Giáo trình vi khuẩn gây bệnh đường ruột

Bài 6

VI KHUẨN GÂY BỆNH ĐƯỜNG RUỘT
Mục tiêu học tập
1. Nắm được đặc điểm của vi khuẩn gây bệnh chuyên biệt và khả năng truyền bệnh.
2. Nêu được phương pháp nhận định vi khuẩn.
3. Phòng ngừa và điều trị được một số bệnh đường ruột do vi khuẩn gây ra.
Họ vi khuẩn đường ruột bao gồm nhiều giống: Escherichia coli, Edwardsiella,
Citrobacter, Salmonella, Shigella, Enterobacter, Hafnia, Serratia, Proteus, Erwinia,
Yersinia. Họ vi khuẩn đường ruột có một số tính chất chung như sau:
- Trực khuẩn Gram âm, không sinh nha bào.
- Phản ứng Oxydase âm tính.
- Khử Nitrat thành Nitrit.
- Sử dụng đường Glucose bằng cách lên men, có thể sinh gas hay không.
- Di động hoặc không di động.
Một số loài trong họ vi khuẩn thuộc họ đường ruột có pili. Người ta cho rằng pili
giúp cho vi khuẩn trao đổi vật liệu vi truyền bằng cách tiếp hợp. Có một số sống cộng
sinh ở ruột người như E.coli, còn các giống khác, loài khác chỉ xuất hiện khi bị bệnh. Một
vài giống vi khuẩn gây bệnh chuyên biệt (obligate-pathogen-bacteria) thường gặp ở
người như Salmonella, Shigella. Còn các giống khác gây bệnh khi gặp điều kiện thuận lợi
nhất định gọi là vi khuẩn gây bệnh cơ hội (E.coli, Proteus, Pseudomonas.
Ngoài ra một số vi khuẩn khác không thuộc họ vi khuẩn đường ruột (Enterbacteriaceae) nhưng cũng gây bệnh đường ruột như Vribrio cholerae, Campylobacter.
1. CHI SALMONELLA
Trước năm 1983, dựa vào phản ứng sinh hóa người ta chia Salmonella thành 3 loại:
S.typhi, S.choleraesuis, S. enteritidis. Từ năm 1986 dựa vào kỹ thuật nghiên cứu DNA
người ta xếp loại và đặt lại danh pháp gồm: S. enteritica, S. enteritica salamae, S.
enteritica arizonae (3a), S. enteritica diarizonae (3b), S. enteritica houtenae, S.enteritica
bongori. Tuy nhiên các nhà vi sinh lâm sàng vẫn quen gọi các Salmonella gây bệnh phổ
biến và dựa vào kháng nguyên O - H để định danh.
1.1. Đặc điểm sinh học
1/52

1.1.1. Hình dạng
Salmonella là trực khuẩn Gram âm, hiếu khí tùy ý. Hầu hết các Salmonella đều có
tiêm mao xung quanh thân nên có khả năng di động, không có nang, không sinh bào tử.
Kích thước trung bình 0,5-3 µm.
1.1.2. Nuôi cấy
Salmonella phát triển được trên các môi trường nuôi cấy thông thường như Mac
Conkey, EMB, SS, BSA, Hektoen, XLD. Trên môi trường rắn vi khuẩn mọc có 2 dạng
khuẩn lạc:
- Dạng S (Smooth): khuẩn lạc nhẵn, tròn, hơi lồi bóng,
- Dạng R (Rough): khuẩn lạc nhăn, không đều dẹp, khô
Trong canh cấy dạng S làm đục đều môi trường, dạng R phát triển tạo thành mảng
tụ dưới đáy ống nghiệm.
1.1.3. Tính chất sinh hóa
Không lên men lactose, tạo H2S, không tạo urease (phân biệt với chi Proteus), MR
dương tính, VP (Vosges Prokauer) âm tính, Indol âm tính, Lysin dương tính (phân biệt
với chi Shigella). Một số tính chất khác thay đổi tùy loài.
1.1.4. Sức đề kháng
-

Ở trong nước, đất, nước tiểu Salmonella có thể sống vài tuần.
Ở rau quả: sống từ 5-10 ngày
Đun 560C chết sau 1 giờ, đun sôi chết sau vài giây.
Các thuốc sát trùng như acid phenic 5%, Chlor hoạt tính 0,5 mg/lít Salmonella
bị diệt sau vài phút.

1.1.5. Cấu trúc kháng nguyên
- Kháng nguyên thân (O): có hơn 60 yếu tố (týp) khác nhau và được đánh số
1, 2, 3, 4

- Kháng nguyên lông (H): là kháng nguyên của tiêm mao có thể có 1 dạng
(phase 1) hay 2 dạng (phase 1 và 2), điều do vi khuẩn có gen H1 và H2. Phase
1 là phase đặc hiệu, phase 2 là phase không đặc hiệu. Ví dụ S. paratyphi A có
2/52


kháng nguyên H chỉ ở 1 dạng (phase 1), trong khi S.typhimurium có kháng
nguyên H ở cả 2 dạng (phase 1 và 2).
- Kháng nguyên bề mặt (Vi): bao bọc quanh vi khuẩn, phía ngoài kháng
nguyên O. Kháng nguyên Vi do gen ViA, ViB qui định.
Muốn xác định một vài loài Salmonella nào đó phải dựa vào kháng nguyên O,
nhưng đôi khi có thể giống nhau giữa hai loài, do đó phải căn cứ vào phase đặc hiệu của
kháng nguyên lông H để xác định.
Một vài ví dụ để phân biệt về kháng nguyên của vài loài Salmonella:
Kháng nguyên H
Nhóm
Tên vi khuẩn
Kháng nguyên O
Phase 1
Phase 2
A
S.paratyphi A
1, 2, 12
a
S.schottmuelleri
1, 4, 5, 12
b
1, 2
B
S.typhimurium

1, 4, 5, 12
i
1, 2
S.typhi
9, 12, Vi
d
g, m
D
S.enteritidis
1, 9,12
1.2. Khả năng gây bệnh
1.2.1. Sốt thương hàn - phó thương hàn
Bệnh do vi khuẩn Salmonella typhi (vi khuẩn thương hàn) hay S. paratyphi A, B,
C (vi khuẩn phó thương hàn). Vi khuẩn xâm nhập qua thức ăn, nước uống bị nhiễm
khuẩn với số lượng 102-105 Salmonella mới gây bệnh.Vi khuẩn thương hàn qua đường
tiêu hóa đến ruột non qua niêm mạc ruột đến các hạch bạch huyết ở ruột. Tại đây, chúng
sinh sản nhanh, một phần vi khuẩn bị ly giải và phóng thích ra nội độc tố. Một số vi
khuẩn vượt qua hạch bạch huyết vào máu gây nên tình trạng nhiễm khuẩn huyết. Từ máu,
vi khuẩn đến các cơ quan khác gây viêm, thông thường chúng đến cư trú tại bàng quang
hoặc túi mật rồi trở lại đường tiêu hóa rồi theo phân ra ngoài môi trường. Thời gian ủ
bệnh từ 7-10 ngày, bệnh nhân sẽ sốt, cảm giác lạnh run xen kẽ nhau. Sốt tăng cao trong
5-7 ngày (có thể tới 410C) và gây mệt lả, suy nhược, biếng ăn, có thể kèm theo gan, lách
to. Nếu nhẹ, sau 3 tuần, triệu chứng sẽ giảm dần nhưng có thể có biến chứng như loét
ruột gây chảy máu, thủng ruột đôi khi gây tử vong.
1.2.2. Ngộ độc thức ăn
Nguồn gốc là do thức ăn bị nhiễm vi khuẩn từ người hay thú thường do
S.typhimurium, S.enteritidis. Thời gian ủ bệnh từ 8 – 48 giờ, bệnh nhân sẽ ói mửa, tiêu
chảy, nhức đầu, sốt nhẹ. Bệnh thường khỏi sau 2 - 5 ngày.
3/52

