khảo sát một số yếu tố chủ yếu ảnh hưởng đến sự phát sinh và khống chế dịch cúm gia cầm ở ninh bình

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

TRƯỜNG ĐẠI HỌC NÔNG NGHIỆP HÀ NỘI
--------------

NGUYỄN THỊ THANH SƠN

KHẢO SÁT MỘT SỐ YẾU TỐ CHỦ YẾU ẢNH HƯỞNG
ĐẾN SỰ PHÁT SINH VÀ KHỐNG CHẾ DỊCH CÚM
GIA CẦM Ở NINH BÌNH

LUẬN VĂN THẠC SĨ NÔNG NGHIỆP

Chuyên ngành : Thú y
Mã số

: 60.62.50

Người hướng dẫn khoa học: TS. NGUYỄN HỮU NAM

HÀ NỘI - 2008


LỜI CAM ĐOAN
- Tôi xin cam đoan rằng, số liệu và kết quả nghiên cứu trong luận văn
là trung thực và chưa từng được sử dụng để bảo vệ một học vị nào.
- Tôi xin cam đoan rằng các thông tin trích dẫn trong luận văn này đã
được chỉ rõ nguồn gốc.

Hà Nội, ngày 06 tháng 09 năm 2008
Tác giả

Nguyễn Thị Thanh Sơn

i


LỜI CẢM ƠN
Mở đầu của Luận văn cho tôi xin được chân thành cảm ơn sự
giúp đỡ của các thầy, cô giáo Bộ môn Vi sinh vật - Truyền nhiễm Bệnh lý; các thầy, cô giáo trong Khoa Thú y; các thầy, cô giáo Khoa
sau Đại học, Trường Đại học Nông nghiệp I, cùng toàn thể các thầy,
cô giáo đã giảng dạy tôi trong thời gian học Cao học ở nhà trường,
đặc biệt, tôi xin cảm ơn TS Nguyễn Hữu Nam, Thầy giáo đã tận
tình hướng dẫn, giúp đỡ tôi trong quá trình học tập và thực hiện
Luận văn.
Tôi xin chân thành cảm ơn Bộ môn virus Viện Thú y Quốc
gia; Phòng dịch tễ, Cục Thú y; Trung tâm chẩn đoán thú y Trung
ương; Chi cục Thú y tỉnh Ninh Bình; Trường cán bộ quản lý Bộ
Nông nghiệp và PTNT; bạn bè đồng nghiệp gần xa và gia đình đã
giúp đỡ động viên tôi hoàn thành chương trình học tập cao học và
hoàn thành Luận văn tốt nghiệp.

Hà Nội, ngày 06 tháng 9 năm 2008
Tác giả

Nguyễn Thị Thanh Sơn

ii


iii

MỤC LỤC
Lời cam đoan

i

Lời cảm ơn

ii

Mục lục

iii

Danh mục các bảng

v

Danh mục hình

vi

1.

Mở đầu

1

1.1.

Đặt vấn đề

1

1.2.

Mục tiêu nghiên cứu của đề tài

3

1.3.

Đối tượng và phạm vi nghiên cứu của đề tài

3

2.

Tổng quan tài liệu

4

2.1.

Bệnh cúm gia cầm

4

2.2.

Tình hình dịch cúm gia cầm trên thế giới và khu vực Đông nam á

21

2.3.

Các giải pháp phòng chống dịch

25

3.

Nội dung - nguyên liệu và phương pháp nghiên cứu

34

3.1.

Nội dung

34

3.2.

Nguyên liệu

34

3.3.

Phương pháp nghiên cứu

34

4.

Kết quả nghiên cứu và thảo luận

35

4.1.

Tình hình dịch cúm gia cầm ở Ninh Bình qua các năm

35

4.1.1. Diễn biến dịch cúm gia cầm năm 2004

35

4.1.2. Diễn biến dịch cúm gia cầm năm 2005

35

4.1.3. Diễn biến dịch cúm gia cầm năm 2007

38

4.1.4. Diễn biến dịch cúm gia cầm đầu năm 2008

41

4.2.

Các yếu tố nguy cơ ảnh hưởng đến sự phát sinh dịch cúm gia
cầm ở Ninh Bình

49

4.2.2. Các yếu tố nguy cơ thuộc về điều kiện kinh tế, xã hội

iv

52


4.2.3. Các yếu tố nguy cơ thuộc về đàn gia cầm

60

4.3.

70

Các biện pháp khống chế dịch cúm gia cầm ở Ninh Bình

4.3.1. Biện pháp tổ chức, chỉ đạo phòng, chống dịch

70

4.3.2. Biện pháp kỹ thuật

72

4.4.

