SINH lý BỆNH đại CƯƠNG CHỨC NĂNG hệ TIÊU hóa

SINH LÝ BỆNH
ĐẠI CƢƠNG CHỨC NĂNG HỆ TIÊU HOÁ
I-

ĐẠI CƯƠNG


Giải phẫu: bắt đầu từ miệng  thực quản  dạ dày  ruột.

Cấu trúc:
 niêm mạc,
 cơ,
 dưới niêm,
 thanh mạc.

Sinh lý gồm 4 chức năng chính:



co bóp: nhào trộn, nghiền nát, đẩy thức ăn từ trên xuống dưới.
tiết dịch: tiết enzyme tiêu hóa, hormone, chất bảo vệ, …  biến đổi thức ăn từ dạng
phức tạp thành chất có thể hấp thu được qua màng ruột.
 hấp thu: đưa thức ăn đã được tiêu hóa qua niêm mạc ruột vào trong máu.
 bài tiết: đưa chất đào thải ra khỏi cơ thể.


Rối loạn chức năng tiêu hoá có thể xảy ra ở bất kỳ đoạn nào của ống
tiêu hoá. Nhưng quan trọng và phổ biến nhất là những rối loạn
tại dạ dày và ruột.

IIRỐI LOẠN TIÊU HÓA TẠI DẠ DÀY

A. DẠ DÀY


Đoạn phình to nhất của ống tiêu hóa.

Dạ dày có 2 chức năng chính: Co bóp, tiết dịch

Thay đổi thể tích nhờ trương lực và nhu động:
 Trương lực: làm cho thành dạ dày áp sát vào nhau, giúp
cho sức chứa dạ dày thích ứng với thể tích thay đổi của
thức ăn khi ăn vào.
 Nhu động: các cơn co chu kỳ, trộn và chuyển thức ăn
xuống bên dưới.

Có 2 trạng thái rối loạn chức năng co bóp: Tăng và
giảm co bóp dạ dày.

B. CÁC RỐI LOẠN TIÊU HÓA TẠI DẠ DÀY
1- Rối loạn chức năng co bóp của dạ dày

Nguyên nhân

Hậu quả
Triệu chứng

Tăng co bóp
 Thức ăn có tính chất kích thích: rượu thức ăn bị
nhiễm khuẩn, chất độc, …
 Viêm dạ dày
 Tắc môn vị giai đoạn đầu

 Mất cân bằng thần kinh thực vật:
 cường phó giao cảm
 ức chế giao cảm.
 Thuốc kích thích dạ dày: Histamin, cholin.

 Tăng trương lực, tăng nhu động → co bóp nhanh,
mạnh  Thức ăn bị đẩy nhanh xuống tá tràng và
không phù hợp với khả năng tiết dịch của tụy và mật
 sinh ra triệu chứng ợ hơi, đau tức, nóng rát vùng
thượng vị, nôn ói, gây tiêu lỏng.

Sinh lý bệnh – miễn dịch

Giảm co bóp
 Tâm lý lo lắng, sợ hãi, …
 Cản trở cơ học kéo dài (sau giai
đoạn tăng co bóp): u sẹo, dị vật tắc
lâu ngày làm liệt cơ dạ dày 
Tắc môn vị (giai đoạn sau).
 Mất cân bằng thần kinh thực
vật:
 ức chế phó giao cảm,
 cường giao cảm,
 sau phẫu thuật cắt dây X dạ
dày.
 Trương lực và nhu động giảm
→ đáy dạ dày sa xuống, sự lưu
thông thức ăn bị chậm lại.
 Đầy bụng, khó tiêu
1

2- Rối loạn tiết dịch trong bệnh sinh loét dạ dày, tá tràng
a. Nhắc lại sinh lý tiết dịch

Ngoại tiết:
 HCl,
 Pepsinogen,
 chất nhầy


Nội tiết:
 Histamin,
 Somatostatin,
 Gastrin



b. Cơ chế bệnh sinh của loét dạ dày, tá tràng




Dịch vị phá hủy niêm mạc dạ dày, tá tràng  các yếu tố bảo vệ chống lại  làm mất hiệu lực  loét dạ
dày, tá tràng không xuất hiện ở người bình thường.

Cơ chế chung: Yếu tố tấn công > yếu tố bảo vệ  loét dạ dày, tá tràng.



Nguyên nhân của mất cân bằng giữa yếu tố tấn công và yếu tố bảo vệ:

Yếu tố tấn công trội lên
(yếu tố bảo vệ bình thường)
sau mỗ não  trung tâm phế vị bị kích
thích làm dạ dày tăng tiết acid gấp đôi.