Ngoài ra, vi khuẩn Salmonella có thể gây nên các tổn thương ngoài đường tiêu hóa
như viêm màng não, nhiễm trùng huyết, tổn thương khu trú ở phổi, xương.
1.3. Chẩn đoán vi sinh học
1.3.1. Bệnh phẩm:
Tùy theo thời kỳ của bệnh mà lấy mẫu bệnh phẩm cho phù hợp. Các loại bệnh phẩm
có thể là: máu (khi có sốt), phân, nước tiểu, dịch mật...
1.3.2. Cấy và phân lập vi khuẩn
1.3.2.1. Cấy máu:
Trường hợp sốt thương hàn và nhiễm trùng huyết, cấy máu thực hiện ở tuần lễ đầu
của bệnh cho tỉ lệ dương tính cao đến 90%. Tuần lễ thứ hai của bệnh, dương tính đạt 70%
- 80%. Tuần lễ thứ ba, tỉ lệ dương tính đạt 40 - 60% và sau đó giảm rất nhanh do vi khuẩn
trở về cố định tại ruột. Trường hợp bệnh nhân đã dùng kháng sinh thì lấy bệnh phẩm tủy
xương.
Việc cấy máu thường được thực hiện trên môi trường Conkey, EMB, (cho khuẩn lạc
không màu vì lactose âm tính), SS, Hektoen, XLD (cho khuẩn lạc không màu có hoặc
không có tâm đen vì sinh H2S), BSA (cho khuẩn lạc đen có ánh kim). Ủ ở 370C/24-48
giờ. Sau thời gian ủ chọn những khuẩn lạc nghi ngờ phù hợp với tính chất của Salmonella
và cấy vào môi trường chuẩn đoán để xác định tính chất sinh hóa. Khi các tính chất sinh
hóa phù hợp với Salmonella, làm phản ứng ngưng kết trên lame kính với các huyết thanh
đa giá, đơn giá (các huyết thanh này đã biết Salmonella) để xác định loài, týp vi khuẩn
mới phân lập được.
1.3.2.2. Cấy phân:
Trường hợp sốt thương hàn cấy phân kết quả dương tính cao ở tuần lễ thứ 3- 4 khi
chưa dùng kháng sinh. Trong ngộ độc thực phẩm, cấy phân ngay từ tuần đầu. Lấy mẫu
phân tươi phần cuối bãi, nên cấy ngay, nếu không cấy ngay được thì phải cho vào môi
trường bảo quản Cary-Blaire.
Trong phân có nhiều loại tạp khuẩn phát triển nhanh làm cảng trở cho việc tìm kiếm
vi khuẩn Salmonella gây bệnh, nên phải cấy tăng sinh vào môi trường lỏng tăng sinh
Muller-Kauffmann Tetrathionate để ức chế tạp khuẩn. Sau đó từ môi trường tăng sinh

cấy chuyển sang môi trường đặc phân lập chọn lọc sẽ có kết quả dương tính cao hơn.
4/52


Việc cấy phân cũng được thực hiện trên môi trường Conkey, EMB, SS, Hektoen, XLD,
BSA. Khi đã tách biệt được mầm bệnh, tiếp tục chẩn đoán như cấy máu.
1.3.2.3. Cấy nước tiểu:
Trong sốt thương hàn, mẫu cấy nước tiểu cũng được lấy để tìm Salmonella và cho
kết quả dương tính tùy vào thời kỳ của bệnh và thường song song với kết quả dương tính
của cấy phân.
Vi khuẩn phân lập đượctừ máu, phân hay nước tiểu bệnh nhân, trôn với kháng huyết
thanh trên lame sau vài phút sẽ có phản ứng ngưng kết. Dựa vào huyết thanh kháng
kháng nguyên O, ta sẽ biết vi khuẩn thuộc nhóm nào. Tiếp theo phân biệt bằng huyết
thanh kháng nguyên H.
1.3.3. Chẩn đoán huyết thanh.
Thử nghiệm huyết thanh Widal là phản ứng ngưng kết thực hiện trong ống nghiệm
để tìm kháng thể O và H của mầm bệnh thương hàn như S.typhi, S.paratyphi A B trong
huyết thanh bệnh nhân nghi bệnh thương hàn. Nồng độ kháng thể gia tăng vào tuần thứ 2,
3. Kháng thể O xuất hiện vào ngày thứ 8, biến mất tháng thứ 3, kháng thể H xuất hiện
vào ngày thứ 12 và tồn tại từ 6 tháng đến 1 năm. Thực hiện thử nghiệm 2 lần cách
khoảng 7-10 ngày. Cách thực hiện là pha loãng huyết thanh bệnh nhân với một nồng độ
vi khuẩn thương hàn chuẩn (1/200, 1/400, 1/600).
1.4. Phòng ngừa
Bệnh do Salmonella trước kia đã gây ra những vụ dịch khá lớn. Nguồn lây lan do
thực phẩm, nước uống bị nhiễm vi khuẩn, do đó:
− Không mổ thịt khi súc vật bị ốm
− Bảo quản tốt thực phẩm, ăn chín uống sôi, không để thực phẩm bị ô nhiễm.
− Kiểm soát nguồn nước, xử lý tốt phân, rác.
− Có chế độ kiểm tra sức khỏe định kỳ người tham gia sản xuất thực phẩm để phát
hiện người lành mang vi khuẩn Salmonella.

Chủng ngừa vắc-xin TAB (Typhi, Paratyphi A, B) trước khi đi vào vùng dịch.
1.5. Trị liệu
1.5.1. Sốt thương hàn- phó thương hàn
5/52


Biến chứng chủ yếu là xuất huyết tiêu hóa và thủng ruột. Tỷ lệ tử vong cao 10-15%.
Trong trị liệu sử dụng kháng sinh kết hợp với bù nước làm giảm tỉ lệ tử vong.
Kháng sinh thường dùng là chloramphenicol, ampicillin, Trimethoprim –
sulfamethoxazole. Nhưng tình hình kháng thuốc ngày càng gia tăng nên cephalosporin
thế hệ thứ 3 và fluroquinolon được sử dụng phổ biến nhất và tốt nhất nên làm kháng sinh
đồ để chọn kháng sinh thích hợp. Chú ý sử dụng kháng sinh liều tăng dần, tránh sử dụng
kháng sinh cùng một lúc vì vi khuẩn chết nhanh sẽ phóng thích nội độc tố ồ ạt.
1.5.2. Ngộ độc thức ăn
Cần chú ý bù nước và chất điện giải, điều trị các triệu chứng. Đa số không cần dùng
kháng sinh vì có thể làm cho Salmonella chậm đào thải khỏi đường ruột.
2. CHI SHIGELLA
Bệnh lỵ trực khuẩn được biết từ lâu. Nhưng đến năm 1898 nhà vi khuẩn học Shiga
người Nhật nghiên cứu tỷ mỷ vai trò của mầm bệnh này. Sau đó nhiều loài trực khuẩn lỵ
được phát hiện và chỉ có thể phân biệt chúng bằng các tính chất sinh hóa và phản ứng
huyết thanh học. Tất cả các trực khuẩn lỵ được gọi chung là Shigella và tùy theo loài
phân lập được mà có tên riêng như S.dysenteriae, S. flexneri, S.boydii, S.sonnei.
2.1. Đặc điểm sinh học
2.1.1. Hình dạng
Trực khuẩn hai đầu tròn Gram âm, không di động, không nang, không sinh bào tử,
dài 1-3 µm.
2.1.2. Nuôi cấy
Hiếu khí, kỵ khí tùy ý. Mọc được trên các môi trường nuôi cấy thông thường như
Mac Conkey, EMB, SS, Hektoen, XLD, BSA. Có thể phát triển được ở nhiệt độ 8-400C,
thích hợp nhất là 370C với pH 6,8-7,2. Trên môi trường đặc, Shigella mọc thành khuẩn

lạc nhỏ, tròn, hơi trong, môi trường lỏng làm đục đều môi trường.
2.1.3. Tính chất sinh hóa
6/52


