Nghiên cứu tỷ lệ kiểm soát một số yếu tố nguy cơ tim mạch ở bệnh nhân tăng huyết áp tại khoa khám bệnh bệnh viện bạch mai

1

1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Tăng huyết áp từ lâu đã là một mối quan tâm hàng đầu của y học thế
giới. Tăng huyết áp ngày càng trở thành một vấn đề sức khỏe trên toàn cầu do
tỷ lệ mắc bệnh ngày càng tăng đồng thời với sự gia tăng tuổi thọ và tăng tần
suất các yếu tố nguy cơ. Tăng huyết áp ước tính là nguyên nhân gây tử vong
7,1 triệu người trẻ tuổi và chiếm 4,5% gánh nặng bệnh tật trên toàn cầu (64
triệu người sống trong tàn phế). Trên thế giới tỷ lệ tăng huyết áp chiếm từ 8
đến 18% dân số (theo Tổ chức Y tế Thế giới) thay đổi từ các nước châu Á
như Indonesia 6 - 15%, Malaysia 10 - 11%, Đài Loan 28%, tới các nước Âu Mỹ như Hà Lan 37%, Pháp 6 - 15%, Hoa Kỳ 24%... Ở Việt Nam, tần suất
tăng huyết áp đang ngày càng gia tăng khi nền kinh tế phát triển. Các số liệu
thống kê điều tra tăng huyết áp ở nước ta cho thấy: năm 1960 tỷ lệ tăng huyết
áp là 1% dân số; 1979 là 1,9% ở người trưởng thành miền Bắc; tới năm 2002
ở miền Bắc là 16,3% [1] và ở 12 phường nội thành Hà Nội là 23,2% [2];
thành phố Hồ Chí Minh năm 2004 là 21,89% đến năm 2008 thì tần suất tăng
huyết áp ở người lớn Việt Nam là 25,1% [3].
Tăng huyết áp là bệnh mạn tính ảnh hưởng đến cơ thể từ từ và liên tục.
Bệnh thường gây những biến chứng nặng nề, thậm chí gây tàn phế và tử vong
nếu không được điều trị đúng. Việc phát hiện sớm, điều trị tốt làm giảm tỷ lệ
tai biến do tăng huyết áp gây ra. Các nghiên cứu đều chứng minh 2 biện pháp
điều trị dùng thuốc và thay đổi lối sống sẽ cải thiện tiên lượng rất nhiều cho
bệnh nhân tăng huyết áp.
Trên thực tế hiểu biết về bệnh tăng huyết áp của người bệnh và ngay cả
các thầy thuốc chưa tương xứng với tầm quan trọng của nó. Tỷ lệ tăng huyết
áp được chẩn đoán, được điều trị và tỷ lệ tăng huyết áp được kiểm soát trên

2

2
thế giới nói chung và ở Việt Nam nói riêng còn rất thấp. Nghiên cứu của
Phạm Gia Khải và cộng sự năm 2002 cho biết trong 818 người được phát hiện
tăng huyết áp có điều trị tăng huyết áp là 27,1%, không điều trị tăng huyết áp
là 72,9% và huyết áp được kiểm soát là 19,1% [1].
Tăng huyết áp là một bệnh lý mạn tính, đồng thời là một yếu tố nguy cơ
tim mạch hàng đầu, việc điều trị THA để đạt hiệu quả cao cần phải kết hợp
kiểm soát các yếu tố nguy cơ khác nữa và theo dõi gần như suốt đời, do đó
cần có sự hiểu biết, kiên trì, hợp tác chặt chẽ giữa thầy thuốc và bệnh nhân
mới có kết quả tốt. Đơn vị quản lý THA tại khoa Khám bệnh, bệnh viện Bạch
Mai là một mô hình quản lý điều trị ngoại trú có kiểm soát chặt chẽ chế độ
điều trị của bệnh nhân. Quá tải bệnh viện đang là một vấn đề thời sự. Điều trị
ngoại trú có hiệu quả tốt sẽ làm giảm tải trong nội trú. Đánh giá hiệu quả của
mô hình này và khả năng triển khai rộng ở các địa phương khác là một việc
cần thiết. Chính vì vậy chúng tôi tiến hành đề tài: “Nghiên cứu tỷ lệ kiểm
soát một số yếu tố nguy cơ tim mạch ở bệnh nhân tăng huyết áp tại khoa
Khám bệnh Bệnh viện Bạch Mai” nhằm mục tiêu sau:
1. Nghiên cứu tỷ lệ kiểm soát một số yếu tố nguy cơ tim mạch của

bệnh nhân tăng huyết áp điều trị ngoại trú tại khoa Khám bệnh
bệnh viện Bạch Mai.
2. Nghiên cứu ảnh hưởng của một số yếu tố lên việc kiểm soát huyết

áp ở những bệnh nhân trên.


3

3
Chương 1

TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. MỘT SỐ VẤN ĐỀ VỀ TĂNG HUYẾT ÁP
1.1.1. Khái niệm
1.1.1.1. Huyết áp động mạch
Máu chảy được trong lòng động mạch có một áp suất gọi là huyết áp
(HA). Trong đó máu trong lòng mạch có áp lực đẩy thành động mạch giãn ra,
thành động mạch có sức ép ngược trở lại, hai lực này cân bằng nhau
P1: áp suất đầu mạch
P2: áp suất cuối mạch
R: Sức cản thành mạch

Sơ đồ 1.1. Máu chảy trong động mạch
Dòng máu chảy trong lòng động mạch được tính theo công thức:

Q=

∆P
R ⇒ ∆P

=Q

×

R

Như vậy sự chênh lệch áp suất giữa hai đầu đoạn mạch quyết định dòng

máu chảy trong lòng mạch chứ không phải áp suất tuyệt đối của dòng máu.
Chính sự co bóp của tim đã tạo ra chênh lệch áp suất giữa các điểm trong lòng
mạch, càng gần tim áp suất càng lớn. Như vậy máu chảy được trong lòng


4

4
động mạch nhờ hiệu của hai lực đối lập là lực đẩy của tim và lực cản của
thành mạch, hiệu này luôn dương nên máu chảy được.
Hai con số HA chúng ta quan tâm là HA tâm thu và HA tâm trương.
- HA tâm thu (HATT) hay HA tối đa, đo được thời kỳ tâm thu, phụ
thuộc vào sức co bóp và thể tích tâm thu.
- HA tâm trương (HATTr) hay HA tối thiều, đo được ở thời kỳ tâm
trương, phụ thuộc vào trương lực mạch máu
1.1.1.2. Tăng huyết áp
Tăng huyết áp (THA) hay tăng áp lực động mạch mô tả sự tăng cao kéo
dài huyết áp động mạch. Năm 1978, WHO đă qui định mức HA <
140/90mmHg thì được coi là bình thường, từ > 160/95mmHg là THA chính
thức và từ 140/90mmHg đến < 160/95mmHg là THA giới hạn. Tuy nhiên,
trong thực tế các thầy thuốc thấy mức qui định trên là khá cao, bởi vì ngay từ
mức 140/90mmHg HA đã có thể gây nhiều ảnh hưởng xấu đến cơ thể. Nghiên
cứu Framingham cho thấy ở nhóm người có trị số HA từ 140/90mmHg đến <
160/95mmHg được theo dõi trong thời gian 20 năm có tỷ lệ tai biến tim mạch
như tai biến mạch não, suy tim, suy mạch vành... hoặc tử vong do nguyên
nhân tim mạch đều tăng gần gấp đôi so với những người có mức HA <
140/90mmHg [4].
Theo nghiên cứu của Collins J., những người có HA tâm trương
(HATTr) cao tới mức từ 90 - 105mmHg, nếu được điều trị cho hạ xuống
thường xuyên ở mức thấp hơn 90mmHg thì số đột quị sẽ giảm đi từ 35 - 40%

