Khảo sát hiệu quả của nhóm kháng sinh fluoroquinolon đối với bệnh viêm phổi ở người lớn

p 1 1 -

.


IB
BỘ Y TẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Dược HÀ NỘI.
NGUYỄN THỊ HẢI YÊN
KHẢO SÁT HIỆU QUẢ CỦA NHÓM KHÁNG SINH
FLUOROQUINOLON Đ ối VỚI BỆNH VIÊM PHổI
Ở NGƯỜI LỚN
( KHOÁ LUẬN TỐT NGHIỆP Dược sĩ ĐẠI HỌC KHOÁ 1998 - 2003)
Người hướng dẫn : TS KIỂU KHẮC ĐÔN.
TS ĐOÀN MAI PHƯƠNG.
Nơi thực hiện : PTN VI SINH BỆNH VIỆN BẠCH MAI
Thời gian thực hiện : 02/2003 - 05/2003
HÀ NỘI - 05/2003.
I — . — . . .



‘ If f
CỜI CẨM ơw.
S ư u í/ầ u 5 ttà tn ỉií) íề t ậ p d ư ế ì m ú i tị'iìú ’u tỊ đ ạ i h o e rO ỉiọ'e i tă í ị Là
lầ n đ ầ u ti ề n Í>WL th a m ạ i a t)à() tiụ h ỉỀ n c ứ u U h o ti h ọ e txà e ũ n ạ Là
ílìự e h iê n L uâ n o a n l ố t iK ỊÍiiè p d íiỢ e s ĩ đ ạ i h ạ c , n in U h ê ttạ t r á n h
k h ỏ i n h ữ n g , U h ó U ỉtâ n , ú iiố tt ụ I iiíỉe . (S o iiíị t lư ố i ii £ ỉu tó iH Ị d u n t ă n
t ìn h txà k in h n ạ lù è n i q u í b á u c ủ a c/cV ~K ìềíí 3 C h Á e tvu'0'titf đ ạ i
h ọ e rO tiọ ’e ^ ô à Q lộ i o à -7 rV rĐ t)à u J tta i rp l m ‘()'iiíỊ p li ó k h o a ú i 3 Ỉn h
b ỉn h D Ìẽn (B ạ c h M a i e ìt n ạ tìổ i s ự t ịi ú p i tở tậ n tì n h c íia ~K(S rĐ (u t(f

M a n c Ẩ iiít, ^77/rV Q"t<inli t h i 'xĩẵnL & ỉta n h o il 11 (Ị t o à n th ề ỀỚỂ e ắ ễi h ê
tr ú t i ạ la hí) I)i s in h b ề n h lù ĩu , em i tã tl ìự e h iê n Mút KỊ điề f à i t ế t
n ạ h i ề p rD tử )’e ũ c ủ a m ìn h .
<5#m deÙL ờ /iâ ti t h à n h d á m ổ n t ấ t c ả aáe. tl ĩầ iỊ e ô , c ắ n hỗ DÙ ỂỚỂ
a n h c h i U iị t h u ă t ỉù ê n đ ã tạ t) đ iề u h iê n ự ìá p ĩtõ ' h o t KỊ u t ê t th ú i
g i a n q u a . / ìlă e d ù c ả íih ìềxL eo ạ Ẩ n ụ tr o n (Ị n ự lù ê ễi c ứ u o à l à m th ự c
n g h iê m . n ỉu ù K ị (‘CuttỊ U h ề n ụ t h ế t v á n i t k h ỏ i. n h iề u t h iế u s ó t, e m v ú t
m o u tj n h ă n ĩtn Ọ í' I tí t ữ i tạ ụ U ìêtt ittU iíỊ ụ ó p q u í h á u c ú a cáe. t l i ầ í ị eô
DÙ e á c ỈUỊH (tè (Tề t à i tố t iK ịlỉiè p n à ụ s ẽ (tu'o'e h o à n th iê n v ù p h á t
tr iê n h tín n ữ a .
'T ôà Q ỉậ i t t í /à i / 1 /0 Ổ / 2 0 0 3 .
S ì n h o ỉê n : Q t ạ u ụ l n t h ì 'T ô ả ỉ Q J jn .
MỤC LỤC
A
\
\
m \
t i
Phầml .ì Tổng quan.
I. Tình hình sử dụng kháng sinh
II. Nhóm kháng sinh fluoroquinolon
2.1 Đại cương
2.2 Cơ chế tác dụng
2.3 Tương tác thuốc
2.4 Dược động học
2.5 Dược lực học
2.6 Tác dụng không mong muốn
2.7 Vị trí trong thực hành lâm sàng
2.8 Kết luậ!
, Bệnh viêm phổi

3.1 Đại cương
3.2 Dịch tễ học
3.3 Nguyên nhân
3.4 Triệu chứng
3.5 Các thể lâm sàng của viêm phổi
3.6 Điều trị
Ị ; Phần 2.ĐỐÌ tượng, vật liệu và phương pháp nghiên cứu
^ ÌH^eÍoì tượng nghiên cứu
.1 Số lượng bệnh nhân
1.2 Tiêu chuẩn bệnh nhân
II. Vật liệu nghiên cứu
2.1 Môi trường
2.2 Thuốc nhuộm và các dụng cụ cần thiết
ú
IlI.Phương pháp nghiên cứu
3.1 Phân lập vi khuẩn
2.3 Vi khuẩn
2.4 Kháng sinh
3.2 Làm kháng sinh đồ
Phần 3. Kết quả thực nghiệm và bàn luận
I. Kết quả phân lập vi khuẩn
II. Kết quả thử nghiệm tính nhạy cảm của vi khuẩn đối với kháng
sinh
2.1 Mức độ nhạy cảm của các chủng p. aeruginosa
2.2 Mức độ nhạy cảm của các chủng K. pneumoniae
2.3 Mức độ nhạy cảm của các chủng s. pneumoniae
2.4 Mức độ nhạy cảm của các chủng Aci. baummanii
2.5 Mức độ nhạy cảm của các chủng s. aureus
2.6 Mức độ nhạy cảm của các chủng Ent. cloace
III. Kết quả điều trị lâm sàng

IV. Bàn luận
Phần 4. Kết luận và kiến nghị
Tài liệu tham khảo
VIẾT TẮT
Aci. baummanii Acinebacter baummanii
c. pneumoniae Chlamydia pneumoniae
E. coli Escherichia coli
Ent. cloace Enterococcus cloace
FQ Fluoroquinolon
FQ1G ( fluoroquinolon 1 group)

