SINH lý BỆNH đại CƯƠNG CHỨC NĂNG TIẾT NIỆU

SINH LÝ BỆNH
ĐẠI CƢƠNG CHỨC NĂNG HỆ TIẾT NIỆU
 Trình bày được nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của các bệnh cầu thận.
 Trình bày được nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh suy thận cấp, mạn tính.

I-

ĐẠI CƯƠNG

1- Tổ chức hệ thống tiết niệu

Thận

Bàng quang

Niệu quản

Niệu đạo
2- Chức năng thận

Lọc máu và điều hòa thể tích dịch trong cơ thể.

Chất lọc đƣợc thực hiện tại những vi cầu thận (tiểu cầu thận-Nephron); >1 000 000
nephron/thận.

Mỗi ngày có khoảng 180l dịch đƣợc lọc ra từ đây (gồm dịch+chất cần thiết cho cơ thể+chất
cặn bả+chất độc).  ống thận 

dịch + chất cần thiết được tái hấp thu vào cơ thể
.
cặn bả + dịch thừa theo hệ thống ống thận và tạo thành nước tiểu


Tham gia tiết:
 Erythropoietin: kích thích tủy xương tạo hồng cầu.
 Dạng hoạt động của vit D: giữ cương luôn chắc khỏe và duy trì nồng độ Ca bình thường
trong cơ thể.
 Rennin: điều hòa huyết |p cơ thể.

II-

NHỮNG THAY ĐỔI BẤT THƯỜNG TRONG NƯỚC TIỂU

A. NƢỚC TIỂU BÌNH THƢỜNG

Nước tiểu là dịch bài tiết quan trọng nhất trong cơ thể vì giúp đào thải những chất cặn bã, độc hại
ra khỏi cơ thể.

Số lượng: 600ml-2500ml/ngày, tùy theo tuổi, giới

Màu: trong hoặc hơi vàng nhạt

Mùi: có mùi khai (đặc thù)

Tỷ trọng: 1,003-1,030

pH: 4,7-8,0 (tế bào = 6,0)

Thành phần, trong 24 giờ: urê, creatinin, acid uric và NH3. Một số thành phần khác chiếm tỉ lệ
rất ít hay xem nhƣ không có trong nƣớc tiểu (nhƣ protein,acid amin, tế bào…).

B. NƢỚC TIỂU BẤT THƢỜNG
1- Bất thường về số lượng

a. Đa niệu
-i-ii-

> 2lít/ngày, loại trừ uống nƣớc quá nhiều.
Nguyên nhân đa niệu
Sinh lý
Lợi niệu thẩm thấu Đái tháo đƣờng

Viêm thận xơ (viêm kẽ thận, viêm bể thận mạn)
Suy thận mạn giai đoạn đầu
(cầu thận, kẽ thận, bất thường ống thận)
Đái tháo nhạt thể ngoại biên
Ngoài thận Đái tháo nhạt thể trung tâm
Bệnh lý tại thận

Sinh lý bệnh – miễn dịch

Trần Trung Trực

1


-iiimột)

Đa niệu trong các bệnh lý
Đa niệu trong bệnh Đái tháo nhạt
Thể nhạy cảm với ADH

(thể trung tâm)

 do hạ đồi tuyến yên bị tổn thƣơng làm ↓ tiết
đáng kể ADH.
 thận ↓ tái hấp thu nƣớc ở ống thận xa

hai)




Thể không nhạy cảm với ADH
(thể ngoại biên)

 do tế bào ống thận ↓ đáp ứng với ADH
 nên ↓ tái hấp thu ở ống thận xa
 viêm bể thận-thận,
 bệnh thận do ↑ Calci huyết, ↓ Kali huyết.

Đa niệu trong suy thận mạn

Trong gđ đầu của STM
do hiện tƣợng ↑ hoạt động để bù trừ của những nephron còn sống sót.
ba)




Lợi niệu thẩm thấu

Do hiện diện những chất có ALTT cao trong dịch lọc (glucose, manitol, urea...)
làm ↓ tái hấp thu nƣớc ở ống thận.

b. Thiểu niệu



Vnƣớc tiểu < 400ml/24giờ.
Nguyên nhân:
Trước thận

Tại thận

Sau thận

thiếu máu đến thận

↓ lọc tại cầu thận.

bế tắc đƣờng tiểu

c. Vô niệu


2-

Vnƣớc tiểu <100ml/24giờ.
Nguyên nhân và cơ chế giống thiểu niệu nhƣng mức độ nặng hơn.
Bất thường về thành phần

a. Protein niệu




Protein thải >200mg/24giờ: protein niệu bệnh lý.
Protein niệu >3,5g/24giờ: protein niệu ồ ạt.
Nguyên nhân đạm niệu
Do tổn thương màng lọc cầu thận

 Để các phân tử đạm (albumin, globulin thoát
qua) .

Do tổn thương ống thận

 Do quá tải hấp thu của tế bào ống thận
 Do tổn thƣơng không thể hấp thu.

b. Huyết niệu




>3 HC/quang trường đầu.
Cặn Addis: : 800-1000 HC/p/ml.
Nguyên nhân:
Tiểu máu trong bệnh cảnh
xuất huyết cục bộ

 Do tổn thương tại nephron: Viêm cầu thận,

Viêm ống thận mô kẽ
 Do tổn thương gây vỡ mạch máu vào đường
tiết niệu: sỏi, nhiễm trùng niệu

Sinh lý bệnh – miễn dịch

Trần Trung Trực

Tiểu máu trong bệnh cảnh
xuất huyết toàn thân

 Do rối loạn đông máu: xuất huyết ↓ tiểu cầu…

2


c. Mủ niệu
d. Trụ niệu
Trụ trong
(trụ hyaline)

Trụ mỡ và thể
mỡ hình bầu dục

Trụ hồng cầu

Trụ bạch cầu, trụ tế
bào biểu mô, trụ hạt

Trụ rộng

 không có tế bào,  chứa
bình thƣờng có 1những hạt mỡ
2trụ/1phút.
giàu
 Nhiều lên:
cholesterol,
thể mỡ hình
Albumine/niệu ↑,
bầu dục trong
mất nước.
hội chứng
thận hư.

 HC thoái  tế bào BC, tế bào  do ống thận
hóa và protein biểu mô thoái hóa
bị giãn rộng,
tạo thành. →
với protein kết tụ.
phì đại bù trừ
xác định có
→ có viêm ở
của các
nephron còn lại
chảy máu tại Nephron nhƣ viêm
đơn vị thận.
bể thận, viêm thận, (trong suy thận
mãn).
lupus...
 Các tế bào tiếp

tục bị thoái hóa
thành những phần
mảnh hơn → trụ
sáp.