và biến cố mạch vành giảm 15 - 20% [5]. Đối với vai trò của HATT, nếu hạ
HA từ 140 - 180mmHg nhất là 160mmHg xuống thấp < 120mmHg thì các tai
biến trên giảm rất nhiều. Vì những lẽ đó, năm 1993 tổ chức y tế thế giới
WHO (World Health Organisation) và hội THA quốc tế ISH (International


5

5
Society of Hypertension) đã xem xét lại và đưa ra quyết định lấy mốc <
140/90mmHg là HA bình thường và ≥ 140/ 90mmHg là THA chính thức phải
điều trị. Năm 1999 và năm 2003, WHO và ISH trong các khuyến cáo bổ sung
vẫn giữ mức đề ra năm 1993, coi mốc ≥ 140/90mmHg là THA [6].
1.1.2. Chẩn đoán, phân độ và phân chia giai đoạn tăng huyết áp
1.1.2.1. Chẩn đoán
Chẩn đoán THA chủ yếu dựa vào chỉ số HA được đo theo phương pháp
lâm sàng qui chuẩn. Đến nay đo HA tại phòng khám bằng HA kế thuỷ ngân
vẫn là tiêu chuẩn vàng cho chẩn đoán THA. Dựa vào phương pháp đo này
nếu có HATT ≥ 140mmHg và/hoặc HATTr ≥ 90mmHg kéo dài thì được chẩn
đoán là [7].
Bảng 1.1. Các ngưỡng chẩn đoán tăng huyết áp theo từng cách đo
(ESC/ESH 2013)

1. Cán bộ y tế đo theo đúng quy trình

Huyết áp tâm

Huyết áp tâm

thu

trương

≥ 140 mmHg

và/hoặc

≥ 90 mmHg

2. Đo bằng máy đo HA tự động
Ban ngày

≥ 135

≥ 85

Ban đêm

≥ 120

≥ 70

24 giờ

≥ 130

≥ 80

≥ 135 mmHg

≥ 85 mmHg

3. Tự đo tại nhà (đo nhiều lần)

1.1.2.2. Phân loại tăng huyết áp
Có nhiều cách phân loại THA. Trên thực tế lâm sàng người ta sử dụng
cách phân loại đơn giản, chia THA ra làm 2 loại chính:
- THA nguyên phát (chưa rõ nguyên nhân) hay còn gọi là bệnh THA,
chiếm khoảng 90 - 95% các trường hợp THA.


6

6
- THA thứ phát là THA xác định được nguyên nhân gây ra như: do các
bệnh lý của thận, hẹp eo động mạch chủ, u tuỷ thượng thận, do thuốc ... chiếm
từ 5 - 10% các trường hợp THA [8], [9].
- THA nhóm đặc biệt: THA thường xuyên, THA dao động, THA tâm
thu đơn độc, THA cấp cứu và khẩn cấp, THA kháng trị, THA ở phụ nữ có
thai, ở người ĐTĐ, người có bệnh thận, THA và hội chứng chuyển hóa.
1.1.2.3. Phân độ tăng huyết áp
Mục tiêu của việc xác định và điều trị THA là giảm nguy cơ bệnh tim
mạch, giảm tỷ lệ xuất hiện bệnh và tần suất tử vong. Những tiêu chuẩn này
dùng cho người THA không dùng thuốc chống THA và không có bệnh cấp
tính. Trước đây có một số tiêu chuẩn về chẩn đoán và phân độ THA khác
nhau. Hiện nay, phần lớn các tác giả thống nhất chọn tiêu chuẩn về chẩn
đoán và phân độ theo WHO/ISH 1999 [1], [8], [10].
Bảng 1.2. Phân độ tăng huyết áp theo WHO/ISH -1999 (tuổi > 18)
Độ THA
Tối ưu

Bình thường
Bình thường cao
THA độ 1
THA độ 2

HA tâm thu (mmHg) HAtâm trương (mmHg)
< 120
< 80
120 - 129
80 – 84
130 – 139
85 – 89
140 – 159
và/hoặc
90 - 99

160 – 179
và/hoặc
100 - 109
THA độ 3
≥ 180
≥110
THA đơn độc tâm thu
≥ 140
và
< 90
* Nguồn: Theo khuyến cáo của Hội tim mạch Việt nam (2008) [9].
Tuy nhiên có thể tham khảo thêm phân độ THA của JNC VII (2003) như sau:
Bảng 1.3. Phân độ tăng huyết áp theo JNC VII (2003)
Loại

Bình thường

HA tâm thu (mmHg)
HA tâm trương(mmHg)
< 120
và/hoặc
< 80


7

7
Tiền THA
THA
Độ 1

120 - 139

và/hoặc

80 - 89

140 - 159

và/hoặc

90 - 99

Độ 2

≥ 160
và/hoặc
≥ 100
* Nguồn: Theo khuyến cáo của Hội tim mạch Việt nam (2008) [10].
Theo phân loại của JNC VII thì THA chỉ chia làm 2 giai đoạn, tiền THA
có nguy cơ tiến triển thành THA thực sự. Trong bảng này không có HA tối
ưu, nhóm bình thường và bình thường cao được gộp lại thành một nhóm,
THA giai đoạn 2 và 3 được gộp lại thành một.
1.1.2.4. Phân chia giai đoạn bệnh tăng huyết áp (WHO,1993)
Bệnh tăng huyết áp được chia ra làm 03 giai đoạn [1], [8].
- Giai đoạn 1: THA mà chưa gây tổn thương các cơ quan đích
- Giai đoạn 2: Có ít nhất một trong những dấu hiệu tổn thương đến cơ
quan đích như:
+ Dày thất trái (lâm sàng, Xquang; điện tim; siêu âm).
+ Hẹp toàn thể hay khu trú động mạch võng mạc (Salus- Gunn).
+ Rối loạn nhẹ chức năng thận (tăng nhẹ creatinin máu).
+ Siêu âm hoặc Xquang thấy mảng vữa xơ (động mạch cảnh, động
mạch chậu, động mạch đùi, động mạch chủ bụng...).
- Giai đoạn 3: Có một hoặc nhiều tổn thương đến cơ quan đích bao gồm:
+ Tim: cơn đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim, suy tim.
+ Đột quị, thiếu máu não tạm thời, bệnh não do THA.
+ Đáy mắt: chảy máu hoặc xuất huyết võng mạc, có thể có phù gai thị.