91

Nhận xét đánh giá về công tác khống chế dịch bệnh

4.4.1. Kết quả đạt được

91

4.4.2. Các mặt còn hạn chế, tồn tại

92

5.

Kết luận

94

5.1.

Tình hình dịch cúm gia cầm ở tỉnh Ninh Bình

94

5.2.

Các yếu tố nguy cơ ảnh hưởng tới phát triển dịch bệnh

94

5.3.

Các biện pháp khống chế dịch

95

Tài liệu tham khảo

97

v


DANH MỤC CÁC BẢNG
STT
2.1.
4.1.
4.2.
4.3.
4.4.
4.5.a.
4.5.b.
4.5.c.

4.6.
4.7.

Tên bảng

Trang

4.8.

Các phân typ vi rút cúm typ A
Tình hình dịch cúm gia cầm ở Ninh Bình năm 2004
Tình hình dịch cúm gia cầm ở Ninh Bình năm 2005
Tình hình dịch cúm gia cầm ở Ninh Bình năm 2007
Tình hình dịch cúm gia cầm ở Ninh Bình năm 2008
Tình hình dịch cúm gia cầm các năm 2004, 2005, 2007, 2008
Tình hình dịch cúm gia cầm các năm 2004, 2005, 2007, 2008
Tình hình dịch cúm gia cầm các năm 2004, 2005, 2007, 2008
Tình hình dịch cúm gia cầm ở Ninh Bình từ 2004 đến 3/2008
Nhiệt độ, độ ẩm trung bình và số giờ nắng trong năm ở tỉnh Ninh
Bình
Tổng sản phẩm (GDP) trên địa bàn phân theo khu vực kinh tế

51
52

4.9.
4.10.

Thu chi ngân sách trên địa bàn tỉnh Ninh Bình
Số đơn vị hành chính, diện tích và dân số tỉnh Ninh Bình

53
55

4.11.
4.12.
4.13.
4.14.
4.15.
4.16.

62
63
63
64
65

4.19.
4.20.
4.21.

Biến động đàn gia cầm tỉnh Ninh Bình qua các năm
Tổng đàn đàn gia súc, gia cầm của tỉnh Ninh Bình năm 2006
Các trang trại nông nghiệp có trên địa bàn tỉnh Ninh Bình
Quy mô chăn nuôi gia cầm/hộ của tỉnh Ninh Bình
Sản lượng thịt giết mổ gia súc, gia cầm tỉnh Ninh Bình
Số lượng các cơ sở giết mổ gia súc, gia cầm trên địa bàn tỉnh
Ninh Bình
Số lượng quầy bán thịt trên địa bàn tỉnh Ninh Bình
Kết quả tiêm phòngvắc xin cúm gia cầm của tỉnh Ninh Bình

Năm 2005, 2006, 2007
Kết quả xét nghiệm huyết thanh
Kết quả tiêm phòng vắc xin cúm gia cầm Năm 2005
Kết quả tiêm phòng vắc xin cúm gia cầm Năm 2006

69
74
83
84

4.22.

Kết quả tiêm phòng vắc xin cúm gia cầm Năm 2007

85

4.17.
4.18.

vi

14
36
37
40
42
44
45
46
48

67
68


4.23.

Kết quả tiêm phòng vắc xin cúm gia cầm đầu Năm 2008

86

DANH MỤC CÁC HÌNH
STT

Tên hình

Trang

1.

ảnh virus dưới kính hiển vi điện tử

6

2.

Mô phỏng virus cúm

7

3.

Thông tin căn bản Trình tự Amino acid ở vị trí chia tách

8

4.

Thông tin căn bản cơ chế chức năng của Hemagglutinin

8

5.

Cấu trúc Haemagglutinin và Neuraminidase

9

6.

Sự sao chép và tái tạo

10

7.

Sơ đồ biến dị điểm

11

8.

Sơ đồ Sự thay ca-(shift)