Fluoroquinolon thế hệ 1
FQ2G (fluoroquinolon 2 group) Fluoroquinolon thế hệ2
FQ3G (fluoroquinolon 3 group) Fluoroquinolon thế hệ3
FQ4G (fluoroquinolon 4 group)
Fluoroquinolon thế hệ4
H. influenza Haemophyllus influenza
I ( Intermedius) Nhạy cảm vừa
K. pneumoniae Klebsiella pneumoniae
M. pneumoniae Mycoplasma pneumoniae
P. aeruginosa Pseudomonas aeruginosa
s (Sensitive) Nhạy cảm
S. aureus Staphylococcus aureus
S. pneumoniae Streptococcus pneumoniae
R (Resistant) Đề kháng
RM (Rouge methyle) Phản ứng đỏ methyl
VP (Voges proskauer) Phản ứng VP
ĐẶT VẤN ĐỂ
Nước ta là một trong những nước có tỷ lệ bệnh nhiễm khuẩn lớn trên thế giới
và là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu trong nhân dân. Việc tìm ra nguồn

kháng sinh phong phú và sử dụng chúng để phòng chữa bệnh có một ý nghĩa rất
quan trọng trong việc ngăn chặn và đẩy lùi các bệnh nhiễm khuẩn.
Hiện tượng kháng thuốc ngày càng gia tăng chính là nguyên nhân gây nên sự
thất bại trong điều trị các bệnh nhiễm khuẩn bằng kháng sinh. Tỷ lệ vi khuẩn có
khả năng đề kháng với thuốc kháng khuẩn ngày càng tăng nhanh. Để giảm tính
kháng kháng sinh của vi khuẩn, yêu cầu phải đặt ra cho công tác nghiên cứu
khoa học là phải tìm ra kháng sinh mới, cải tiến những kháng sinh cũ để sao cho
vi khuẩn trở nên nhạy cảm hơn với thuốc.
Viêm phổi là một bệnh nhiễm khuẩn đứng hàng thứ tư trong số những bệnh
hay gặp ở nước ta [9]. Với việc sử dụng kháng sinh ( sulfamid năm 1983;
penicillin năm 1944)[11] trong điều trị viêm phổi, hầu hết các bệnh viêm phổi
đều được điều trị hiệu quả. Điều trị viêm phổi ngày nay gặp nhiều khó khăn
không chỉ bởi những yếu tố dịch tễ phức tạp, sự thay đổi phân bố vi sinh vật
được biết gây viêm phổi mà chủ yếu do nhiều chủng vi khuẩn gây viêm phổi đã
kháng với nhiều kháng sinh. Để góp phần làm tăng hiệu quả điều trị bệnh viêm
phổi ở người lớn, đề tài này được tiến hành nhằm mục đích:
1. Khảo sát tác dụng của hai chất kháng sinh thuộc nhóm kháng sinh
fluoroqunolon là ciprofloxacin và ofloxacin đối với các vi khuẩn phân
lập được từ bênh nhân viêm phổi.
2. Đánh giá hiệu quả điều trị Ịcủa hai chất kháng sinh trên.
TỔNG QUAN
I.TÌNH HÌNH SỬ DỤNG KHÁNG SINH.
“Phải mất 10 năm mới đưa ra thị trường được một loại kháng sinh thế hệ mới
mà chỉ qua vài tháng sử dụng lâm sàng nó đã bị vô hiệu do vi khuẩn kháng
thuốc” [3], đó là lời cảnh báo của tổ chức y tế thế giới về cuộc khủng hoảng
nhiễm khuẩn trên toàn cầu. Hiện nay tình hình đa kháng kháng sinh của vi
khuẩn ngày càng tăng nhanh trong bệnh viện và cộng đồng, ở cả các nước phát
triển và nước đang phát triển trở thành vấn đề cấp bách phải quan tâm. Ngày
càng có nhiều bệnh nhân không còn đáp ứng với kháng sinh đã phải chết do
không còn kháng sinh hiệu lực điều trị. Bên cạnh đó nhiều bệnh nhiễm khuẩn có

thể gây thành dịch lớn như: bệnh lao, bệnh than, bệnh tả đang quay trở lại
nhiều vùng trên thế giới.
Tình trạng kháng kháng sinh hiện nay chủ yêú là do việc dùng kháng sinh bừa
bãi và bất hợp lí ở người và động vật. Các thầy thuốc thường xuyên chỉ định các
kháng sinh mới, kháng sinh phổ rộng như là thuốc chữa bách bệnh để làm hài
lòng bệnh nhân và đạt hiệu quả tức thì gây nên sự lãng phí trong điều trị. Bên
cạnh đó kháng sinh được bán khá rộng rãi không cần kê đơn, kể cả các
cephalosporin thế hệ III và các fluoroquinolon (FQ). Đặc biệt là dùng kháng sinh
để điều trị nhiễm khuẩn hô hấp cấp ở trẻ em,mặc dù các trường hợp nhiễm khuẩn
này có nguyên nhân do virut, kháng sinh dùng không có hiêụ quả nhưng tới 90%
trường hợp nhiễm khuẩn hô hấp cấp ở trẻ em đều được điều trị bằng kháng sinh
[2], Thêm vào đó một lượng kháng sinh khổng lồ đã được sử dụng ngoài mục
đích cho con người, nhất là sử dụng trong chăn nuôi gia súc-gia cầm, tất cả
những điều đó làm tăng nhanh sự đề kháng của vi khuẩn đối với kháng sinh ở cả
người và động vật.
Hiện nay nhiều loại kháng sinh thông dụng, giá rẻ được ưu tiên lựa chọn trong
điều trị đã mất hiệu lực với nhiều loại vi khuẩn gây bệnh thông thường như
E.coli và các vi khuẩn đường ruột khác,các Neisseria,cấc Pseudomonas,
1
Những bệnh nhiễm khuẩn thông thường cũng phải chia làm nhiều đợt điều
trị làm tăng chi phí và làm tăng tác dụng phụ của kháng sinh đối với con người.
Năm 1961 người ta đã phát hiện ra chủng s. aureus kháng methicilin đầu tiên ở
Anh, ngay sau đó vi khuẩn này đã gây ra một vụ dịch lớn và cho đến hiện nay tỷ
lệ S.aureus kháng methicilin chung là 60-70%. Năm 1967 lần đầu tiên được báo
cáo có chủng s.pneumoniae đề kháng penicillin, chỉ sau đó 10 năm có thêm báo
cáo về chủng phế cầu đa kháng (penicillin, cloramphenicol, tetracyclin ).Tại
Thuỵ Điển tỷ lệ s.pneumoniae đề kháng penicillin là 3,4%, ở Hungari là 20-
40%, châu Âu và Nam Phi là 44-59%. Những số liệu gần đây của Hàn Quốc và
Hôngkông đã tăng tới mức báo động tỷ lệ kháng penicillin là 68-77%[2]. Hiện
nay penicilin gần như không còn hiệu quả tốt trong điều trị các bệnh nhiễm

