1.2.2.1. Định nghĩa
TBMMN (Stroke) là hội chứng thiếu sót chức năng não khu trú hơn là lan
toả, xảy ra một cách đột ngột, tồn tại quá 24 giờ hoặc tử vong trong vòng 24 giờ
loại trừ nguyên nhân sang chấn não[2, 7].
1.2.2.2. Phân loại và nguyên nhân
Tai biến mạch máu não gồm hai thể là:
- Nhồi máu não (thiếu máu não cục bộ) chiếm tới 87,0% [20]. Nguyên nhân
chủ yếu là: xơ vữa mạch ở người lớn tuổi (phổ biến nhất); huyết áp cao; bệnh
tim loạn nhịp, hẹp hai lá, viêm nội tâm mạc bán cấp; các dị dạng mạch máu não:
phồng động mạch, phồng động – tĩnh mạch.
- Xuất huyết não chiếm tỷ lệ 15-20% các TBMMN. Nguyên nhân chủ yếu là:
huyết áp cao, xơ vữa mạch ở người lớn tuổi, dị dạng mạch máu não ở người trẻ.
1.2.2.3. Các yếu tố nguy cơ gây đột quỵ




5
Bảng 1.4. Các yếu tố nguy cơ gây đột quỵ[7, 28]
Những nguy cơ không thể thay đổi
Những nguy cơ có thể thay đổi được

Tuổi, giới, chủng tộc, tiền sử đột
quỵ, di truyền, khí hậu, mùa, khu
vực địa lý
THA, ĐTĐ, bệnh về tim, tăng
cholesterol, béo phì, thuốc lá, uống
nhiều rượu, kháng insulin, thuốc ngừa
thai, kém hoạt động thể lực, tăng acid
uric máu, nhiễm khuẩn…
1.2.2.4. Chẩn đoán
 Dấu hiệu lâm sàng [2, 5]
- Rối loạn cảm giác hoặc vận động của một vùng cơ thể (tê, liệt) ở mặt, chân,
tay, đặc biệt nhất là liệt ½ người.
- Rối loạn thị lực (nhìn mờ hoặc mù đột ngột).
- Rối loạn về ngôn ngữ (nói ngọng hoặc thất ngôn).
- Rối loạn tri giác (lẫn lộn, kích thích vật vã, hôn mê).
- Các triệu chứng rất thay đổi tuỳ thuộc vào TBMMN do tắc mạch hay xuất
huyết não, vị trí não bị tổn thương và độ rộng của vùng não bị tổn thương…
 Các thăm dò hỗ trợ chẩn đoán [2]
- Xét nghiệm chẩn đoán hình ảnh: để tìm vùng tổn thương và xác định mức độ
tổn thương gồm: chụp cắt lớp vi tính sọ não (CT), chụp cộng hưởng từ hạt
nhân sọ não (MRI).
- Xét nghiệm xác định yếu tố nguy cơ: điện tâm đồ (EEC), Xquang tim phổi,
siêu âm tim, xét nghiệm máu, xét nghiệm nước tiểu, siêu âm ĐM cảnh, chụp
ĐM não.
1.2.2.5. Điều trị nội khoa
 Điều trị cấp cứu:
- Đảm bảo thông khí
- Theo dõi sát các chỉ số sinh tồn( nhịp tim, huyết áp, nhịp thở. tri giác…)