Nhƣ vậy những bất thƣờng trong nƣớc tiểu có thể gặp trong những nguyên nhân do bệnh lý
tại thận hoặc ngoài thận.

Tại thận:
Ở cầu thận
Ở ống thận
Suy thận
 Viêm cầu thận
 Viêm mô kẽ thận
 cấp
 Hc thận hƣ
 Hoại tử ống thận cấp
 mạn

III-

SINH LÝ BỆNH CHỨC NĂNG CẦU THẬN

A. SINH LÝ THẬN BÌNH THƢỜNG

Vi cầu thận là mạng lƣời mao mạch  lọc huyết tƣơng vào nang Bowman.
Yếu tố thần kinh và yếu tố thể dịch.
Phản ứng mạch máu tại chỗ
nitric oxide
Các hóa chất hoạt mạch protasglandins

endothelins
điều hòa

Thay đổi tín hiệu động mạch đến và đi (lưu lượng máu và áp lực lọc)
Tính co rút của tế bào messangial (diện tích lọc)

Lưu lượng máu đến cầu thận
ảnh hưởng
Tỉ lệ lọc cầu thận .
Áp lực lọc
Diện tích và thành phần màng lọc

Lớp nội mô mạch máu chống lại huyết khối + bám dính của bạch cầu và tiểu cầu  ngăn
chặn thuyên tắc mạch máu bất thƣờng+viêm nhiễm.

Protein huyết tƣơng+tế bào máu: không được lọc qua màng lọc.

Lớp tế bào biểu mô vách  duy trì tính toàn vẹn nang Bowman  lọc cầu thận dễ dàng.
điều hòa

Sinh lý bệnh – miễn dịch

Trần Trung Trực

3


B. ĐẶC ĐIỂM TRONG TỔN THƢƠNG CẦU THẬN

Tổn thương cầu thận biểu hiện 3 vấn đề:

 ↓ lưu lượng nước tiểu
 Protein niệu
 Huyết niệu
Rối loạn của vi cầu thận
Hội chứng thận hư
 hồng cầu niệu (vi thể và đại thể)
 protein TLPT lớn (albumin, …) trong nƣớc tiểu;
 protein niệu (<3.5g/ngày),
>3.5g/ngày,
 thiểu niệu (↓độ lọc cầu thận),
 ↓ protein máu,
 ↑ urê và creatin máu,
 ↑ lipid máu
 ứ muối nƣớc gây ↑ HA và phù
 phù toàn thân
 Do những rối loạn gây ra đáp ứng viêm tiến triển
 Do những rối loạn làm ↑ tính thấm của màng lọc.
làm ↓ tính thấm của màng lọc.
C. CƠ CHẾ XUẤT HIỆN





Cấu trúc cầu thận



Cấu trúc màng lọc

Sinh lý bệnh – miễn dịch

Trần Trung Trực

4


D. PHÂN LOẠI
Không do viêm
Theo nguyên nhân

Theo diễn tiến

Theo tổn thương




















Do viêm nhiễm

sang thƣơng tối thiểu,
 hậu nhiễm trùng,
tự phát,
 nhiễm khuẩn nội tâm mạc,
thuốc,
 Lupus hệ thống lớp IV,
ĐTĐ,
 Henoch-Schonlein,…
di truyền…
Cấp tính,
bán cấp
mạn tính.
Thể VCT ↑ sinh lan tràn,
thể VCT tiến triển nhanh,
thể VCT ↑ sinh từng ổ,
thể VCT ↑ sinh messangial,
thể VCT ↑ sinh màng,
thể VCT sang thƣơng tối thiểu,
thể xơ hóa cầu thận từng ổ,
thể xơ hóa cục hay toàn bộ,
thể VCT màng, …

Theo mô học

HỘI CHỨNG THẬN HƯ

Bệnh cầu thận thay đổi tối thiểu
Bệnh cầu thận màng
Xơ cầu thận ổ cục bộ
Bệnh cầu thận ↑ sinh gian mạch
Các thể từ nhẹ đến nặng
Viêm cầu thận màng - ↑ sinh
Viêm cầu thận ↑ sinh
Viêm cầu thận cấp ↑ sinh lan tỏa
Viêm cầu thận ↑ sinh tiến triển nhanh
VIÊM CẦU THẬN ↑SINH TIẾN TRIỂN NHANH

Sinh lý bệnh – miễn dịch

Trần Trung Trực

5


E. CƠ CHẾ BỆNH SINH

 Những bệnh lý viêm cầu thận do đáp ứng qua trung gian miễn dịch chiếm tỉ lệ lớn
trong các bệnh lý thận mắc phải.
 Đa số trường hợp liên quan với sự lắng đọng kháng thể trong những búi mao
mạch cầu thận, biểu hiện rối loạn điều hòa miễn dịch dịch thể tại đây.

1-

Do đáp ứng miễn dịch (có hiện diện phức hợp kháng nguyên-kháng thể)

a. Tổn thương qua trung gian kháng thể dịch thể→ sự lắng đọng của những

kháng thể mao mạch cầu thận

-iPhản ứng của KT lƣu hành với tự KN tại cầu thận (gồm nhu mô của cầu thận
bình thƣờng)




trong hội chứng Goodpasture.

-iithận,

Hình thành PHMD giữa KT lƣu hành với KN ngoài thận bị bắt giữ lại tại cầu

trong VCT hậu nhiễm trùng.