Giảm yếu tố bảo vệ
(yếu tố tấn công bình thường)
bị bỏng.

Phối hợp cả hai
 Helicobacter
pylori.
 NSAID

c. Những tác nhân ảnh hưởng bệnh loét dạ dày, tá tràng
-i-



yếu tố xã hội







Yếu tố xã hội-thần kinh

-ii-

-iii-

vỏ não

rối loạn quan hệ vỏ não và tầng dưới vỏ → rối loạn hệ thần kinh thực vật
cường giao cảm làm tăng tiết dịch .
co bóp mạnh và nhiều → rối loạn vận mạch thành dạ dày → rối loạn dinh dưỡng tế bào và tổ chức
→ sức đề kháng của niêm mạc giảm sút  HCl và pepsin hủy niêm mạc  tạo vết loét
→ kích thích dạ dày co bóp →↑ rối loạn dinh dưỡng → vòng xoắn bệnh lý.
Yếu tố di truyền – yếu tố nguy cơ

Chủng tộc.
Nhóm máu O.
Nhóm HLA-B5 và HLA-DQ-A1.
Yếu tố nội tiết



…

Tăng tiêt bẩm sinh HCl & pepsinogen.
Nhạy cảm thuốc kháng viêm, Helicobacter,


Rối loạn nội tiết  tăng tiết dịch vị gây loét dạ dày, tá tràng.

ACTH  tiết cortisol  ức chế tiết dịch nhày  giảm bảo vệ niêm mạc  loét.


Hội chứng Zollinger Ellison:
 Gastrin (gastrinoma) ở tụy, tá tràng, lách, dạ dày.
 Hội chứng tăng sản nhiều tuyến nội tiết (tuyến cận giáp, tuyến tụy, tuyến yên)  khối u tiết gastrin
(tuyến cận giáp, bướu buồng trứng)  [gastrin]/máu tăng cao  Khối lượng tế bào viền gia tăng rất lớn
(3-6 lần bình thường)  dạ dày tăng tiết lượng lớn dịch vị  loét dạ dày, tá tràng.
Sinh lý bệnh – miễn dịch

2


-iv-

Vi khuẩn Helicobacter pylori

một)
Đặc điểm vi khuẩn Helicobacter pylori

Vi khuẩn Gr(-), di chuyển được, sống sâu trong lớp chất nhầy.

Tìm thấy ở 90-96% người loét tá tràng, 70% người loét dạ dày.

Số người nhiễm tăng theo tuổi, môi trường ô nhiễm.

Có chiên mao  chuyển động xoắn  xuyên thủng lớp chất nhày.

Các độc tố tổn thương mô: urease, catalase, CagA, Vac A, …

Ảnh hưởng pH lên H.P:


Ảnh hưởng nhóm máu lên H.P:
 3-4.5: sao chép gen.
 Gắn lên kháng nguyên Twisb/biểu mô niêm
mạc dạ dày.
 <2: còn tồn tại.
 Nhiễm H.P trên nhóm máu O gấp 1.5-2 lần.
 >7: ngưng hoạt động hoàn toàn.
hai)
Cơ chế
𝐮𝐫𝐞𝐚𝐬𝐞

Tiết men Urease: Urê + nước
NH3 + H2CO3.

Khi NH3 tăng cao gây tổn thương niêm mạc dạ dày và tạo môi trường NH4OH quanh vi khuẩn  tổn
thương niêm mạc dạ dày + dạ dày tăng tiết acid khi nhiễm H.P.

Tiết men Catalase, Lipase, Protease, … cắt các cầu nối, liên kết H+ → phá hủy lớp nhầy  xâm nhập
niêm mạc dạ dày.

Gây phản ứng viêm tại chỗ → lôi kéo bạch cầu đơn nhân và đa nhân  cytoxin phá hủy tế bào.

H.P.  kích thích lympho tiết IgE, hoạt hóa tế bào Mast  ổ loét.



-v-

Vai trò của thuốc kháng viêm không steroid (Aspirin)– yếu tố nguy cơ hàng đầu

một)



Cơ chế trực tiếp gây tổn thƣơng niêm mạc dạ dày

Thuốc NSAID có tính acid yếu  không ion hóa + có ái tính lipid  thấm qua màng nhày
pH cao

 biểu mô
ion hóa  phá hoại.
→
+
giảm lớp kị nước của lớp nhày → H và pepsin khuếch tán ngược và niêm mạc.