Lên men đường Glucose không sinh hơi, trừ Shigella flexneri týp 6 có sinh gas,
không sinh H2S và không sử dụng citrate. Hầu hết Shigella không lên men đường lactose,
trừ Shigella sonnei nhưng chậm sau 2 ngày. Đa số lên men đường Mannitol, không di
động, ure âm tính.
2.1.4. Kháng nguyên
Shigella có kháng nguyên (O), một số có kháng nguyên (K), không có kháng
nguyên (H) vì không có tiêm mao. Các kháng nguyên của Shigella khá gần với kháng
nguyên của E.coli. Dựa vào kháng nguyên (O) và một số tính chất sinh hóa, người ta chia
Shigella ra làm 4 nhóm.
− Nhóm A: Shigella dysenteriae, không lên men đường manntol, có 10 serotýp.
− Nhóm B: Shigella flexneri lên men mannitol, có 6 serotýp
− Nhóm C: Shigella boydii, lên men mannitol, có 15 serotýp
− Nhóm D: Shigella sonnei, lên men mannitol, chỉ có 1 serotýp
Trong đó nhóm A gây bệnh nặng nhất. Ở Việt Nam, các nước đang phát triển
thường gặp S.dysenteriae và S.flexneri. Trong khi đó ở Mỹ, Tây Âu thì hay gặp nhóm D.
2.1.5. Độc tố
−Nội độc tố: là lipopolysaccharide của vách tế bào vi khuẩn, được phóng thích khi
tế bào ly giải. Có thể góp phần kích thích thành ruột.
−Ngoại độc tố: S.dysenteria 1 tiết một ngoại độc tố không bền với nhiệt, gọi là độc
tố Shiga, tác động lên ruột lẫn lên hệ thần kinh trung ương.
o Ở ruột, giống độc tố LT (Thermolabile toxin) của E.coli, gây tiêu chảy,
đồng thời ức chế hấp thu đường và các acid amin ở ruột non.
o Trên hệ thần kinh, giống 1 neutro toxin, gây biểu hiện lâm sàng trầm
trọng có thể đưa đến tử vong. S.flexneri và S.sonnei cũng tiết độc tố tương
tự S.dysenteria 1, được gọi là Shiga-like toxin nhưng số lượng ít hơn nhiều.

2.2. Khả năng gây bệnh
Shigella gây bệnh lỵ ở người, là bệnh truyền nhiễm có thể gây thành dịch. Nhiễm
khuẩn Shigella chỉ giới hạn ở đường tiêu hóa. Chỉ cần số lượng nhỏ vi khuẩn 10-100 vi
khuẩn đủ gây bệnh. Sau khi xâm nhập vào cơ thể vật chủ qua đường tiêu hóa, vi khuẩn sẽ
tấn công vào biểu mô niêm mạc ruột già, nhân lên với số lượng lớn, tạo những vết áp xe
nhỏ li ti rồi hoại tử, làm ung loét và xuất huyết. Vi khuẩn cư trú tại ổ loét, một phần vi
khuẩn theo phân ra ngoài, không xâm nhập vào máu. Shigella gây hội chứng lỵ với các
7/52


triệu chứng: đau quặn bụng, đi tiêu 10 - 20 lần/ngày, phân có nhiều chất nhầy và
thường có máu. Triệu chứng bệnh do tác động của nội độc tố và ngoại độc tố. Nội độc tố
là lipopolysaccarid của thành tế bào vi khuẩn, phóng thích khi tế bào bị ly giải. Độc tố
Shiga-toxin do S.dysenteriae type 1 tiết ra tác động lên ruột và hệ thần kinh trung ương.
Bệnh nhiễm Shigella thường tự giới hạn, nhưng ở trẻ em và người già, đôi khi có thể gây
tử vong do mất nhiều nước và chất điện giải nhất là khi bị nhiễm do S.dysenteriae type 1.
2.3. Chẩn đoán
2.3.1. Bệnh phẩm
Phân của bệnh nhân, bệnh phẩm được lấy trong thời kì đầu của bệnh và chưa sử
dụng kháng sinh, lấy phân tươi chỗ có chất nhầy, có máu, hoặc có thể dùng tampon lấy
ở trực tràng. Mẫu lấy xong nên cấy ngay vào môi trường phân lập, nếu chưa cấy ngay
phải cho mẫu bệnh phẩm vào môi trường Cary-Blair và chuyển nhanh về phòng xét.
2.3.2. Phân lập
Cấy phân lập giống như tìm Salmonella trong phân. Sau đó từ môi trường tăng sinh
cấy chuyển sang môi trường đặc phân lập chọn lọc như Conkey, EMB, SS, Hektoen,
XLD, BSA. Ủ ở 370C/24-48 giờ. Cần chú ý quan sát các khuẩn lạc không lên men đường
lactose, không sinh H2S. Khi đã tách biệt được mầm bệnh, tiếp tục làm các phản ứng sinh
hóa và ngưng kết với huyết thanh mẫu của nhóm, týp để định danh mầm bệnh xác định
Shigella.
2.3.3. Phản ứng huyết thanh học.

Thực tế không làm, vì khả năng miễn dịch của bệnh nhân trong bệnh lỵ rất yếu. Chỉ
thật cần thiết, hoặc trong nghiên cứu mới làm: lấy huyết thanh vào ngày thứ 5-8 của bệnh
và tuần thứ 3, có thể dùng phương pháp kháng thể huỳnh quang để phát hiện kháng
nguyên lấy từ phân.
2.4. Phòng ngừa
Nhiễm Shigella từ thức ăn, nước uống bị nhiễm phân hay vệ sinh cá nhân và môi
trường kém. Do đó, cần sớm cách ly bệnh nhân, khử trùng phân và nước thải, áp dụng
biện pháp kiểm tra vệ sinh nguồn nước, thức ăn... Hiện nay chưa có vắc-xin phòng bệnh
lỵ có hiệu quả như mong muốn.
8/52


Định kỳ kiểm tra sức khỏe của người tham gia công tác chế biến thực phẩm đề tầm
soát người lành mang trùng Shigella.
2.5. Tri liệu
Trị liệu cần chú ý bù nước và chất điện giải, chất dinh dưỡng để tránh suy kiệt cơ
thể, đồng thời kết hợp sử dụng kháng sinh. Shigella là một trong những chủng đề kháng
kháng sinh cao, vì vậy phải làm kháng sinh đồ, chọn kháng sinh thích hợp để điều trị. Các
cephalosporin III, flouroquinolon vẫn còn tác dụng rất tốt đối với Shigella.
3. Chi ESCHERICHIA COLI
E.coli sống cộng sinh ở ruột người và động vật máu nóng nhiều nhất ở ruột già và
có vai trò quan trọng trong việc cân bằng hệ sinh thái ruột. Vi khuẩn theo phân ra ngoài
thiên nhiên, do đó thường thấy trong nước, đất, không khí.
3.1. Đặc điểm sinh học
3.1.1. Hình dạng
Trực khuẩn Gram âm, dài ngắn tùy thuộc vào môi trường nuôi cấy, hai đầu tròn, di
động, một số chủng có vỏ, không sinh bào tử.
3.1.2. Nuôi cấy
Vi khuẩn kỵ khí tùy nhiệm. Nhiệt độ thích hợp từ 300C- 370C, tuy nhiên có thể tăng
trưởng ở nhiệt độ từ 100C- 460C. Mọc dễ trên môi trường dinh dưỡng thông thường. Ở

môi trường đặc mọc thành khuẩn lạc tròn hơi đục, môi trường lỏng vi khuẩn phát triển
làm đục đều và tạo cặn ở đáy ống nghiệm, có mùi thối.
3.1.3. Tính chất sinh hóa
E.coli có khả năng lên men được nhiều loại đường, sinh khí và khử nitrat thanh
nitrit. Lactose (+), Glucose (+), Mannitol (+), H2S (-), Indol (+), Di động (+), Urê (+).
Ngoài ra còn dựa vào phản ứng IMViC (tìm Indol, Methyl red, Vosges Proskauer và
Citrate) để phân biệt giữa E.coli với các vi khuẩn đường ruột khác.
3.1.4. Sự đề kháng
9/52