12

vii


1. MỞ ĐẦU

1.1. Đặt vấn đề
Chăn nuôi gia cầm là nghề chăn nuôi truyền thống của nước ta, là
nguồn thu nhập quan trọng đối với các hộ gia đình nông thôn và là một trong
những nghề có tác dụng đóng góp quan trọng trong công cuộc xoá đói giảm
nghèo và phát triển Nông nghiệp, nông thôn. Hàng năm chăn nuôi gia cầm ở
nước ta cung cấp khối lượng thực phẩm lớn thứ hai sau chăn nuôi lợn, chiếm
17% trong tổng số thịt hơi các loại. Tốc độ tăng trưởng đàn gia cầm bình quân
khoảng 7,5-7,6 % năm, ngành chăn nuôi gia cầm của nước ta đã và đang từng
bước đưa tiến bộ khoa học kỹ thuật vào thực tế sản xuất, từ khâu cải tạo con
giống, nâng cao chất lượng thức ăn đến việc hoàn thiện quy trình chăm sóc và
nuôi dưỡng.
Ninh Bình là một tỉnh nằm ở phía nam đồng bằng Bắc bộ, giáp với
Thanh Hoá, Hoà Bình, Nam Định, Hà Nam, với diện tích 1.400 km2, dân số
trên 950.000 người, gồm 6 huyện, một thị xã và một thành phố. Ninh Bình có
nhiều di tích lịch sử, danh lam thắng cảnh như cố đô Hoa Lư, Tam cốc Bích
động, Khu du lịch Tràng An, Nhà thờ đá, Rừng Quốc gia Cúc Phương...Là
những điểm du lịch hàng năm đón nhiều lượt khách trong và ngoài nước. Là
tỉnh có tiềm năng phát triển kinh tế du lịch vì thế nhu cầu tiêu dùng thực
phẩm trên địa bàn, việc phát triển chăn nuôi gắn liền với an toàn vệ sinh thực

phẩm, vệ sinh môi trường, phòng chống dịch bệnh gia súc, gia cầm lây sang
người là rất quan trọng trong phát triển kinh tế, xã hội của tỉnh.
Năm 2007, sản xuất nông, lâm, thuỷ sản chiếm 27,58 % (1660,9 tỷ
đồng) trong cơ cấu kinh tế chung của tỉnh, trong đó Trồng trọt chiếm 69,25
%, Chăn nuôi 30,7 %, Lâm nghiệp 1,65 %, Thuỷ sản 12,43 %. Trong chăn
nuôi: Đàn lợn 360.000 con, đàn trâu bò 80.000 con, đàn dê 25.000 con, gia

1


cầm 3.300.000 con. Sản lượng thịt hơi xuất chuồng đạt 37.152 tấn, kim ngạch
xuất khẩu nông sản toàn tỉnh 7 triệu USD [9]. Với sự phát triển của chăn nuôi
đã đáp ứng yêu cầu về số lượng thực phẩm phục vụ yêu cầu trong tỉnh, ngoài
ra còn cung cấp một lượng thực phẩm cho Hà Nội và một số tỉnh, thành phố
trong nước và xuất khẩu trực tiếp sang thị trường Hồng Kông, Malaysia.
Hiện nay chăn nuôi gia cầm đang gặp phải khó khăn đó là dịch bệnh.
Dịch cúm gia cầm đang là mối đe doạ, là nguy cơ, là cản trở lớn trong chăn
nuôi, ảnh hưởng đến phát triển kinh tế và đời sống xã hội trên địa bàn tỉnh.
Thực trạng chăn nuôi gia cầm ở tỉnh Ninh Bình vẫn là chăn nuôi nhỏ lẻ,
phần lớn là chăn nuôi gia đình mang tính chất tận dụng, manh mún, quy mô
trang trại, gia trại phát triển chậm, vì thế việc quản lý, giám sát dịch bệnh gặp
nhiều khó khăn.
Trong những năm 2004, 2005, 2007 và đầu năm 2008 dịch cúm gia
cầm liên tục phát ra trên địa bàn tỉnh gây thiệt hại không nhỏ đối với người
chăn nuôi và sự phát triển kinh tế của tỉnh. Trong những năm qua được sự
quan tâm giúp đỡ của các cơ quan Trung ương, của các cấp, các ngành trong
tỉnh, công tác phòng chống dịch cúm gia cầm đã thu được kết quả nhất định,
sớm khống chế và ổn định tình hình dịch cúm gia cầm ở địa phương, giảm
phần nào thiệt hại do dịch gây ra. Tuy nhiên vẫn chưa đáp ứng yêu cầu, hiệu
quả cao nhất của công tác phòng, chống dịch.

Hiện nay dịch cúm gia cầm trên địa bàn tỉnh Ninh Bình tạm thời ổn
định nhưng nguy cơ tái phát dịch vẫn còn cao. Để chủ động trong công tác
phòng, chống dịch, vấn đề đặt ra bức thiết hiện nay là phải tìm hiểu, nghiên
cứu dịch tễ học về bệnh cúm gia cầm trên địa bàn tỉnh Ninh Bình để đưa ra
giải pháp phòng chống dịch thích hợp làm hạn chế thấp nhất thiệt hại do dịch
cúm gia cầm gây ra. Vì vậy chúng tôi tiến hành thực hiện đề tài: "Khảo sát
một số yếu tố chủ yếu ảnh hưởng đến sự phát sinh và khống chế dịch cúm
gia cầm ở tỉnh Ninh Bình" làm Luận văn thạc sỹ của mình, với hy vọng