NSAID/máu được phân hủy tại gan và hệ võng nội mô  bài tiết sản phẩm chuyển hóa theo
mật  tổn thương niêm mạc ruột (tiếp thu mật)  tổn thương dạ dày khi bệnh nhân có hội chứng
trào ngược.
hai)

Cơ chế gián tiếp gây tổn thƣơng niêm mạc dạ dày


NSAID  ức chế COX2 + men COX1  ức chế tiêu hóa prostaglandin tại dạ dày  ảnh
hưởng cơ chế bảo vệ + sửa chữa niêm mạc dạ dày  tác động lên viêm.

Thiếu máu cục bộ dạ dày.

Sinh lý bệnh – miễn dịch

3





-vi-

Các yếu tố nguy cơ khác

Thuốc lá, rượu, cà phê, acid mật, …



III-

RỐI LOẠN TIÊU HÓA TẠI RUỘT
 Chức năng: tiết dịch, co bóp, hấp thu.
 Nguyên nhân rối loạn tiêu hóa ở ruột:
 Ngoài ruột: miệng, dạ dày.
 Ngoài ống tiêu hóa: thần kinh, cơ quan phụ cận.
 Do ruột.

A. HỘI CHỨNG TIÊU CHẢY- TIÊU LỎNG
 : phân có 100ml nước; hấp thu>bài tiết.
 Tại ruột non: nước và điện giải được hấp thu ở nhung mao  bài tiết ở hẻm liên bào ruột.
1- Định nghĩa

Tiêu chảy là đi tiêu phân lỏng nhiều lần trong ngày và trong phân có nhiều nước.


Sự rối loạn dẫn đến tăng khối lượng dịch trong lòng ruột → tiêu chảy.


2- Nguyên nhân

Tổn thương thực thể ở tế bào niêm mạc
ruột: vi khuẩn (E.coli), virus (Rotavirus), kí
sinh trùng, …
Sinh lý bệnh – miễn dịch





Thiếu dịch và enzyme tiêu hóa.
U ruột: u manh tràng, …
Viêm phúc mạc.
4


3-

Cơ chế bệnh sinh của tiêu chảy

Nguyên
nhân

Cơ
chế

Đặc
điểm

Tiêu chảy thẩm
thấu

Tiêu chảy tiết
dịch

 Do hiện diện
trong lòng ruột
chất tan có hoạt
tính thẩm thấu
nhưng hấp thu
kém
 → tăng áp suất
thẩm thấu → kéo
nước và Na, Cl
vào lòng ruột
theo khuynh độ
thẩm thấu (Thiếu
men Lactase,
thuốc nhuận
trường…)
 Dịch tiêu chảy
có [Na+]<
plasma, nhưng độ
thẩm thấu tương
đương plasma.
 Nước mất

nhiều hơn Na+ 
tăng Na+/máu.
 Ngưng tiêu
chảy khi nhịn ăn
chất tan gây bệnh.
 Thiếu men
lactase.
 MgSO4 nhuận
trường.
 Thuốc Antacid
Mg(OH)2.

 Do sự bài tiết
nước và muối vào
lòng ruột không
bình thường.

Tác
nhân

Sinh lý bệnh – miễn dịch

Tiêu chảy do
tăng nhu động
ruột

Tiêu chảy do
tổn thương
niêm mạc ruột

 hấp thu Na+ ở
 Tăng nhu động  Sự hấp thu các
nhung mao ruột bị
ruột  Làm
chất giảm do tế
rối loạn trong khi
giảm thời gian
bào niêm mạc
bài tiết Cl- ở vùng
tiếp xúc giữa tế
ruột bị tổn
hẻm tuyến vẫn tiếp bào niêm mạc và thương hay bài
tục hay tăng lên  dịch ruột (hội
tiết ion gia tăng.
tiêu chảy mất nước chứng đại tràng
và muối thường
kích thích…).

 ALTT dịch ruột
= plasma.

 Enterotoxin của  Hội chứng đại
vi trùng kích hoạt
tràng kích thích.
men adenycyclase  Sau cắt dạ dày.
của tiêu hóa niêm
 Không do thức
mạc ruột  tăng
ăn, tế bào hay vi
AMP nội bào 

sinh vật.
tăng tính thấm
màng tế bào phần
đỉnh tế bào vùng
hẻm tuyến đối
vớiion Cl-  Clnhiều trong long
ruột+kéo theo nước
muối.
5


4-

Hậu quả của tiêu chảy

a. Tiêu chảy cấp (<2 tuần)

Rối loạn chuyển hóa muối nước.