E.coli sống ở ngoại cảnh từ 2 tuần đến 1 tháng, có khả năng chịu đựng các yếu tố lý
hóa cao hơn các vi khuẩn gây bệnh (Salmonella, Shigella). Nhưng cũng dễ bị diệt bởi các
thuốc sát trùng thông thường, đun 550C chết sau 1 giờ, 600C chết sau 15 pút.
3.1.5. Cấu trúc kháng nguyên
Kháng nguyên của E.coli phức tạp, có 3 loại kháng nguyên:
− Kháng nguyên thân (O) là kháng nguyên chịu nhiệt, không bị hủy ở 1200C.
− Kháng nguyên bề mặt (K) là một phức hợp kháng nguyên bao gồm kháng
nguyên kém chịu nhiệt và hai kháng nguyên chịu nhiệt.
− Kháng nguyên (H) là kháng nguyên kém chịu nhiệt. Dựa vào tính chất của kháng
nguyên (O) người ta chia ra 163 type huyết thanh, kháng nguyên (K) có 94 type
và kháng nguyên lông có 56 type. Bằng cấu trúc cơ bản của kháng nguyên, mỗi
nhóm huyết thanh được đánh dấu bằng công thức kháng nguyên ví dụ nhóm
huyết thanh O157:H7.
3.2. Khả năng gây bệnh.
Nhiễm khuẩn đường tiểu, nhiễm khuẩn huyết, viêm màng não và tiêu chảy. Một số
chủng E.coli có khả năng sinh độc tố chịu nhiệt và không chịu nhiệt gây tiêu chảy, rối
loạn tiêu hoá nhất là ở trẻ sơ sinh với các type:
− EPEC (Entero pathogenic E.coli): gây tiêu chảy ở trẻ em < 2 tuổi.
− ETEC (Entero toxigenic E.coli): gây tiêu chảy nặng ở trẻ em và người lớn, có

triệu chứng như tả. Nhóm E.coli này là một trong những nguyên nhân chủ yếu
gây tiêu chảy ở những người du lịch. Gồm các chủng sinh ra độc tố không chịu
nhiệt (LT- Heat Labile toxin), độc tố chịu nhiệt (ST- Heat Stable Toxin) hoặc cả
hai độc tố (LT/ST). Độc tố (LT) bị phá hủy ở 600C/30’, trong khi độc tố (ST) có
thể tồn tại khi đun 1000C/15 phút.
− EIEC (Entero invasive E.coli): gây tiêu chảy nặng có thể không có máu hoặc có
máu giống như bệnh lỵ do Shigella.
− EHEC (Enterohemorrhagic E.coli): Bệnh tiêu chảy có thể diễn biến từ phân
không có máu đến thể phân hoàn toàn có máu nhưng không chứa bạch câu. Tác
nhân chủ yếu là E.coli O157:H7 gây ngộ độc thức ăn, thức uống đặc biệt là thức
ăn có nguồn gốc từ thịt heo, bò, sữa tươi đặc biệt thực phẩm lên men.
3.3. Chẩn đoán
10/52


3.3.1. Bệnh phẩm: phân, nước tiểu, dịch não tủy, máu…
3.3.2. Nuôi cấy:
Nuôi cấy cổ điển: Trên môi trường chọn lọc chuyên biệt như Mac Conkey, EMB.
Trên môi trường EMB E.coli phát triển thành khúm màu tím than ánh kim. Làm các thử
nghiệm oxidase, di động, IMViC, lên men các loại đường, xác định chủng E.coli gây tiêu
chảy.
Nuôi cấy tế bào: Đối với những chủng E.coli liên quan đến tiêu chảy thuộc các
nhóm EPEC, ETEC, EIEC, VTEC. Đối với VTEC cấy tế bào vero hay chọn khúm không
lên men đường sorbitol để làm ngưng kết với kháng huyết thanh của những type thường
gặp như E.coli O157: H7.
3.4. Phòng ngừa.
E.coli theo phân ra môi ngoài và có thể gây thành dịch. Vì vậy phòng bệnh chủ
yếu là tuân thủ nghiêm ngặt qui định vệ sinh. Xử lý phân và dụng cụ của bệnh nhân, khử
trùng nguồn nước thải. Ăn chín uống sôi, chọn lựa thực phẩm an toàn. Giám sát và kiểm
tra định kỳ nguồn nước sử dụng. Xác định chỉ số E.coli trong nước để xem nước có

nhiễm bẩn do phân hay không.
3.5. Trị liệu
Sử dụng kháng sinh và nên thử nghiệm kháng sinh đồ trước khi trị liệu. Tùy theo
khả năng gây bệnh của từng chủng E.coli phân lập được cho từng trường hợp gây bệnh
mà sử dụng kháng sinh cho thích hợp.
4. CHI VIBRIO CHOLERAE
4.1. Đặc điểm sinh học
4.1.1. Hình dạng
Vi khuẩn tả có hình cong giống dấu phẩy nên thường được gọi là phẩy khuẩn tả
(Vibrio comma ), thuộc họ Vibrionaceae, sau này được gọi là Vibrio cholerae. Hình thể
11/52


điển hình khi soi trực tiếp ở phân bệnh nhân kích thước chiều rộng 0,3µm, chiều dài 1,5-2
µm, Gram âm, di động nhanh nhờ một tiêm mao ở đầu, không có nang, không sinh nha
bào. Do Robert Koch phân lập được tại Ai Cập năm 1884.
4.1.2. Nuôi cấy
V.cholerae là loại vi khuẩn hiếu khí tùy nghi, nhưng ở môi trường có glucose thì vi
khuẩn tăng trưởng được trong điều kiện kỵ khí. Phát triển ở nhiệt độ 370C mọc tốt trong
môi trường kiềm (pH 8-9,5) và nồng độ NaCl cao 3%. Môi trường rắn phân lập phẩy
khuẩn tả thích hợp nhất là TCBS (Thiosulfate-Citrate-Bile-Sucrose). Khi mọc cho khuẩn
lạc tròn, trong, màu vàng đậm ở tâm (do vi khuẩn sử dụng Sucrose).
4.1.3. Tính chất sinh hóa
Catalase dương tính, oxidase dương tính, lên men glucose không sinh hơi, lactose
âm tính, mannitol dương tính, mannose dương tính, arabinose âm tính. Lysine, ornithine
decarboxylase dương tính, argininine dihydrolase âm tính, làm chảy lỏng gelatin. Nếu
xác định đúng V.cholerae phải báo cáo dịch.
4.1.4. Cấu trúc kháng nguyên
Phẩy khuẩn tả có kháng nguyên thân (O) chịu nhiệt, và kháng nguyên (H) kém chịu
nhiệt. Kháng nguyên O là lipopolysaccharides có tính đặc hiệu loài và týp, kháng nguyên

lông (H) không đặc hiệu, chung cho cả giống Vibrio. Vi khuẩn tả được chia thành 3 týp
huyết thanh: Ogawa, Inaba và Hikojima.Về mặt dịch tể học vi khuẩn tả có 2 týp huyết
thanh sinh học: V.cholerae cổ điển và V.cholerae El Tor. Týp El Tor khác týp cổ điển là
có khả năng sinh ra yếu tố làm tan huyết, ngưng kết hồng cầu gà, phản ứng VosgesProskauer dương tính và là tác nhân chính gây bệnh của hầu hết các vụ dịch tả hiện nay.
4.1.5. Sức đề kháng
V.cholerae sống lâu ở nhiệt độ thấp, trong phân, trong đất sống đượcvài tháng, ở cá,
ruột cá sống được 1-40 ngày, trong nước sống được vài ngày. Đun sôi 1000C chết trong
chốc lát, 800C chết sau vài giây. Rất nhạy với thuốc trùng như Chlor hoạt tính nồng độ
1mg/1.000 ml nước chết trong 15 phút.
4.2. Khả năng gây bệnh
12/52