8

8
+ Thận: creatinin > 2mg/dl; suy thận.
+ Mạch: phình bóc tách động mạch, tắc động mạch...
1.2. TÌNH HÌNH TĂNG HUYẾT ÁP TRÊN THẾ GIỚI, TRONG NƯỚC

VÀ NHẬN THỨC VỀ TĂNG HUYẾT ÁP
1.2.1. Tình hình tăng huyết áp trên thế giới
Có thể nói tăng huyết áp đã trở thành vấn đề sức khoẻ hàng đầu trên toàn
thế giới do mức độ phổ biến của bệnh, biến chứng của nó gây tàn phế và tử vong
chiếm tỷ lệ cao nhất trong các nguyên nhân và bệnh tật gây tử vong. Sự phát
triển của tăng huyết áp song hành với sự phát triển của xã hội, bệnh có liên quan
với sự phát triển công nghiệp, đô thị và nhịp sống căng thẳng, tần suất mắc bệnh
cao ở những nước có mức sống cao [11]. Hiện nay tăng huyết áp đang là vấn đề
thời sự của nhiều quốc gia nói chung và của Việt Nam nói riêng.
Ở Mỹ [12] tỷ lệ tăng huyết áp 24% trong đó số người trên 18 tuổi là
43.186.000, Ở Anh năm 1998 [13] tỷ lệ tăng huyết áp là 37% trong đó số
người trên 18 tuổi là 18.908.000, ở Trung Quốc tỷ lệ tăng huyết áp là 27,2%,
Liên Xô 10 – 12% [14], Tây Ban Nha [14] 30%, Inđônêxia 15 – 20%, Ấn Độ
[15] 23,7% Nhật Bản [16] 19%, Malayxia [17] 22,2%.
1.2.2. Tình hình tăng huyết áp trong nước
Ở Việt Nam tần suất THA ngày càng gia tăng khi nền kinh tế phát triển,
mức sống nâng lên. Theo các số liệu điều tra THA ở Việt Nam năm 1960 theo
điều tra của Đặng Văn Chung tỉ lệ THA chiếm 2 - 3% dân số, năm 1976 là
1,9%, năm 1992 theo điều tra dịch tễ của Trần Đỗ Trinh và cộng sự thì tỉ lệ
THA ở Việt Nam đã tăng lên 11,7%. Điều tra năm 1999 của Phạm Gia Khải
và cộng sự tỉ lệ THA tại Hà Nội là 16,05%. Gần đây nhất điều tra năm 2008
của Viện Tim mạch quốc gia trên phạm vi cả nước thì tỉ lệ THA là 25,1%
trong số những người trên 25 tuổi [18].


9

9
1.2.3. Tình hình quản lý THA trên thế giới và Việt Nam
1.2.3.1. Tình hình quản lý THA trên thế giới

Năm 1972 chương trình giáo dục THA quốc gia Hoa Kỳ được sáng lập,
chương trình đã thành công trong việc làm gia tăng nhận thức của cộng đồng
về ngăn ngừa, điều trị và kiểm soát THA. Chương trình điều tra về sức khỏe và
dinh dưỡng quốc gia tính từ năm 1976 đến năm 1980 (NHANES II) cho đến
chương trình điều tra 1988 - 1991 (NHANES III, giai đoạn I) cho thấy số người
Mỹ biết mình bị THA tăng từ 51 lên 73%. Trong số những người THA, số
được điều trị tăng từ 31 lên 55%, số người được điều trị đạt huyết áp mục tiêu
(dưới 140/90 mmHg) tăng từ 10 lên 29% [19] và kết quả NHANES III tỷ lệ
THA giảm từ 36,3% xuống còn 20,4% [20]. Ở các nước châu Âu tỉ lệ này là
10%. Còn các nước châu Á tỷ lệ kiểm soát huyết áp về mục tiêu còn khá thấp
như Ấn độ tỷ lệ này là 9%, Trung Quốc 8%, Nepan 6%, Bangladesh là 11%.
Ở Canada năm 1986 - 1992 nghiên cứu trên 2.551 người từ 20 - 79 tuổi
thấy tỷ lệ THA là 23,1% trong đó có 65,7% được điều trị, 14,7% được điều trị
không liên tục, 19,5 không được điều trị (trong số này có 13,7% không biết
mình bị THA).
1.2.3.2. Tình hình quản lý, điều trị bệnh nhân THA ở nước ta
Tình hình dịch tễ: Theo điều tra của Đặng Văn Chung (năm 1960 và
điều tra của Trần Đỗ Trinh và cộng sự năm 1992 thì sau 30 năm tỷ lệ THA ở
nước ta tăng từ 2% lên đến 11,7% [21].
Năm 2001 - 2002 viện Tim mạch Việt Nam tiến hành điều tra tần suất
THA và các yếu tố nguy cơ ở các tỉnh miền Bắc Việt Nam cho thấy tần suất
THA ở người trưởng thành là 16,3%. Tỷ lệ được điều trị thuốc hạ huyết áp
chỉ chiếm 11,5%, trong đó số kiểm soát được huyết áp chỉ chiếm 19,1% [1].


10

10
Gần đây nhất viện Tim mạch Việt Nam đã tiến hành điều tra trên 8 tỉnh
thành trên khắp các địa bàn trên toàn quốc (từ năm 2002 đến năm 2008), tỷ lệ

THA ở người trên 25 tuổi là 25,1%. Trong đó số người được điều trị vẫn rất
thấp chiếm 34,2% và tỷ lệ kiểm soát tốt chỉ chiếm 11% [18].
Năm 1994 - 1998 Phạm Tử Dương và cộng sự nghiên cứu quản lý 219
bệnh nhân THA. Kết thúc nghiên cứu nhận thấy nhóm quản lý và điều trị có
tỷ lệ TBMN chỉ là 5,4% không có ca tử vong trong khi đó nhóm không quản
lý và điều trị tỷ lệ tử vong lên tới 12,5% và có 2 ca tử vong. Sự khác biệt giữa
tỷ lệ tử vong và tai biến là có ý nghĩa. Đồng thời nghiên cứu này cũng cho
thấy tỷ lệ đạt huyết áp mục tiêu ở nhóm quản lý, điều trị cao hơn hẳn [22].
Năm 2006, Nguyễn Lân Việt và cộng sự nghiên cứu trên 580 người
THA trên 25 tuổi tại cộng đồng Hà Nội bằng các hình thức tư vấn, sinh hoạt
câu lạc bộ, phát tài liệu, cấp phát thuốc miễn phí. Sau 1 năm nghiên cứu can
thiệp cho kết quả thay đổi hiểu biết về bệnh THA và các bệnh lý liên quan
tăng từ 77,4 lên tới 85,7%, biết về bệnh lý tim mạch tăng từ 59,1 lên 71,6%.
Các đối tượng cùng tăng tỷ lệ biết đo huyết áp theo dõi thường xuyên từ 81
lên 82,5%, kiểm soát được huyết áp là 87,4% [23].
Từ năm 2008 đến 2010 Đồng Văn Thành đã tiến hành nghiên cứu trên
316 bệnh nhân tại đơn vị quản lý điều trị THA khoa Khám bệnh bệnh viện
Bạch Mai. Số bệnh nhân này được đưa vào mô hình quản lý chặt chẽ, điều trị
thường xuyên, tư vấn, liên lạc thường xuyên giữa thầy thuốc và bệnh nhân.
Kết quả cho thấy tỷ lệ quản lý tốt là 81,2% cao hơn hẳn so với nhóm điều trị
thông thường. Sau 18 tháng theo dõi tỷ lệ đạt huyết áp mục tiêu ở nhóm điều
trị theo mô hình quản lý là 79,7% so với tỷ lệ 18,4% ở nhóm điều trị thông
thường [24].


