Quyền dị sản ruột trên viêm dạ dày mạn

LỜI CẢM ƠN
Để hoàn thành khóa luận này, tôi xin chân thành cảm ơn:
- Ban Giám hiệu, Phòng Đào tạo Đại học trường Đại học Y Hà Nội.
- Các thầy cô, các anh chị kỹ thuật viên trong bộ môn Giải phẫu bệnh
trường Đại học Y Hà Nội.
Đã tạo điều kiện và giúp đỡ tôi suốt quá trình học tập và nghiên cứu.
Với tất cả sự kính trọng và lòng biết ơn sâu sắc nhất tới:
PGS.TS Lê Trung Thọ, người thầy đã tận tình dạy dỗ, hướng dẫn tôi
trong suốt quá trình hoàn thành khóa luận này.
Xin chân thành cảm ơn: các anh chị, các bạn bè đã góp ý, giúp đỡ tôi
hoàn thành khóa luận này.
Cuối cùng tôi xin dành tất cả tình cảm yêu mến và biết ơn tới: những
người thân trong gia đình, đã bên tôi, hết lòng động viên, giúp đỡ tôi trong
suốt quá trình hoàn thành khóa luận.
Hà Nội, tháng 5 năm 2014
Thân Văn Quyền


LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan, đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi, các số
liệu, kết quả nghiên cứu ghi trong luận văn là trung thực và chưa từng được
công bố trong bất kì công trình nào khác.
Hà Nội, tháng 5 năm 2014
Tác giả khóa luận
Thân Văn Quyền


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ....................................................................................................1
Chương 1...........................................................................................................3
TỔNG QUAN TÀI LIỆU.................................................................................3

1.1. SƠLƯỢC LỊCH SỬNGHIÊN CỨU VIÊM DẠ DÀY VÀ DỊ SẢN RUỘT......3
1.1.1. Sơ lược lịch sử nghiên cứu viêm dạ dày............................................3
1.1.2. Sơ lược lịch sử nghiên cứu dị sản ruột...............................................5
1.2. SƠLƯỢC DỊCH TỄBỆNH VIÊM DẠDÀY..................................................5
1.2.1. Trên thế giới........................................................................................5
1.2.2. Tỷ lệ mắc VDDMT tại Việt Nam.......................................................6
1.3. MỘT SỐPHƯƠNG PHÁP CHẨN ĐOÁN VIÊM DẠDÀY.............................6
1.3.1. Chẩn đoán lâm sàng...........................................................................6
1.3.2. Chẩn đoán nội soi................................................................................7
1.3.3. Phân loại viêm dạ dày theo mô bệnh học.........................................8
1.3.3.1. Phân loại của hệ thống Sydney (Sydney System)......................9
1.3.3.2. Phân loại viêm dạ dày của Whitehead....................................10
1.3.3.3. Đặc điểm mô bệnh học chính cuả viêm dạ dày.......................11
1.4. DỊ SẢN RUỘT ỞDẠ DÀY VÀ PHÂN LOẠI DỊ SẢN RUỘT........................11
1.4.1. Khái niệm, tỷ lệ dị sản ruột ở dạ dày...............................................11
1.4.2. Phân loại dị sản ruột.........................................................................12
1.5. MỐI LIÊN QUAN GIỮA DSR VÀ CÁC TỔN THƯƠNG ỞDẠDÀY.........15
1.5.1. DSR và viêm dạ dày mạn tính........................................................15
1.5.2. DSR và loét dạ dày...........................................................................15
1.5.3. DSR và loạn sản...............................................................................15
1.5.4. DSR và Helicobacter Pylori..............................................................16
1.6. TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU DỊ SẢN RUỘT............................................17
Chương 2.........................................................................................................19
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU..................................19
2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU......................................................................19
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn đối tượng nghiên cứu............................................19
2.1.2. Tiêu chuẩn loại đối tượng khỏi nghiên cứu.....................................19
2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU...............................................................19
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu..........................................................................19
2.2.2. Cỡ mẫu và chọn mẫu.........................................................................20

2.2.3. Các biến số nghiên cứu....................................................................20
2.2.4. Quy trình nghiên cứu.......................................................................20
2.3. XỬLÝ SỐLIỆU..........................................................................................24
2.4. ĐẠO ĐỨC NGHIÊN CỨU..........................................................................24
Chương 3.........................................................................................................25
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU.............................................................................25
3.1. PHÂN BỐBỆNH NHÂN VIÊM DẠDÀY MẠN TÍNH THEO NHÓM TUỔI
VÀ GIỚI............................................................................................................25
3.2. TỶ LỆ CÁC TÍP VIÊM DẠ DÀY MẠN TÍNH..............................................25
3.3. SỰPHÂN BỐDỊ SẢN RUỘT VÀ HP ỞBỆNH NHÂN VIÊM DẠDÀY MẠN
TÍNH.................................................................................................................27


Nhận xét: ở những bệnh nhân không có HP, tỷ lệ gặp DSR (55,5%) cao
hơn so với những bệnh nhân có HP (49,3%)................................................31
Chương 4.........................................................................................................32
BÀN LUẬN......................................................................................................32
4.1. VỀ PHÂN BỐBỆNH NHÂN VIÊM DẠDÀY MẠN TÍNH THEO NHÓM
TUỔI VÀ GIỚI..................................................................................................32
4.2. ĐẶC ĐỂ
I M MÔ HỌC CỦA VIÊM DẠDÀY MẠN TÍNH..............................33
4.2.1. Về mức độ viêm teo..........................................................................33
4.2.2. Về mức độ hoạt động........................................................................34
4.2.3. Về tỷ lệ nhiễm HP và viêm dạ dày mạn tính..................................34
4.3. VỀ MÔ HỌC DỊ SẢN RUỘT ỞVIÊM DẠDÀY MẠN TÍNH......................35
KẾT LUẬN......................................................................................................37


DANH MỤC BẢNG
Bảng 3.1. Phân bố bệnh nhân viêm dạ dày mạn tính theo

nhóm tuổi và giới. 25
Bảng 3.2. Phân bố các típ viêm dạ dày theo vị trí 25
Bảng 3.3. Tỷ lệ nhiễm HP 27
Bảng 3.4. Mối liên quan giữa nhiễm HP với mức độ hoạt
động của viêm dạ dày 27
Bảng 3.5. Tỷ lệ các típ DSR 28
Bảng 3.6. Sự phân bố các típ DSR theo vị trí viêm dạ dày
mạn tính 28
Bảng 3.7. Sự phân bố DSR ở các típ viêm dạ dày mạn
tính 28
Bảng 3.8. Tỷ lệ HP ở các típ viêm dạ dày mạn tính 31
Bảng 3.9. Mối liên quan giữa DSR và HP 31