4.2.1. Cơ chế bệnh
Bệnh tả xuất hiện ở người do V. cholera O1 hay O139 gây ra. Vi khuẩn vào cơ thể
qua đường miệng gây bệnh với điều kiện:
− Vi khuẩn thoát qua được hàng rào acid của dịch vị. Khi có 108-1010 phẩy khuẩn
vào cơ thể mới có thể dẫn đến nhiễm trùng và phát bệnh,
− Vi khuẩn phải có khả năng kết dính vào màng nhày biểu mô ruột.
− Vi khuẩn phải tiết một độc tố ruột hoàn chỉnh.
Hiệu quả sinh lý do tác động nội bào của độc tố có mức độ tùy thuộc vào sự cân
bằng giữa số lượng vi khuẩn, sự sản xuất độc tố ruột, sự tiết dịch và sự hấp thu dịch trong
ống tiêu hóa. Một cách tổng quát, môi trường kiềm lý tưởng cho sự tăng trưởng tiếp tục
của vi khuẩn được hình thành, và dịch mất đi với dạng lượng lớn phân nước. Lượng nước
mất đi, thì lúc đó nồng độ Natri bằng trong huyết tương, nồng độ Kali và Bicarbonate gấp
2 đến 5 lần. Hậu quả là bệnh nhân kiệt nước (mất nước đẳng trương), hạ kali máu (mất
K+), và biến dưỡng toan (mất bicarbonate).
Bệnh tả không phải là bệnh nhiễm khuẩn xâm lấn, độc tố ruột tác động tại chỗ
không xâm hại thành ruột. Vì thế ít bạch cầu trung tính hiện diện trong phân.
4.2.2. Triệu chứng lâm sang

Vi khuẩn tả xâm nhập cơ thể qua đường tiêu hóa, chúng phải vượt qua hàng rào
dịch vị của dạ dày có pH acid để xuống ruột non là nơi có pH thích hợp cho sự sinh
trưởng và phát triển. Độ acid bình thường của dịch vị là một cản trở rất lớn đối với quá
trình sinh bệnh của vi khuẩn tả. Đến ruột non, V. cholerae bám dính vào tế bào niêm mạc
ruột nhờ có các yếu tố bám dính, vi khuẩn nhân lên và tiết ra độc tố ruột. Thời gian ủ
bệnh 1- 4 ngày, bệnh xảy ra đột ngột với các triệu chứng buồn nôn, nôn mửa, tiêu chảy
dữ dội, mất 10-20 lít nước/ngày, phân giống nước vo gạo (rice-water), có những hạt
lổn nhổn trắng lợn cợn, mùi tanh. Bệnh nhân xuất hiện giá lạnh, thân nhiệt hạ, co rút các
cơ gây đau đớn toàn thân, mạch yếu, trụy tim mạch, vô niệu. Tình trạng cấp tính có thể
gây chết trong vài giờ do mất nước, chất điện giải. Trong trường hợp nhẹ chỉ gây tiêu
chảy bình thường, phân người bệnh là nguồn lây chính, ngoài ra, Vibrio còn có thể gây
ngộ độc thức ăn.
4.3. Chẩn đoán
4.3.1.1. Mẫu bệnh phẩm
13/52


Bệnh tả là một bệnh cấp tính vì vậy cấy phân để phân lập vi khuẩn tả là phương
pháp chẩn đoán tốt nhất, nên lấy sớm trong thời kì đầu của bệnh, trước khi dùng kháng
sinh. Bệnh phẩm là phân, mảnh chất nhầy trong phân. Nếu chuyển đi xa cần môi trường
chuyên chở Cary-Blaire, tránh bị khô.
Trường hợp khẩn cấp, có thể soi tươi xem di động để kết luận trị liệu sớm. Cần các
phương pháp chẩn đoán gián tiếp dùng phản ứng huyết thanh để xác định tiếp theo.
4.3.1.2. Phân lập và định danh:
Nhuộm Gram. Cấy trực tiếp bệnh phẩm lên thạch hay phong phú trước khi cấy bằng
cách cho vào nước pepton kiềm ủ ở 370C trong 6-8 giờ. Sau đó cấy chuyển sang môi
trường thạch thiosulfate-citrate-bile-sucrose (TCBS). Sau khi ủ 370C/18giờ chọn khuẩn
lạc màu vàng (sucrose dương tính). Chọn khuẩn lạc điển hình và xác định một số tính
chất sinh hóa và khẳng định V.cholerae.
Gần đây, phản ứng chuỗi polymerase (PCR) được dùng vào chẩn đoán vi sinh học

có độ nhạy, độ đặc hiệu cao.
4.4. Phòng ngừa
Nước là nguồn lây lan dịch bệnh quan trọng. Người mang mầm bệnh là nguồn lây
khó phát hiện. Do đó, cần phải:
− Làm sạch môi trường sống bằng các biện pháp như xử lý rác và nước thải theo
đúng yêu cầu vệ sinh; kiểm tra vệ sinh thực phẩm; thực hiện ăn chín uống sôi và
ở sạch ...
− Giám sát dịch tể học, phát hiện nguồn bệnh sớm, kịp thời cách ly bệnh nhân.
− Tiêm phòng vắc-xin là bắt buộc khi đến vùng có dịch.
Hiện nay, có 2 loại vắc-xin sử dụng đường uống là vắc-xin sống giảm độc lực và
vắc-xin chết.
4.5. Trị liệu
Phải bù nước và chất điện giải kịp thời, uống dung dịch ORS hay truyền Lactat
Ringer tùy theo mức độ mất nước. Theo dõi thể trạng bệnh nhân.
Sử dụng kháng sinh chủ yếu là phòng dịch, như tetracyclin, doxycyclin…
5. Chi Campylobacter

14/52


Campylobacter thuộc họ Spirillaceae gồm có 3 loài là Campylobacter fetus,
Campylobacter intestinalis, Campylobacter jejuni (theo phân loại của Bergey 1975).
Giống này trước có tên là Vibrio vì có những đặc điểm về hình thể giống phẩy khuẩn.
Tên Campylobacter có nguồn từ tiếng Hy lạp: Campylo: cong, bacter: que. Trong các
loài Campylobacter, chỉ có Campylobacter jejuni gây bệnh cho người. Những năm gần
đây, người ta thấy Campylobacter jejuni là một vi khuẩn hay gặp trong số những mầm
bệnh gây tiêu chảy cấp tính ở người nhất là ở trẻ em.
5.1. Đặc điểm sinh học
5.1.1. Hình dạng
Campylobacter jejuni có kích thước rất bé, mảnh 0,2-0,5 x 1,5-5 µm, có hình dấu

phẩy nhọn ở hai đầu, khi hai con liền nhau có hình giống chữ S, hoặc như cánh chim hải
âu, có một lông ở một đầu, di động rất nhanh, không sinh nha bào.
5.1.2. Nuôi cấy:
Đòi hỏi điều kiện vi hiếu khí, phát triển tốt ở 420C. Cần môi trường nuôi cấy chọn
lọc (thạch máu có kháng sinh). Trên môi trường đặc tạo thành khuẩn lạc nhỏ, dẹt (1-3
mm), ướt, có màu ghi xám, không làm tan máu, thường mọc lan theo đường cấy.
5.1.3. Tính chất sinh hóa
Oxydase dương tính, catalase dương tính, phân hủy nitrat thành nitrit. Không lên
men các loại đường glucose, lactose, sacarose, không sinh H2S.
5.1.4. Cấu trúc kháng nguyên
Campylobacter có kháng nguyên thân (O) chịu nhiệt và kháng nguyên lông (H)
không chịu nhiệt. Kháng nguyên thân (O) có khả năng ngưng kết hồng cầu, có 23 type
huyết thanh. Kháng nguyên (H) được dùng trong phản ứng ngưng kết trên kính.
5.1.5. Sức đề kháng:
Campylobacter jejuni có thể sống trong nước tới 5 tuần, ở 40C sống 1 tuần, đun 900C
chết sau 15 phút. Chịu tác dụng của các kháng sinh như: Gentamycine, Erythromycine,
15/52


Chloramphenicol, Streptomycine, Neomycine, Tetracycline. Kháng lại Cephalosporin
Colistin, Penicilline, Ampicilline, Vancomycine.
5.2. Khả năng gây bệnh
Campylobacter jejuni vào ruột có thể do ăn uống thực phẩm, nước, sữa bị nhiễm vi
khuẩn, có thể do tiếp xúc với động vật chủ yếu là gia cầm, gia súc như chó, mèo, bò, cừu,
là những nguồn truyền bệnh đáng kể. Campylobacter jejuni sinh độc tố ruột giống độc tố
ruột giống phẩy khuẩn tả, gây tiêu chảy cấp ở người đặc biệt ở trẻ em.
Thời gian ủ bệnh từ 2-10 ngày. Lúc khởi đầu thấy khó chịu, nhức đầu, đau mỏi khớp,
sốt, đau bụng dưới có khi trầm trọng giống như viêm ruột thừa cấp. Tiêu chảy dội, phân
toàn nước, lẫn đàm, máu. Sốt thường xuất hiện. Bệnh có khuynh hướng tự giới hạn trong
vòng 3-5 ngày, cũng có thể kéo dài 1-2 tuần.