Mất nước qua phân  giảm khối lượng tuần hoàn  giảm huyết áp  trụy tim mạch.

Mất nước  cô đặc máu  chuyển hóa yếm khí  nhiễm toan  dãn mạch  thoát huyết
tương  máu cô đặc  tăng rối loạn huyết động học  vòng xoắn bệnh lý.

Mất muối  rối loạn chuyển hóa  nhiễm độc thần kinh.

b. Tiêu chảy mạn (>2 tuần)


Thiếu vitamin, Fe, Ca, đạm, …  suy dinh dưỡng, thiếu máu.



[cắt mất nước – NaCl 0.9%, cắt mất muối, trị nguyên nhân tiêu chảy].
B. HỘI CHỨNG TẮC RUỘT
1- Định nghĩa

Là tình trạng bệnh lý xảy ra khi đoạn ruột bị tắc, không lưu thông được làm phía trên
căng dãn do ứ trệ thức ăn và chất dịch.
2- Nguyên nhân

Nguyên nhân cơ học:

Nguyên nhân cơ năng:
 thắt ruột,
 Do rối loạn cân bằng thần kinh thực vật
(liệt dây TK X sau phẫu thuật, … .
 dính ruột,
 Viêm phúc mạc.
 u chén ép, …

Sinh lý bệnh – miễn dịch

6


3-

Cơ chế bệnh sinh

a. Cơ chế bệnh sinh của tắc ruột cơ học
Thay đổi về
dịch ruột và
hơi trong
ruột

Các rối loạn
Thay đổi về
chuyển hóa
nhu động
và ảnh
ruột
hưởng toàn
thân
 Đoạn ruột dưới  Ruột tắc  ứ
 ứ đọng dịch
 Tắc ruột+tắc
 Rối loạn cân
chỗ tắc bị ức
đọng dịch và hơi làm vi khuẩn phát nghẽn mạch máu
bằng nước, điện
chế+phía trên chỗ trên chỗ tắc.
triển quá mức 
 rối loạn cung
giải, acid-base.
tắc tăng co.
 12h đầu sau
gây tổn thương
cấp máu tới đoạn  Mất nước +
 Sự tích lũy

khi tắc ruột 
niêm mạc 
ruột bị tắc 
điện giải  thiểu
dịch + hơi trên
giảm quá trình
thoái biến dinh
đỉnh nhung mao
niệu, cô đặc
chỗ tắc  tăng
hấp thu + tăng
dưỡng  acid
tổn thương + các máu, suy thận
sức căng thành
tiết nước, Na+, K+ béo chuỗi ngắn + tế bào niêm mạc
cấp, nhiễm toan,
ruột  Phản xạ
 ứ dịch.
sản phẩm
tróc ra
sốc.
′ −60′
30
 Tắc ruột kéo
 Chướng ruột
nhu động tăng.
chuyển hóa của
nhung mao
 Giai đoạn nghỉ
dài  ngưng hấp protein.

 tăng áp lực ổ
tróc hoàn toàn chỉ
khoảng 1’ xen kẽ thu nhưng vẫn
 Muối mật
bụng + giới hạn
còn biểu mô vùng
vi
trùng
những đợt co
tăng tiết dịch và
thong khí + xẹp
acid mật,
hẻm tuyến.
mạnh.
điện giải.
phổi + rối loạn
rối loạn quá trình  Hậu quả:
 Tiếp tục nghẽn  Hơi phía trên
huyết động do
tạo micelle 
 Rối loạn vận
 giai đoạn nghỉ chỗ tắc do không ảnh hưởng quá
cản máu tĩnh
chuyển
cơ
bản.
càng dài hơn 
khí được bệnh
mạch.
trình hấp thu


Mất
rào
cản
nhân hút vào với
 mất nước điện
giảm hoạt động
lipid.
với
sự
xâm
nhập
nitrogen
cao
nên
giải → sốc giảm
cơ học của ruột
 Tắc ruột có
của
vi
trùng
ruột
do phản xạ ức
khó hấp thu + lên nghẽn tắc mạch
thể tích.
và
các
chất
độc
chế ruột-ruột.

men của vi trùng
máu  hoại tử
 xuất huyết +
sinh CO2, H2,
 Đau bụng dữ
thành ruột 
xuất tiết và lông
methane từ thức
dội từng cơn
xuất huyết +
ruột.
ăn  chướng
theo nhu động
thấm chất độc +
 Hoại tử ruột
ruột.
ruột.
dịch nhiễm vào ổ
 Thủng ruột
→hơi làm trướng bụng và tuần
 Viêm phúc mạc
bụng do vi sinh
hoàn.
vật sinh hơi và
 Sốt+bội nhiễm  Giảm tưới máu
niêm mạc, niêm
hơi thở.
 vẻ mặt nhiễm
mạc hoại tử bong
trùng, nhiễm

tróc.
độc.
Thay đổi về
tạp khuẩn
ruột

Thay đổi về
lưu lượng
máu

b. Cơ chế bệnh sinh của liệt ruột

Thường xảy ra sau phẫu thuật vùng bụng.