2


đóng góp phần nhỏ vào khống chế dịch cúm gia cầm ở tỉnh Ninh Bình trong
thời gian tới.
1.2. Mục tiêu nghiên cứu của đề tài
- Xác định được diễn biến của dịch Cúm gia cầm từ năm 2004 đến
2008 trên địa bàn tỉnh Ninh Bình
- Đánh giá ảnh hưởng một số yếu tố đến sự phát triển lây lan dịch cúm
gia cầm;
- Lựa chọn các biện pháp không chế dịch Cúm gia cầm một cách hợp lý
nhằm ngăn chặn sự phát sinh dịch xẩy ra trên địa bàn tỉnh.
1.3. Đối tượng và phạm vi nghiên cứu của đề tài
1.3.1. Đối tượng
Chăn nuôi gia cầm ở tỉnh Ninh Bình.
1.3.2. Phạm vi
- Về nội dung: Khảo sát các yếu tố nguy cơ ảnh hương đến sự phát
sinh, phát triển của dịch Cúm gia cầm ở Ninh Bình
- Về không gian: Địa bàn toàn tỉnh Ninh Bình;
- Về thời gian: Nghiên cứu từ năm 2004 - 2008.

3


2. TỔNG QUAN TÀI LIỆU

2.1. Bệnh cúm gia cầm
2.1.1. Tên bệnh
- Bệnh cúm của loài chim, bệnh cúm gia cầm (Avian Influenza).
- Bệnh dịch hạch của gà (Fowl Plague).
- Bệnh cúm gia cầm thể độc lực cao (Highly Pathogenic Avian
Influenza - HPAI) [4].
2.1.2. Lịch sử bệnh
Năm 412 trước công nguyên, Hippocrates đã mô tả về bệnh cúm. Sau
đó năm 1680 một vụ đại dịch cúm đã được mô tả kỹ và từ đó đến nay đã xẩy
ra 31 vụ đại dịch. Trong hơn 100 năm đã xẩy ra 4 đại dịch cúm vào năm
1889, 1918, 1957, và 1968 [7].
Năm 1878 ở Italy đã xảy ra một bệnh gây tử vong rất cao ở đàn gia
cầm, sau đó được đặt tên là dịch hạch gia cầm. Đến năm 1901, Centanni và
Savunozzi đã đề cập đến ổ dịch này được gây ra bởi vi rút qua lọc. Nhưng
phải đến năm 1955 mới xác định được vi rút đó chính là vi rút cúm typ A
(H7N1 và H7N7) gây chết nhiều gà, gà tây và các loài khác.
Những chủng vi rút đặc biệt này đã gây ra dịch cúm gia cầm ở nhiều
quốc gia, vùng trên thế giới trong cuối thế kỷ 19 và thế kỷ 20 như: Bắc Mỹ,
Nam Phi, Trung Đông, Viễn Đông, châu Âu, Anh, Liên Xô cũ... [7].
Từ sau khi phát hiện ra vi rút cúm týp A, các nhà khoa học đã tăng cường
nghiên cứu và thấy vi rút cúm có ở nhiều loài chim hoang dã và gia cầm nuôi ở
những vùng khác nhau trên thế giới và thấy rằng bệnh dịch nghiêm trọng nhất

4

xảy ra đối với gia cầm là những chủng gây bệnh cao thuộc phân typ H5 và H7,
như ở Scotland năm 1959 là H5N1, ở Mỹ năm 1983-1984 là H5N2. [20].
Năm 1963, vi rút cúm typ A được phân lập từ gà tây ở Bắc Mỹ do loài
thuỷ cầm di chú dẫn nhập vào đàn gà. Cuối thập kỷ 60 phân typ H1N1 thấy ở
lợn và có liên quan đến những ổ dịch gà tây với những biểu hiện đặc trưng là
triệu chứng ở đường hô hấp và giảm đẻ. Mối liên hệ giữa lợn - gà tây là
những dấu hiệu đầu tiên về vi rút cúm ở động vật có vú có thể lây nhiễm và
gây bệnh cho gia cầm. Những nghiên cứu về phân typ H1N1 đều cho rằng
virus cúm typ A đã ở lợn và đã truyền lây cho gà tây. Ngoài ra phân typ H1N1
ở vịt còn truyền cho lợn .
Sự lây nhiễm từ chim hoang dã sang gia cầm đã có bằng chứng từ trước
năm 1970 nhưng chỉ thực sự được công nhận khi xác định được tỷ lệ nhiễm
virus cúm cao ở một số loài thuỷ cầm di trú [7].
Một số chủng virus có nhiều vật chủ gồm chim và các động vật có vú
khác. Trong vài chục năm gần đây, một số chủng virus cúm typ A điển hình
gây bệnh ở gia cầm đã được phát hiện trong những ổ dịch ở động vật có vú
như hải cẩu, chồn và còn thấy ở cá voi là những dấu hiệu cho thấy sự liên
quan giữa các loài chim và thú trong việc truyền vi rút cúm gia cầm. [7].
2.1.3. Cấu trúc và một số đặc điểm của vi rút cúm typ A
a). Cấu trúc
Virus cúm gia cầm là loại vi rút cúm týp A, một trong 4 nhóm của họ
Orthomyxoviridae: Nhóm virus cúm A (Influenza virus A); virus cúm B
(Influenza virus B), virus cúm C (Influenza virus C) và nhóm Thogotovirus [22]