khuẩn, chỉ còn tác dụng trong điều trị một số bệnh như lậu
Như vậy hiện tượng kháng kháng sinh đã trở thành vấn đề lớn trong y học.
Một trong những nguyên nhân chính dẫn đến tình trạng kháng kháng sinh là do
sự lạm dụng kháng sinh và chính do sự sử dụng bất hợp lý kháng sinh của con
người.Làm sao để giữ được những chất kháng sinh tác dụng tốt để điều trị nhiễm
khuẩn lâu dài? Đó là câu hỏi đặt ra mà không phải chỉ các cơ quan cấp trên trong
ngành phải giải quyết mà phụ thuộc vào chính sự chỉ dẫn của các bác sĩ, dược sĩ
và hiểu biết khi sử dụng kháng sinh của mỗi người dân trong cộng đồng.
Một trong những nhóm kháng sinh đã và đang được nghiên cứu trong thập kỷ
vi khuẩn kháng thuốc lan tràn hiện nay là nhóm kháng sinh Fluoroquinolon, loại
kháng sinh này ra đời đã giúp cho việc điều trị một số bệnh nhiễm khuẩn nặng
có kết quả rất tốt, nó có tác dụng rất khả quan trong điều trị một số bệnh nhiễm
khuẩn đường niệu, máu, hô hấp, đặc biệt là viêm phổi mắc phải ở người lớn
II.NHÓM KHÁNG SINH FLUOROQUINOLON.
2.1 Đại cương.
Các quinolon là những chất kháng khuẩn tổng hợp mà trong đó chất đầu tiên
là acid nalidixic được phát hiện năm 1962. Những chất mới có tên là
2
fluoroquinolon (FQ) đã có những cải thiện đáng kể về hoạt tính kháng sinh. Nói
chung các FQ có hiệu quả cao chống lại các vi khuẩn Gram(-), Gram(+) nhất là
các vi khuẩn Gram(-) hiếu khí.
Sử dụng hệ thống phân loại giống như các cephalosporin có thể chia các FQ
thành bốn thế hệ, mỗi thế hệ có đặc điểm tác dụng ưu tiên riêng, ở Việt Nam mới
chỉ sử dụng rộng rãi các quinolon thế hệ 2, các thế hệ sau còn đang được nghiên
cứu chưa được sử dụng rộng rãi.
Các quinolon thế hệ 1 (acid nalidixic và cinoxacin) chỉ được dùng trong điều
trị nhiễm khuẩn đường tiết niệu không biến chứng. Nay việc sử dụng thuốc này
bị hạn chế do vi khuẩn kháng thuốc.
Các quinolon thế hệ 2 hay fluoroquinolon (FQ) được đưa ra thị trường vào
những năm 1980. Các FQ1G và FQ2G có tác dụng tốt với trực khuẩn Gram(-) và

các tác nhân gây bệnh đường hô hấp không điển hình. Các FQ1G gồm
norfloxacin. Các FQ2G gồm ciprofloxacin, enoxacin, grepafloxacin,
lomefloxacin và ofloxacin. So với các quinolon thế hệ 1 các FQ2G có khá ít tác
dụng phụ và tỷ lệ kháng thuốc còn rất ít. Norfloxacin được sử dụng trên lâm
sàng trong các bệnh nhiễm trùng đường tiết niệu, viêm đài bể thận không biến
chứng, bệnh lây qua đường sinh dục, viêm tuyến tiền liệt, nhiễm trùng da, mô
mềm.
Ciprofloxacin là FQ có hiệu lực chống Pseudomonas aeruginosa mạnh nhất
ngoài ra còn tác dụng tốt trên các trực khuẩn Gram(-)như Klebsiela,
Enterococcus, Aci.baummanii, Aero.hydrophylia và nhiều chủng vi khuẩn gây
bệnh khác.
Ciprofloxacin xâm nhập tốt vào xương, khuyếch tán tốt vào đa số các mô nên
có thể thay thế cho các kháng sinh dùng đường uống để điều trị viêm xương tuỷ
và nhiễm trùng ở các bộ phận khác. Enoxacin tác động mạnh nhất đến chuyển
hoá gan của các thuốc khác. Ofloxacin là thuốc được bài xuất nguyên vẹn qua
thận nhiều nhất và có tác dụng mạnh nhất chống Chlamidia trachomatis,
3
S.aureus, s.pneumoniae. Ciprofloxacin và ofloxacin lần lượt được cấp phép sử
dụng vào tháng 10/1987 và thángl2/1990 là những FQ được sử dụng rộng rãi
nhất vì có chỉ định rộng và nhiều dạng sử dụng.
Các FQ thế hệ 3 bao gồm gatifloxacin, levofloxacin và sparfloxacin có hoạt
phổ rộng chống vi khuẩn Gram(+) đặc biệt \à s.pneumoniae nhạy cảm và kháng
penicillin. Các FQ3G có phổ Gram(-) rộng nhưng tác dụng chống Pseudomonas
kém ciprofloxacin. Chỉ định lâm sàng gồm viêm phổi cộng đồng, viêm xoang
cấp và đợt cấp của viêm phế quản mãn.
Các FQ4G bao gồm trovafloxacin, alatrofloxacin, clinafloxacin
Trovafloxacin là hoạt chất dùng đường uống và có tác dụng rõ dệt chống lại vi
khuẩn kỵ khí trong khi vẫn giữ được hoạt tính chống vi khuẩn Gram(-) và
Gram(+) của các FQ3G, tác dụng chống Pseudomonas tương đương
ciprofloxacin và có tác dụng chống lại các s.pneumoniae kháng penicillin.