DANH MỤC HÌNH
Hình 1.1. Vị trí bờ teo niêm mạc (BTNM) theo phân loại Kimura [51] 4
Hình 1.2. Hệ thống phân loại teo niêm mạc trên nội soi theo phân loại
Kimura [51]. 4
Hình 1.3. Viêm dạ dày phù nề xung huyết [31] 8
Hình 1.4. Niêm mạc dạ dày có các vết trợt nông, một số vùng có giả mạc
trắng bám [31]. 8
Hình 1.5. Niêm mạc dạ dày viêm xuất hiện các nổi gồ như hạt đậu, đỉnh
hơi lõm [31]. 8
Hình 1.6. Các đám xuất huyết bề mặt niêm mạc dạ dày [31]. 8
Hình 1.7. Các nếp niêm mạc phì đại [31]. 8
Hình 1.8. Niêm mạc dạ dày teo mỏng, nhìn rõ các mạch máu (mũi tên)
[31]. 8
Hình 1.9. a. Dị sản ruột hoàn toàn với tế bào hình đài và tế bào Paneth
(mũi tên). b. DSR không hoàn toàn với nhiều chất nhầy và không có tế
bào riềm bàn chải. HE x 400 [54]. 14

Hình 1.10. a&c chất nhầy trung tính bắt màu tím khi nhuộm PAS (mũi
tên là vùng biểu mô bình thường). b&d. Nhuộm Blue alcian và sắt cao,
chất nhầy Sialomucins màu xanh và sulfomucins có màu nâu. DSR típ I
(a&b) cho thấy sialomucins trong tế bào hình đài, không có sulfomucins.
DSR típ III (c&d) có sialomucins trong các tế bào hình đài và hỗn hợp
chất nhầy trung tính và sulfomucins trong các tế bào hình trụ, HE x 400
[54]. 14


DANH MỤC ẢNH

Ảnh 3.1. Viêm niêm mạc dạ dày mạn tính, teo nhẹ, hoạt động nhẹ 26
Ảnh 3.2. Viêm niêm mạc hang vị mạn tính, teo vừa, hoạt động vừa 26
Ảnh 3.1. DSR ở hang vị, bệnh nhân Lương T.Thu T, nữ 48 tuổi, mã số:
2840-13 29
Ảnh 3.2. DSR ở thân vị, bệnh nhân Bùi Văn B, nam 60 tuổi, mã số: 612212 29
Ảnh 3.3. DSR hoàn toàn: a. PAS (+); b. BA-pH 0.5 (+) mạnh 30
Ảnh 3.4. DSR không hoàn toàn: c. PAS (+) nhẹ; d. BA-0.5 lên ít và mờ 30


1
ĐẶT VẤN ĐỀ
Viêm dạ dày mạn tính (VDDMT) là một bệnh tiến triển với sự biến đổi
biểu mô và sự mất dần các tuyến của niêm mạc thân vị, hang vị, những biến
đổi này có thể dẫn tới dị sản, loạn sản [1]. VDDMT là một bệnh phổ biến tại
Việt Nam cũng như trên thế giới. Theo nhiều nghiên cứu, tỷ lệ mắc VDDMT
chung trên thế giới khoảng 50%, còn tại Việt Nam, tỷ lệ này khoảng 31-65%
số trường hợp nội soi đường tiêu hóa trên [dẫn theo 17]. Một tổn thương hay
gặp trên những bệnh nhân VDDMT, đặc biệt khi có kết hợp nhiễm HP, là dị
sản ruột (DSR). Đó là sự biến đổi của tế bào biểu mô niêm mạc dạ dày thành

biểu mô ruột với sự xuất hiện các tế bào hình đài chế nhầy và các tế bào hấp
thu, sự biến đổi này chỉ xuất hiện trong các tình trạng bệnh lý của niêm mạc dạ
dày và trong một số trường hợp được coi là tổn thương tiền ung thư [1, 33].
Trong các nghiên cứu gần đây, mối liên quan của tiến trình từ VDDM –
DSR – loạn sản – ung thư dạ dày đã được đề cập tới. Người ta nhận thấy sự có
mặt của vi khuẩn HP có liên quan đến viêm teo dạ dày, DSR, loạn sản và đó có
thể là cơ sở để ung thư dạ dày phát triển. Tuy nhiên không phải tất cả các DSR
đều chuyển biến thành ung thư dạ dày, mối liên quan giữa DSR với ung thư dạ
dày và sự chuyển biến giữa chúng vẫn đang được nghiên cứu [2, 26, 27]. Theo
Craanen và CS nghiên cứu trên 533 bệnh nhân VDDMT (1992) thấy tỷ lệ DSR
là 25,33%, tỷ lệ nhiễm HP là 54,22%. Trong số bệnh nhân có DSR, có 72,6%
dương tính với HP [21]. Còn theo Kim H.J và CS (2008) thì tỷ lệ DSR ở nam
là 42,5%, ở nữ là 32,7% và tỷ lệ DSR ở những người nhiễm HP cao hơn đáng
kể so vơi những người không nhiễm (44,3% so với 25,8%) [18]. DSR gồm hai
loại chính (DSR hoàn toàn và DSR không hoàn toàn), được chia thành 3 típ là
DSR típ I, típ II và típ III. Trong đó DSR típ III tiết sulfomucin có tiềm năng
ác tính hóa cao nhất, sự kết hợp có ý nghĩa giữa DSR típ III và ung thư biểu
mô tuyến dạ dày đã được một số nghiên cứu xác nhận [26, 30, 33]


2
Tại việt nam, những nghiên cứu về DSR và VDDMT ở khía cạnh mô
bệnh học chưa nhiều, nhất là còn rất ít các nghiên cứu đi sâu vào phân loại típ
DSR và mối liên quan của tình trạng viêm dạ dày mạn tính với tổn thương này,
vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu đặc điểm mô bệnh
học và tỷ lệ các típ dị sản ruột trong viêm niêm mạc dạ dày mạn tính”
nhằm mục tiêu:
1. Mô tả đặc điểm mô bệnh học các típ viêm niêm mạc dạ dày mạn tính.
2. Xác định tỷ lệ các típ dị sản ruột trong viêm niêm mạc dạ dày mạn tính.