5


Hình1: Ảnh virus dưới kính hiển vi điện tử [27]
Hạt virus (virion) có cấu trúc hình khối hoặc đôi khi có dạng hình khối

kéo dài, đường kính khoảng 80-120nm. Nhiều khi virion có dạng kéo dài hình
sợi, có thể có độ dài vài µm. Phân tử lượng của một hạt virion vào khoảng
250 triệu Dalton. Virus được bọc bên ngoài bằng các Protein và có màng Lipit
ở ngoài cùng. Bề mặt ngoài màng phủ bằng 2 hệ thống Protein có các phản
ứng ngưng kết hồng cầu và phản ứng trung hoà được kết hợp với nhau một
cách riêng biệt. [20]
Đặc tính cấu trúc chung của tất cả 4 nhóm virus trong họ
Orthomyxoviridae là hệ gen của chúng chỉ chứa duy nhất axit ribonucleic
(ARN) một sợi, có cấu trúc là sợi âm , ký hiệu là so sánh (-) RNA (negative
single stranded RNA). Sợi âm ARN hệ gen có độ dài 10.000-15.000
nucleotit (tuỳ loại virus), không được nối với nhau tạo thành một sợi ARN
hoàn chỉnh mà phân chia thành 6 đến 8 đoạn (segment) có cấu trúc riêng
biệt, mà mỗi một phân đoạn là một gen chịu trách nhiệm cho mỗi một loại
protein của virus. [22].

6


Hình 2: Mô phỏng virus cúm [25]
Dựa trên cơ sở xác định đặc tính glycoprotein bề mặt, yếu tố ngưng kết
hồng cầu (Haemagglutinin viết tắt là H) và trung hoà (Neuraminidase viết tắt
là N) là những kháng nguyên có vai trò quan trọng trong miễn dịch bảo hộ và
có tính đa dạng cao mà virus cúm type A được định phân type [29].

7


Hình 3: Thông tin căn bản Trình tự Amino acid ở vị trí chia tách [25]

Hình 4: Thông tin căn bản cơ chế chức năng của Hemagglutinin [25

Nucleocapsid bao bọc lấy nhân của virus là tập hợp của nhiều protein
phân đoạn, có cấu trúc đối xứng xoán, độ dàI 130-150 nm, tạo vòm (loop) ở
giới hạn cuối của mỗi phân đoạn, và liên lết với nhau qua cầu nối ở các peptit
tạo vòm không gian đó [22]

8


Haemagglutinin (A simplified 3D

Neuraminidase (Nacodes for neurami

model of influenza virus surface

nidase,

glycoprotein haemagglutinin)

an

antigenic

glycosylated

enzyme found on the surface of the

Courriel :

influenza viruses. It facilitates the

release

of

progeny

viruses

infected cells).
Hình 5: Cấu trúc Haemagglutinin và Neuraminidase [27]
b). Thành phần hoá học của virus:
RNA của virus chiếm 0,8 - 1,1% ; protein: 70 - 75%; Lipit: 20 - 24% và
5 - 8% hidrocacbon. Lipit tập trung ở màng virus và chủ yếu là Lipit có gốc
phốt pho, số còn lại là Cholesterol, glucolipit và một ít hidrocacbon gồm các

9

from


loại men galactose, manose, ribose, fruccose. Thành phần chính Protein của
virus chủ yếu là glycoprotein.
c). Quá trình nhân lên:
Mô tả quá trình sản sinh của virus được tóm tắt như sau: Virus được
hấp thụ vào bề mặt tế bào nhờ có receptor mà bản chất là glycoprotein chứa
axit sialic, từ đấy virus chui qua màng tế bào nhờ 1 loại men đặc biệt để vào
trong nguyên sinh chất và nhân tế bào. Tại đây virus sinh trưởng nhanh chóng
và phát triển theo phương thức nhân đôi. [23].