5.3. Chẩn đoán
5.3.1. Bệnh phẩm
Dùng tăm bông vô trùng lấy phân từ trực tràng, cho vào môi trường bảo quản Caryblair và chuyển ngay về phòng xét nhiệm.
5.3.2. Nuôi cấy và phân lập
Phân bệnh nhân được nhuộm trực tiếp tìm hình dạng cánh chim hải âu. Cấy vào môi
trường phong phú chọn lọc:
− Thạch máu Skirrow chứa vancomycin, polymycin B, trimethoprim.
− Hoặc thạch máu Campy có chứa cephalothin và amphotericin B.
Cấy xong ủ hộp thạch được ở nhiệt độ 420C/48 giờ, trong điều kiện vi hiếu khí
(5%O2, 10% CO2). Sau thời gian ủ quan sát khuẩn lạc ướt, tròn, hơi lồi và trong giống
như mắt cá. Chọn khuẩn lạc nghi ngờ xác định tính chất sinh hóa, Campylobacter jejuni
sinh oxidase, catalase, khử nitrate và thủy phân hippurate.
5.4. Phòng ngừa
Cần chú ý vệ sinh môi trường, vệ sinh ăn uống.
5.5. Trị liệu
16/52


Trong trường hợp nhiễm trùng huyết hoặc tiêu chảy kéo dài nên dùng gentamycin.
Trường hợp viêm ruột dùng neomycin, erythromycin. Thời gian trị liệu kéo dài 10-20
ngày. Chú ý nên làm kháng sinh đồ để tìm kháng sinh nhạy cảm với chủng mới phân lập.
Tài liệu tham khảo
1. Nguyễn Văn Thanh và cộng sự. Vi sinh học –Trường Đại học Y Dược TP.HCM
Khoa Dược, năm 2011.
2. Nguyễn Thanh Bảo và cộng sự. Vi khuẩn học- Bộ Y Tế, Trường Đại học Y Dược
TP.HCM Khoa Y, năm 2011.
3. Trần Bình và cộng sự. Vi sinh Y học Sở Y Tế, Trung tâm đào tạo và bồi dưỡng
cán bộ Y Tế TP.HCM, năm 2000.
4. B.Carbonnelle et all. Bacteriologie médicale. Techniques usuelles. 1987
Câu hỏi ôn tập

1. Đặc điểm chung của nhóm vi khuẩn gây bệnh đường ruột
2. Đặc điểm vi khuẩn Salmonella và bệnh thương hàn
3. Nêu đặc điểm chi Shigella và bệnh lỵ
4. Nêu đặc điểm vi khuẩn Vibrio cholerae, vi khuẩn này gây bệnh gì, đặc trưng của
bệnh?
5. Đặc điểm và khả năng gây bệnh của vi khuẩn E.coli.
6. Đặc điểm và khả năng gây bệnh của vi khuẩn Campylobacter jejuni

17/52


Bài 7

VI KHUẨN GÂY BỆNH
QUA ĐƯỜNG KHÔNG KHÍ
Mục tiêu học tập
1. Mô tả được đặc điểm hình thể các vi khuẩn gây bênh đường không khí.
2. Nêu được khả năng gây bệnh và cách truyền nhiễm.
3. Trình bày được các nguyên tắc điều trị bệnh nhiễm do vi khuẩn gây bệnh đường không
khí.
1. Bệnh do STREPTOCOCCI
Streptococci có ở khắp mọi nơi: đất, nước, không khí, có khả năng gây bệnh ở
người, một số là những vi khuẩn cơ hội.
Streptococci thuộc họ Streptococcaceae được phát hiện ở các tổ chức viêm quần và
nhiễm khuẩn vết thương (T.Bilrote, 1874) trong nhiễm khuẩn huyết (L.Pasteur 1880), và
phân lập từ mủ (F.Rosenbach, 1884)
1.1. Đặc điểm sinh học
1.1.1. Hình thể
Vi khuẩn Gram dương, hình cầu hoặc bầu dục, kính thước khoảng 0,6-1 μm xếp
thành chuỗi dài hay ngắn gọi là liên cầu. Streptococci là vi khuẩn hiếu khí hoặc kị khí tùy

ý. Vi khuẩn không có tiêm mao, không sinh bào tử.
1.1.2. Phân loại:
Có nhiều hệ thống phân loại Streptococci, nhưng có hai hệ thống được công nhận
rộng rãi:
 Phân loại theo sự huyết giải hệ thống phân loại này của J.H. Brown (1919) chia
Streptococci thành 3 nhóm dựa trên sự huyết giải trên môi trường thạch máu:
− Streptococci tan huyết dạng α: có sự phá hủy một phần hồng cầu trong môi trường
nuôi cấy làm cho xung quanh khuẩn lạc vi khuẩn có màu xanh.
18/52


− Streptococci tan huyết dạng β: có khả năng phá hủy hoàn toàn hồng cầu làm cho
xung quanh khuẩn lạc vi khuẩn có vòng trắng trong sáng.
− Streptococci tan huyết dạng γ: không có khả năng tác động trên hồng cầu, vì vậy,
xung quanh khuẩn lạc vi khuẩn không có sự thay đổi màu.
 Phân loại theo Lancefield:
Hệ thống phân loại theo Rebecca Lancefield đề nghị từ năm 1935 dựa trên sự khác
nhau của thành phần carbohydrat C đặc biệt có tính kháng nằm trên thành tế bào. Theo hệ
thống phân loại này Streptococci được chia thành các nhóm ký hiệu từ A đến O.
Phần lớn vi khuẩn trong nhóm A gây bệnh cho người. Thường gặp nhất là S.
pyogenes dựa trên cả về hình thể, tính chất miễn dịch học và khả năng huyết giải.
1.1.3. Nuôi cấy
Streptococci là vi khuẩn hiếu khí hoặc kỵ khí tùy ý. Một vài loài sống yếm khí,
nhiệt độ thích hợp là 370C (giới hạn nhiệt độ từ 100C-450C). Vi khuẩn mọc tốt trên môi
trường có đường, máu, huyết thanh, pH 7,2-7,6. Ở canh thang đường, liên cầu khuẩn mọc
tạo thành những hạt nhỏ ở đáy, ít khi đục đều môi trường. Trên các môi trường đặc, liên
cầu khuẩn tạo thành khuẩn lạc bé, đục, màu xám hoặc trắng xám. Trên thạch máu tùy loài
liên cầu có thể thấy vòng tan huyết khác nhau: tan huyết dạng α, tan huyết dạng β, tan
huyết dạng γ.
1.1.4. Tính chất sinh hóa:

Không làm chảy lỏng gelatin, không khử nitrat thành nitrit, làm đông sữa, làm tan
fibrin, lên men đường glucose, lactose, saccharose, lên men đường maltose không ổn
định.
1.1.5. Enzym và sinh độc tố:
Liên cầu gây bệnh sinh ngoại độc tố (enteroxin) với những tác động khác nhau:
 Streptokinase: (fibrinolysin) có khả năng làm tan sợi huyết fibrin do biến
plasminogen trong huyết tương thành plasmin. Plasmin có tính làm tan sợi huyết và
protein. Streptokinase có tính kháng nguyên mạnh tạo kháng thể là ASK (antistreptokinase).
 Streptodonase có tác dụng thủy giải DNA.