-iii-

Sự lắng đọng phức hợp miễn dịch lƣu hành trong tuần hoàn

 trong viêm cầu thận do ↑ cryoglobulin máu.
 kháng thể lưu hành chống lại kháng nguyên bào tương của neutrophil, của tế bào nội mô
 là cơ chế phụ ở những ngƣời bị bệnh cầu thận qua trung gian kháng thể mà không có những phức hợp
miễn dịch rõ ràng trong nhu mô thận.
một)
Cơ chế phát sinh của tự kháng thể gây viêm thận


Những kháng nguyên lạ (do nhiễm trùng trước đó) gây hình thành tự kháng thể qua
nhiều cơ chế:

 Kháng nguyên lạ có cấu trúc gần giống kháng nguyên cầu thận  kích thích sinh kháng
thể phản ứng trực tiếp với kháng nguyên cầu thận nội tại.
 Kháng nguyên lạ gây kích hoạt sự biểu lộ sai lầm của phân tử hòa hợp mô lớp II trên tế
bào cầu thận  hình thành tự kh|ng nguyên vô hình đối với lympho T  sinh đ|p ứng
miễn dịch.
 Kháng nguyên lạ kích hoạt các tế bào lympho B hoạt hóa đa dòng, một số sinh kháng thể
 viêm cầu thận

Sự phá vỡ khả năng dung thứ miễn dịch của những tế bào lympho trong quá trình biệt hóa
tại tuyến ức  tự sinh kháng thể gây viêm thận do tự miễn.
hai)

Cơ chế lắng đọng kháng thể gây viêm thận trong cầu thận


Sự lắng đọng cấp tính ở khoảng dưới tế bào nội mô (trong VCT hậu nhiễm liên cầu), ở
gian mạch (trong Henoch-Schonlein) → đáp ứng kiểu vi cầu thận
 Chất trung gian tại đ}y hoạt hóa những tế bào nội mô và tế bào tạo huyết  tập trung tế bào bạch cầu và
tiểu cầu nhanh chóng.
 Bạch cầu  sản phẩm trung gian tính oxy hóa+enzyme của lysosome và cytokins + bổ thể + những nửa
mảnh bổ thế có tính độc khác  ổ viêm đặc hiệu  tổn thương th{nh mạch máu cầu thận và màng lọc.


Sự lắng đọng kháng thể ở khoảng dưới tế bào biểu mô (trong bệnh cầu thận màng) →
đáp ứng kiểu thận hư
 Protein niệu không thâm nhiễm các tế bào viêm.
 Nguyên nhân:
+ Phức hợp cơ bản được m{ng cơ bản che chắn tránh những tế bào viêm trong tuần hoàn.
+ Dòng dịch lớn chảy từ máu vào nang Bowmann  những yếu tố trung gian gây viêm ↓ khuếch tán

ngược trở lại tế bào nội mô và lòng mạch.

 Các thành phần bổ thể nhƣ phức hợp tấn công màng (C5b-9) là những yếu tố chính gây bệnh cầu thận.
Sinh lý bệnh – miễn dịch

Trần Trung Trực

6


b. Tổn thương cầu thận qua tế bào độc lập với kháng thể
c. Sự ↑ sinh tế bào và tích tụ chất đệm gian mạch

Tiêu chuẩn vàng của bệnh cầu thận ↑ sinh là sự gia ↑ về số lƣợng tế bào tại cầu thận.
 ↑ mật độ tế bào (BC vào mao mạch cầu thận).
 ↑ sinh những tế bào tại cầu thận (messangial, biểu mô): do đ|p ứng với những yếu tố ↑
trưởng (của tiểu cầu,biểu mô) trong môi trường viêm tại chổ.
𝑡ă𝑛𝑔 𝑠𝑖𝑛ℎ 𝑡ế 𝑏à𝑜 𝑀𝑒𝑠𝑠𝑎𝑛𝑔𝑖𝑎𝑙 𝑡𝑟𝑜𝑛𝑔 𝑣𝑖ê𝑚 𝑐ầ𝑢 𝑡ℎậ𝑛 𝑡ă𝑛𝑔 𝑠𝑖𝑛ℎ 𝑀𝑒𝑠𝑠𝑎𝑛𝑔𝑖𝑎𝑙
→↓ lưu lượng
𝑡ă𝑛𝑔 𝑠𝑖𝑛ℎ 𝑡ế 𝑏à𝑜 𝑛ộ𝑖 𝑚ô 𝑣à 𝑀𝑒𝑠𝑠𝑎𝑛𝑔𝑖𝑎𝑙 𝑡𝑟𝑜𝑛𝑔 𝑣𝑖ê𝑚 𝑐ầ𝑢 𝑡ℎậ𝑛 𝑡ă𝑛𝑔 𝑠𝑖𝑛ℎ 𝑡𝑟à𝑛 𝑙𝑎𝑛

máu tới thận.
 Thể recent gồm:
+ ↑ sinh những tế bào trong khoang nang Bowman có sự thâm nhiễm của monocyte.
+ Những tế bào biểu mô thành ↑ sinh.
+ Fibrin.
 Lắng đọng phức hợp miễn dịch kéo dài liên lục → gia ↑ đ|ng kể của m{ng cơ bản hay chất
đệm gian mạch.
+ Nhẹ và vừa: màng lọc bị phá vỡ  protein niệu.
+ Thể nặng: tích tụ chất đệm gian mạch suy thận mạn.


Sinh lý bệnh – miễn dịch

Trần Trung Trực

7


2- Do rối loạn chuyển hóa (tiểu đường, …)
3- Do rối loạn huyết động học (↑ huyết áp…),
4- Nhiễm độc thận (thuốc), di truyền …
5- Lắng đọng tại cầu thận (trong thoái hóa dạng bột, …)
6- Nhiễm trùng

HIV

Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, …
 Tác động thay đổi ở màng lọc cầu thận và những thành phần cấu trúc của cầu thận.

Cầu thận là nơi lý tƣởng cho các phức hợp miễn dịch lắng đọng bởi có những cấu trúc vi
mạch của nó.

IV-

MỘT SỐ BỆNH VIÊM CẦU THẬN THƯỜNG GẶP

A. VIÊM VI CẦU THẬN CẤP
1- Đặc điểm


Thƣờng gặp ở trẻ em.

Triệu chứng xuất hiện sau 2-3 tuần nhiễm trùng (họng, da).

Khoảng 54% VCTC có viêm họng, Amidal; 25% do nhiễm ở nơi khác.
2- Cơ chế

Cơ chế miễn dịch kiểu: phức hợp kháng nguyên-kháng thể sẽ tới lắng đọng ở các mạch
máu thận.

Do rối loạn đáp ứng miễn dịch sau 1 nhiễm khuẩn kéo dài ở họng, da…

Nguyên nhân: liên cầu trùng tan huyết  - nhóm
A.

Biểu hiện của rối loạn kiểu vi cầu thận:







Xung huyết cầu thận
Hồng cầu ứ đọng, dịch chuyển chậm rồi ngừng.
Máu ở cầu thận cô đặc dần.
Hồng cầu liên kết và vón lại thành khối.
Cầu thần hoạt động kém hay không thực hiện khả năng lọc.
Màng lọc bị tổn thương nặng  Thoát protein và tế bào vào
lòng ống thận.

3- Diễn biến

Diễn biến cấp tính với đặc điểm của hội chứng vi cầu thận.