3
Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. SƠ LƯỢC LỊCH SỬ NGHIÊN CỨU VIÊM DẠ DÀY VÀ DỊ SẢN RUỘT.
1.1.1. Sơ lược lịch sử nghiên cứu viêm dạ dày.
Năm 1728,G.E.Stahl, nhà sinh lý học người Đức, lần đầu tiên đưa thuật
ngữ viêm dạ dày (gastritis) vào sử dụng trong y văn. Sau đó, vào năm 1761,
nhà giải phẫu học người Ý G.B.Morgagni tiến xa hơn với việc mô tả cụ thể các
triệu chứng của viêm dạ dày (VDD), ông đưa ra mô tả đầu tiên về một viêm
trợt dạ dày. Tuy nhiên do điều kiện nghiên cứu giai đoạn này còn nghèo nàn,
chủ yếu dựa vào lâm sàng và khám nghiệm tử thi nên kiến thức về VDD đến
đầu thế kỷ 20 còn ít và chưa chính xác. Năm 1808, Broussais nêu ra sự cần
thiết phải chẩn đoán và điều trị VDD, ông cho rằng nó là nguyên nhân của cổ
trướng và một số bệnh như sốt thương hàn hay viêm màng não[19]. Phải đến
những thập niên giữa thế kỷ 20, với sự xuất hiện nhiều phát minh mang tính
cách mạng, mở ra một kỷ nguyên mới cho việc nghiên cứu VDD. Từ khi có sự
ra đời của ống nội soi dạ dày nửa cứng nửa mềm của Rudolf Schindler (1932)
và nhất là khi có ống nội soi mềm của Hirschowitz (1956), những hiểu biết về
VDD ngày càng phong phú và chính xác [19]. Năm 1983, Marshall và Warren
phân lập được HP và chứng minh sự liên quan của chúng với VDD đã tạo ra
một bước ngoặt quan trọng cho những nghiên cứu về nguyên nhân của VDD
mà vốn vẫn còn nhiều tranh cãi [19, 22]. Năm 1985, Whiteheadvà cộng sự đã
đưa ra bảng phân loại về VDD, chủ yếu dựa vào đặc điểm mô bệnh học
VDDMT, ông chia viêm dạ dày mạn thành “viêm mạn nông”, “viêm teo” và cả
hai đều được đánh giá “hoạt động” hay “không hoạt động” dựa và sự xuất hiện
của bạch cầu đa nhân bên cạnh các tế bào viêm như lympho và tương bào.
Bảng phân loại này đã được thừa nhận và áp dụng rộng rãi [dẫn theo 3, 33].
Năm 1969 xuất hiện hệ thống đánh giá teo niêm mạc dạ dày trên nội soi
theo Kimura [51]. Giá trị lâm sàng của hệ thống này đã được khẳng định một

4
cách rõ rệt nhất trong nhiều thập niên qua với những kết quả nghiên cứu cho thấy
có tương quan chặt giữa biểu hiện teo niêm mạc trên nội soi đánh giá theo phân
loại Kimura và VDDMT được đánh giá theo hệ thống Sydney cải tiến; cũng như
trong đánh giá nguy cơ ung thư dạ dày sau 5 – 10 năm [50].

Hình 1.1. Vị trí bờ teo niêm mạc (BTNM) theo
phân loại Kimura [51]

Hình 1.2. Hệ thống phân loại teo niêm mạc
trên nội soi theo phân loại Kimura [51].

Ghi chú:
C1: BTNM đi ngang góc bờ cong nhỏ. Dấu hiệu teo niêm mạc chỉ có ở vùng hang vị.
C2: Bắt đầu từ phía bờ cong lớn của hang vị, BTNMNS tiến đến phía mặt trước dạ dày và băng ngang
qua phía bờ cong nhỏ tạo ra hình khép kín gần như đối xứng. Các dấu hiệu teo niêm mạc xuất hiện theo
hình parabôn phía trên góc bờ cong nhỏ nhưng chưa vượt quá ½ dưới của thân vị.
C3: BTNM nằm trên bờ cong nhỏ tương tự như ở C2 nhưng đã vượt quá ½ dưới của thân vị.
O1: BTNM nằm giữa bờ cong nhỏ và thành trước dạ dày, song song với trục dọc của dạ dày trên bờ cong
nhỏ.
O2: BTNM nằm ở giữa thành trước dạ dày.
O3: BTNM nằm giữa thành trước và bờ cong lớn.

Đánh giá mức độ teo niêm mạc dạ dày theo phân loại Kimura: Mức độ nhẹ
(C1,C2), trung bình (C3,O1), và nặng (O2, O3).
Năm 1990, Hội nghị Quốc tế về tiêu hóa được tổ chức tại Sydney,
Australia đã cho ra bảng phân loại “hệ thống Sydney” (Sydney system) bao
gồm cả các đặc điểm về nội soi kết hợp các đặc điểm mô bệnh học.Trong đó,

các đặc điểm về mô bệnh học vẫn dựa trên cơ sở bảng phân loại Whitehead.


5
Bốn năm sau, vào tháng 9/1994 tại Hội nghị Quốc tế về tiêu hóa được tổ chức
ở Houston, bang Texas, Mỹ bảng phân loại này đã được sửa đổi cập nhật hơn,
và được gọi là bảng phân loại hệ thống Sydney cải tiến (Updated Sydney
system) hiện nay vẫn đang được sử dụng rộng rãi [20]. Ngày nay, với sự phát
triển nhanh chóng của các công cụ hỗ trợ nghiên cứu, các vấn đề về VDD ngày
một sáng tỏ, mang lại những hiểu biết chính xác và những lựa chọn điều trị
đúng đắn cho các nhà lâm sàng.
1.1.2. Sơ lược lịch sử nghiên cứu dị sản ruột.
Năm 1883, Kupfur đã có bản báo cáo đầu tiên về việc phát hiện các tiểu
đảo biểu mô niêm mạc ruột ở dạ dày [25]. Một thập kỷ sau, Schmid nhận xét:
teo niêm mạc dạ dày, viêm dạ dày mạn tính có thể phối hợp với việc chuyển
tiếp của niêm mạc dạ dày thành niêm mạc ruột [3, 27]. Năm 1995, trong công
tình nghiên cứu của mình, Magnus đã chứng minh rằng không có bằng chứng
về sự xuất hiện của DSR ở niêm mạc dạ dày bào thai và đưa ra kết luận DSR
là một tổn thương mắc phải [28]. Sau đó rất nhiều công trình nghiên cứu về
DSR được tiến hành, đặc biệt sau khi người ta tìm thấy mối liên hệ giữa chúng
với ung thư dạ dày [45, 46, 47].
1.2. SƠ LƯỢC DỊCH TỄ BỆNH VIÊM DẠ DÀY.
1.2.1. Trên thế giới.
- Tỷ lệ mắc theo tuổi: Theo Kurata J.H (1994), tỷ lệ hiện mắc VDDMT tại
Mĩ khoảng 33% ở độ tuổi 30 và khoảng 50% ở độ tuổi 40 trở lên [47], tỷ lệ này
tương tự như nghiên cứu ở các nước phương Tây [31]. Ở những nước kém phát
triển, VDDMT chiếm 12 – 56% các trường hợp nội soi đường tiêu hóa trên, bệnh
cũng tăng theo lứa tuổi và có thể tới gần ngưỡng 100% ở độ tuổi 50 trở lên.
- Tỷ lệ mắc theo giới: Theo nhiều nghiên cứu thì không có sự khác nhau
giữa nam và nữ về tỷ lệ nhiễm HP – nguyên nhân hàng đầu gây VDDMT. Tuy