6

- Làm ngay các xét nghiệm cơ bản (Xquang tim phổi, điện tâm đồ, siêu âm
tim, các xét nghiệm sinh hoá, huyết học, đông máu…)
- Chỉ định chụp cắt lớp vi tính hay chụp cộng hưởng từ sọ não ngay khi có thể
để chẩn đoán phân biệt xuất huyết não hay nhồi máu não.
- Chống phù não( nếu có)
- Kiểm soát huyết áp: trong những ngày đầu không nên cố gắng đưa huyết áp
trở về bình thường hoặc về mức huyết áp của bệnh nhân trước khi xảy ra tai
biến.
- Với các bệnh nhân xuất huyết não, khi huyết áp tăng cao (HA ≥ 200/120
mmHg) hạ huyết áp là cần thiết. Các loại thuốc hạ huyết áp phù hợp với BN
và không có chống chỉ định đều có thể dùng, tuy nhiên không nên hạ huyết
áp nhanh quá.
- Với các BN nhũn não chỉ nên hạ huyết áp vừa phải để tránh làm giảm áp lực
tưới máu não cần thiết. Với những BN này nên duy trì huyết áp ở mức
150/90 mmHg.
- Chăm sóc toàn diện: bảo đảm dinh dưỡng, chống loét, chống nhiễm trùng,
điều trị phục hồi chức năng sớm…
- Thuốc chống đông, các thuốc ức chế tiểu cầu, thuốc ly giải huyết khối ( với
BN nhồi máu não)
- Phẫu thuật lấy khối máu tụ( với BN xuất huyết não): thường chỉ được tiến
hành trong trường hợp khối máu tụ lớn gây chèn ép và tiến triển BN ngày
càng nặng [2]
 Tập vật lý trị liệu và điều trị phục hồi chức năng sớm:
Đây là một khâu quan trọng góp phần thành công trong điều trị giúp phục
hồi vận động, vận ngôn sau đột quỵ, được thực hiện bởi các nhà phục hồi chức
năng. Phục hồi chức năng cần làm sớm và kiên trì suốt 18 tháng đầu, sau 18
tháng còn lại gì đều là di chứng khó cải thiện được [7].
 Điều trị dự phòng [2]

7

Điều trị dự phòng đột quỵ chính là kiểm soát tốt các yếu tố nguy cơ của
TBMMN. Bao gồm:
- Kiểm soát các yếu tố nguy cơ: THA, ĐTĐ, lipid máu, béo phì, hút thuốc lá,
uống rượu, hoạt động thể lực…Điều trị THA giảm 35-40% nguy cơ bị NMN
tái phát [27]. Kiểm soát huyết áp ở những bệnh nhân ĐTĐ có ý nghĩa rất lớn
trong điều trị đột quỵ, theo nghiên cứu của nhóm nghiên cứu ĐTĐ Anh
(UKPDS) năm 1998 bệnh nhân ĐTĐ được duy trì huyết áp 144/82 mmHg
giảm được 44% nguy cơ mắc đột quỵ so với việc duy trì huyết áp ở mức
154/87 mmHg [25].
- Với bệnh nhân bệnh tim mạch: điều trị triệt để các bệnh van tim ( nong van
hay thay van cho BN bị hẹp van hai lá khít…). Với các BN có nguy cơ huyết
khối cao ( rung nhĩ, van tim nhân tạo, EF < 30% ) nên dùng thuốc chống
đông( sintrom) một cách có hệ thống ( duy trì INR 2,5-3 hoặc PT 30-40%) để
tránh hình thành huyết khối
- Với BN có hẹp ĐM vành nặng ( > 70% ) nên khuyến cáo người bệnh điều trị
sớm bằng cách đặt giá đỡ lòng mạch (sten) hoặc phẫu thuật bóc tách nội
mạc,…
1.3. ĐIỀU TRỊ THA CÓ BIẾN CHỨNG TBMMN
1.3.1. Mục đích điều trị
Mục đích điều trị THA là giảm bệnh suất và tử suất bằng phương tiện ít
xâm lấn nhất nếu có thể. Mục đích này có thể hoàn thành bằng cách đạt được và
duy trì HATTh dưới 140mmHg và HATTr dưới 90mmHg và thấp hơn nữa nếu
bệnh nhân dung nạp được. Ở nhóm bệnh nhân đặc biệt, khi người bệnh bị THA
lại có kèm ĐTĐ hoặc có nguy cơ tim mạch từ cao đến rất cao hoặc đã có biến
chứng như TBMMN, NMCT, suy tim, bệnh thận mạn tính… thì huyết áp mục
tiêu cần đạt là < 130/85mmHg [7, 16, 23]. Tuy nhiên, HA tối ưu cho BN phải
dựa vào các yếu tố cá nhân như: THA mạn tính, tăng áp lực trong sọ, tuổi tác,
nguyên nhân xảy ra chảy máu và khoảng cách thời gian xảy ra TBMMN.