Thiểu niệu, vô niệu.

Nước tiểu có: tỉ trọng cao, đục, đỏ, chứa protein (<3.5g/ngày); hồng cầu, bạch cầu, trụ
hạt, …

Máu:

 ứ đọng sản phẩm chuyển hóa (hợp chất nito phi protein, acid, muối vô cơ: Na, Phosphate, …) 
↑ ure huyết  hôn mê.
 ↑ áp lực thẩm thấu  phù.





Chức năng ống thận ít bị ảnh hưởng, vẫn còn khả năng cô đặc nước tiểu.
Huyết thanh: ↑ kháng thể chống liên cầu và các sản phẩm của liên cầu.
Thận:

 sản phẩm của liên cầu,
 mảnh  globulin,
Sinh lý bệnh – miễn dịch

 mảnh bổ thể,
 phức hợp miễn dịch.

Trần Trung Trực

8


B. VIÊM CẦU THẬN MẠN (tham khảo trang 132).
C. HỘI CHỨNG THẬN HƢ
1



2-

Các biểu hiện
Protein niệu nhiều (>3.5 g/ngày).
↓ protein huyết với ↑  và  globulin.
↑lipid và cholesteron trong máu.




Phù toàn thân, ↑ 30% thể trọng.
Nƣớc tiểu đục, mờ, lẫn máu, đạm niệu.

Cơ chế bệnh sinh


Căn nguyên:
 MCD,

 MPGN,
 FSGS,
 bệnh thận do ĐTĐ, amyloidosis.
 viêm cầu thận màng,

Tổn thương sớm nhất: sự dãn rộng của các lỗ lọc cầu thận  protein thoát ra  huyết tƣơng mất protein mà chế
độ ăn và sự sản xuất của gan không bù đắp được.

Biểu hiện của hội chứng kiểu thận hƣ.

Sự dãn rộng của các lỗ lọc cầu thận
mất khoảng cách giữa các chân bám của tế bào chân với màng cơ bản
màng cơ bản dày lên hay có những đ|m lắng đọng bên ngoài hay bên trong màng cơ bản.


Mất tính tích điện, ↑ tính thấm protein  protein dễ dàng thoát ra  huyết tương mất protein không bù
đắp được.

Lƣợng dịch lọc từ cầu sang ống bình thƣờng  không ứ đọng chất đào thải trong cơ thể.

Phù do ↓ áp lực keo trong máu, không phải do ↑ áp lực thẩm thấu.

Chức năng ống thận bình thường.

Tiểu ít.

↑ chuyển hóa lipid, lipid máu cao  [lipid]/dịch lọc ↑ cao  mỡ tích đọng trong bào tƣơng ống thận –
“nhiễm mỡ”.

Phù, suy dinh dưỡng, thiếu máu, …


Không nhiễm acid, không có hội chứng ure huyết.

VBỆNH ỐNG THẬN-MÔ KẼ THẬN
A. CÁC ĐẶC ĐIỂM
1



2-

Nguyên nhân:



nhiễm độc,
nhiễm khuẫn,
tự phát,

di truyền,
tự miễn…

Phân loại




cấp tính
mạn tính.

3

Đặc điểm mô bệnh học:

Đặc trƣng là những rối loạn về chức năng và mô bệnh học của ống thận và mô kẽ.
Thể cấp tính
Thể mạn tính
 phù mô kẽ,
 xơ hóa mô kẽ,
 thâm nhiễm BC đơn nhân và đa nhân ở vùng vỏ và tủy
 các tế bào viêm là đơn nhân,
thận,
 thay đổi của ống thận lan rộng hơn nhƣ teo nhỏ, dãn rộng
 tình trạng hoại tử tế bào ống thận rãi rác, gặp trong hoại
lòng ống, dày màng cơ bản của ống thận.
tử ống thận cấp.

4-

Rối loạn chức năng


Rối loạn chức năng ống thận gần:
 biểu hiện ↓ t|i hấp thu chọn lọc → ↓ K+ m|u, ↑ aminoacid niệu, glucose niệu, phosphat niệu, acid uric niệu, HCO3niệu.
 Protein niệu TLPT thấp < 2g/ngày.

Rối loạn khả năng acid hóa và cô đặc nước tiểu: là rắc rối nhất của rối loạn chức năng ống thận.
Sinh lý bệnh – miễn dịch

Trần Trung Trực

9


B. MỘT SỐ BỆNH ỐNG THẬN VÀ MÔ KẼ THẬN THƢỜNG GẶP
1- Hoại tử ống thận cấp

Cơ chế: bản thân nhiễm trùng, thứ phát.

Hình ảnh:








+ những đ|m cầu thận hoại tử thành mủ hay

sự hoại tử các tế bào ống,
teo các tế bào biểu bì,
giãn ống
phù nề.
Tổn thương cấp diễn:

những ổ xơ,

+ ↑ sinh nội mạc,
+ có fibrinogen hay các chất khác giữa màng

cơ bản và biểu bì.

Có 2 giai đoạn: thiểu niệu → đa niệu.


2- Viêm mô kẽ thận = viêm thận kẽ = viêm tổ chức liên kết thận = viêm thận
ngược dòng = viêm bể thận.

Cơ chế: do nhiễm khuẩn trực tiếp từ đƣờng niệu ngoài, làm tổn thƣơng sinh mủ tại bể thận
lan tràn lên các tổ chức kẽ thận.

Điều kiện thuận lợi: khi có ứ niệu (u đè ép, sỏi...), viêm bàng quang  Vi khuẩn đi ngƣợc
dòng lên bể thận → viêm mủ, lan lên đài thận, kẽ thận và tổ chức liên kết của thận → Kéo dài gây
xơ ↑ sinh, chèn ép nhu mô thận, cầu thận bị xơ hóa, ống thận bị bóp nghẹt, cuối cùng xơ hóa toàn
bộ, teo nhỏ lại → suy thận không hồi phục.

Giai đoạn đầu biểu hiện đái mủ.

Sau xuất hiện triệu chứng của suy thận.

VIA.