nhiên lại có sự khác biệt về tỷ lệ mắc giữa hai giới ở một số thể VDDMT do


6
nguyên nhân khác ngoài HP (chẳng hạn tỷ lệ nam/nữ ở VDDMT tự miễn là
3/1) [23].
- Phân bố theo chủng tộc: Viêm dạ dày liên quan HP có xu hướng phổ
biến ở các nước châu Á, Tây Ban Nha, Bồ Đào Nha hơn các vùng khác. Điều
này một phần được lý giải do sự khác biệt về điều kiện kinh tế - xã hội. Viêm
dạ dày tự miễn hay gặp ở vùng Bắc Âu và người da đen, ít gặp vùng châu Á và
các nước Nam Âu [23].
1.2.2. Tỷ lệ mắc VDDMT tại Việt Nam.
- Tỷ lệ mắc: Cho đến nay, tại Việt Nam ít có nghiên cứu về tỷ lệ mắc
VDDMT chung trong cộng đồng dân cư. Những nghiên cứu qua các trường
hợp được nội soi và sinh thiết dạ dày cho thấy tỷ lệ mắc VDDMT đơn thuần
(không kèm các bệnh lý dạ dày tá tràng khác) là 48,5% [4, 6, 9, 14]. Tạ Long
và CS nhận xét qua 2402 trường hợp nội soi dạ dày cho thấy tỷ lệ VDD ở nam
là 34% và ở nữ là 50,7% [10].
- Tuổi, giới mắc bệnh: Tuổi mắc bệnh trung bình là 40 – 45 tuổi, lứa tuổi
thường gặp VDDMT là 30 – 59 tuổi, chiếm tỷ lệ từ 51 – 77,7%. Theo nghiên
cứu của Nguyễn Xuân Huyên, tỷ lệ VDDMT tăng rõ rệt theo lứa tuổi [9]. Các
nghiên cứu khác ở Việt Nam không cho thấy sự khác nhau về tỷ lệ mắc bệnh
giữa nam và nữ [13, 14].
- Về vị trí VDDMT: VDDMT có thể gặp ở bất kỳ vị trí nào của dạ dày, tuy
nhiên gần như 100% trường hợp bệnh nhân VDDMT có viêm ở hang vị [8].
1.3. MỘT SỐ PHƯƠNG PHÁP CHẨN ĐOÁN VIÊM DẠ DÀY.
1.3.1. Chẩn đoán lâm sàng.
- Triệu chứng cơ năng: Chẩn đoán VDDMT chính xác nhất là chẩn đoán
MBH trên các mảnh sinh thiết niêm mạc DD hay các mảnh sinh thiết từ dạ dày
bị cắt bỏ. Các triệu chứng cơ năng của VDDMT thường nghèo nàn, không đặc

hiệu, chỉ có giá trị định hướng chẩn đoán. Một số triệu chứng có thể gặp:
+ Ợ hơi, ợ chua: Hay gặp và có giá trị gợi ý chẩn đoán VDDMT.
+ Đầy bụng, khó tiêu: Không đặc hiệu, chỉ có giá trị khi đi kèm những
triệu chứng khác.
+ Chán ăn, ăn không ngon miệng: Thường là hậu quả của tình trạng chậm tiêu.


7
+ Đau bụng vùng thượng vị: Thường đau âm ỉ, đôi khi chỉ là cảm giác
nóng rát, vị trí đau có thể lệch sang hạ sườn trái hoặc thậm chí đau quanh rốn.
+ Một số BN có thể có đi ngoài phân đen.
+ Ít gặp hơn, BN có thể có cảm giác buồn nôn hoặc nôn ra thức ăn cũ
khi có biến chứng hẹp môn vị. Trường hợp bệnh tiến triển lâu dài, bệnh nhân
không điều trị có thể gặp những biểu hiện của rối loạn hấp thu: Ăn kém, thể
trạng gầy, có thể thiếu máu do rối loạn hấp thu B12 [5, 21].
- Triệu chứng thực thể: Triệu chứng thực thể nghèo nàn, không đặc hiệu,
đôi khi khám có thể thấy tình trạng chướng hơi trong ổ bụng (gõ bụng nghe
tiếng gõ trong) do tình trạng chậm tiêu. Những trường hợp nặng, khám có thể
phát hiện các dấu hiệu thiếu máu (niêm mạc nhợt), thăm trực tràng có thể phát
hiện đi ngoài phân đen, tuy nhiên hiếm gặp [5, 21].
1.3.2. Chẩn đoán nội soi.
Chẩn đoán nội soi ống mềm đã giúp ích rất nhiều trong chẩn đoán
VDDMT. Ngoài việc giúp người thầy thuốc quan sát trực tiếp vị trí, hình thái
của tổn thương, nội soi dạ dày còn giúp việc sinh thiết chính xác vùng tổn
thương để có chẩn đoán MBH chính xác nhất. Tuy nhiên, đôi khi những hình
ảnh trên nội soi không hẳn tương quan với kết quả chẩn đoán MBH, thí dụ
hình ảnh nội soi niêm mạc có vẻ phì đại hoặc biểu hiện bằng những nếp nhăn
lớn nhưng trên vi thể lại là tổn thương viêm teo. Ngược lại, có khi hình ảnh nội
soi có vẻ viêm teo với sự mất các nếp nhăn thì trên mô bệnh học lại bình
thường. Để có sự thống nhất trong chẩn đoán, năm 1990 Hội nghị Quốc tế về

tiêu hóa ở Sydney đã đưa ra tiêu chuẩn để đánh giá các tổn thương trên nội soi,
và dựa trên những tổn thương nổi trội để phân VDDM thành 7 típ chính [1, 3]:
- Viêm phù nề, xung huyết: niêm mạc dạ dày mất tính nhẵn bóng, hơi lần
sần, có những mảng xung huyết, dễ chảy máu khi chạm đèn soi.
- Viêm trợt phẳng: niêm mạc dạ dày có nhiều điểm trợt nông trên có giả
mạc bám hoặc những vết trợt nông trên niêm mạc.
- Viêm trợt lồi: có những mắt nổi gồ lên trên bề mặt niêm mạc, ở đỉnh hơi
lõm xuống trông giống như một nốt đậu mùa nên trước đây được gọi là VDD
dạng đậu mùa.