11

11
Từ năm 2010 chương trình phòng chống bệnh THA quốc gia được khởi
động, nhưng chương trình chỉ tập trung vào công tác giáo dục truyền thông về

cách phòng bệnh, phát hiện bệnh, phòng các biến chứng của bệnh gây ra tại
cộng đồng. Các hoạt động y tế chỉ tập trung vào công tác điều trị các biến
chứng của bệnh gây ra, vì vậy đây cũng chính là lý do tăng chi phí điều trị
bệnh và tăng gánh nặng cho xã hội. Thực tế là trên toàn quốc chưa có nhiều
mô hình quản lý điều trị ngoại trú bệnh nhân THA có hiệu quả.
1.3. CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ TIM MẠCH
Yếu tố nguy cơ tim mạch là các yếu tố liên quan với sự gia tăng khả
năng mắc bệnh tim mạch. Thường các yếu tố này hay đi cùng với nhau thúc
đẩy nhau phát triển làm nguy cơ mắc bệnh tăng theo cấp số nhân.
1.3.1. Nhóm yếu tố nguy cơ cố định
1.3.1.1. Tuổi
Nguy cơ mắc bệnh tăng theo tuổi. Các nghiên cứu dịch tễ học cho thấy
tuổi là yếu tố dự báo bệnh tật quan trọng nhất. Hơn một nửa số người bị tử
vong tim mạch và bốn phần năm số người bị tử vong vì đột quỵ có tuổi cao
hơn 65. Với đàn ông nguy cơ bắt đầu gia tăng từ khoảng tuổi 45, với tần suất
10 trong mỗi 1.000 người có biểu hiện bệnh tim mạch. Đến tuổi 55 nguy cơ
tăng gấp đôi với tần suất 21 trong mỗi 1.000 người. Nó tiếp tục tăng lên cho
tới tuổi 85 có 74 trong số 1.000 người có bệnh tim mạch.
Với phụ nữ nguy cơ tim mạch cũng tăng lên theo tuổi nhưng xu hướng
chậm hơn 10 năm so với đàn ông. Và đặc biệt, các nguy cơ gia tăng sau mãn
kinh. Chúng ta không thể can thiệp làm thay đổi tuổi tác. Tuy nhiên, chúng ta
có thể làm giảm quá trình lão hóa và làm giảm các yếu tố nguy cơ có thể thay
đổi được.
1.3.1.2. Giới


12

12
Nữ giới có xu thế phát triển bệnh tim mạch ít hơn nam giới. Pekka

Jousilahti và đồng sự nghiên cứu trên 14.786 người cả nam và nữ tuổi từ 25 64 tại Phần Lan, theo dõi trong nhiều năm đã đưa ra một tỷ lệ mắc bệnh tim
mạch ở nam giới gấp 3 lần nữ và tỷ lệ tử vong ở nam gấp 5 lần nữ [25].
Tuy nhiên, sự khác biệt biến mất sau khi phụ nữ mãn kinh. Khi đó, tỷ lệ
phụ nữ mắc bệnh tim và cơn đau tim cũng giống như ở nam giới. Ở Mỹ, bệnh
tim mạch là nguyên nhân số 1 gây ra tử vong ở nữ cũng như nam giới.
1.3.1.3. Tiền sử gia đình mắc bệnh tim mạch sớm.
Nếu thế hệ thứ nhất (bố, mẹ, anh, chị, em ruột) mắc bệnh tim mạch sớm
(nam trước 55 tuổi, nữ trước 65 tuổi) thì nguy cơ mắc bệnh tim mạch gia tăng
đáng kể. Theo WHF (World Heart Federation) nếu cả hai bố mẹ bị bệnh tim
mạch trước 55 tuổi, thì nguy cơ mắc bệnh tim mạch có thể tăng 50% so với
dân số chung. Tuy nhiên, những cá thể đó có thể tự bảo vệ bằng cách chăm
sóc trái tim của mình, vì bệnh tim mạch liên quan với nhiều yếu tố chứ không
chỉ riêng tiền sử gia đình.
Khả năng bị đột quỵ tăng lên nếu thế hệ thứ nhất bị đột quỵ. Nhiều
nghiên cứu chỉ ra rằng nguy cơ đột quỵ ở một người phụ nữ tăng lên nếu mẹ
bị đột quỵ.
Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra sự liên quan của yếu tố di truyền với tăng huyết
áp và rối loạn lipid máu, hai yếu tố nguy cơ quan trọng cho bệnh tim mạch.
Một trong những bệnh lý di truyền là tăng cholesterol máu gọi là tăng
cholesterol máu mang tính chất gia đình. Nếu một người được thừa hưởng đặc
tính này họ sẽ có sự tăng sinh LDL- Cholesterol và nó là nguyên nhân dẫn
đến bệnh mạch vành.


13

13
Đái tháo đường týp 2, một yếu tố nguy cơ tim mạch khác, cũng mang
yếu tố di truyền. Vì nếu một người có bố hoặc mẹ bị đái tháo đường týp 2 thì
người đó có nguy cơ cao mắc bệnh này.