8

Trong khi HATTh tăng dần theo sự tăng của tuổi thì HATTr trong đa số
các trường hợp chỉ tăng đến 50 tuổi, những năm sau đó trị số HATTr sẽ giữ
nguyên hoặc giảm dần. Đa số bệnh nhân THA, nhất là bệnh nhân trên 50 tuổi,
khi HATTh đạt yêu cầu thì đích HATTr cũng sẽ đạt được, do đó mục tiêu điều
trị nên hướng tới đạt đích HATTh.
1.3.2. Phác đồ điều trị THA
1.3.2.1. Phác đồ điều trị
Phác đồ điều trị này được Bộ Y tế ban hành kèm theo Quyết định số
3192/QĐ-BYT ngày 31/8/2010. Liệu pháp điều trị ban đầu là nâng cao nhận
thức và tích cực thay đổi lối sống, nếu HA mục tiêu không đạt được thì cần điều
trị bằng thuốc. Xem phác đồ điều trị trang 11[4]
1.3.2.2. Điều chỉnh lối sống
Điều chỉnh lối sống có khả năng dự phòng và điều trị bệnh THA có hiệu
quả, đồng thời giảm được các yếu tố nguy cơ tim mạch khác với tốn kém tối
thiểu và nguy cơ ít nhất. Nên khuyến khích bệnh nhân tích cực điều chỉnh lối
sống, nên kết hợp các biện pháp để đạt hiệu quả cao nhất, đặc biệt là nếu họ có
nhiều yếu tố nguy cơ tim mạch như rối loạn lipid huyết và ĐTĐ.
Các biện pháp tích cực thay đổi lối sống được áp dụng cho mọi bệnh nhân
[4, 11]
- Chế độ ăn hợp lý, đảm bảo đủ kali và các yếu tố vi lượng:
+ Giảm ăn mặn (< 6gam muối hay 1 thìa cà phê muối mỗi ngày).
+ Tăng cường rau xanh, hoa quả tươi.
+ Hạn chế thức ăn có nhiều cholesterol và acid béo no.
- Tích cực giảm cân (nếu quá cân), duy trì cân nặng lý tưởng với chỉ số khối cơ
thể (BMI) từ 18,5 đến 22,9 kg/m².
- Cố gắng duy trì vòng bụng dưới 90cm ở nam và dưới 80cm ở nữ.
- Hạn chế uống rượu, bia.
- Ngừng hoàn toàn việc hút thuốc lá hoặc thuốc lào.

9

- Tăng cường hoạt động thể lực ở mức thích hợp: tập thể dục, đi bộ hoặc vận
động ở mức độ vừa phải, đều đặn khoảng 30 – 60 phút mỗi ngày.
- Tránh lo âu, căng thẳng thần kinh; cần chú ý đến việc thư giãn, nghỉ ngơi hợp
lý.
- Tránh bị lạnh đột ngột
Bảng 1.5 : Kết quả điều chỉnh lối sống để điều trị THA (JNC 7-2003) [24]
Thay đổi Khuyến cáo
HATTh giảm
(mmHg)
Giảm cân
Duy trì BMI 18,5 – 24,9kg/m²
5-20 mmHg/10kg
Tuân thủ chế
độ ăn DASH
Nhiều trái cây, rau; giảm mỡ bão hòa và
mỡ toàn phần
8-14 mmHg
Giảm muối
Hạn chế muối, không quá 100 mmol/ngày
(2,4g Na hoặc 6g NaCl)
2-8 mmHg
Hoạt động thể
lực
Hoạt động thể lực điều độ như đi bộ (ít
nhất 30 phút/ngày, hầu hết các ngày trong
tuần)
4-9 mmHg
Hạn chế rượu,
bia
Không quá 2 ly rượu nhỏ/ngày (30ml)

( mỗi ngày không uống quá 80ml rượu
mạnh hoặc 60ml bia hoặc 250ml rượu
vang)
2-4 mmHg




10

Hình 1.1. Quy trình điều trị tăng huyết áp




11
1.4. THUỐC ĐIỀU TRỊ THA
Theo nghiên cứu của Neal B, MacMahon S, Chapman N năm 2004 các
thuốc điều trị THA: thuốc UCMC, thuốc chẹn kênh calci, thuốc ức chế thụ thể
Angiotensin II, thuốc chẹn thụ thể beta, thuốc lợi niệu thiazid đều làm giảm
nguy cơ bị NMN ở bệnh nhân THA [15].
1.4.1. Thuốc lợi tiểu
1.4.1.1.Thuốc lợi tiểu vùng quai
Một số thuốc: furosemid, bumetanid, indapadimd [5, 13, 14]
 Vị trí tác động: điểm tác động chính là phần tuỷ nhánh lên của quai Henle.
Tại đây, thuốc phong toả cơ chế đồng vận chuyển 1Na
+
- 1K
+
- 2Cl