Bảng 1: Phân loại các FQ theo phổ kháng khuẩn. [5]
Xếp
loại
Phổ kháng khuẩn invitro
Ghi chú
FQ1G
Norfloxacin (Noroxin)
Vi khuẩn đường ruột
{Enterobacteries)
Hàm lượng
trong huyết
thanh thấp
FQ2G
Ciprofloxacin(Ciproxine)
Fleroxacin (Quinodis)
Ofloxacin (Tarivid)
Pefloxacin (Peflacin)
Grepafloxacin.
Lomefloxacin
Vi khuẩn ruột
CGP:hoạt tính yếu đối
với S.aureus và
s.pneumoniae
Không điển hình:
Legionella,Mycoplasma,
Chlamydia.
Cip là FQ có tác
dụng nhất
invitro đối với
p .aeruginosa

4
FQ3G
Levofloxacin (Tavanic)
Sparfloxacin
Gatifloxacin
Vi khuẩn ruột = FQ2G
p .aeruginosa: Levo <
Cip
CGP: Levo>FQ2G.
Không điển hình: Le vo =
FQ2G
Có tác dụng
trên
s.pneumoniae
kháng penicillin
(CMP > 1
microgam/ml
FQ4G
Gemifloxacin (Factive)
Moxifloxacin (Avelox)
Vi khuẩn ruột FQ4G
=FQ2G < Cip.
p.aeroginosa FQ4G <
Cip.
Không điển hình FQ4G
> Le vo.
Vi khuẩn yến khí.
chú thick: CGP: Cầu khuẩn Gram dương
2.2 Cơ chê tác dụng.
Trong vi khuẩn, các FQ khoá sự tổng hợp DNA bằng cách ức chế tác dụng của

hai enzym đích: DNA gyrase (topoisomerase II) và topoiromerase IV, kết quả là
vi khuẩn bị chết. Mọi FQ đều có tác dụng trên hai enzym này với ái lực khác
nhau tuỳ theo bản chất của vi sinh vật gây bệnh và loại FQ.
2.3 Tương tác thuốc.
Tương tác của các FQ với các thuốc kháng khuẩn khác có thể có tác dụng hiệp
đồng hoặc cộng lực. Tác dụng đối kháng có lẽ không xảy ra do cơ chế tác dụng
đặc biệt của FQ.
Các FQ3G (trừ levofloxacin), có thể làm khoảng QT kéo dài, gatifloxacin,
moxifloxacin và sparfloxacin bị chống chỉ định ở bệnh nhân đang dùng thuốc
kéo dài khoảng QT.
5
Sự hấp thu của các FQ có thể bị cản trở bởi Nhôm, Magie, Kẽm, sắt hoặc
Calci (thường có trong các chất bổ sung dinh dưỡng), và làm giảm tới 90% sinh
khả dụng đường uống của các kháng sinh FQ. sắp xếp giờ uống thuốc sẽ ngăn
ngừa sự gắn kết trong dạ dày.
Quinolon có thể tương tác ở mức độ khác nhau với các thuốc khác warfarin,
kháng thụ thể H2, cyclosporin, rifampicin, thuốc chống viêm phi steroid. Uống
các thuốc chống viêm phi steroid cùng với quinolon có thể làm tăng nguy cơ
kích thích hệ thần kinh trung ương và co giật. Tương tác của một số FQ với
t
theophylin cũng được báo cáo [8].
2.4 Dược động học của các FQ
FQ có sinh khả dụng đường uống rất tốt, cho nồng độ huyết thanh ngang với
dạng tiêm tĩnh mạch. Do vậy có thể dùng đường uống trong cả các trường hợp
nhiễm khuẩn nặng và khi đang điều trị bằng đường tĩnh mạch có thể chuyển tiếp
sang dùng đường uống. FQ khuyếch tán tốt vào đa số các mô, đặc biệt là phế
quản, phổi, bàng quang, thận, tuyến tiền liệt và đường niệu.
Một số FQ được đào thải hoàn toàn qua thận (ofloxacin, levofloxacin), do đó
phải giảm liều trong trường hợp suy thận. Một số khác nữa kết hợp cả thanh thải
ở thận và chuyển hoá ở gan. Các FQ3G và FQ4G có nhiều ưu điểm dược động

học so với các FQ2G, p- lactamin và cephalosporin uống:
- Tác dụng diệt khuẩn tối ưu nhờ nồng độ huyết tương rất cao sau khi uống
liều duy nhất.
- Thời gian bán thải thường dài do đó cho phép chỉ uống 1 lần mỗi ngày,trừ
levofloxacin trong điều trị viêm phổi mắc tại cộng đồng (uống 2 lần mỗi ngày).
- Liên kết với protein huyết tương thấp và phần tự do có hoạt tính cao.
- Thể tích phân bố lớn nhờ sự xâm nhập cao vào các mô, rất có ích đối với các
mầm gây bệnh trong tế bào.
2.5 Dược lực học.
Các FQ là những kháng sinh diệt khuẩn, tính diệt khuẩn phụ thuộc liều.Nồng độ
6
đỉnh trong huyết thanh cao dẫn đến phá huỷ vi khuẩn nhanh và hoàn toàn hơn.
Những nghiên cứu invitro ban đầu về những FQ cho thấy chúng rất có tác
dụng chống các vi khuẩn ưa khí Gram (-) ở ruột và các vị trí khác. Có tác dụng
chống p .aeruginosa (CIP có tác dụng tốt nhất). Tác dụng chống Staphylococcus,
nhưng có tiềm năng kháng bởi các vi khuẩn này. Tác dụng chống Streptococcus
đặc biệt là s.pneumoniae kháng penicillin (ofloxacin, levofloxacin) do đó có tác
dụng tốt điều trị viêm phổi ở người lớn. Các FQ không có tác dụng trên các
Nocardia hoặc xoắn khuẩn. Chúng có tác dụng vừa phải trên Mycobacteria.
Mọi FQ đều có một tác dụng hậu kháng sinh (post-antibiotique) kéo dài trên
phần lớn các trực khuẩn Gram (-), tương tự như tác dụng thấy ở các aminosid và
một số ị3-lactamin. Tác dụng hậu kháng sinh của các FQ phụ thuộc liều. Các FQ
mới có tác dụng này từ l-6h, tuỳ theo vi sinh vật gây bệnh và phân tử thuốc, do
đó có thể thay đổi cách dùng của một số FQ trong một số loại nhiễm khuẩn. [9]
Bảng 2: Nồng độ ức chế tối thiểu (MIC) biểu thị bằng mỉcrogam/ml của các
FQ2G, FQ3G và FQ4G đối với các vi sinh vật gây bệnh đường hô hấp [9]
Vi khuẩn
Ciprofloxacin Levofloxacin
Gemifloxacin Moxifloxacin
s.pneumoniae 1-4 1-3,13

0,06 0,12-0,25
H.influenzae
0,015
0,06
0,008-0,15 0,06
S.pyogenes 1 1
0,03
0,25
Mycoplasma
pneumoniae
1-2
1
0,05-0,12 0,06-0,12
Legionella pneumoniae
0,06
0,032 0,08-0,016 0,015
S.aureus (MSSA)
0,5
0,25 0,06 0,06
S.aureus
(MRSA)
32 16
0,06 4
R.pneumoniae 0,06
0,13 0,25-0,5 0,013
p.aeruginosa 0,06-32 2-8
0,25-0,5 1-4
Bacteroides fragilis
16 2
0,25-0,5