8
- Viêm chảy máu: có những chấm hoặc đám xuất huyết trên bề mặt niêm
mạc dạ dày hoặc bầm tím do chảy máu trong niêm mạc.
- Phì đại nếp niêm mạc: niêm mạc dạ dày mất tính nhẵn bóng, nổi gồ lên
và không xẹp xuống khi bơm hơi.
- Teo niêm mạc: các niêm mạc teo mỏng, nhìn rõ các mạch máu
- Viêm trào ngược dịch mật: niêm mạc phù nề, có nhiều dịch mật đọng
trong dạ dày.

Hình 1.3. Viêm dạ dày phù nề
xung huyết [31]

Hình 1.4. Niêm mạc dạ dày có
các vết trợt nông, một số vùng
có giả mạc trắng bám [31].

Hình 1.5. Niêm mạc dạ dày viêm
xuất hiện các nổi gồ như hạt đậu,
đỉnh hơi lõm [31].

Hình 1.6. Các đám xuất huyết
bề mặt niêm mạc dạ dày [31].

Hình 1.7. Các nếp niêm mạc phì
đại [31].

Hình 1.8. Niêm mạc dạ dày teo
mỏng, nhìn rõ các mạch máu (mũi
tên) [31].

1.3.3. Phân loại viêm dạ dày theo mô bệnh học.
Có rất nhiều phân loại mô bệnh học viêm dạ dày khác nhau được công
bố và được áp dụng ở nơi này, nơi khác. Năm 1947, Schindler chia VDDMT
thành ba loại: viêm bề mặt, viêm teo và viêm phì đại. Đến năm 1972,
Whitehead và cộng sự công bố một phân loại mô bệnh học VDD mới, đầy đủ
hơn so với các phân loại trước đó. Phân loại này có thể coi là phân loại cập
nhật và được sử dụng rộng rãi nhất trong nhiều thập niên.


9
Năm 1980, Correa phân loại VDD như sau:
+ Típ A: VDDMT kèm thiếu máu ác tính
+ Típ B: VDD tăng tiết axit kết hợp loét hành tá tràng
+ Típ AB: VDD liên quan đến môi trường nguy cơ ung thư cao
Năm 1983, Cheli & Giacosa chia VDDMT thành: viêm nông, viêm sâu
và viêm teo. Đến năm 1988, Wyatt& Dixon sau khi công bố vai trò của HP đã
chia VDDMT thành ba typ dựa theo nguyên nhân gây bệnh như sau:
+ Típ A: Viêm do tự miễn.
+ Típ B: Viêm do vi khuẩn.

+ Típ C: Viêm do các yếu tố hoá học.
1.3.3.1. Phân loại của hệ thống Sydney (Sydney System).
Năm 1990, Hội nghị quốc tế về tiêu hoá ở Úc đã đưa ra phân loại mới
về VDDMT, trong đó đặc biệt nhấn mạnh vai trò của HP, đây là phân loại có
sự kết hợp của nội soi và MBH [20].
a. Hình ảnh trên nội soi đề cập tới các đặc điểm sau:
- Định khu tổn thương ở các vị trí: thân vị, hang vị, hay toàn bộ niêm mạc dạ dày.
- Mô tả tổn thương: Phù nề, xung huyết, niêm mạc dễ chảy máu, tăng tiết dịch
nhày, trợt phẳng, trợt lồi, hình ảnh nốt (cục), phì đại nếp niêm mạc, teo nếp
niêm mạc, tăng sinh mạch, điểm chảy máu.
Dựa trên các hình thái tổn thương quan sát được qua nội soi, người ta
chia VDDMT thành các nhóm tổn thương:
+ Phù nề, sung huyết, tiết dịch

+ Chảy máu

+ Trợt phẳng

+ Trào ngược dịch mật

+ Trợt lồi

+ Teo niêm mạc

+ Nốt (cục- Nodule)

+ Phì đại nếp niêm mạc

b. Hình ảnh mô bệnh học được mô tả với các đặc điểm:
- Định khu: Thân vị, hang vị, toàn bộ DD.

- Hình thái mô học cơ bản của VDD: viêm cấp, viêm mạn & thể đặc biệt.


10
+ VDD cấp: xâm nhập chủ yếu BCĐNTT, tăng ít tương bào & lympho
bào. Ngoài ra trong mô đệm có phù nề, xung huyết.
+ VDD mạn: Tăng lympho bào & tương bào trong mô đệm, có thể có sự
xâm nhập của BCĐNTT. Mật độ của sự xâm nhập này phải ánh mức độ hoạt
động của viêm.
+ Các thể đặc biệt: Gồm VDD hạt, viêm mạch, VDD BC ái toan, VDD
lympho &VDD phản ứng.
- Nguyên nhân: Do HP, bệnh tự miễn, do thuốc, thể đặc biệt (Crohn, dị ứng...).
- Hình thái học của tổn thương:
+ Mức độ tổn thương: không có, nhẹ, vừa, nặng.
+ Mức độ viêm hoạt động (HĐ): Không có, nhẹ, vừa, nặng.
+ Mức độ teo: không có, nhẹ, vừa, nặng.
+ Mức độ nhiễm HP: không có, nhẹ, vừa, nặng.
+ Dị sản ruột: không có, nhẹ, vừa, nặng.
Trong VDDMT, hệ thống Sydney không nêu vấn đề loạn sản. Tuy nhiên
theo Tạ Long, đã gặp 1 tỷ lệ loạn sản là 4,2% trong VDDMT nông, 4% trong
viêm teo nhẹ, 5,8% trong viêm teo vừa và 6,2% trong viêm teo nặng. Điều này
nhà giải phẫu bệnh cần nêu để có 1 kế hoạch theo dõi nội soi những bệnh nhân
có loạn sản dù ở mức độ nhẹ [52].
1.3.3.2. Phân loại viêm dạ dày của Whitehead.
Phân loại VDD của Whitehead dựa trên cơ sở phân loại VDD của
Appelman (1984) đã đưa ra các nhóm sau [52]:
+ Viêm dạ dày trợt cấp

+ Nhiễm trùng: lao, nấm v.v…

+ Viêm dạ dày mủ

+ Viêm dạ dày bạch cầu ái toan

+ Viêm dạ dày do HP

+ Viêm dạ dày lympho bào

+ Viêm dạ dày teo nhiều ổ

+ Bệnh dạ dày phản ứng

+ Viêm dạ dày tự miễn dịch

(Reactivegastropathy-chemical gastritis)