-
. Do đây
là nơi chủ yếu thực hiện quá trình tái hấp thu Na
+
của ống thận, các thuốc lợi
tiểu vùng quai tăng thải Na
+
rất mạnh (trên 25% Na
+
có trong dịch lọc).
Furosemide làm giãn mạch(đặc biệt là tĩnh mạch) và mạch thận (có thể do liên
quan tới tăng sản xuất prostaglandin).
 Tác dụng: tăng đào thải Na
+
, Cl
-
; kéo theo đào thải nước.
 Đặc điểm: là loại lợi tiểu mạnh, tác dụng nhanh, thời gian tác dụng ngắn.
Không phụ thuộc vào pH. Làm tăng mức lọc cầu thận. Không bị tích lũy
trong cơ thể( kể cả khi suy thận). Tăng liều thì tác dụng lợi tiểu cũng tăng.
 Chỉ định: phù phổi cấp, suy tim trái cấp và mạn, phù, suy thận cấp và mạn.
Tăng huyết áp có kèm các bệnh trên.
 Tác dụng phụ: hạ K
+
, Ca
+
, Mg
2+
máu; mất nước ngoài tế bào; nhiễm kiềm
chuyển hoá.

1.4.1.2. Thuốc lợi tiểu nhóm thiazid
Một số thuốc: chlorothiazid, hydrochlothiazid, indapamid…
 Vị trí tác động: điểm tác động ở ống lượn xa và đoạn đầu ống góp. Phong toả
cơ chế đồng vận chuyển 1Na
+
- 1K
+
- 2Cl
-
.
 Tác dụng: tăng đào thải Na
+
, Cl
-
kéo theo đào thải nước( chỉ làm tăng đào
thải 5% Cl
-
có trong dịch lọc).

12
 Đặc điểm: tác dụng chậm, vừa phải, thời gian tác dụng dài hơn furosemid.
Làm giảm mức lọc cầu thận [5, 13, 14].
 Chỉ định: thích hợp cho các đối tượng THA tâm thu đơn độc, người cao tuổi
bị THA, suy tim có và không có phù, dự phòng thứ phát đột quỵ [8]
1.4.1.3. Thuốc lợi tiểu đối kháng aldosteron
Một số thuốc: spironolactone, eplerenone
 Vị trí tác động: công thức gần giống với aldosteron, vì thế tranh chấp với
aldosteron tại receptor ở ống lượn xa.
 Tác dụng: thải trừ Na
+

phụ thuộc vào số lượng aldosteron bài tiết và bị ức
chế.
 Đặc điểm: tác dụng yếu, thời gian xuất hiện tác dụng chậm, tác dụng hạ
huyết áp cũng yếu hơn các thuốc khác.
 Tác dụng phụ: tăng Kali máu, vú to, băng huyết, bất lực [5, 13, 14].
Bảng 1.6. Liều dùng, cách dùng của một số thuốc lợi tiểu
Thuốc
Liều dùng (mg/ngày)
Cách dùng
Furosemid
40-60
Uống vào buổi sáng
Indapamid
2,5( 1,25)
Uống vào buổi sáng
Hydroclorothiazid
12,5( hoặc 25)
Uống vào buổi sáng
1.4.2.Thuốc ức chế men chuyển dạng Angiotensin( UCMC)
Phân loại:
- Chứa nhóm thiol (-SH): captopril
- Không chứa nhóm thiol, có một chức acid, một chức este: enalapril( renitec),
perindopril( coversyl)…
- Không chứa nhóm thiol, có hai chức acid: lisinopril( zestril)…
 Cơ chế và tác dụng dược lý [5, 13, 14]
- Các thuốc UCMC ngăn cản sự chuyển dạng từ angiotensin I sang angiotensin
II( chất gây co mạch), vì thế ngăn cản vỏ thượng thận, vùng dưới đồi, hệ giao