SUY THẬN

ĐẶC ĐIỂM
Là hậu quả của nhiều bệnh khác nhau.
Thận không thực hiện được đầy đủ chức năng:
Đ{o thải: ứ đọng các chất cặn bã (có chứa nitơ).
Rối loạn cân bằng nước-điện giải, acid-bazơ .
Suy thận mạn: thêm thiếu máu và cao huyết áp.
Nguyên nhân

Sinh lý bệnh – miễn dịch

Trần Trung Trực

10


B. SUY THẬN CẤP
1-

Các giai đoạn của bệnh

a. Trước thận: ảnh hưởng đến ll máu tưới thận, chiếm 55%.
-i- Biểu hiện












Là dạng thƣờng gặp nhất của suy thận cấp.
↓ thể tích tuần hoàn: xuất huyết ồ ạt, bỏng, mất nƣớc, tiêu chảy nặng...
Cung lượng tim thấp: bệnh cơ tim, van tim...
Thay đổi kháng lực mạch máu hệ thống của thận (dãn mạch hệ thống, co mạch thận): sốc,…

-ii- Cơ chế bệnh sinh

Xuất hiện 1 đáp ứng sinh lý để điều hòa sự ↓ tưới máu đến thận.
Đảo ngƣợc nhanh chóng khi khôi phục đƣợc lƣợng máu đến thận và áp lực lọc cầu thận.
Nhu mô thận không bị tổn hại.
Gồm 5 nhóm nguyên nhân trong đó cơ chế bù trừ của cơ thể hoạt động tối đa.
Cơ chế bù trừ của cơ thể

 Khi ↓ thể tích máu → tụt huyết áp →kích hoạt áp cảm thụ quan →đ|p ứng thần kinh+thể dịch
kích thích hệ thần kinh giao cảm
hoạt hóa hệ thống renin − angiotensin − andosteron
↑ giữ muối nước ở thận
→
↑ tiết ADH →
↑ cảm giác khát
thèm muối
co mạch mạng lưới máu: lách, cơ
catecholamines + angiotensin II →
hạn chế mất muối do đổ mồ hôi
→ khôi phục thể tích tuần hoàn tương đối đầy đủ và ↑ áp lực tưới máu → duy trì máu nuôi não, tim, thận
 Tại thận: khi thiếu máu, áp lực lọc v{ độ thanh lọc bình thường vì:

+ Cơ chế điều hòa vi tuần hoạn tại thận → dãn tiểu động mạch đến thận.
+ ↑ sản xuất các prostaglandin+oxide nitric → 𝑑ã𝑛 𝑡𝑖ể𝑢 độ𝑛𝑔 𝑚ạ𝑐ℎ đế𝑛.
+ Angiotensin II → co động mạch đi.

-iii- Các nguyên nhân


Rối loạn điều hòa mạch tại thận bởi bệnh hệ thống (tiểu đƣờng, xơ cứng mạch thận do ↑ huyết
áp) → thúc đẩy suy thận ở ngƣời tụt huyết áp hay ngƣời cao tuổi.

Thuốc ức chế men chuyển, thuốc kháng viêm NSAIDs (ức chế sản xuất prostaglandin) → ức
chế các đáp ứng thích nghi trên vi tuần hoàn tại cầu thận →suy thận cấp trên bệnh nhân thiếu máu nuôi
thận.
Sinh lý bệnh – miễn dịch

Trần Trung Trực

11


b. Tại thận: ảnh hưởng đến chức năng cầu thận, ống thận, chiếm 40%.

-i- Biểu hiện

Tắc nghẽn mạch máu thận: mảng xơ vữa, huyết khối...

Bệnh của hệ vi tuần hoàn ở thận hoặc cầu thận: viêm cầu thận, viêm mạch máu thận,...

Hoại tử ống thận cấp tính: thiếu máu, độc tố,...


Viêm thận kẽ: do dị ứng, nhiễm trùng,...

Lắng đọng tắc nghẽn lòng ống thận: acid uric, oxalat, ...
-ii- Cơ chế bệnh sinh

Đa số: do thiếu máu; độc tố → hoại tử ống thận cấp tính.

STC tại thận do thiếu máu ≠ STC trước thận: ↓ tƣới máu thận → tổn thương các tế bào ống
thận.

Thuốc kháng sinh, thuốc điều trị ung thƣ (kháng sinh học amino glycoside, amphotericin B,
acyclovir, ciplatin → tác động trực tiếp lên tế bào thận →nghẽn ống thận → suy thận cấp.

Cyclosporine, thuốc cản quang tm  co mạch trong thận bởi phóng thích endothelin từ tế bào nội
mô mạch máu (→ co mạch mạnh) → thiếu máu nuôi gây STC.

Độc tố nội sinh (myoglobine, hemoglobine…) tđ trực tiếp tế bào ống thận  trụ, ức chế td của NO
→ thiểu dưỡng ở thận nặng thêm gây STC.
-iii- Diễn tiến của suy thận cấp do thiếu máu nuôi
một)

Giai đoạn khởi phát:


Thiếu máu thận → 1 loạt RL về vận chuyển các ion qua màng tế bào, cung cấp ATP bị ↓ →
hoại tử tế bào, nhất là vùng vỏ ngoài (ở đoạn thẳng OLG và đoạn dầy nhánh lên quai Henle )
do sự vận chuyển các chất tại đây: mạnh nhất, nằm trong vùng tương đối ít được tưới máu.

GFR (độ thanh ọc cầu thận) ↓ do:
 ↓ áp lực v{ Vm|u đến cầu thận;

 Lòng ống bị tắc nghẽn (bởi tế bào hoại tử);
 Sự rò rỉ dịch lọc từ ống thận vào máu.


Đđ quan trọng nhất: nếu khôi phục lại đƣợc tt huyết động → ngăn chặn được những tổn
thương của nhu mô thận.
hai)










Giai đoạn duy trì:

Qt hoại tử diễn ra trầm trọng, GFR ↓ đáng kể và kéo dài (5 – 10 ml/ph)
Vnƣớc tiểu ↓ tới mức thấp nhất.
Tế bào ống phồng to, chít hẹp, tắc ống thận (vô niệu);
Tế bào hoại tử, bong ra, lấp ống thận
nƣớc tiểu chảy vào máu đem nhiều chất đào thải.
Sự ứ trệ cấp diễn sản phẩm độc: H+, hợp chất nitơ (HC urê-huyết cấp diễn).
Các chất có hoạt tính của viêm giải phóng vào máu.
GFR ↓ trong thời gian dài cả khi khôi phục lại huyết động:

 Co mạch thận
 Do rối loạn sản xuất các hóa chất trung gian của tế bào nội mô mạch máu (↓ NO) và của các tế bào nhu

mô thận
 Do tình trạng co tiểu ĐM đến qua cơ chế phản hồi cầu - ống thận ( sự tổn thương tế bào ống thận gần →
làm ↓ tái hấp thu NaCl (Cl) → lượng Cl ↑ cao khi đến OLX, kích thích các tế bào mascular densa → co tiểu
ĐM đến nằm kề bên → thiểu dưỡng nặng thêm và tổn thương tế bào ống thận) → vòng xoắn bệnh lý.
ba)
Giai đoạn khôi phục:


Khi đƣợc điều trị khôi phục huyết động, các tế bào ống thận tái sinh trở lại và cung cấp
máu cho thận được khôi phục làm cho GFR dần dần trở về bình thường.
Sinh lý bệnh – miễn dịch

Trần Trung Trực

12


c. Sau thận: tắc nghẽn đường ra của nước tiểu, chiếm 5%




-i- Biểu hiện

Tắc nghẽn niệu quản: 2 bên (1 bên khi chỉ có 1 thận chức năng): sỏi,...
Tắc nghẽn cổ bàng quang: u tiền liệt tuyến,...
Hẹp niệu đạo: hẹp bao quy đầu, ...

-ii- Cơ chế bệnh sinh



Sự bế tắc đƣờng tiểu lâu dài sẽ làm ↑ áp lực ngược dòng dịch lòng ống thận → ↑ áp lực
thủy tĩnh nang Bowman chống lại sự lọc, do đó làm ↓ độ thanh lọc cầu thận. Đồng thời làm cản
trở dòng máu tưới đến thận và gây suy thận.

 Các nguyên nhân gây suy thận cấp
TRƯỚC THẬN
 Xuất huyết, bỏng, mất nước, …
 Mất dịch qua đường tiêu hóa: nôn ói, dẫn lƣu dạ dày trong phẫu thuật, tiêu chảy, …
↓ thể tích
 Sự ứ dịch ngoài lòng mạch trong viêm tụy, viêm màng bụng, chấn thƣơng, bỏng, ↓ albumin
máu
niệu, …
Cung lượng  Những bệnh lý của cơ tim, van tim và ngoài màng tim, loạn nhịp tim, tràn dịch màng tim, …
 Hô hấp: ↑ áp phổi, thuyên tắc phổi, thong khí cơ học áp lực dƣơng.
tim thấp
 Dãn mạch hệ thống: nhiễm trùng, thuốc hạ áp, thuốc ↓ hậu tải, gây mê, số phản vệ, …
Thay đổi
kháng lực  Co mạch thận ở thận: ↑ calci máu, chất norepinephrin, epinephrine, cyclosporine, tactolimus,
mạch máu
amphotericin B.
của hệ
 Xơ gan cổ chướng (hội chứng gan thận).
thống
mạch
↓ tưới máu
thận với ↓
đáp ứng tự
điều hòa ở

thận.
Hội chứng
↑ độ nhớt
của máu.

 Dùng cho chất ức chế:
 cyclooxygenase,
 NSAIDs,
 ức chế enzyme chuyển Angiotensin (ACE).
 Đa u tủy,
 ↑ macroglobulin,
 đa hồng cầu.

Sinh lý bệnh – miễn dịch

Trần Trung Trực

13


TẠI THẬN
Sự tắc
nghẽn mạch
máu
Bệnh lý của
hệ vi tuần
hoàn ở thận
hoặc cầu
thận

 Tắc nghẽn động mạch thận: do mảng xơ vữa động mạch thận, huyết khối, phình động mạch
bóc tách, viêm mạch máu.
 Tắc nghẽn tĩnh mạch thận: huyết khối, chèn ép.
 Viêm thận-cầu thận và viêm mạch máu thận.
 Hội chứng ure máu tán huyết do ↓ tiếu cầu, đông máu nội mạch rải rác, nhiễm độc thai nghén,
↑ huyết áp ác tính, viêm thận do phóng xạ, ban đỏ lupus hệ thống, xơ cứng bì.

 Thiếu máu: giống suy thận cấp trƣớc thận, các biến chứng sản khoa (bong nhau, xuất huyết
sau sinh).

Độc tố:
Hoại tử ống
thận cấp
 Ngoại sinh: chất cản quang, cyclosporine, kháng sinh aminoglycoside, chất hóa trị
cisplatin, dung môi hữu cơ ethylenglycol, acetaminophen, …
 Nội sinh: tán huyết, ↑ gobin cơ niệu kịch phát, ↑ acid uric, …
 Dị ứng: kháng sinh (nhóm  lactam, sulfonamide, trimethorim, rifampicim, …), NSAIDs,
lợi tiểu, captopril, …
 Nhiễm trùng: vi khuẩn (viêm bể thận cấp, nhiễm Leptospira), do virus (cytomegalovirus),
Viêm thận
kẽ
nấm (candida, …)
 Thâm nhiễm: bạch cầu cấp, u lympho, sarcodois, ..
 Tự phát
Lắng đọng  Những protein của u tủy, acid uric, acyclovir, metrotrexat, sulfonamide, …
tắc nghẽn
lòng ống
thận
Loại thải
trong ghép

thận

SAU THẬN
ở niệu quản
ở cổ bàng
quang
ở niệu đạo

2




 sỏi calci, cục máu đông, u nhú mô hoại tử, ung thƣ, chén ép bên ngoài (xơ hóa thành sau
phúc mạc).
 phì đại tiền liệt tuyến, sỏi calci, máu cục, …
 hẹp, van bểm sinh, hẹp bao qui đầu.

Biểu hiện của bệnh
↓ độ lọc cầu thận.
↓ lƣu lƣợng nƣớc tiểu.
Ure/creatinin máu ↑.
Natri niệu ↓ (<20 mEq/l).






Khát nƣớc.

M ↑.
Huyết áp ↓.
CVP ↓.





Hct ↑.
Protid máu ↑.
Siêu âm bình thƣờng.

3- Biến chứng

↓ bài tiết Na+, K+ và nƣớc thận → rối loạn hằng định ion hóa trị II và những cơ chế acid hóa
nƣớc tiểu.

Suy thận cấp nặng lên do:







 Calci máu ↓.
 Magie máu ↑.
 Toan chuyển hóa.

Quá tải thể tích trong lòng mạch.

Natri máu ↓.
Kali máu ↑.
Phosphate máu ↑.

Hội chứng ure huyết cao.