11
+ Viêm dạ dày hạt

+ Viêm dạ dày do phóng xạ

+Viêm dạ dày hạt riêng biệt

+ Viêm dạ dày thiếu máu

+ Bệnh Crohn

+ Viêm dạ dày thứ phát sau điều trị

+ Bệnh sacoit (sarcoidosis)

+ Viêm dạ dày ở bệnh nhân mất miễn dịch

1.3.3.3. Đặc điểm mô bệnh học chính cuả viêm dạ dày.
Những tổn thương mô học cơ bản của viêm dạ dày mạn tính:
- Tế bào biểu mô thường bị tổn thương nhẹ, quá trình tái tạo có thể hình
thành các nhú lồi giữa các khe, số ít hình thành polyp tăng sản. Có thể thấy
biểu mô long từng chỗ mở đầu cho hoại tử và tổn thương ăn mòn và trợt sước.
- Tế bào khe tuyến tăng sinh bù đắp phần biểu mô bị thoái hóa làm cho tế
bào kiềm tính kém chế tiết, biến hình tế bào, khe tuyến bị kéo dài khúc khuỷu
”xoắn nút chai”. Tế bào khe có thể bị dị sản thành tế bào ruột.
- Tuyến: tổn thương ở thân vị và hang vị không giống nhau. Tuyến thân
vị giảm các tế bào thành và tế bào chính, thay thế bằng các tế bào kém biệt hóa
hơn, có thể gặp dị sản hang vị. Tuyến hang vị bị giảm về số lượng tuyến và các
tế bào tuyến cũng bị thay thế bằng các tế bào kém biệt hóa hơn nhưng chủ yếu
gặp dị sản ruột.
- Lớp đệm có sự xâm nhập của các tế bào viêm lympho - tương bào rải
rác hoặc tập trung thành nang, sự có mặt bạch cầu đa nhân (BCĐN) đánh giá
sự hoạt động của VDD, giai đoạn cuối có thể thấy xơ hóa nhẹ (viêm teo).
1.4. DỊ SẢN RUỘT Ở DẠ DÀY VÀ PHÂN LOẠI DỊ SẢN RUỘT.
1.4.1. Khái niệm, tỷ lệ dị sản ruột ở dạ dày.
Dị sản ruột là sự biến đổi của niêm mạc dạ dày thành biểu mô của niêm
mạc ruột với sự xuất hiện của các tế bào hình đài chế nhầy và tế bào hấp thu
[27]. Dị sản ruột không bao giờ gặp ở niêm mạc dạ dày bình thường, nó chỉ
gặp trong một số tình trạng bệnh lý của dạ dày như viêm dạ dày, loét dạ dày
hoặc ung thư dạ dày. DSR có thể thoái triển hoặc tiếp tục tiến triển. Dị sản ruột
ở dạ dày được đề cập từ 1883 bởi Kupfur, sau đó Schmid đưa ra nhận xét rằng
teo niêm mạc dạ dày, viêm niêm mạc dạ dày có thể phối hợp với việc chuyển

12
tiếp của niêm mạc dạ dày thành niêm mạc ruột. Sau này, người ta tìm thấy
DSR trong nhiều tổn thương UTDD và cho DSR là các tổn thương tiền ung
thư [dẫn theo 3, 27]. Theo Filipe, tỷ lệ DSR gặp trong viêm dạ dày là 20%,
DSR kết hợp với UTDD là 71% [26]. Còn theo Scand, khi nghiên cứu 475
mẫu sinh thiết dạ dày chọn ngẫu nhiên trong cộng đồng thấy có 23% DSR.
Một nghiên cứu của Silva S trên 560 mẫu sinh thiết dạ dày cho thấy: ở ở
những bệnh nhân không UTDD trong nhóm tuổi 50-69 có 90,73% DSR típ I-II
và 9,27% DSR típ III, còn những bệnh nhân UTDD trong nhóm tuổi này có
70% DSR típ I-II và 30% DSR típ III [55]. Ở Việt Nam, theo Mai Thị Minh
Huệ, tỷ lệ DSR trên 171 trường hợp viêm dạ dày là 32,16%, có xu hướng tăng
theo tuổi và không gặp ở nhóm tuổi <30. Theo Nguyễn Đình Hợi, Nguyễn
Khánh Trạch và Trần Văn Hợp, tỷ lệ DSR là 44%, tỷ lệ này có xu hướng tăng
theo tuổi.
1.4.2. Phân loại dị sản ruột.
Hiện có nhiều cách phân loại DSR, trong đó phân loại dựa trên hóa -mô và
sinh học phân tử đã được sử dụng rộng rãi [53]. Đặc biệt, hệ thống phân loại theo
hóa - mô được ứng dụng rộng rãi trong nghiên cứu và thực hành lâm sàng.
- Phân loại DSR hoàn toàn và DSR không hoàn toàn.
Típ dị sản ruột hoàn toàn: Tế bào hình trụ (không chứa chất nhầy) và tế
bào hình đài thường nhuộm PAS dương tính mạnh. Chỉ 1 vài trường hợp
dương tính yếu và dương tính mạnh chỉ ra lớp nhầy O-acylated sialo. Với
nhuộm HID/AB, tế bào hình đài cho thấy chủ yếu là lớp nhầy sialo và thỉnh
thoảng gặp lớp nhầy sulpho. Do đó, dị sản ruột hoàn toàn tương tự với ruột
non, lớp nhầy sialo chủ yếu gồm N-acylated sialo và hiếm gặp slupho.
Típ dị sản ruột không hoàn toàn (típ 2 hoặc típ 3): Tế bào hình trụ tiết
nhầy và tế bào hình đài tương tự như ở ruột kết. Không giống như dị sản ruột
hoàn toàn, không thấy dương tính PB/KOH/PAS (Periodate-Borohydride
/Saponification/PAS) trong tế bào hình trụ hoặc hình đài trong típ 2 hoặc típ 3