1.3.2. Nhóm nguy cơ có thể thay đổi.
1.3.2.1. Hút thuốc lá
Khi hút thuốc trái tim và mạch máu sẽ phơi nhiễm với Nicotin và hơn
7000 hóa chất gây hủy hoại động mạch, phổi, các cơ quan chuyển hóa…
Những chất này làm mạch máu co lại, áp lực dòng máu tăng lên, nồng độ
cholesterol tăng lên. Thêm vào đó thuốc lá làm các tổ chức thiếu oxy, hủy
hoại lớp áo trong của mạch máu, tạo điều kiện hình thành các mảng xơ vữa
trong động mạch và là cơ hội để tạo nên các cục máu đông.
Nghiện thuốc lá: WHO xác định nghiện thuốc lá khi trong tiền sử hoặc
hiện tại hút trên 5 điếu/ngày trong thời gian liên tục trên 2 năm. Mức độ
nghiện tình bằng số bao thuốc hút một ngày nhân với số năm hút thuốc [26].
Hút thuốc lá, mặc dầu không phải là một nguyên nhân THA, nhưng là một
yếu tố đe dọa quan trọng của bệnh, vì nguy cơ mắc bệnh mạch vành ở người
THA có hút thuốc lá cao hơn 50 - 60% so với những người THA không hút
thuốc lá [27].
Nghiên cứu của Trần Đỗ Trinh về dịch tễ học bệnh THA ở Việt Nam
(1989 - 1992), cho thấy: ở nhóm người có THA, tỷ lệ hút nhiều (trên 8
điếu/ngày) cao hơn ở những người bình thường (p < 0,05) [21].
1.3.2.2. Tăng huyết áp
Tăng huyết áp là một yếu tố nguy cơ tim mạch hàng đầu. Huyết áp tăng
cao kéo dài sẽ làm phá hủy thành mạch máu. Điều này không chỉ tạo thành
các mảng xơ vữa, nó còn làm cho thành mạch dày lên, cứng hơn, ít đàn hồi,
khó co giãn để đáp ứng với nhu cầu của cơ thể khi hoạt động thể lực.


14

14
Huyết áp tăng cao kéo dài dẫn đến sự dày lên của lớp cơ trơn thành
mạch làm hẹp lòng mạch, đồng thời làm nghẽn dòng chảy. Điều này tạo điều

kiện hình thành cục máu đông dẫn đến nhồi máu cơ tim hoặc đột quỵ nếu
mạch máu ở đó bị tắc.
Áp lực trong động mạch tăng lên làm cho quả tim phải làm việc nhiều
hơn. Cũng như bất kì bộ phận nào khác trong cơ thể, quá trình này sẽ dẫn đến
quả tim giãn ra để đáp ứng với sự quá tải. Quả tim càng giãn ra thì nhu cầu
oxy càng tăng lên, tuy nhiên khả năng đáp ứng có hạn. Kết quả là sự mệt mỏi
khi gắng sức thể lực. Nếu không được điều trị hợp lý, suy tim sẽ càng ngày
càng nặng hơn.
Huyết áp tăng cao kéo dài cũng làm hủy hoại thận do ảnh hưởng đến
dòng máu tới thận và mạch máu thận. Huyết áp cao gây co nhỏ mạch máu
võng mạc. Tình trạng này được gọi là bệnh võng mạc có thể gây mù.
Wenyu Wang và cộng sự tiến hành nghiên cứu trên 4.549 người Mỹ gốc
Ấn tuổi từ 45 đến 74, đối tượng được theo dõi từ năm 1989 đến năm 1999.
Phân tích từ dữ liệu thu được cho thấy những người bị tăng huyết áp được
kiểm soát và chưa kiểm soát nguy cơ mắc bệnh tim mạch tăng lên lần lượt
2,19 và 2,77 lần [28].
Từ năm 1997 đến 2002 Shannon M. Dunlay và cộng sự tiến hành nghiên
cứu trên 962 bệnh nhân được chẩn đoán suy tim. Các dữ liệu thu thập được về
các yếu tố nguy cơ của suy tim so với nhóm chứng đã cho thấy, trong các
nguy cơ gây ra suy tim, tăng huyết áp chiếm tới 66%. So sánh với người
huyết áp bình thường, tăng huyết áp có nguy cơ suy tim gấp 1,44 lần [29].


15

15
1.3.2.3. Đái tháo đường
Theo WHF, một người mắc bệnh đái tháo đường typ 2 sẽ có nguy cơ
mắc bệnh tim mạch gấp 2 đến 4 lần người không mắc bệnh đái tháo đường.
Bệnh tim mạch là nguy cơ tử vong hàng đầu ở người mắc đái tháo đường.

Bệnh ĐTĐ hay xẩy ra cùng với bệnh THA, rối loạn lipid máu, béo phì,
tất cả những yếu tố này đều làm gia tăng bệnh tim mạch. Người ta thấy
khoảng 30 - 50% bệnh nhân ĐTĐ bị THA, những bệnh nhân này thường béo.
Ngược lại, xét nghiệm đường trong máu thấy tăng cao ở 1/3 số bệnh nhân
THA [30], [31].
Theo Tổ chức Y tế thế giới năm 1985 tỷ lệ THA ở bệnh nhân ĐTĐ là 50
– 70% [32]. Nghiên cứu UKPDS chỉ ra rằng can thiệp tích cực nhờ kiểm soát
huyết áp sẽ làm giảm đáng kể các nguy cơ biến cố tim mạch thậm chí có hiệu
quả hơn việc kiểm soát đường huyết. Nghiên cứu ARIC (Atheroslerosis Risk
In Communities) trên 12.550 người lớn tuổi 45 - 64 ở Hoa Kỳ cho thấy THA
là một yếu tố nguy cơ của ĐTĐ mới mắc. Trong nghiên cứu này người THA
có tần suất ĐTĐ mới mắc cao gấp 2,43 lần so với người không THA [33].
Một số các nghiên cứu ở Việt Nam cũng cho thấy bệnh ĐTĐ có tỷ lệ cao
hơn ở những người THA. Phạm Tử Dương điều tra 219 bệnh nhân THA trên
4.693 người tại Hà Nội trong 5 năm (1994 - 1998) thì có 5 trường hợp ĐTĐ
(2,3%) [22]. Trương Thanh Hương nghiên cứu 38 bệnh nhân THA điều trị
ngoại trú tại viện Tim mạch Việt Nam từ tháng 6 - 1995 đến 3 - 1996 thấy
mức đường máu lúc đói lớn hơn 7,77 mmol/1 (1/38 ca) [34]. Phạm Gia Khải
nghiên cứu 571 người THA tại Hà Nội trong 2 năm (1998- 1999) thì có 17 ca
ĐTĐ chiếm 2,97% [20].
Người bị đái tháo đường có nguy cơ bị phá hủy mạch máu do xơ vữa, xơ
vữa động mạch thường xảy ra sớm hơn ở người đái tháo đường so với người


16

16
không bị. Khả năng bị đột quỵ và nhồi máu cơ tim cũng cao hơn ở người đái
tháo đường, đồng thời do dây thần kinh cảm giác bị phá hủy nên bệnh nhân
đái tháo đường nếu bị nhồi máu cơ tim thường không hoặc ít đau ngực do đó