Sinh lý bệnh – miễn dịch

Trần Trung Trực

14


C. SUY THẬN MẠN
 Suy ↓ dần chức năng thận và không hồi phục.
1- Nguyên nhân

Hàng đầu là bệnh hệ thống (đái tháo

viêm thận kẽ,
đường, cao huyết áp).

bế tắc đƣờng tiểu,

Bệnh viêm vi cầu thận,

các bệnh di truyền.

thận đa nang,
2- Diễn tiến


Đa niệu


Tỷ trọng không đổi: do mất khả năng cô đặc và tái hấp thu của ống thận

3-

Toan hóa máu
Hôn mê thận

Biểu hiện bất thường về máu

a. Hội chứng Ure huyết cao




Trong gđ cuối STM.
Khi GFR ↓ < 50% mới có ↑ nitơ huyết.
Khi GFR < 25% thì mới có biểu hiện của STM hay uremie.

b. Rối loạn các chất do thận thải trừ

Creatinine/máu: ↑.

Guadino succinic acid: có nhân phenol, amine và acid uric  uremic toxins (nhức đầu, mệt
mỏi, run cơ, buồn nôn, ngứa và dị cảm).

Các uremic toxins khác/máu: ↑ cao  ức chế sản sinh HC, sử dụng oxy, chuyển dạng

Lymphoblast, qt thực bào của BC, dẫn truyền TK…

c. Rối loạn các ion

K+: bt, trừ gđ cuối ↑. ↓ do nhập ít, dùng lợi tiểu, trao đổi ion H+.

H+: bt, khi ↑ cao gây acidose máu nặng, pH máu > 7,25 (nếu thấp hơn có thể do có tiểu
đƣờng).

Ca++: ↓ vì vitamine D2 ↓ nên ruột kém hấp thu Ca++, cƣờng phó giáp trạng, acidose gây mất
Ca++...

PO4--: ↑ (↓ thải trừ)  ht canxi hóa ngoài xƣơng, lắng đọng ở khớp, mô dưới da làm
ngứa.

Cl-: ↑ cao (↓ thải trừ) .
4- Rối loạn các chất do thận tham gia tạo ra:

1,25(OH)2-Cholecalciferol: đƣợc tạo ra ít.

Erythropoietin: đƣợc tạo ra ít góp phần → thiếu máu.
5- Rối loạn các chất nội tiết (hormon):

PTH: ↑ cao do ↓ Calcium ion hóa.

Insulin: ↓ tác dụng (do Uremic ngăn trở tác dụng; do nồng độ Kali ↓ nên proinsulin đƣợc
tiết ra nhiều hơn insulin; do insulin ↓ gắn kết với các receptor).

Gastrin: ↑, vì ↓ thoái biến, dễ loét dạ dày – tá tràng.


GH: kém tác dụng, vì Uremic ức chế tác dụng của Somatosmedine  sẽ chậm trưởng
thành sinh dục.

Sinh lý bệnh – miễn dịch

Trần Trung Trực

15


VII- MỘT SỐ NHỮNG BẤT THƯỜNG MÁU TRONG BỆNH THẬN
1- Azotémie

↑ chất chứa N2 nhƣ Urea, Creatinin, acid uride: gọi là Azotémie, đánh giá dựa vào sự ↑
urea và creatinin trong máu.

Chất chứa N2: những sp cuối cùng của chuyển hóa protein đƣợc thận thải ra ngoài. Khi suy
thận: sẽ tích tụ và ↑ cao trong máu.
2- Toan hóa máu

Do ↓ khả năng thải trừ H+ sản sinh hằng ngày.

Do ↓ sản xuất NH3 trên toàn bộ thận → H+ không đƣợc thải nhiều gây nhiễm toan.

Do tế bào ống thận bị tổn thƣơng làm ↓ khả năng tiết H+.
3- Thiếu máu

Do ↓ tạo HC vì thận ↓ tiết Erythropoietine. Còn do sự ứ đọng các chất độc gây ức chế sự
sinh HC của tủy xƣơng hoặc thiếu các vật liệu để tạo HC.


Do mất máu vì trong suy thận thƣờng rối loạn qt cầm máu hay những chất chống đông
máu dùng trong chạy thận nhân tạo.

Do tán huyết: đời sống HC ↓ trong môi trƣờng Uremie.
 Trong STM còn gặp
4- Hội chứng Ure huyết cao

Trong gđ cuối STM.

Khi GFR ↓ < 50% mới có ↑ nitơ huyết.

Khi GFR < 25% thì mới có biểu hiện của STM hay uremie.
5- Rối loạn các chất do thận thải trừ

Creatinine/máu: ↑.

Guadino succinic acid: có nhân phenol, amine và acid uric  uremic toxins (nhức đầu, mệt
mỏi, run cơ, buồn nôn, ngứa và dị cảm).

Các uremic toxins khác/máu: ↑ cao  ức chế sản sinh HC, sử dụng oxy, chuyển dạng
Lymphoblast, qt thực bào của BC, dẫn truyền TK…
 Đọc thêm trang 132-133, 141-144.

Sinh lý bệnh – miễn dịch

Trần Trung Trực

16

I- ĐẠI CƢƠNG ............................................................................................................................... 1
1- Tổ chức hệ thống tiết niệu ..................................................................................................... 1
2- Chức năng thận ...................................................................................................................... 1
II- NHỮNG THAY ĐỔI BẤT THƢỜNG TRONG NƢỚC TIỂU ................................................. 1
A. NƢỚC TIỂU BÌNH THƢỜNG ................................................................................................ 1
B. NƢỚC TIỂU BẤT THƢỜNG .................................................................................................. 1
1- Bất thƣờng về số lƣợng .......................................................................................................... 1
a. Đa niệu ................................................................................................................................ 1
-i- > 2lít/ngày, loại trừ uống nƣớc quá nhiều. ...................................................................... 1
-ii- Nguyên nhân đa niệu .................................................................................................... 1
-iii- Đa niệu trong các bệnh lý ............................................................................................. 2
mô ̣t) Đa niệu trong bệnh Đái tháo nhạt ............................................................................. 2
hai) Đa niệu trong suy thận mạn ...................................................................................... 2
ba) Lợi niệu thẩm thấu .................................................................................................... 2
b. Thiểu niệu .......................................................................................................................... 2
c. Vô niệu .............................................................................................................................. 2
2- Bất thƣờng về thành phần ..................................................................................................... 2
a.