13
của dị sản ruột. Tính chất này thường được tìm thấy ruột, nó gợi ý sự mất
nhóm O-acylation trong dị sản ruột hoàn toàn có thể có liên quan nhiều hơn tới
típ không hoàn toàn của biểu mô tương tự được tìm thấy trong bào thai nơi mà
O-acylation không tồn tại.
- Phân loại DSR theo típ
Theo hệ thống phân loại của Silva và Filipe [55], DSR được chia thành
3 típ
+ DSR hoàn toàn: DSR típ 1, niêm mạc dạ dày biến đổi hoàn toàn sang
niêm mạc ruột. Các khe tuyến thẳng được phủ bởi các tế bào hấp thu có riềm
bàn chải rõ (tế bào này chế tiết các enzym tiêu hóa như diascharidase,
peptidase và các phosphatase kiềm) và các tế bào hình đài chế nhầy tiết ra
sialomucin và sulphomucin và một số tế bào paneth. Các tế bào hình trụ không
chế tiết. Típ này không liên quan đến tổn thương tiền ung thư.
+ DSR không hoàn toàn: Có tế bào hình đài chế nhầy nhưng không có tế
bào paneth. Giữa các tế bào hình đài là các tế bào hấp thu không thành thục có
riềm bàn chải ngắn và không chế tiết enzym tiêu hóa. Các tế bào này gọi là tế bào
trung gian chứa glycoprotein axit. DSR không hoàn toàn được chia thành 2 típ:
* DSR típ 2: Niêm mạc DSR vẫn còn giữ tính chất của niêm mạc dạ dày gồm
các tế bào hình đài chế tiết sialomucins + sulphomucins và các tế bào hình trụ
chế tiết sialomucins. Có rất ít hay không có tế bào hấp thu. Cấu trúc tuyến biến
đổi nhẹ.
* DSR típ 3: Gần giống như DSR típ 2 nhưng các cấu trúc tuyến biến đổi nhiều
hơn, các khe tuyến ngoằn ngoèo, chia nhánh. Các tế bào trụ có nhân tăng sắc, lớn
và không đều. Các tế bào hình đài chế tiết sialomucins + sulphomucins, tế bào
trụ chế tiết sulphomucins. DSR típ 3 dễ nhầm với loạn sản độ thấp, thường
được coi là tổn thương tiền ung thư. Cũng cần lưu ý là cả 3 típ DSR có thể
phối hợp trên cùng một bệnh nhân.

Tổng hợp tính chất bắt màu thuốc nhuộm HID/AB của các típ DSR (Màu
xanh (blue) = sialomucin ; màu nâu = sulphomucin):


14
* Típ 1: DSR hoàn toàn
- Tế bào hình đài = sialomucin + sulphomucin
- Tế bào hình trụ = không chế tiết
* Típ 2: DSR không hoàn toàn
- Tế bào hình đài = sialomucin + sulphomucin
- Tế bào hình trụ = sialomucin
* Típ 3: DSR không hoàn toàn
- Tế bào hình đài = sialomucin + sulphomucin
- Tế bào hình trụ = sulphomucin

Hình 1.9. a. Dị sản ruột hoàn toàn với tế bào hình đài và tế bào Paneth (mũi tên). b. DSR không hoàn
toàn với nhiều chất nhầy và không có tế bào riềm bàn chải. HE x 400 [54].

Hình 1.10. a&c chất nhầy trung tính bắt màu tím khi nhuộm PAS (mũi tên là vùng biểu mô bình thường).
b&d. Nhuộm Blue alcian và sắt cao, chất nhầy Sialomucins màu xanh và sulfomucins có màu nâu. DSR
típ I (a&b) cho thấy sialomucins trong tế bào hình đài, không có sulfomucins. DSR típ III (c&d) có


15
sialomucins trong các tế bào hình đài và hỗn hợp chất nhầy trung tính và sulfomucins trong các tế bào
hình trụ, HE x 400 [54].

1.5. MỐI LIÊN QUAN GIỮA DSR VÀ CÁC TỔN THƯƠNG Ở DẠ DÀY
Người ta thấy có rất nhiều nguyên nhân gây UTDD, trong đó có nhiễm
khuẩn H.Pylori và các tổn thương tiền ung thư: VDD mạn teo, loét dạ dày,

DSR, loạn sản, đặc biệt DSR có vai trò quan trọng và có một mối tương quan
nhất định với các tổn thương khác.Theo Filipe và CS, DSR tăng theo tuổi và
cũng có sự phân bố khác nhau ở các bệnh lý dạ dày liên quan đến ung thư [24].
1.5.1. DSR và viêm dạ dày mạn tính.
DSR là tổn thương hay gặp trong VDD mạn tính hay nói cách khác,
VDD mạn tính là yếu tố nguy cơ cao phát triển DSR, đặc biệt là VDD mạn teo.
Theo Zimaity và cộng sự, DSR có thể gặp tới 75% trong VDD mạn teo. Theo
Đỗ Dương Quân (2004) tỷ lệ DSR trên VDD mạn tính là 28,8% [4]. Hơn nữa
DSR có xu hướng tăng theo mức độ viêm teo và thường đi cùng với các tổn
thương lành tính hoặc ác tính khác. Mặt khác, bệnh nhân DSR có tỷ lệ viêm
teo cao hơn bệnh nhân không có DSR (89,8% và 75,6%) [4]. DSR thường thấy
nhiều nhất ở vùng hang vị và tiền môn vị. Nhiều nghiên cứu cho thấy viêm teo
niêm mạc dạ dày và DSR được coi là yếu tố nguy cơ của UTDD ở VDD mạn
tính có nhiễm HP [24, 26].
1.5.2. DSR và loét dạ dày.
Theo Trần Văn Hợp và CS thấy có 44% có DSR trong &% trường hợp
loét dạ dày [15]. Tương tự DSR, loét dạ dày cũng thường gặp nhiều ở hạng vị.
Nhiều nghiên cứu cho thấy DSR đồng hành với loét dạ dày ở tỷ lệ khá cao
(23,3% - theo Tạ Long - 1999) [10]. Cũng theo Tạ Long, DSR ở vùng rìa ổ
loét cao hơn ở xa ổ loét [10].
1.5.3. DSR và loạn sản.
Về mô học, loạn sản được chia thành: loạn sản típ I (loạn sản dạng u
tuyến), loạn sản típ II (loạn sản tăng sản), loạn sản típ III (loạn sản cổ ống tuyến).


16
Mỗi tổn thương loạn sản lại có thể được chia thành các mức độ: loạn sản độ thấp
và loạn sản độ cao hoặc loạn sản nhẹ, loạn sản vừa và loạn sản nặng. Tất cả các
độ loạn sản đều thường gặp ở hang vị và góc bờ cong nhỏ, có thể thấy tổn
thương đi kèm như loét và VDD mạn teo [8]. Nhiều nghiên cứu đưa ra giả