dễ bị bỏ qua. Phụ nữ tiền mãn kinh mắc bệnh đái tháo đường dễ bị bệnh tim
mạch hơn do bị phá hủy cơ chế bảo vệ của estrogen.
Nghiên cứu Framingham theo dõi trên đối tượng 5.209 người cả nam và
nữ tuổi từ 30 - 62 trong thời gian 25 năm cho thấy ở nam giới nguy cơ mắc
bệnh tim mạch ở người đái tháo đường cao gấp 2 lần người không bị đái tháo
đường, ở nữ nguy cơ mắc bệnh tim mạch ở người đái tháo đường cao gấp 3
lần [35].
1.3.2.4. Rối loạn lipid máu
Được gọi là rối loạn lipid máu khi có rối loạn một hoặc nhiều thành
phẩn sau: tăng cholesterol toàn phần, tăng triglycerid, tăng LDL-C, giảm
HDL-C, giảm apoprotein AI, tăng apoprotein B [36].
Rối loạn lipid máu ngày càng được chứng minh có vai trò quan trọng
trong sinh bệnh học bệnh lý mạch não, mạch vành. Năm 2002 tổ chức Y tế
thế giới báo cáo rằng rối loạn lipid máu liên quan với hơn một nửa số bệnh
nhân bị bệnh mạch vành. Rối loạn lipid máu là một trong bốn nguy cơ chính
của bệnh mạch vành bên cạnh hút thuốc lá, đái tháo đường và tăng huyết áp
(Verschuren WM et al, 1995).
Năm 2010 Khader và cộng sự nghiên cứu trên 1.121 đối tượng ở Jordan
đã báo cáo tỷ lệ rối loạn lipid là 75,7%, ở nam giới tỷ lệ tăng triglyceride cao
hơn ở nữ.
Phạm Nguyễn Sơn và cộng sự đã tiến hành nghiên cứu 144 bệnh nhân
THA tại Khoa A2 Bệnh viện Trung ương Quân đội 108 cho thấy 37,2% có
tăng cholesterol máu; 25% tăng triglycerid máu; 33,6% có giảm HDL-C [37].


17

17
Năm 1998, Nguyễn Thị Dung tiến hành nghiên cứu 1160 bệnh nhân
THA tại Bệnh viện Việt Tiệp - Hải Phòng có kết quả như sau:

LDL >3,9 mmol/1

81 (14,64%)

HDL < 0,9 mmol/1

209 (37,79%)

TG > 2,3 mmol/1

202 (36,52%) [38].

1.3.2.5. Thừa cân/Béo phì
* Chỉ số khối lượng cơ thể (BMI):
Các mức độ cân nặng (Theo phân loại của WHO vùng Tây Thái Bình
Dương WPRO):
- Thiếu cân: BMI < 18,5.
- Bình thường: BMI từ 18,5 – 22,9.
- Thừa cân: BMI từ 23 - 24,9 (kg/m2).
- Béo độ 1: BMI từ 25 - 29,9 (kg/m2).
- Béo độ 2: BMI từ 30 (kg/m2) trở lên [27].
Thừa cân/ béo phì ở các mức độ khác nhau đều làm tăng nguy cơ mắc
bệnh tim mạch. Béo phì có thể tác động lên sự hình thành các yếu tố nguy cơ
khác. Béo phì càng nhiều thì khả năng xuất hiện các yếu tố tiền đề cho sự
hình thành xơ vữa động mạch như đái tháo đường, tăng huyết áp cũng như
khả năng mắc bênh tim mạch càng cao.
* Tỷ lệ vòng bụng/vòng mông (Waist/Hip Ratio: WHR):
Béo phì còn được lượng giá bằng tỷ lệ vòng bụng/vòng mông. Béo phì
gây THA và làm tăng nguy cơ bệnh mạch vành là một trong những cơ chế đã
được thừa nhận.

Gus, Moreira và cộng sự (Brazil - 1998) nghiên cứu sự liên quan giữa
BMI, WHR và chu vi vòng bụng với tỷ lệ THA trong một mẫu đại diện 1.088


18

18
người trưởng thành ở Porto Alegre - Brazil. Kết quả nghiên cứu trên cho thấy:
béo phì tính theo BMI có sự liên quan với THA ở cả hai giới (RR 1,9; CI 1,0 3,2 ở nam, RR 2,2; CI 1,3 - 3,8 ở nữ) [23].
Mac Mahon và cộng sự thấy rằng giảm chỉ 8 kg cân nặng ở những người
béo phì nhẹ có liên quan với giảm đáng kể chỉ số khối cơ thất trái và phì đại
thất trái. Alpert và cộng sự chứng minh rằng phân độ cơ năng cho bệnh nhân
suy tim NYHA cải thiện ở 12 trong 14 bệnh nhân giảm > 30% cân nặng sau
cắt dạ dày và mức giảm trung bình > 1 độ NYHA [39].
Trong nghiên cứu Framingham Heart Study trên 5.881 đối tượng theo
dõi trên 14 năm cho thấy mỗi sự gia tăng 1 đơn vị BMI sẽ làm tăng tỷ lệ suy
tim 5% ở nam giới và 7% ở nữ, cứ tăng một phân độ béo phì sẽ làm gia tăng
43% nguy cơ suy tim [39].
1.3.2.6. Lười vận động.
Quá trình đô thị hóa và cơ khí hóa trên toàn thế giới đã làm giảm mức
vận động của con người. Tổ chức Y tế thế giới tin rằng trên 60% dân số thế
giới không vận động tích cực.
Lối sống tĩnh tại được coi là nguy cơ của các nguy cơ tim mạch. Việc
vận động đều đặn ít nhất 30 phút mỗi ngày đem lại lợi ích rõ rệt trong việc
giảm các nguy cơ tim mạch. Người ta đã chứng minh việc luyện tập thể lực
thường xuyên sẽ làm giảm nguy cơ xuất hiện nhồi máu cơ tim đồng thời làm
nâng cao khả năng sống sót khi bị nhồi máu cơ tim. Tập luyện thường xuyên
cũng tác động tích cực tới các yếu tố nguy cơ khác. Lợi ích của việc luyện tập
là giảm cân nặng, tăng khả năng dung nạp với glucose, tăng sức mạnh cơ tim,
giảm rối loạn lipid máu….

Nhiều nghiên cứu chỉ ra rằng hoạt động thể lực trung bình 150 phút hoặc
hoạt động nặng 1 giờ mỗi tuần sẽ làm giảm 30% nguy cơ mắc bệnh mạch vành.


19

19
Noël C Barengo và cộng sự tiến hành nghiên cứu trên 15.853 nam và
16.824 nữ tại Phần Lan, thời gian theo dõi 20 năm. Nghiên cứu đưa ra kết
luận ở đối tượng hoạt động thể lực trung bình và cao trong thời gian rảnh rỗi
tỷ lệ tử vong chung và tử vong tim mạch giảm 9 - 21% ở nam và 2 - 17% ở
nữ. Ở những người nghề nghiệp có mức hoạt động thể lực trung bình và cao
tỷ lệ tử vong chung và tử vong tim mạch giảm 21 - 27% [40].
1.2.3.7. Uống rượu
Khi uống rượu có một hiệu quả tức thì là giãn mạch, gây đỏ bừng mặt.
Các thực nghiệm cho thấy rằng với khối lượng lớn, ethanol có tác dụng co
mạch trực tiếp rõ rệt. Giảm tiêu thụ rượu xuống tới dưới 3 lần uống trong
ngày (30 ml rượu cất) làm giảm HA ở bệnh nhân có điều trị [8], [11].
Hiện nay các khuyến cáo đều cho rằng nếu sử dụng điều độ, tức là
không quá một đơn vị uống mỗi ngày, uống rượu không gây nguy cơ tim
mạch và trong chừng mực nào đó có thể giúp ngăn ngừa vũa xơ động mạch và
bệnh mạch vành. Tuy nhiên uống nhiều rượu quá một đơn vị mỗi ngày (60ml
rượu vang, 300ml bia hoặc 30ml rượu nặng) có thể gây hại cho sức khỏe. Lúc
đó rượu gây tăng huyết áp, gây hại cho gan và tổn thương thần kinh trung
ương, làm gia tăng nguy cơ đột quỵ, bệnh cơ tim do rượu, viêm tụy [41], [8].
Đã có một số nghiên cứu được báo cáo về sự liên quan của uống nhiều
rượu và THA, nhưng cơ chế của liên quan này vẫn còn chưa rõ ràng [27]. Có
những ý kiến chưa thống nhất nhưng đa số thừa nhận rượu làm THA. AL.
Klatsky (1996) và trường Đại học Hoàng gia Luân Đôn (1995) đã đưa ra kết
luận tần suất THA và nguy cơ xuất huyết não tăng lên với sự gia tăng uống