0,12
Chlamydia pneumoniae 1-2 0,25-1
0,06-0,25 0,03-0,125
7
2.6 Tác dụng không mong muốn [4], [5].
So với các tác nhân kháng khuẩn thông dụng khác, các FQ có thể coi là tương
đối dung nạp tốt. Các tác dụng không mong muốn hay gặp là:
-Tiêu hoá (2-5%): Buồn nôn,nôn, đau bụng, đầy bụng, tiêu chảy, biếng ăn.
-Tim mạch (2%): Hạ huyết áp, nhịp tim nhanh, kéo dài khoảng QT trong
trường hợp cùng kê đơn với erythromycin, clarithromycin, cloxepin, cisaprid
kèm nguy cơ xoắn đỉnh.
-Thần kinh (0,5-4%): Nhức đầu, choáng váng, mệt nhọc, chóng mặt, ngất, mất
ngủ, rối loạn tinh khí, lú lẫn.
-Da (l-5%):Ban, ngứa, nhạy cảm ánh sáng, mày đay, nhiễm sắc tố ở chân.
-Gan:Tăng nhất thời transaminase, viêm gan tiêu huỷ tế bào , suy gan.
-Vận động: Bệnh lý khớp, viêm gân, đứt gân gót.
-Thận: Tăng nitơ huyết, tinh thể niệu, huyết niệu, viêm kẽ thận, suy thận.
-Độc tính quang học: Ngay từ khi bắt đầu dùng acid nanidixic vào những năm
1960, dã có thông báo về nhạy cảm ánh sáng đôi khi dẫn đến phản ứng quang dị
ứng nặng. Tỷ lệ gặp nhạy cảm ánh sáng, quang độc tính hoặc quang dị ứng
(photo-allergic) thay đổi theo từng quinolon. Nên thông báo cho bệnh nhân để
tránh tiếp xúc ánh sáng mặt trời, với tia tử ngoại A và B.
2.7 Vị trí trong thực hành lâm sàng
Nhiều bệnh nhiễm khuẩn có thể điều trị kết quả tốt với FQ uống, đặc biệt là
nhiễm khuẩn đường hô hấp như đợt kịch phát của viêm phế quản mạn và viêm
phổi, đường tiết niệu không biến chứng và biến chứng, da, mô mềm, xương
khớp. Nhiễm khuẩn đường tiêu hoá đặc biệt là tiêu chảy do E.coli gây độc,
Samonella (bao gồm sốt thương hàn, phó thương hàn và tình trạng mang
Samoneỉla mạn), Shigella, Campylobacter, Aeromonas và các loại Vibrio. Ngoài
ra một số bệnh lây truyền đường tình dục (lậu, Chlamydia và hạ cam), nhiễm

khuẩn chậu hông có thể chữa trị bằng quinolon uống.
8
Nhiều nghiên cứu lâm sàng gần đây với một số quinolon mới nhất, đặc biệt
là trovafloxacin đã chứng minh hiệu quả rất tốt với các nhiễm khuẩn trong ổ
bụng, nhiễm khuẩn sau phẫu thuật và trong sản khoa. Trovafloxacin cũng rất
hiệu quả trong điều trị viêm màng não do Meningococcus. Như vậy đây là
những FQ đầu tiên tiên đã chứng minh sự xâm nhập rất tốt qua hàng rào máu não
và hiệu quả lâm sàng trong nhiều bệnh nhiễm khuẩn nặng.
Các ưu điểm về dược lực học, hoạt tính trên các vi khuẩn “kinh điển” đường
hô hấp (nhất là các phế cầu khuẩn kháng penicillin) và trên các vi khuẩn không
điển hình là những luận cứ quan trọng nhất cho những chỉ định này. Các khuyên
cáo điều trị viêm phổi nào mắc tại cộng đồng do hiệp hội bệnh nhiễm khuẩn ở
Mỹ (IDSA), Trung tâm kiểm soát và dự phòng bệnh tật (CDS), Hiệp hội bệnh
nhiễm khuẩn Canada và hiệp hội lồng ngực Canada (CIDS / CTS) nhất trí còn
hiệp hội lồng ngực Hoa kỳ (AST) chưa được nhất trí. [5]
• IDSA 2000 khuyên cáo dùng FQ3G và FQ4G để điều trị tuyến đầu, cho
rằng nguy cơ xuất hiện s.pneumoniae kháng thuốc là yếu, những FQ này
chỉ được dùng trong trường hợp viêm phổi đã được kiểm tra X-quang.
• CDS 2000 khuyên dứt khoát không nên dùng FQ3G và FQ4G trong điều
trị thường qui vì có nguy cơ xuất hiện s.pneumoniae kháng thuốc.
• CIDS / CTS 2000 khuyến cáo chỉ dùng FQ3G và FQ4G cho bệnh nhân có
các yếu tố nguy cơ kèm theo phải nằm bệnh viện.
• ATS 2001 khuyến cáo: Với bệnh nhân ngoại trú có bệnh tim phổi dùng
một FQ chống phế cầu khuẩn uống đơn trị liệu hoặc một P-lactamin uống
phối hợp với một macrolid.
• Với bệnh nhân nằm viện và hoặc có bệnh tim phổi hoặc một yếu tố nguy
cơ (tuổi trên 65, nghiên rượu, suy giảm miễn dịch, mới dùng liệu pháp
kháng sinh phổ rộng, kém dinh dưỡng, giãn phế quản ) dùng một FQ
kháng phế cầu khuẩn, tiêm tĩnh mạch đơn trị liệu, hoặc dùng một Ị3-
9