19/52


 Hyaluronase có tác dụng làm tan Hyaluronic (tạo liên kết ở mô liên kết) giúp vi
khuẩn lan tràn dễ dàng. Hyaluronidase có tính kháng nguyên và tạo kháng thể ASH (anti
strepto hyaluronidase).
 Hemolysin Streptococci nhóm A, có hai loại hemolysin:
o Streptolysin O: có tác dụng làm tan hồng cầu ở môi trường không có oxy. Có
tính kháng nguyên mạnh, kích thích cơ thể tạo kháng thể ASO (anti streptolysi
O). Định lượng kháng thể này giúp chẩn đoán bệnh do Streptococci nhóm A
o Streptolysin S: Có khả năng ly giải hồng cầu, có tính kháng nguyên kém.
 Độc tố gây ban đỏ (Erythrogenic toxin): có bản chất protein gây những nốt đỏ trong
bệnh tinh hồng nhiệt.
 DPNase (Diphosphopyridin Nucleotidase): có tác dụng giải phóng nicotinamid từ
DPN. Enzym này có ở vài loài vi khuẩn Streptococci nhóm A có tác động độc đối với
bạch cầu.
1.1.6. Cấu trúc kháng nguyên:
Cấu tạo kháng nguyên của Streptococci rất phức tạp đa số các lọai kháng nguyên
chiết xuất từ vách tế bào vi khuẩn. Nghiên cứu cơ bản về cấu trúc kháng nguyên của
Streptococci dựa vào cấu trúc huyết thanh học và phân 4 phần kháng nguyên:

 Kháng nguyên C: có trong vách tế bào vi khuẩn (cell wall). Lancefield đã vựa
vào chất này để phân loại Streptococci thành các nhóm từ A-U.
 Kháng nguyên T: Có bản chất là protein, bị hủy bởi acid và nhiệt, kháng nguyên
này không liên quan gì đến độc tính của vi khuẩn.
 Protein M: liên quan đến độc tính và tính miễn dịch của vi khuẩn. Dựa trên
protein M, Griffith đã chia Streptococci nhóm A thành 60 týp khác nhau.
 Kháng nguyên P: liên quan đến nucleoprotein cấu tạo phần lớn thân vi khuẩn.
1.1.7. Sự đề kháng:
o Với nhiệt độ: đa số bị diệt ở 500C/30-60 phút. Với phương pháp khử Pasteur ở
620C/30 phút diệt được hầu hết các vi khuẩn gây bệnh trong sữa.
o Với hóa chất và kháng sinh: rất dễ bi hủy bởi các chất sát khuẩn thông dụng
Streptococci tiêu huyết β nhóm A thường nhạy cảm với penicillin với liều thấp.
1.2. Khả năng gây bệnh.

20/52


1.2.1. Streptococci tan huyết dạng β nhóm A: là nguyên nhân gây nhiều bệnh nhiễm
cấp tính chuyên biệt, không chuyên biệt và biến chứng hậu nhiễm Streptococci.
 Bệnh nhiễm cấp tính không chuyên biệt:
Bình thường gây viêm họng, nhiễm khuẩn ngoài da (chốc), gây nhiễm khi phỏng và
có vết thương, gây viêm âm đạo, viêm vòi tử cung, viêm tai có thể đưa đến nhiễm khuẩn
huyết và viêm màng não tủy. Nếu lúc sinh dùng dụng cụ không được tiệt trùng có nhiễm
Streptococci hemolyticus gây sốt hậu sản.
Viêm màng trong tim: trạng thái cấp tính van tim bị hủy hoại nhanh chóng đưa
đến suy tim trong vài ngày, vài tuần đưa đến tử vong. Trường hợp bán cấp thường xảy ra
ở những bệnh nhân bị hư van tim bẩm sinh.
 Bệnh nhiễm cấp tính chuyên biệt
− Viêm quầng: là bệnh nhiễm khuẩn da và mô dưới da cấp tính do Streptococci
− Bệnh tinh hồng nhiệt: bệnh nhiễm trùng cấp tính của amiđan hay nhiễm trùng da

do Streptococci nhóm A. Thường sau 2-3 ngày bị bệnh nhiễm trùng ở họng hay ở
trên da thì bệnh nhân có biểu hiện phát ban. Các ban đỏ nhạt hoặc đỏ tươi xuất
hiện ở phía trên thân thể trước, sau đó lan ra tay, chân. Ban đỏ có ở cả trên mặt,
nhưng xung quanh miệng thì có quầng trắng.
 Biến chứng hậu nhiễm Streptococci
Truyền nhiễm từ người này sang người khác do nước bọt hay nhiễm khuẩn da. Biến
chứng hậu nhiễm có thể xảy ra thành dịch nhỏ, phần lớn ở trẻ em.
 Thấp khớp cấp tính và viêm màng trong tim: Đây là phản ứng miễn dịch gây tai
hại ở dịch hoạt và màng trong tim. Cơ chế là streptolysin O tạo kháng thể ASO.
Phức hợp kháng nguyên - kháng thể này gắn lên dịch hoạt gây viêm. Hoặc
streptolysin O có epitope như ở tế bào dịch hoạt màng trong tim nên kháng thể
chống streptolysin O sẽ chống luôn dịch hoạt và màng trong tim gây viêm. Bệnh
thường xảy ra sau khi bị viêm họng. Đây là một biến chứng gây tai hại ở dịch hoạt
của khớp và màng trong tim gây viêm khớp và viêm màng trong tim.
 Viêm cuộn tiểu cầu thận cấp tính: Bệnh thường xảy ra sau khi bị nhiễm khuẩn
ngoài da. Bệnh xảy ra do phản ứng kháng nguyên - kháng thể ở cầu thận. Ở tình
trạng cấp tính đi tiểu ra máu, phù, huyết áp tăng… có thể dẫn đến tử vong. Bệnh
có thể trở thành mãn tính, cuối cùng suy thận.
1.2.2. Streptococci nhóm B.
Gây bệnh ở cơ quan sinh dục hay đường tiểu. Điều trị bằng Penicillin G nhưng yếu,
nên phối hợp Penicillin G với Gentamycin.
21/52


1.2.3. Streptococci tan huyết dạng α.
Gồm S. viridans, S.salivarius, S.mitis, S.mutans. Cho huyết giải α, không tan trong
mật và không bị ngăn chặn bởi optochin.
Nhóm này có trong đường hô hấp nhất là ở miệng. Nếu ở miệng có tổn thương (nhổ
răng), chúng vào máu gây viêm màng trong tim.
1.2.4. Streptococci không tan huyết (Streptococci nhóm D).

Gồm S.feacalis, S.feacium, nằm trong nhóm Enterococcus sống cộng sinh trong ống
tiêu hóa của người và thú. Gây bệnh nhiễm trùng cơ hội đường tiểu. Sự hiện diện của
chúng trong nước có thể chứng minh nước bị nhiễm phân.
Đặc điểm: chịu được 40% mật và tác động của natri azit và phát triển được trên môi
trường nuối cấy thông thường.
1.3. Chẩn đoán
− Xét nghiệm trực tiếp: lấy bệnh phẩm từ nơi nhiễm: mủ, máu, dịch tiết vết thương
bề mặt, nước tiểu… trải trên lam kính, nhuộm soi dưới kính hiển vi có hình dạng
chuỗi đặc trưng của vi khuẩn. Hoặc lấy bệnh phẩm rồi tiến hành phân lập trên
thạch máu, tìm khóm nhỏ huyết giải β.
− Xét nghiệm giáp tiếp: định lượng ASO, bình thường có hàm lượng 200µg/ml,
nếu bệnh nặng tăng lên 800µg/ml.
1.4. Phòng bệnh
−

Phát hiện và chữa trị kịp thời các bệnh đường hô hấp và ngoài da do Streptococci
nhóm A bằng penicillin G và erythromycin với liều thích hợp.
− Áp dụng biện pháp phòng ngừa Streptococci đối với những người đã bị bệnh thấp
khớp do Streptococci (dùng penicillin).
− Diệt khuẩn Streptococci tiêu huyết β nhóm A ở những người mang mầm bệnh và
hạn chế những người này tiếp xúc phòng mổ, phòng sanh, nhà trẻ…
− Khử khuẩn thực phẩm đặc biệt nhất là sữa.
1.5. Điều trị:

22/52


Kháng sinh Penicillin G, Erythromycin hoặc có thể phối hợp Penicillin G với
Gentamycin như trường hợp bệnh nhiễm trùng do Streptococci nhóm B.
2. Vi khuẩn gây bệnh lao (MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS)

M. tuberculosis gây bệnh lao được Robert Koch tìm ra năm 1882 mặc dù bệnh lao
đã được mô tả từ nhiều thế kỉ trước.
2.1. Đặc điểm sinh học
2.1.1. Hình thể
Trực khuẩn lao hình que dài, mảnh dẻ hơi cong, dài 2 - 4 μm, ngang 0,2- 0,5 μm,
đôi khi phân nhánh hay có dạng sợi. Vi khuẩn lao không di động, không sinh bào tử, dễ
tập hợp với nhau thành đám trong môi trường lỏng. Vi khuẩn lao rất khó bắt màu thuốc
nhuộm Gram nên thông thường dùng phương pháp nhuộm kháng acid – cồn.Vi khuẩn lao
đề kháng với nhiều tác nhân vật lý, hóa học như chất tẩy, acid, base…
2.1.2. Tính chất cấy
Vi khuẩn lao tăng trưởng rất chậm (2-3 tuần) do có thời gian thế hệ từ 15-22 giờ, so
với các vi khuẩn thường khác từ 20-30 phút. Do đó việc nuôi cấy để nhận dạng vi khuẩn
cần nhiều thời gian từ 4 đến 6 tuần.
Để nuôi cấy vi khuẩn có thể sử dụng nhiều loại môi trường: môi trường rắn chọn lọc
có chứa kháng sinh như carbenicillin, polymixin, trimethoprim, amphotericin B để diệt
vi khuẩn và vi nấm. Một số môi trường chọn lọc và không chọn lọc có thể dùng nuôi cấy
vi khuẩn lao:
o Môi trường lỏng như môi trường Dubos
o Môi trường rắn như Lowensten-Jensen. Thành phần chủ yếu của môi trường
này chứa trứng, bột khoai tây, glycerol… Môi trường trứng có ưu điểm là thời
gian lưu trữ dài thích hợp cho sự tăng trưởng chậm của vi khuẩn lao và cho tỷ lệ
dương tính cao. Ngoài ra môi trường này còn dùng để giữ chủng vi khuẩn lao.
Sau 2-4 tuần nuôi cấy trực khuẩn lao cho những khuẩn lạc xù xì (dạng R) giống
như bông cải màu vàng lợt.
23/52


2.1.3. Sức đề kháng
Trực khuẩn lao có sức đề kháng cao với các chất acid, cồn, base và các thuốc sát
khuẩn phải có nồng độ cao và thời gian tiếp xúc lâu mới diệt được vi khuẩn. Trong rác

ẩm ướt vi khuẩn lao sống được bốn tháng, trong nước dạ dầy vi khuẩn lao sống được 6
giờ, trong đờm khô sống 2 tháng, ở quân áo trong bóng tối sống được vài tháng. Tuy
nhiên nhiêt độ, tia tử ngoại diệt được vi khuẩn dễ dàng. Ánh sáng mặt trời chiếu trực tiếp
diệt vi khuẩn sau 50 phút. Sữa bò có trực khuẩn lao phải đun 65-700C/30 phút diệt được
vi khuẩn lao.
2.1.4. Cấu tạo hóa học
Thành tế bào vi khuẩn đóng một vai trò rất quan trọng. Thành tế bào có thể gây nên
phản ứng quá mẫn muộn, tạo ra khả năng chống lại sự nhiễm khuẩn. Các yếu tố của
thành tế bào gồm:
o Lipid: các mycobacteria rất giàu lipid bao gồm các acid béo (patty acid) và chất
sáp (Waxes). Lipid thường liên kết với protein và polysaccharide. Thành phần
lipid chiếm khoảng 40% của trọng lượng khô tế bào, có vai trò quan trọng về tính
kháng acid-alcool của vi khuẩn. Những M.tuberculosis có yếu tố tạo thừng (cord
factor), làm cho vi khuẩn khi mọc sắp xếp thành chuỗi song song và xoắn lại vào
nhau. Như sợi thừng (serpentin cord). Yếu tố tạo thừng liên quan đến độc tính
của vi khuẩn vì nó có tác dụng ngăn cảng sự di chuyển của bạch cầu.
o Protein: có tác dụng gây hiện tượng mẩn cảm muộn và kích thích sinh kháng thể
khi đưa vào cơ thể.
o Polysaccharides: các type vi khuẩn lao khác nhau về thành phần
polysaccharides. Chất này có thể gây nên hiện tượng quá mẩn tức thì và đóng vai
trò như một kháng nguyên trong các phản ứng với huyết thanh bệnh nhân.
2.2. Khả năng gây bệnh
2.2.1. Các chất độc:
M.tuberculosis không có ngoại độc tố. Tính độc là do các lipid trong đó chủ yếu là
acid mycolic, có tác dụng bảo vệ vi khuẩn lao chống lại bạch cầu, gây độc cho cơ thể khi
vi khuẩn bị chết. Một sản phẩm chuyển hóa quan trọng của vi khuẩn lao là chất
Tuberculin.
24/52

Phản ứng Tuberculin: là phản ứng quá mẩn gây viêm tại chỗ. Nếu ta tiêm chất này
vào trong da người đã bị nhiễm vi khuẩn lao sẽ xuất hiện quầng cứng đỏ (phản ứng
dương tính), nếu tiêm trong da người chưa bị nhiễm vi khuẩn lao sẽ không thấy gì xảy ra
(phản ứng âm tính).
Ghi chú:
− Phản ứng (+)
: Đường kính ≥10 mm
− Phản ứng (+/-)
: Đường kính 5-9 mm
− Phản ứng (-)
: Đường kính < 5 mm
Miễn dịch:
Sự nhiễm khuẩn trong bệnh lao là nhiễm khuẩn nội bào. Mặc dù có sự thành lập
kháng thể agglutinin, precipitin, opsonin…(các kháng thể có tác dụng trung hòa độc tố,
hoạt hóa các tế bào thực bào) nhưng không có tác dụng bảo vệ cơ thể.
Khi xâm nhập vào cơ thể, hệ thống miễn dịch tế bào được kích động với sự sinh sản
của các tế bào lympho và hiện tượng hoạt hóa đại dịch bào. Các đại bạch bào được hoạt
hóa sẽ làm tang các enzyme ly giải và các yếu tố tiêu diệt vi khuẩn khác để loại trừ các vi
khuẩn sống.
2.2.2. Gây bệnh:
Trong các nguyên nhân dẫn đến bệnh lao, sự giảm sút sức đề kháng của cơ thể là
một nguyên nhân quan trọng. Một người có thể nhiễm lao (có phản ứng dương tính với
tuberculin) nhưng không bị bệnh lao. Nhưng nếu cơ thể bị suy giảm miễn dịch do một số
yếu tố như suy nhược cơ thể do suy dinh dưỡng, lao động nặng, đái tháo đường, hút
thuốc, bụi phổi…từ sơ nhiễm có thể trở thành mắc bệnh lao.
Giai đoạn sơ nhiễm
M. tuberculosis từ hạt bụi, hạt nước nhỏ…được hít vào phế nang, sau đó vào máu
và sinh sản trong đại bạch bào. Các đại bạch bào và các lympho T sẽ được hệ thống miễn
dịch đưa tới vị trí này. Các đại bạch bào liên kết với nhau làm thành của tế bào bị calci
hóa và có những sợi bao quanh tế bào khổng lồ có vi khuẩn, đây là nang.

Giai đoạn tiến triển
Khi cơ thể suy nhược hoặc dưới tác động của các yếu tố bất lợi, vết thương phát
triển tạo hang có mủ độc còn gọi là bã đậu (caseum).
Hang có thể bị xơ cứng và nhốt vi khuẩn trong đó (lao xơ hay mạng tính). Trường
hợp xấu, nang trở nên mềm, bã đậu được thải ra ngoài qua cuống phổi, đây là nguồn lây
nhiễm nguy hiểm.
25/52