Mức độ liệt tùy theo sự va chạm vào ruột và thời gian mổ

Cơ chế chưa rõ nhưng có lẽ do catecholamine + thần kinh nội tiết gây lưu thong lượng hơi
lớn nuốt vào  kích thích phản xạ ức chế nhu động ruột.

Sinh lý bệnh – miễn dịch

7


C. HỘI CHỨNG KÉM HẤP THU
1- Đại cương


Hấp thu là chức năng quan trọng nhất của ruột.


Các điều kiện để hấp thu tốt
 Thức ăn phải được chuyển thành dạng có thể hấp thu được (Tiết dịch, co bóp)
 Niêm mạc hấp thu phải toàn vẹn, đủ rộng và được cấp máu đầy đủ
 Tình trạng toàn thân đảm bảo.
2- Nguyên nhân

a. Nguyên nhân rối loạn hấp thu tại ống tiêu hóa nhưng ngoài ruột
-i-

Dạ dày


Viêm teo niêm mạc dạ dày, cắt đoạn dạ dày
 Vô toan dạ dày  tiêu chảy.




b. Nguyên nhân kém hấp thu tại ruột
-i-

Nhiễm khuẩn


Thức ăn kém vệ sinh.

Kháng sinh lâu ngày gây rối loạn vi khuẩn
đường ruột.

Nhiễm ký sinh trùng.




-ii-

Nhiễm độc

Rượu, thuốc tẩy, ..
Tia X làm teo niêm mạc ruột và xơ hóa.

-ii-

Gan, mật

Tắc mật, xơ gan  rối loạn tiết mật.

-iii- Tụy

Rối loạn tiết dịch tụy.

-iii- Giảm diện tích hấp thu


Cắt bỏ đoạn ruột dài hay lỗ thong giữa các
đoạn ruột.



-iv- Thiếu men bẩm sinh

-v-

Men polypeptidase không tiêu được gluten.
Men lactose của sữa.
Rối loạn tuần hoàn tại ruột


Tăng áp lực tĩnh mạch cửa trong xơ gan.

Tắc động mạch mạc treo tràng trên, tắc mạch
bạch huyết do u, xoắn ruột, nghẽn mạch, …

c. Nguyên nhân kém hấp thu ngoài ống tiêu hóa







-i-

-ii-

Một số bệnh gây tiêu lỏng và kém hấp thu:

Bệnh nội tiết, thiểu năng tuyến cận giáp, thiểu năng thượng thận  tăng co bóp ruột.
Hội chứng Zollinger-Ellison  tăng tiết gastrin  tăng co bóp ruột.
Suy tim  rối loạn tuần hoàn tại ruột.
Cắt dây X  ít nhu động + dễ nhiễm khuẩn.

Hậu quả của kém hấp thu

Thiếu máu

Còi xương

Thiếu sắt
Suy dinh dưỡng

Thiếu Calci

Thiếu vitamin.
3- Các triệu chứng của hội chứng kém hấp thu
TRIỆU CHỨNG
CƠ CHẾ
Tiêu chảy
Tăng tiết dịch và giảm hấp thu nước, các chất điện giải.
Sụt cân
Kém hấp thu mỡ, protein và carbohydrate.
Yếu cơ, phù
Kém hấp thu protein.
Chướng bụng, sôi bụng
Sự lên men các carbohydrates bởi vi khuẩn đường ruột.
Dị cảm, co giật
Giảm hấp thu vitamin D và calcium.
Đau xương
Giảm hấp thu calcium.
Vọp bẻ, yếu cơ
Mất nhiều Kali.
Xuất huyết dưới da, tiêu ra máu

Kém hấp thu Vitamin K.
Tăng sừng hoá, quáng gà
Kém hấp thu Vitamin A.
Viêm lưỡi, viêm môi miệng
Kém hấp thu Vitamin B12, folic acid, sắt.
Thiếu máu
Thiếu Vitamin B12, folic acid, sắt.

Sinh lý bệnh – miễn dịch

8