lactamin tiêm tĩnh mạch với một macrolid (tiêm tĩnh mạch hoặc uống)
hoặc dùng doxycylin.
2.8 Kết luận .
Như vậy các FQ có tầm quan trọng trong thực hành lâm sàng và những tiến
bộ đã đạt được với sự xuất hiện nhiều chất mới có vai trò đáng kể trong tình hình
hiện nay và trong tương lai.
Các FQ3G và FQ4G sau khi bị mất đi một số thành viên do độc tính, là một
tiến bộ điều trị không thể chối cãi nhờ có tính diệt khuẩn tuyệt vời đối với đa số
các vi khuẩn gây bệnh đường hô hấp. Tuy nhiên, các khuyến cáo quốc gia và
quốc tế đều chỉ dành Levofloxacin cho điều trị các bệnh phế quản - phổi gặp ở
bệnh nhân dị ứng với beta lactamin hoặc do các chủng kháng với beta lactamin
hoặc macrolid.
III.BỆNH VIÊM PHỔI
3.1 Đại cương.
Bệnh viêm phổi được mô tả từ thời cổ Hy Lạp. Đến năm 1883, Talamon
(Pháp) phát hiện được phế cầu khuẩn trong đờm, trong máu và trong khối viêm
phổi gan hoá. Năm 1910, Weil và Moriquand (Pháp) mô tả hình ảnh X - quang
viêm phổi, từ đó bệnh viêm phổi bắt đầu được nghiên cứu để tìm những phương
pháp đặc trị. Từ 1941 đến nay có nhiều sự kiện làm thay đổi hình thái và tiên
lượng bệnh nhưng có ba sự kiện chính đẫn đến sự thay đổi này đó là: Sự xuất
hiện bệnh viêm phổi do vi rut có tính chất riêng biệt bên cạnh viêm phổi do vi
khuẩn. Ngoài phế cầu khuẩn Gram (+), các vi khuẩn Gram (-) khác ngày càng
đóng vai trò quan trọng. Sự ra đời của sulfamid và các kháng sinh.
Năm 1929, Fleming phát hiện tụ cầu vàng không phát triển được trong môi
trường có nấm Penicillium. Penicillin bắt đầu được sử dụng trên lâm sàng năm
1939. Năm 1944 cùng với việc sản xuất hàng loạt, penicillin được sử dụng rộng
trong điều trị viêm phổi. Trong những năm gần đây, bất chấp sự phát triển của
các biện pháp trong chẩn đoán, sự xuất hiện nhiều thuốc mới trong điều trị, tỷ lệ
10
viêm phổi vẫn tiếp tục gia tăng ( từ năm 1979 - 1994 tổng tỷ lệ chết do viêm

phổi tăng 59 % ở Mỹ [13]).
3.2 Dịch tễ học
Viêm phổi mắc phải ở cộng đồng trở thành vấn đề sức khoẻ trên toàn cầu. Tỷ
lệ mắc viêm phổi chính xác chưa được biết. Hàng năm có khoảng 2 - 3 triệu
người mắc viêm phổi ở Mỹ và cứ 10 triệu người được khám bệnh thì có 500.000
người phải vào viện và 45.000 người chết [12],[10],[11], nhưng tỷ lệ này tăng lên
đến 20 - 50% [11] ở những bệnh nhân viêm phổi cần nằm tại khoa điều trị tích
cực, đứng hàng thứ 6 trong số tất cả các căn nguyên gây tử vong. Theo Putov
(1984) số người mắc viêm phổi hàng năm ở Liên xô cũ là 1,2 -1,4%. Tại Nhật
Bản, cứ 100.000 người tử vong thì có 57-70 người tử vong do viêm phổi; tỷ lệ tử
vong do viêm phổi đứng thứ tư trong số tất cả các nguyên nhân gây tử vong.
Tại Việt Nam; viêm phổi chiếm 12% bệnh phổi [14]; tại Viện 103 trước năm
1985, số bệnh nhân viêm phổi cấp tính vào điều trị chiếm 1/5-1/4 tổng số bệnh
nhân khoa phổi; tại khoa hô hấp bệnh viên Bạch mai từ năm 1996-2000 có 345
(9,57%) [ 9] bệnh nhân viêm phổi vào điều trị.
3.3 Nguyên nhân
Không có sự liên quan thuyết phục nào giữa các triệu chứng lâm sàng với các
căn nguyên đặc hiệu gây bệnh, tuy nhiên những nguyên nhân chính gây viêm
phổi thường liên quan với những yếu tố nguy cơ nhất định.
Viêm phổi do phế cầu thường xảy ra ở những người già, hoặc những bệnh nhân
có các bệnh mãn tính kèm theo như: Các bệnh lý tim mạch, bệnh phổi tắc nghẽn
mạn tính, suy giảm miễn dịch, bệnh máu ác tính và nhiễm HIV. Legionella là
căn nguyên gây nhiễm trùng cơ hội. Bệnh do Legionella hiếm khi xảy ra ở trẻ
em và người trẻ; đó là nguyên nhân gây viêm phổi ở những bệnh nhân ghép tạng,
suy thận, và tỷ lệ tăng lên ở những bệnh nhân có bệnh phổi mãn tính, người hút
thuốc lá, người nhiễm HIV. H.influenza và M.pneumoniae thường gây nhiễm
11
trùng phổi ở trẻ em và người trẻ nhưng gần đây có những bằng chứng cho thấy
hai loại này có thể gây viêm phổi ở bất cứ tuổi nào.
Những nguyên nhân gây viêm phổi mắc phải tại cộng đồng ngoài các s.

pneumoniae, H.influenza, M.pneumoniae, các chủng Legionella, virut cúm,
c.pneumoniae, các vi khuẩn Gram âm ngày càng có vai trò gây bệnh cao. Tại
bệnh viên Bạch Mai các chủng K lebsiella đặc biệt là K.pneumoniae gây viêm
phổi chiếm tỷ lệ khá cao khoảng 20 - 23%, và đã xuất hiện nhiều chủng kháng
thuốc. Ngược lại, viêm phổi mắc phải tại bệnh viện thường do các chủng kháng
methicillin như S.aureus, các vi khuẩn đường ruột Gram (-), p.aeruginosa,
Aci.baummanii và nhiễm nhiều loại vi khuẩn. Các yếu tố làm tăng nguy cơ mắc
viêm phổi tại bệnh viện gồm: Người già, người đang mắc bệnh nặng, ức chế
miễn dịch, có vi khuẩn cư trú ở hầu họng nhiều, tình trạng làm tăng sự hít vào
phổi (như đặt nội khí quản, đặt xông dạ dày ), tiếp xúc với dụng cụ bẩn và phẫu
thuật ngực bụng.
3.4 Triệu chứng của viêm phổi.
Viêm phổi được chia làm hai thể là viêm phổi thuỳ và viêm phổi đốm.
3.4.1 Viêm phổi thuỳ.
Thường do phế cầu khuẩn gây ra và có đặc điển là tổn thương một thuỳ hay
một phần thuỳ với viêm phế nang tơ huyết bạch cầu.
Giải phẫu bệnh: Tổn thương thường khu trú ở một phần của thuỳ hay cả
thuỳ, một bên phổi hay cả hai, được chia làm bốn giai đoạn: Giai đoạn sung
huyết, Giai đoạn gan hoá đỏ, Giai đoạn gan hoá xám, Giai đoạn gan hoá vàng.
Triệu chứng cơ năng của viêm phổi thuỳ:
- Đau ngực: Đột ngột, khi đau vừa, khi đau dữ đội, đau vùng dưới vú, khi đau
bên tổn thương, khi đau bên đối diện, đau lan xuống vùng dưới gan, ruột thừa,
đau tăng lên khi vận động, ho hay thở mạnh.
12
- Khó thở: Vừa phải, tần số thở trên 25 lần/phút, bệnh nhân không dám thở
sâu vì đau ngực, môi có thể tím nhẹ.
- Ho: lúc đầu ho khan, sau ho có đờm, ho làm đau ngực tăng lên, lúc đầu khó
khạc đờm vì nhầy và quánh dính, sau khạc đờm có màu hồng, gỉ sắt.
Triệu chứng thực thể.
Sốt rất hay gặp, có thể xuất hiện cùng cơn rét run, nhiệt độ tăng nhanh, có khi