rượu [42]. Nghiên cứu COMBINE, một nghiên cứu đa trung tâm trên 1.383
người nghiện rượu đưa ra kết quả ở những người có huyết áp cao, khi được
điều trị nghiện rượu huyết áp tâm thu giảm trung bình 12mmHg và huyết áp


20

20
tâm trương giảm trung bình 8mmHg. Huyết áp bắt đầu giảm từ tháng đầu tiên
điều trị. Nghiên cứu cũng đưa ra kết luận rằng điều trị nghiện rượu nên được
xem xét là một trong những biện pháp chính trong điều trị THA [43].
Một số lượng lớn nghiên cứu đã chứng minh một đường cong J liên
quan giữa lượng rượu tiêu thụ và tỷ lệ tử vong chung. Mối liên quan này xảy
ra ở cả nam và nữ tuổi trung niên trở lên. Tỷ lệ tử vong thấp nhất ở những
người tiêu thụ 1 đến 2 đơn vị uống mỗi ngày. Ở những người không uống
hoặc hiếm khi uống tỷ lệ này cao hơn. Những người uống từ 3 đơn vị trở lên
tỷ lệ tử vong tăng lên nhanh theo mức độ tiêu thụ rượu [41].
1.3.3. Một số nguy cơ có thể
-

Căng thẳng
Tăng đông máu
Rối loạn các thành phần Apo Protein máu
Hói sớm đỉnh đầu
Mãn kinh sớm…
1.4. ĐIỀU TRỊ TĂNG HUYẾT ÁP
Nguyên tắc điều trị [7], [10], [44]:
- Thay đổi lối sống.
- Loại trừ yếu tố nguy cơ (yếu tố có thể thay đổi được).
- Dùng thuốc đơn độc hoặc phối hợp.

1.4.1. Điều trị bằng biện pháp không dùng thuốc [10], [45], [7].
Với bệnh nhân THA độ 1, chưa có biến chứng tim mạch và tổn thương
cơ quan đích thì cần áp dụng các biện pháp thay đổi lối sống ít nhất trong
vòng 4-6 tháng. Nên bắt đầu biện pháp thay đổi lối sống cùng vói dùng thuốc
ở bệnh nhân THA nặng.
Thay đổi lối sống:


21

21
+ Giảm cân nặng (nếu thừa cân).
+ Hạn chế ăn mặn (2 - 4 - 6 g NaCl/ngày).
+ Tăng cường hoạt động thể lực.
+ Đảm bảo đủ K+, Ca++, Mg++.
+ Hạn chế rượu bia (15-30 ml Ethanol/ngày).
+ Hạn chế ăn các thức ăn có chứa cholesterol và acid béo no.
+ Bỏ thuốc lá.
+ Tăng cường vận động đi bộ (30 - 45 phút/ngày).
1.4.2. Điều trị bằng thuốc
* Thuốc được khuyến cáo sử dụng:
Việc lựa chọn thuốc hoặc phối hợp cần dựa vào các nguyên tắc sau:
- Bệnh nhân đã quen dùng nhóm thuốc đó.
- Tác dụng đặc hiệu của nhóm thuốc đó trên nguy cơ tim mạch của bệnh nhân.
- Sự có mặt tổn thương cơ quan đích: bệnh tim mạch, bệnh thận, hoặc
đái tháo đường.
- Sự xuất hiện các rối loạn làm hạn chế sử dụng nhóm thuốc đó.
- Tác dụng tương tác thuốc.
- Giá thành thuốc.
- Ưu thế thuốc có tác dụng 24 giờ với liều duy nhất trong ngày.

- Các tác dụng phụ của thuốc.
* Chọn lựa thuốc đầu tiên: tuỳ theo tình trạng của bệnh nhân có các chỉ
định thuốc bắt buộc hay thuốc ưu tiên hay không.
* Các thuốc điều trị THA:


22

22
- Thuốc lợi tiểu:
Lợi tiểu nên phối hợp liều nhỏ với các thuốc hạ HA khác.
Thuốc lợi tiểu nhóm thiazid hoặc tương tự thiazid
Thuốc lợi tiểu thiazid/tương tự thiazid có thể gây giảm kali máu, suy
giảm dung nạp glucose (nặng hơn khi dùng kèm thuốc chẹn bêta), tăng nhẹ
LDL- cholesterol máu, triglycerid và urat đồng thời gây loạn dương cương.
Thuốc lợi tiểu tiết kiệm kali (amilorid, triamteren, spironolacton): có hai
vai trò chính trong điều trị THA:
+ Có thể phối hợp thuốc này ở bệnh nhân đang dùng thuốc lợi tiểu
thiazid/tương tự thiazid nhàm hạn chế mất kali.
+ Spironolacton đóng vai trò quan trọng trong hạ HA ngày càng có
nhiều bệnh nhân THA kháng trị do cường aldosteron.
Thuốc lợi tiểu quai: không có vai trò nhiều trong THA (trừ trường hợp
suy thận và/hoặc suy tim) bao gồm furosemid, ethacrynic acid, bumetanide...
- Thuốc chẹn β:

+ Thuốc chẹn β có tác dụng với thiếu máu cục bộ tim, chống loạn nhịp
tim và giảm đột tử sau nhồi máu cơ tim (NMCT).
+ Thuốc chẹn β khác nhau về thời gian tác dụng, tính chọn lọc trên thụ
thể β1, tính hướng mỡ và hoạt tính đồng vận một phần. Tác dụng bất lợi là
ngủ gà, đau cơ chân khi vận động, giảm trí nhớ, loạn dương cương, mộng mị

và làm bệnh mạch máu ngoại vi cũng như hội chứng Raynaud nặng lên.
Thuốc chống chỉ định trong hen phế quản và thuốc gây tác dụng chuyển hóa
bất lợi như suy giảm kiểm soát glucose, rối loạn lipid máu nặng lên nhất là
giảm HDL-cholesterol và tăng triglycerid.
- Thuốc chẹn kênh canxi:
+ Nhóm dihydropyridin (ví dụ nifedipin, amlodipin) tác dụng chẹn chọn
lọc hơn lên kênh canxi L ở cơ trơn mạch máu, do đó gây giãn mạch làm giảm
sức cản mạch máu và HA. Nhóm non dihydropyridin (diltiazem và verapamil)