13
cảm bị kích thích. Bên cạnh đó, còn ngăn cản sự chuyển bradykinin ( là một

chất giãn mạch mạnh) thành heptapeptid không hoạt tính.
- Vì thế, trên bệnh nhân THA, thuốc làm giảm sức cản ngoại vi, giảm cả
HATTh và HATTr. Giảm phì đại thành mạch, làm tăng tính đàn hồi của động
mạch lớn, cải thiện chức năng mạch máu. Thuốc ít có ảnh hưởng đến cung
lượng tim và thông số tống máu, tần số tim, không gây nhịp nhanh phản xạ.
Làm giảm phì đại thất trái nhiều hơn so với các thuốc khác. Có khả năng cải
thiện tốt chức năng tâm trương thất trái. Các thuốc thuộc nhóm này đều có
tác dụng hạ huyết áp vừa phải, khi vào cơ thể mới chuyển hoá thành dạng có
hoạt tính nên có tác dụng hạ áp kéo dài. Đây là nhóm thuốc được khuyến cáo
sử dụng cho BN TBMMN nói chung vì một số bằng chứng cho thấy thuốc
ƯCMC có thể hạ huyết áp toàn thân mà vẫn bảo toàn tưới máu não [23.
Perindopril đã được nghiên cứu trong điều trị TBMMN cấp và thấy rằng làm
hạ huyết áp nhưng không làm thay đổi hoặc thậm chí làm tăng nhẹ vận tốc
dòng máu ĐM cảnh và ĐM não giữa (Dyker và cộng sự 1997) [21].
 Dược động học của một số thuốc ƯCMC[1, 22]
Bảng 1.7. Thông số DĐH của một số thuốc UCMC
Thuốc
Sinh khả
dụng
(F%)
Thời gian
đạt nồng độ
đỉnh Tmax
(giờ)
Thời
gian bán
thải T
1/2

(giờ)

Tỷ lệ liên
kết với
protein
huyết tương
Dạng có
hoạt tính
Enalapril
60
3-4
11
50-60
Enalaprilat
Perindopril
65-70
3-4
25
10-20
Perindoprilat
 Chỉ định [12]
- Tăng huyết áp
- Suy tim, sau NMCT hoặc bệnh mạch vành đã rõ
- Bệnh thận, ĐTĐ typ 1
- Dự phòng thứ phát đột quỵ

14
 Chú ý:
- Không dùng các thuốc: các chất chống viêm không steroid, corticoid, thuốc
an thần kinh. Thận trọng khi dùng các thuốc lợi niệu giữ kali. Thuốc có thể
gây hạ huyết áp liều đầu, gây ho.
- Không dùng cho BN hẹp động mạch thận hai bên, do thuốc chỉ làm giãn

động mạch thận đến mà không làm giãn cả động mạch thận đi.
- Không dùng cho BN suy thận có tăng kali máu > 5,5 mmol/L do tác dụng
phụ làm tăng kali máu của thuốc.
1.4.3.Thuốc ức chế thụ thể AT
1
của angiotensin II
 Một số thuốc: telmisartan ( micardis), irbesartan (aprovel), losartan…
 Cơ chế và tác dụng dược lý:
- Các thụ thể AT
1
của angiotensin II giúp angiotensin II các tác dụng sinh lý
như: điều hoà sự co bóp cơ tim, sự lọc cầu thận và làm phì đại tim và mạch
máu…Trong khi đó, các thụ thể AT
2
của angiotensin II có chức năng ức chế
sự tăng sinh tế bào, đối nghịch lại tác dụng gây phì đại của angiotensin II trên
các thụ thể AT
1
, ngoài ra còn có tác động làm giãn mạch và tăng tiết NO.
- Ức chế chọn lọc AT
1
, liên kết đặc hiệu với các thụ thể đó, ngăn cản không
cho angiotensin gắn vào, vì vậy làm mất hiệu lực của angiotensin II. Do tác
động của thuốc với các thụ thể AT
1
nên hoạt tính renin và nồng độ
angiotensin II tăng cao trong huyết tương, các thụ thể AT
2
được kích thích
lại có lợi vì tham gia làm giãn mạch [6].

- Các thuốc ức chế thụ thể AT
1
có tác dụng làm giãn mạch nên làm cản sức
cản ngoại vi, giảm HA, góp phần làm giảm phì đại thất trái. Tăng đào thải
Natri, nhưng không ảnh hưởng đến độ lọc cầu thận, làm giảm protein niệu
giống thuốc ƯCMC nhưng ở mức độ ít hơn
- Không gây tác dụng phụ là ho do không ảnh hưởng tới sự phân giải
bradykynin như ƯCMC [5, 13, 14]
 Dược động học của một số thuốc ƯCTT AT
1

15