trên 40°,nếu không điều trị thì sốt kéo dài nhiều ngày, mạch nhanh đôi khi có
biểu hiện tâm thần như lú lẫn, chóng quên, chán ăn. Nước tiểu ít và sẫm màu. Có
thể thấy lở mép, gò má đỏ, giãn nở nồng ngực bên phổi bị bệnh, rung thanh tăng,
gõ đục, nghe: rì rào phế nang giảm, có ran nổ và tiếng thổi ống, khi thở vào.
Hình ảnh X - quang trong viêm phổi thuỳ là một hình mờ đậm đồng đều, điển
hình là thấy rõ giới hạn một thuỳ phổi, thường là hình tam giác mà đỉnh hướng
vào trong đáy hướng ra ngoài. Ngày nay do việc dùng thuốc tràn lan và nhất là
kháng sinh nên các dấu hiệu của viêm phổi không còn điển hình mấy và hình
ảnh X-quang có thể bị thay đổi hình dạng.
3.4.2 Viêm phổi đốm (hay viêm phế quản phổi)
Có nguyên nhân gây bệnh khác nhau, thường là do phế cầu, liên cầu, tụ cầu,
trực khuẩn gram (-), vi rút cúm, Adenovirus, Niềm phổi đốm thường xảy ra với
trẻ dưới một tuổi và cũng có thể ở người lớn và người già. Bệnh xảy ra từ từ, có
khi đột ngột, thường có sốt 39 - 40° đôi khi không rõ dệt.
Triệu chứng cơ năng.
- Ho có đờm, ho nhiều hoặc ít, đờm mủ xanh hoặc vàng.
- Khó thở: Khó thở nông, nhịp thở nhanh, khó thở càng ngày càng tăng, cánh
mũi phập phồng các cơ hô hấp co rút nhiều hoặc ít.
- Tím tái: ở mức độ nhẹ, ở trẻ em tím tái xuất hiện khi khóc, khi bú, nặng thì
tím môi, tím các đầu chi và mặt.
Triệu chứng thực thể.
13
Sờ: rung thanh tăng từng vùng. Gõ đục, xen lẫn vùng phổi lành, nghe hai phế
trường có ran nổ và ran ướt. Nhịp tim nhanh, mạch nhanh và nhỏ, có thể truỵ tim
mạch hoặc suy tim, huyết áp hạ. Ở trẻ em có thể có nôn mửa, tiêu chảy, người
lớn thường có triệu chứng đau bụng cấp, có thể vàng da, vàng mắt,
Hình ảnh X-quang có nhiều nét đặc biệt, hai phế trường có những đám mờ
không đều. Bạch cầu đa nhân trung tính tăng.Tốc độ lắng máu cao. Cấy đờm và
cấy máu là hai phương pháp cần làm để tìm vi khuẩn gây bệnh có ý nghĩa về tiên
lượng và điều trị.

Tiến triển và biến chứng.
Nếu được điều trị sớm bằng kháng sinh các thuốc thích hợp, cần thiết thì
bệnh sễ khỏi hoàn toàn. Nếu chẩn đoán muộn, điều trị chưa đúng hoặc do cơ thể
quá suy kiệt thì tổn thương ngày càng lan rộng gây suy hô hấp. Bệnh nhân có thể
tử vong do suy hô hấp và sốc nhiễm trùng hoặc gây áp xe tại phổi, ngoài ra có
thể dẫn tới các biến chứng ngoài phổi như tràn dịch màng phổi, tràn mủ màng
phổi, viêm màng ngoài tim mủ.
3.5 Các thể lâm sàng của viêm phổi.
Theo tính chất thì viêm phổi có các thể lâm sàng sau:
- Sung huyết phổi cấp tính thường kèm theo tổn thương màng phổi
- Viêm phổi thể cấp thường gặp ở những bệnh nhiễm trùng ác tính ở người lớn,
do vi khuẩn có độc lực mạnh như trực khuẩn dịch hạch, trực khuẩn than,
Coronavirus (viêm đường hô hấp cấp - SARS).
- Viêm phổi có triệu chứng không điển hình
- Viêm phổi ở người nghiện rượu:
- Viêm phổi mạn tính
Theo nguyên nhân.
Do phế cầu khuẩn: Phế cầu khuẩn gây bệnh theo đường máu và đường thở.
Từ khi có penicillin viêm phổi phế cầu điều trị khá hiệu quả. Nhưng từ năm 1960
bắt đầu xuất hiện phế cầu kháng penicillin ở Australia, Papua New Guinea, sau
14
đó lan sang Nam Phi năm 1970, rồi lan rộng sang châu Âu, châu Á năm 1980.
Hiện nay ngoài kháng penicillin, s.pneumoniae còn kháng các thuốc khác như
nhiều thuốc trong nhóm p-lactam, các sulfamid, macrolid và một số kháng sinh
khác. Các kháng sinh và nhóm kháng sinh còn nhạy cảm với s.pneumoniae là
các Fluoroquinolon ( ofloxacin, levofloxacin, grepafloxacin, trovafloxacin),
clindamycin, cefepim, ceftazidin, ceftriaxon, imipenem, vancomycin.
Do tụ cầu khuẩn: thường gặp ở những người sống tập thể, người bệnh nằm
điều trị lâu ở trẻ sơ sinh hoặc trẻ nhỏ, người già, bệnh nhân sau mổ. Tụ cầu gây
bệnh qua đường mũi họng hoặc là máu trong nhiễm trùng huyết.