Virus không thể tự sinh sản, chúng phụ thuộc vào bộ máy trao đổi chất
của vật chủ và ribosomes để tự tái tạo và sinh sản

Hình 6: Sự sao chép và tái tạo [27]
d). Tính đa dạng kháng nguyên: Virus cúm type A có đặc điểm đặc trưng là
chúng thường có đột biến gen dẫn đến sự biến đổi liên tục về tính kháng
nguyên. Hai khả năng đột biến của virus cúm:
* Đột biến điểm (còn gọi là đột biến ngẫu nhiên hoặc hiện tượng trôi

10


trượt hoặc lệch lạc về kháng nguyên – antigenic drift): Đột biến điểm là
kiểu đột biến xảy ra thường xuyên, đặc biệt là đối với kháng nguyên H và
kháng nguyên N tạo ra những sự thay đổi nhỏ về trình tự nuclêotit của gen
mã hóa. Kết quả là tạo ra các phân type cúm hoàn toàn mới. Ví như quá
trình dập dịch không triệt để, vi rút vẫn tồn tại trong đàn gia cầm và biến
đổi. Gia cầm và các động vật khác (kể cả người) có thể mắc các vi rút cúm.
Loại biến dị này thường xảy ra liên tục, do sức ép miễn dịch - không gây ra
các vụ cúm lớn [10].
Biến dị điểm

Hình 7: Sơ đồ biến dị điểm
* Đột biến do tái tổ hợp di truyền (còn gọi là đột biến thay đổi bản chất
kháng nguyên- antigenic shift): Đột biến này là sự tái tổ hợp di truyền xảy ra
định kỳ trong đó có sự sắp xếp lại các nuclêotit do sự trộn lẫn 2 bộ gen của
virus cúm khác nhau. Điều đó đã tạo nên những sai khác cơ bản về bộ gen của
virus đời con so với virus bố mẹ. Khi nhiều virus khác nhau cùng xâm nhiễm
vào một tế bào chủ, các thế hệ virus được sinh ra sau đó có thể được sinh ra
từ sự tái tổ hợp của các gen bố mẹ xuất phát từ nhiều virus khác nhau. Vì vậy

do kiểu gen của virus cúm type A gồm 8 đoạn gen nên từ 2 virus bố mẹ có thể
xuất hiện 256 tổ hợp của các virus thế hệ sau [10]
Khi nhiễm cùng lúc 2 hoặc 3 virus cúm (còn gọi là tổ hợp-reassortment)
[10].

11

PB2
PB1
PA
HA
NA
NP
M
NS


Hình 8: Sơ đồ Sự thay CA-(SHIFT)
e). Sức đề kháng của virus:
Virus cúm gia cầm có sức đề kháng yếu và bị “chết” dễ dàng trong môi
trường bên ngoài nếu như không được bảo vệ bằng các chất hữu cơ có trong nước
bọt hoặc phân.
- Virus rất nhạy cảm với nhiệt độ: Virus (trong chất hữu cơ) bị vô hoạt bởi
nhiệt độ nhiệt độ: Ở 4oC, virus có thể “sống” ít nhất là 35 ngày; Ở 37oC, virus có
thể tồn tại vài ngày; Ở 56oC, virus có thể tồn tại vài giờ; Ở 60oC, virus có thể tồn
tại 30 phút.
- Virus bị vô hoạt bởi: Bức xạ tia cực tím, axit pH, các hoá chất: các chất
oxy hoá, sodium dodecylsunphat, lipid solvents (xà phòng); các chất tẩy trùng:
Formalin và các hợp chất iod [14].
Người ta đã phân lập được virus từ nước ao, hồ là nơi các loài thủy cầm

sinh sống. Nếu nguồn nước không được xử lý, nó sẽ là nguyên nhân lây nhiễm
cho gia cầm khi gia cầm uống phải nước từ nguồn nước đó.
Trong phủ tạng gà, virus tồn tại 24-39 ngày, ánh nắng chiếu trực tiếp sống
được 40 giờ còn chiếu thường thì sống 15 ngày [14].