Protein niệu ....................................................................................................................... 2

b. Huyết niệu ......................................................................................................................... 2
c. Mủ niệu ............................................................................................................................. 3
d. Trụ niệu ............................................................................................................................. 3
III- SINH LÝ BỆNH CHỨC NĂNG CẦU THẬN ........................................................................... 3
A. SINH LÝ THẬN BÌNH THƢỜNG ......................................................................................... 3
B. ĐẶC ĐIỂM TRONG TỔN THƢƠNG CẦU THẬN .............................................................. 4
C. CƠ CHẾ XUẤT HIỆN ............................................................................................................ 4
D. PHÂN LOẠI ............................................................................................................................ 5

Sinh lý bệnh – miễn dịch

Trần Trung Trực

17


E. CƠ CHẾ BỆNH SINH ............................................................................................................. 6
1- Do đáp ứng miễn dịch (có hiện diện phức hợp kháng nguyên-kháng thể) .......................... 6
a. Tổn thƣơng qua trung gian kháng thể dịch thể→ sự lắng đọng của những kháng thể
mao mạch cầu thận ................................................................................................................... 6
-i- Phản ứng của KT lƣu hành với tự KN tại cầu thận (gồm nhu mô của cầu thận bình
thƣờng).................................................................................................................................. 6
-ii- Hình thành PHMD giữa KT lƣu hành với KN ngoài thận bị bắt giữ lại tại cầu thận, . 6
-iii- Sự lắng đọng phức hợp miễn dịch lƣu hành trong tuần hoàn ..................................... 6
mô ̣t) Cơ chế phát sinh của tự kháng thể gây viêm thận .................................................... 6
hai) Cơ chế lắng đọng kháng thể gây viêm thận trong cầu thận ...................................... 6
b. Tổn thƣơng cầu thận qua tế bào độc lập với kháng thể .................................................... 7
Sự ↑ sinh tế bào và tích tụ chất đệm gian mạch ................................................................ 7
2- Do rối loạn chuyển hóa (tiểu đƣờng, …).............................................................................. 8
c.

3- Do rối loạn huyết động học (↑ huyết áp…), ......................................................................... 8
4- Nhiễm độc thận (thuốc), di truyền …................................................................................... 8
5- Lắng đọng tại cầu thận (trong thoái hóa dạng bột, …)......................................................... 8
6- Nhiễm trùng .......................................................................................................................... 8
IV- MỘT SỐ BỆNH VIÊM CẦU THẬN THƢỜNG GẶP .............................................................. 8
A. VIÊM VI CẦU THẬN CẤP .................................................................................................... 8
1- Đặc điểm ............................................................................................................................... 8
2- Cơ chế ................................................................................................................................... 8

3- Diễn biến ............................................................................................................................... 8
B. VIÊM CẦU THẬN MẠN (tham khảo trang 132). .................................................................. 9
C. HỘI CHỨNG THẬN HƢ ........................................................................................................ 9
1- Các biểu hiện ........................................................................................................................ 9
2- Cơ chế bệnh sinh................................................................................................................... 9

Sinh lý bệnh – miễn dịch

Trần Trung Trực

18


V- BỆNH ỐNG THẬN-MÔ KẼ THẬN .......................................................................................... 9
A. CÁC ĐẶC ĐIỂM ..................................................................................................................... 9
1- Nguyên nhân: ........................................................................................................................ 9
2- Phân loại ............................................................................................................................... 9
3- Đặc điểm mô bệnh học: ........................................................................................................ 9
4- Rối loạn chức năng ............................................................................................................... 9
B. MỘT SỐ BỆNH ỐNG THẬN VÀ MÔ KẼ THẬN THƢỜNG GẶP ................................... 10
1- Hoại tử ống thận cấp ........................................................................................................... 10
2- Viêm mô kẽ thận = viêm thận kẽ = viêm tổ chức liên kết thận = viêm thận ngƣợc dòng =
viêm bể thận............................................................................................................................... 10
VI- SUY THẬN ............................................................................................................................... 10
A. ĐẶC ĐIỂM ............................................................................................................................ 10
B. SUY THẬN CẤP ................................................................................................................... 11
1- Các giai đoạn của bệnh ....................................................................................................... 11
a.

Trƣớc thận: ảnh hƣởng đến ll máu tƣới thận, chiếm 55%. ............................................. 11

-i- Biểu hiện ........................................................................................................................ 11
-ii- Cơ chế bệnh sinh ........................................................................................................ 11
-iii- Các nguyên nhân ........................................................................................................ 11

b. Tại thận: ảnh hƣởng đến chức năng cầu thận, ống thận, chiếm 40%. ............................ 12
-i- Biểu hiện ........................................................................................................................ 12
-ii- Cơ chế bệnh sinh ........................................................................................................ 12
-iii- Diễn tiến của suy thận cấp do thiếu máu nuôi ........................................................... 12
mô ̣t) Giai đoạn khởi phát: ................................................................................................ 12
hai) Giai đoạn duy trì: .................................................................................................... 12
ba) Giai đoạn khôi phục: ............................................................................................... 12
c.

Sau thận: tắc nghẽn đƣờng ra của nƣớc tiểu, chiếm 5% ................................................. 13
-i- Biểu hiện ........................................................................................................................ 13

-ii- Cơ chế bệnh sinh ........................................................................................................ 13
Các nguyên nhân gây suy thận cấp ........................................................................................... 13
2- Biểu hiện của bệnh.............................................................................................................. 14
3- Biến chứng .......................................................................................................................... 14

Sinh lý bệnh – miễn dịch

Trần Trung Trực

19


C. SUY THẬN MẠN ................................................................................................................. 15
Suy ↓ dần chức năng thận và không hồi phục. ...................................................................... 15

1- Nguyên nhân ....................................................................................................................... 15
2- Diễn tiến.............................................................................................................................. 15
3- Biểu hiện bất thƣờng về máu .............................................................................................. 15
a.

Hội chứng Ure huyết cao ................................................................................................ 15

b. Rối loạn các chất do thận thải trừ.................................................................................... 15
c.

Rối loạn các ion ............................................................................................................... 15

4- Rối loạn các chất do thận tham gia tạo ra:.......................................................................... 15
5- Rối loạn các chất nội tiết (hormon): ................................................................................... 15
VII- MỘT SỐ NHỮNG BẤT THƢỜNG MÁU TRONG BỆNH THẬN .................................... 16
1- Azotémie ............................................................................................................................. 16
2- Toan hóa máu ..................................................................................................................... 16
3- Thiếu máu ........................................................................................................................... 16
Trong STM còn gặp ............................................................................................................ 16
4- Hội chứng Ure huyết cao .................................................................................................... 16
5- Rối loạn các chất do thận thải trừ ....................................................................................... 16

Sinh lý bệnh – miễn dịch

Trần Trung Trực

20