Do liên cầu gây viêm phổi thuộc nhóm A, cầu khuẩn Gram (+), xếp thành
chuỗi ngắn, không vỏ, thường gặp liên cầu gây tan máu ị3.
Do vi khuẩn Pseudomonas gặp nhiều trong thiên nhiên, trong các hốc, ống
tiêu hoá ở người và động vật, thuộc loại trực khuẩn Gram (-). Loại này thường
gây viêm phổi ở người ốm yếu sẵn, có bệnh phổi - phế quản mạn tính. Vi khuẩn
vào phổi theo đường máu, hô hấp.
Ngoài các thể trên còn có viêm phổi do Aci.baummanii, Klebsiella, Proteus, vi
khuẩn than, E.coli, Salmonella,
Do virut cúm còn gọi là Myxoparavirus influenzae, loại này thường gây ra
các vụ dịch lớn, nhỏ, tản mát.
Do Adenovirus là loại vi rut ADN. ngoài ra còn do một số loại như ARN vi
rut, virut thuỷ đậu, virut sởi, M. pneumoniae, Rickettsia,
3.6 Điều trị.
Cần chọn một hoặc nhiều kháng sinh có nhạy cảm với vi khuẩn gây bệnh, tốt
nhất là dự vào kết quả của kháng sinh đồ. Cần duy trì kháng sinh đó và phối hợp
với một loại kháng sinh khác để tăng hiệu lực tác dụng và mở rộng phổ tác
dụng.điều trị từ khi được chẩn đoán cho đến khi hết sốt 4 -5 ngày.
Phối hợp các phương pháp làm tăng tác dụng kháng sinh và dùng kèm các
thuốc điều trị triệu chứng như long đờm, giảm ho, hạ sốt,giảm đau,
15
Điều trị các thể viêm phổi nặng và viêm phổi đã kháng các kháng sinh thông
thường cần dùng các kháng sinh mạnh và dùng liều cao ngay từ đầu tránh các
biến chứng.
Viêm phổi do vi rut không cần điều trị bằng kháng sinh, chủ yếu là nghỉ ngơi,
ăn uống các chất đễ tiêu hoá. Chỉ dùng kháng sinh khi có bội nhiễm, các dấu
hiệu suy hô hấp cần được điều trị tăng cường như thở oxy, cho nước và điện giải
theo nhu cầu, theo dõi tại khoa hối sức cấp cứu.
Phòng bệnh viêm phổi: Giữ ấm cổ ngực, tránh bị lạnh đột ngột. Điều trị
tốt và khỏi hẳn các ổ nhiễm trùng vùng mũi họng như viêm xoang có mủ, viêm
amiđan có mủ, đợt cấp của viêm phế quản mạn,

16
ĐỐI TƯỢNG, VẬT LIỆU VÀ PHƯƠNG PHÁP
• 7 • •
NGHIÊN CỨU
I. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN cứu.
1.1 Số lượng bệnh nhân:
30 bệnh nhân được chẩn đoán là viêm phổi nằm điều trị tại khoa hô hấp của
bệnh viên Bạch mai mà có kết quả cấy đờm dương tính, từ tháng 2 năm 2003 đến
tháng 5 năm 2003.
1.2 Tiêu nhuẩn bệnh nhân.
- Tuổi > 18.
- Và ít nhất có 2 trong số các dấu hiệu, triệu chứng sau:
Ho mới xuất hiện hoặc gia tăng
Đờm mủ hoặc thay đổi tính chất của đờm
Ran nổ, ẩm hoặc có hội chứng đông đặc khi khám phổi
Thở > 20 lần / phút
. Sốt > 37,5°c
Thay đổi công thức bạch cầu
Giảm oxy máu: phân áp 0 2 < 60 hoặc phân áp 0 2 < 90% khi bệnh
nhân thở không khí trong phòng.
- Phim chụp phổi ( tiến hành trong vòng 48h hoặc khi khám), thâm nhiễm mới
hoặc tiến triển, đám mờ hoặc có tràn dịch màng kèm theo viêm phổi.
II. VẬT LIỆU NGHIÊN cứu
+ Canh thang thường.
+ Thạch thường
+ Canh thang máu
+ Thạch máu
+ Thạch mềm
+ Thạch chì
• Môi trường phân lập vi khuẩn:

+ Thạch Chapman (phân lập tụ cầu khuẩn)
Thạch thường 1000ml
Natri clorid 65g
Đường manit lOg
Dung dịch đỏ phenol 1 % 3 -5 ml
+ Thạch máu
+ Thạch sôcôla
• Môi trường xác định.
+ Môi trường urê Indol.
+ Môi trường Clark - Lubs.
+ Môi trường Basie kow có chỉ thị Xanh brômothymol và các
loại đường: glucose , mantose, manose, saccharose, lactose, manose, ramnose,
arabinose
• Môi trường thạch kháng sinh đồ.
2.2 Thuốc nhuộm và các dụng cụ cần thiết.
- Thuốc nhuộm Gram: Tím gentian
Dung dịch Lugol
Cồn tẩy
Đỏ Fuchin
Các dụng cụ thí nghiệm cần thiết khác : Đèn cồn, que cấy vi khuẩn, pipet,
Tất cả các môi trường, hoá chất, thuốc nhuộm, và các dụng cụ thí nghiệm cần
thiết đều do labô Vi Sinh bệnh viện Bạch Mai cung cấp.
18
2.3 Vi khuẩn.
Gồm 6 chủng vi khuẩn phân lập được từ bệnh phẩm đờm của 30 bệnh nhân
viêm phổi, nằm điều trị tại khoa hô hấp bệnh viện Bạch Mai:
1. Pseudomonas aeruginosa.
2. Klebsiella pneumoniae.
3. Streptococcus pneumoniae.
4. Acinobacter baummnii.

5. Staphylococcus aureus.
6. Enterobacter cloace
2.4 Kháng sinh.
Dạng khoanh giấy kháng sinh do la bô Vi Sinh bệnh viện Bạch Mai cung cấp
của hãng Bio-Raq sản xuất.
Bảng 3: Những loại khoanh giấy kháng sinh dùng làm kháng sinh đồ cho
các chủng vi khuẩn phân lập được.
Kháng sinh
Ký hiệu
Nồng độ(ng)
Ampicilin
AM
10
Amoxicillin+A.clavulanic
AMC
20/10
Ampi+Sulbactam (Ưnasyn)
SAM
20
oxacillin
OX
1
Cephalothin
CF
30
Cefuroxim
CXM 30
Cefoperazon (Cefobis)
CFP 75
Ceftazidim

CAZ
30
Ceftriaxon
CRO
30
Cefepim
FEP
30
Imipenem
IMP
10
Aztreonam
ATM
30
19