12


f). Phân loại virus
Vi rút cúm typ A được phân typ dựa trên cơ sở xác định đặc tính
glucoprotein bề mặt, yếu tố ngưng kết hồng cầu (H) và trung hoà (N). Vi rút
cúm A thường có đột biến gen, tạo ra các phân typ hoàn toàn mới. Những
phân typ này thường gây đại dịch và được cấu tạo từ sự tái tổ hợp kháng
nguyên của vịt, lợn và con người không thể dự đoán trước được.
Trước đây, đã có lúc người ta cho rằng chỉ một phân typ cụ thể gây
nhiễm cho một vật chủ nhất định có quan hệ gần gũi về loài, vì thế thường sử
dụng các đuôi thêm vào phân typ dạng H, N. Tuy nhiên, trong thực tế chỉ một
vài phân typ cụ thể gây bệnh cho một số loài động vật thường xuyên hơn các
loài khác trong cùng một điều kiện, hoàn cảnh.
Do đó, năm 1980 Tổ chức y tế Thế Giới (WHO) đã đưa ra một hệ hống
phân loại mới cho các vi rút cúm typ A và xắp xếp lại một số phân typ mà
trước đó được xem là khác nhau nhưng sau thấy có quan hệ với nhau vào một
nhóm. Đồng thời, việc đặt tên cho một vi rút cúm mới được phân lập cũng
được qui định chặt chẽ là phải thể hiện theo trình tự: Loại kháng nguyên,
nguồn gốc vật chủ, địa điểm phát hiện, số chủng thham khảo, năm phân lập
được vi rút và riêng vi rút cúm typ A phải qui định rõ các phân typ H, N. Ví
dụ (A/ gà tây/ Anh/ 79 H7N7) [7].
Đến nay, virus cúm A chia thành 15 phân typ trên cơ sở kháng nguyên
ngưng kết H(H1-H15) và N(N1-N9). sự thay đổi thành phần H và N của một vi
rút dẫn đến sự đa dạng về mặt di truyền của các tế bào vật chủ. Khi một tế bào

cùng nhiễm nhiều loại vi rút khác nhau, các thế hệ vi rút được sinh ra sau đó
có thể có nguồn gốc từ sự pha chộn của các gen bố mẹ xuất phát từ nhiều vi
rút khác nhau.
Vì vậy, do kiểu do kiểu gen của vi rút týp A gồm 8 đoạn nên về lý

13


thuyết từ 2 vi rút bố mẹ có thể xuất hiện 256 kiểu kết hợp khác nhau của các
vi rút thế hệ sau. Trong thực tế, sự kết hợp này đã phân lập được từ gia cầm
117 trường hợp. [7].
Bảng 2.1. Các phân typ vi rút cúm typ A
(Hệ thống phân loại mới của Tổ chức Y tế thế giới WHO)
Tên hiện tại

Tên trước đây

Tên hiện tại

Tên trước đây

H1

H0, H1, Hsw1

N1

N1

H2

H2

N2

N2

H3

H3,Heq2, Hav7

N3

Nav2

H4

Hav4

N4

Nav4

H5

Hav5

N5

NAv5

H6

Hav6

N6

Nav1

H7

Heq1, Hav1

N7

Neq1

H8

Hav8

N8

Neq2

H9

Hav9

N9

Nav6

H10

Hav2

H11

Hav3

H12

Hav10

H13
H14
H15
g). Độc lực của virus
Nghiên cứu ở mức độ phân tử cho thấy, khả năng lây nhiễm virus phụ
thuộc vào tác động của men proteaza vật chủ đến sự phá vỡ các liên kết hoá
học sau khi dịch mã của phân tử ngưng kết. Tính thụ cảm của ngưng kết tố và

14


sự phá vỡ liên kết của men proteaza lại phụ thuộc vào số lượng các amino axit
cơ bản tại điểm bắt đầu vỡ liên kết. Các enzym giống trypsin có khả năng phá
vỡ liên kết khi chỉ có 1 phần tử arginin, trong khi đó các men proteaza khác
lại cần nhiều amino axit cơ bản, vì thế đánh giá độc lực của vi-rút trên cơ sở

gây nhiễm cho gia cầm và sau đó phân tích sự sắp xếp các amino axit của các
virus. [7].
Người ta chia vi rút cúm gia cầm làm 2 loại: Loại vi rút có độc lực
thấp: LPAI (Low Pathogenic Avian Influenza) và loại vi rút có độc lực cao:
HPAI (High Pathogenic Avian Influenza). Để đánh giá độc lực của vi rút cúm
thuộc loại nào người ta sử dụng phương pháp gây bệnh cho gà 3 - 6 tuần tuổi
bằng cách tiêm tĩnh mạch sau đó đánh giá mức độ nhiễm bệnh của gà để cho
điểm (chỉ số IVPI). Điểm tối đa là 3 điểm và đó là vi rút có độ độc lực cao
nhất. Theo qui định của tổ chức dịch tễ thế giới (OIE) thì vi rút cúm nào có
chỉ số IVPI từ 1,2 trở lên là thuộc loại HPAI [21].
Các vụ dịch lớn đều do vi rút HPAI gây ra. Các loại vi rút cúm gia cầm
gây ra các vụ dịch lớn ở gia cầm thường là vi rút có kháng nguyên H5, H7, và
H9. Riêng H5 và H7 thông thường bắt nguồn từ vi rút độc lực thấp, sau quá
trình lây truyền trên gà và chim cút độc lực tăng lên rất nhanh và gây ra các
vụ dịch lớn.
Bằng cách tiêm tĩnh mạch 0,2 ml cho gà mẫn cảm từ 3 - 6 tuần tuổi với
tỷ lệ pha loãng 1/10 nước trứng đã được gây nhiễm vi rút, các nhà khoa học
đã thống nhất chia độc lực ra 3 loại:
Loại vi rút có độc lực cao: Nếu sau 10 ngày tiêm tĩnh mạch cho gà làm
chết 75 - 100% gà thực nghiệm và phát triển tốt trên tế bào xơ phôi gà, tế bào
thận chó trong môi trường nuôi cấy không có Trypsin.
Loại vi rút có độc lực trung bình: gây bệnh với triệu chứng lâm sàng rõ