thuyết về mối liên quan giữa viêm teo - DSR - loạn sản - ung thư. Nhưng các
kết quả chưa được thừa nhận rộng rãi và còn nhiều tranh luận. Tuy nhiên
không thể phủ nhận rằng đây là một vấn đề quan trọng trong diễn biến của
UTDD giai đoạn sớm [55]. Người ta nhận thấy có sự liên kết chặt chẽ về biến
đổi mô bệnh học liên tục trong ung thư biểu mô dạ dày típ ruột. Một trong
những quá trình đó là viêm teo dạ dày mạn tính dẫn tới phát triển DSR, trong
một số trường hợp DSR tiến triển sẽ có sự gia tăng nguy cơ phát triển loạn sản
và loạn sản nặng sẽ dẫn đến ung thư biểu mô dạ dày. Loạn sản có thể thấy ở
viêm teo dạ dày mạn tính hoặc viêm niêm mạc không teo nhưng thường xảy ra
trong khu vực có DSR (loạn sản ở bệnh nhân có DSR là 66,7%; ở bệnh nhân
không có DSR là 33,3% [56, 57].
1.5.4. DSR và Helicobacter Pylori.
Tỷ lệ nhiễm HP rất khác nhau giữa các khu vực trên thế giới, giữa các
tầng lớp trong xã hội, giữa các tuổi khác nhau. Các yếu tố nguy cơ nhiễm HP
gồm: điều kiện kinh tế xã hội, dinh dưỡng, môi trường sống, chủng tộc và giới
tính, ... trong đó điều kiện kinh tế xã hội có vai trò quan trọng. HP có thể tạo ra
môi trường kiềm bao quanh mình để tồn tại trong môi trường acid của dạ dày,
đồng thời làm lỏng lớp nhầy và giảm khả năng của các yếu tố bảo vệ niêm
mạc. Ngoài ra HP còn có khả năng tiết ra các độc tố gây hoại tử hốc và phá vỡ
các cầu nối giữa các tế bào. HP gây tăng tiết các cytokines tại chỗ (Interleukin1, Interleukin-6, Interleukin-8, TNFα) làm hoạt hóa bạch cầu giải phóng các
chất trung gian hóa học gây tổn thương tế bào. DSR thường tìm thấy ở bệnh
nhân có nhiễm HP hơn là bệnh nhân không nhiễm HP, tỷ lệ tương ứng là 2/1.
Theo Recd và cộng sự thì DSR trên bệnh nhân nhiễm HP thường lan rộng hơn
bệnh nhân không nhiễm HP. Theo nghiên cứu của Walker thấy 49% DSR trong


17
số những bệnh nhân nhiễm HP, và không thấy DSR ở những bệnh nhân không
nhiễm HP. Một số nghiên cứu đã chỉ ra rằng việc điều trị diệt HP có ý nghĩa đối
với sự tiến triển của DSR [56].

1.6. TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU DỊ SẢN RUỘT.
Về vấn đề DSR và viêm dạ dày mạn tính đã có rất nhiều nghiên cứu trên
thế giới và Việt Nam đề cập đến trong nhiều thập niên qua. Kết quả nghiên
cứu của Pentti Sipponen và CS (1983) trên 257 BN có chẩn đoán ung thư dạ
dày trên VDDMT cho thấy DSR có liên quan chặt với khả năng ung thư dạ
dày [59]. Kết quả theo dõi những BN bị VDDMT có dị sản ruột trong 6 năm
(1982-1988) của S Silva và CS (1990) cho biết ban đầu, 81% bệnh nhân
VDDMT teo có dị sản ruột típ I và 14% dị sản ruột típ III. Theo dõi sau 6 năm
cho thấy 45% BN có DSR típ I trở lại tình trạng không dị sản ruột vào năm
thứ ba. Ngược lại, DSR típ III thấy có liên quan đến tổn thương loạn sản. Các
tác giả đã kết luận rằng loại DSR típ I là một quá trình phản ứng ngắn hạn và
thoái hóa khi được điều trị khỏi VDD; loại DSR típ III có liên quan đến chấn
thương kéo dài và mạn tính và có thể thoái hóa hoặc tiến triển thành tổn
thương loạn các mức độ. Tổn thương DSR kéo dài và không hoàn toàn có
nguy cơ gia tăng tiến triển thành ung thư dạ dày [55]. Nghiên cứu của
Masahiro Asaka và CS (2001) cho biết dị sản ruột có mặt trong 43,1%
(542/1258 BN) các trường hợp nhiễm HP so với với 6,2% (51/823 BN) không
bị nhiễm HP [48]. Nghiên cứu của Asaka M và cộng sự (2001) cho thấy nhiễm
H. pylori có liên quan với sự phát triển của ung thư dạ dày bằng cách cung cấp
một môi trường phù hợp với chất sinh ung thư niêm mạc dạ dày, chẳng hạn
như viêm teo dạ dày và dị sản ruột. Nghiên cứu của Dinis-Ribeiro và CS
(2003) cho thấy có 12% BN VDDMT tiến triển tới tân sản nội biểu mô độ
thấp, 8% BN có tổn thương DSR típ I, 38% DSR típ II và III, trong số BN có
DSR thì có tới 32% tân sản nội biểu mô độ thấp [46]. Theo Dirnu và CS
(2012) nghiên cứu trên 1218 bệnh nhân, từ 5 đến 90 tuổi, có biểu hiện lâm
sàng khó tiêu trong giai đoạn 2007-2010, BN được sinh thiết dạ dày, xét
nghiệm MBH, xác định mức độ nhiễm HP, nhuộm Blue alcian định típ DSR.


18

Kết quả có 50,5% các trường hợp VDDMT, hầu hết các trường hợp viêm dạ
dày được tìm thấy trong người của tuổi trung niên. Xét nghiệm mô bệnh học
xác định sự hiện diện của dị sản ruột ở 61,60 % bệnh nhân VDDMT [60].
Nhiều nghiên cứu của các tác giả khác như của Filipe M.J và CS (1985); của
Correa P (1998); của Craaen (1992) và nhiều tác giả khác đều chứng minh DSR
có liên quan chặt chẽ với tình trạng nhiễm HP và DSR típ III có khả năng dẫn
tới ung thư dạ dày [8, 52, 53, 57].
Tại Việt Nam cũng đã có nhiều công trình, bài báo về VDDMT, DSR
được công bố trong khoảng gần 20 năm trở lại đây. Mai Thị Minh Huệ (2000)
có đề tài nghiên cứu tình trạng DSR, dị sản dạ dày và loạn sản ở bệnh nhân
viêm dạ dày mạn tính [11]. Tác giả Phạm Gia Vân (2000) nghiên cứu tình
trạng DSR, loạn sản và nhiễm HP trong ung thư dạ dày. Tác giả Bùi Xuân
Trường (2002) có đề tài góp phần nghiên cứu tình trạng dị sản dạ dày, DSR,
loạn sản, nhiễm HP ở bệnh nhân loét tá tràng. Đỗ Dương Quân (2004) có đề
tài nghiên cứu phân loại mô bệnh học DSR ở bệnh nhân viêm dạ dày mạn tính
[3] và có nhiều những nghiên cứu khác đã được công bố trên y văn song chưa
có nhiều đề tài phân tích mối liên quan giữa VDDMT- DSR và ung thư [10,
17, 19, 20].