23

23
với liều điều trị sẽ chẹn kênh canxi ở tế bào tim, do vậy làm giảm cung lượng
tim. Verapamil chống loạn nhịp thông qua tác dụng trên nút nhĩ thất.
+ Dạng thuốc ban đầu của nhóm dihydropyridin như nifedipin viên
nang có tác dụng nhanh, gây hạ HA và gây phản xạ kích thích giao cảm, nhịp
nhanh và hoạt hóa hệ renin - angiotensin - aldosteron. Loại dihydropyridines
tác dụng kéo dài làm hạ HA hiệu quả bằng cách giãn động mạch mà không có
hoặc có rất ít hoạt hóa thần kinh thể dịch.
+ Tác dụng bất lợi của nhóm dihydropyridin gồm phù ngoại vi. Nhóm
non dihydropyridin ít gây phù ngoại vi mà thường làm giảm co bóp tim cũng
như nhịp tim, do vậy tránh dùng thuốc ở bệnh nhân rối loạn chức năng thất
trái và phải hết sức thận trọng khi phối hợp với thuốc chẹn bêta.
- Thuốc ức chế men chuyển (ƯCMC):
+ Cơ chế ức chế men angiotensin - converting không cho angiotensin I
chuyển thành angiotensin II, kết quả là angiotensin II giảm, dẫn đến giãn
mạch và hạ HA. Angiotensin II còn gây tác hại lên hệ tim mạch và thay đổi
cấu trúc tim, mạch máu và thận trong THA cũng như bệnh tim mạch khác. Có
mấy nhóm chính:

+ Gốc sulfurhydryl: alacepril, altiopril, zofenopril.
+ Gốc carbosyl: bezanepril, cilazapril, perindopril, quinapril, ramipril,
delapril, spirapril.
+ Gốc phosphoryl: iosinopril, SQ 29852.
Tác dụng bất lợi là ho khan dai dẳng 10 - 20% và 1% bị phù mạch.
Tránh dùng thuốc ở phụ nữ có thai do nguy cơ phát triển thận thai nhi bất
thường. Không dùng thuốc ở bệnh nhân hẹp động mạch thận hai bên do làm
tình trạng suy thận nặng lên.
- Thuốc ức chế thụ thể angiotensin:


24

24
+ Những thuốc này chẹn thụ thể angiotensin II typ 1 (ATI), dẫn đến giãn
mạch và hạ HA. Losartan là thuốc ức chế chọn lọc trên ATI được sử dụng rộng
rãi tại Mỹ từ năm 1995, các thuốc khác trong nhóm này là valsartan, irbesartan...
tác dụng hạ HA tương tự thuốc ƯCMC.
+ So với ƯCMC thuốc không có tác dụng tăng bradykinin nhưng tác
dụng hạ HA tương tự và không gây ho như ƯCMC. Giống như thuốc ƯCMC,
chúng tác động lên angiotensin II ở thận. Khi dùng thuốc này cần thận trọng và
chống chỉ định như thuốc nhóm ƯCMC.
- Thuốc chẹn thụ thể alpha:
+ Thuốc chẹn thụ thể alpha như prazosin tác dụng ngắn, chẹn hoạt hóa
thụ thể giao cảm alpha - 1 ở mạch máu, gây giãn mạch nhưng cũng gây hạ
HA tư thế nhiều. Những thuốc tác dụng dài hơn như doxazosin và terazosin ít
gây rắc rối này. Thuốc có tác dụng khác là làm giảm triệu chứng phì đại tiền
liệt tuyến.
- Các thuốc liệt giao cảm và các thuốc ức chế thần kinh trung ương:
+ Nhóm tác động trên đồng vận giao cảm alpha trung ương:

Methyldopa: tác dụng phụ cần lưu ý là có độc tính với gan, hạ HA tư thế
đứng, giữ nước trong cơ thể và gây buồn ngủ.
Clonidin: tác dụng khá nhanh sau 30 phút thường dùng để hạ các cơn THA.
Tác dụng phụ cần lưu ý là gây buồn ngủ, khô miệng, gây blốc xoang nhĩ
và nhịp tim chậm.
+ Guanabenz, guaníacin và lofexidin: có tác dụng tương tự clonidin.
+ Nhóm đồng vận thụ thể imidazolin: đang được sử dụng với hai loại
thuốc là rilmenidin và mixonidin.
+ Ức chế adrenergic ngoại biên:
Reserpin: hiện nay thuốc ít được dùng.
+ Guanethidin, guanadrel sulfat, bethanidin, debrisoquin: ít được sử dụng.


25

25
Các thuốc giãn mạch khác:
+ Hydralazin là thuốc giãn mạch ngắn và không chọn lọc, được dung
nạp tốt hơn và hiệu quả hơn nên được dùng thay thế cho minoxidil là thuốc
giãn mạch mạnh (chỉ dùng trong kháng trị).
+ Thuốc truyền tĩnh mạch như nitrat, nitroprussid, fenoldopam chỉ dùng
trong THA cấp cứu.
-Thuốc hạ HA mới:
+ Thuốc ức chế renin: enalkiren tiêm tĩnh mạch, remikiren và zankiren
đường uống là các thuốc có tác dụng ngăn angiotensin I chuyển thành
angiotensin II và ngăn ngừa cả phản ứng (feed back) ngược làm tăng renin
hoạt hóa trong huyết tương khi dùng các thuốc ức chế men chuyển hay ức chế
thụ thể ATII.
Thuốc ức chế trực tiếp renin (DRI) tác động ngay vị trí hoạt hóa hệ renin
và làm vô hiệu việc tăng hoạt tính renin huyết tương (PRA): aliskiren là thuốc

ức chế trực tiếp renin đường uống đầu tiên, làm giảm angiotensin I,
angiotensin II và PRA .
+ Thuốc ức chế neutral endopeptidase: có tác dụng hỗ trợ giãn mạch và
lợi tiểu nguồn gốc tâm nhĩ đó là EC 342411, cũng có tác dụng ức chế men
chuyển và đặc biệt có ích cho bệnh nhân THA có suy tim.
+ Các thuốc khác như:
Katenserin ức chế thụ thể serotonin và chẹn thụ thể alpha 1 adrenalin do
vậy làm hạ HA.
+ Đồng vận dopamin gồm carmoxirole ức chế giải phóng noradrenalin,
fenoldoman giãn mạch thận và dihydroergotoxin.
+ Thuốc mở kênh kali gồm pinacidil, nicorandil, cromakalim gây giãn
mạch do mở kênh kali và tăng dòng kali từ cơ trơn thành mạch.
+ Đối kháng thụ thể endothelin.
+ Đối kháng thụ thể vasopressin.