15


rệt nhưng gây chết không quá 15% số gà bị nhiễm bệnh tự nhiên hoặc không
quá 20% số gà mẫn cảm thực nghiệm.
Loại vi rút có độc lực thấp (nhược độc): vi rút phát triển trong cơ thể
gà, có thể gây ra dịch nhưng không có triệu chứng lâm sàng rõ rệt và không

tạo ra bệnh tích đại thể, không làm chết gà [26]
2.1.4. Động vật mắc bệnh
- Vi rút cúm typ A gây bệnh chủ yếu cho gia cầm (đặc biệt ở gà),
người và động vật có vú khác.
- Năm 1959, ở Scotland đã phát hiện từ gà phân typ vi rút cúm H5 mà
trước đó, hầu hết các vi rút gây bệnh cao đều thuộc phân typ H7.
- Các phân typ vi rút cúm gây bệnh cao đối với gia cầm nuôi kể từ
năm 1959 là:
A/ Gà/Scotland/59 (H5N1)
A/ Gà tây/Anh/63 (H7N3)
A/ Gà tây/ Ontario/7732/66 (H5N9)
A/ Gà/ Victoria/ 76 (H7N7)
A/ Gà tây/ Anh/ 79 (H7N7)
A/ Gà/ Pennsylvania / 83 (H5N2)
A/ Gà tây / Ireland/ 83 (H5N8)
A/ Gà / Vivtoria / 85 (H7N7).
Cho đến nay, các vi rút kể trên đều thuộc phân typ H5 hoặc H7. Các vi
rút này thường chỉ gây ra các ổ dịch lẻ tẻ, dễ bị khống chế.
Trước năm 1955, gia cầm thường nhiễm chủng vi rút cúm có độc lực
thấp dù đã được phân lập nhưng ít được quan tâm như A/gà /Đức/N/49
(H10N7).

16


Trong những năm gần đây, các vi rút như vậy đều thấy chủ yếu trên gà
tây, hiếm thấy ở gà tại hầu hết các nước phát triển chăn nuôi gia cầm công
nghiệp. Tuy nhiên, các ổ dịch cúm gia cầm xảy ra nghiêm trọng lại do sự xuất
hiện bất thường của một vi rút có độc lực thấp nhưng biến thể để trở thành
một vi rút có độc lực cao gây thành bệnh cúm độc lực cao ở gia cầm (HPAI)

Vịt nuôi cũng bị nhiễm vi rút cúm nhưng ít phát bệnh do vịt có sức đề
kháng với vi rút bệnh, kể cả những chủng có độc lực cao gây bệnh nặng cho
gà, gà tây. Tuy nhiên, năm 1961, ở Nam phi đã phân lập được vi rút cúm typ
A (H5N1) gây bệnh cho cả gà và vịt [7].
Phần lớn các loài gia cầm non đều mẫn cảm với vi rút cúm typ A.
Hiện nay đã phân lập được vi rút cúm từ vịt bầu, ngỗng, chim cút, gà
nhật, gà gô, gà lôi ...
Phân typ của vi rút cúm typ A đã gây dịch cho nhiều loài động vật có
vú như lợn, ngựa, chồn, hải cẩu và thú hoang dã ở nhiều nơi trên thế giới.
Loài chồn cảm nhiễm cao với vi rút cúm. Trong một ổ dịch tại một trại nuôi
chồn ở Thuỵ Điển đã phân lập được vi rút cúm typ A (H4N10), chồn mắc bệnh
100% nhưng chỉ chết 3%. Phân typ này đang lưu hành trong các loài gia cầm.
Lợn mắc bệnh cúm thường do phân typ H1N1 và H3N2 với biểu hiện:
dãn phế quản, phế nang có dịch tiết và hạch khí quản, Phổi bị sưng và tụ
huyết [7].
2.1.5. Cách truyền lây
Khi gia cầm nhiễm bệnh, vi rút cúm được nhân lên trong đường hô hấp
và đường tiêu hoá.
Virus H5N1 có thể độc lực cao nhân lên trong đường hô hấp và đường
tiêu hóa của vịt nuôi. Vịt bài thải một số lượng lớn virus (103,5 - 105,5/ml) theo
đường hô hấp cũng như theo phân [18].

17