KHẢO SÁT NỒNG ĐỘ HS-CRP TRONG NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP

KHẢO SÁT NỒNG ĐỘ HS-CRP TRONG
NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP
BS. CKII. Trần Thị Kim Thanh
TÓM TẮT:
Từ nhiều năm nay hs-CRP không chỉ được coi là một dấu ấn nguy cơ nhưng còn là
một yếu tố nguy cơ của bệnh Động Mạch Vành (ĐMV). Nhiều nghiên cứu cho thấy
có sự tương quan giữa nồng độ hs-CRP và mức độ nặng của Nhồi Máu Cơ Tim
Cấp (NMCTC). Vì vậy nghiên cứu này nhằm khảo sát nồng độ trung bình của hsCRP trong NMCTC và so sánh với các nhóm đau thắt ngực không ổn định
(ĐTNKOĐ), đau thắt ngực ổn định (ĐTNOĐ) và những người không có biểu hiện
bệnh ĐMV. Đồng thời cũng thử xem có thể dựa vào nồng độ hs-CRP để đánh giá
mức độ nặng nhẹ của NMCTC hay không. Nghiên cứu được tiến hành theo phương
pháp tiền cứu, mô tả cắt ngang và thực hiện trên tổng số 66 bệnh nhân nhập viện
cấp cứu được chẩn đoán NMCTC. Nồng độ trung bình hs-CRP trong máu được lấy
3 mẫu theo giờ (6 giờ, 48 giờ và ngày thứ 7 sau NMCTC) như sau: 8,90 +
8,31mg/L, 33,12 + 23,26 mg/L, 17,56 + 14,27 mg/L. Nồng độ này gia tăng dần với
đỉnh cao nhất vào giờ thứ 48 và cao hơn một cách có ý nghĩa khi so với các nhóm
bệnh nhân ĐTNKOĐ (17 trường hợp), ĐTNOĐ (17 trường hợp) và nhóm không có
biểu hiện bệnh ĐMV (86 trường hợp) lần lượt là 5,90 + 7,18mg/L, 3,21+ 3,33
mg/L, 1,23 + 1,50. Chúng tôi chưa ghi nhận sự liên hệ giữa mức độ nặng của
NMCTC và nồng độ trung bình của hs-CRP. Tuy nhiên một số trường hợp NMCTC
có xét nghiệm Troponin I ban đầu âm tính nhưng đã có sự gia tăng nồng độ hs-CRP
đáng kể. Vì thế phải chăng có thể dùng hs-CRP như một trong những xét nghiệm hỗ
trợ để theo dõi và phát hiện sớm NMCTC trên những bệnh nhân nhập viện vì Đau
Thắt Ngực. Cũng như có thể dùng xét nghiệm này để theo dõi mức độ tiến triển của
bệnh ĐMV đang điều trị nội khoa và góp phần tiên lượng biến cố bệnh ĐMV trong
tương lai ở bệnh nhân có yếu tố nguy cơ.
ĐẶT VẤN ĐỀ:
Cho đến nay bệnh lý tim mạch mà đặc biệt là bệnh lý động mạch vành (ĐMV)
vẫn là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu ở các nước phát triển, dù có nhiều tiến bộ
trong chẩn đoán, điều trị và phòng ngừa.
Tại Việt nam, theo những báo cáo gần đây cho thấy do sự phát triển về kinh tế,

xã hội cũng như về y tế, số trường hợp nhồi máu cơ tim cấp (NMCTC) ngày càng
được phát hiện nhiều hơn.
Do vậy, y học ngày nay ngoài việc cải tiến các kỹ thuật chẩn đoán và những
phương pháp điều trị đạt hiệu quả hơn, còn nhắm tới việc khảo sát và phân tầng các
yếu tố nguy cơ (YTNC) của bệnh động mạch vành (ĐMV) cũng như cải thiện khả
năng tiên đoán các biến chứng sau NMCTC.
Nhiều công trình nghiên cứu mới cho thấy viêm có vai trò quan trọng trong sự
khởi đầu cũng như diễn tiến của mảng xơ vữa (MXV). Như vậy có sự liên quan
giữa các dấu ấn viêm và bệnh lý xơ vữa động mạch (XVĐM) cũng như NMCTC.

Trang 12


Một trong các dấu ấn viêm này là protein C phản ứng (CRP), được coi là có giá trị
tiên đoán và phân tầng mức độ nguy cơ bệnh ĐMV.
Paul M. Ridker cho rằng hs-CRP không chỉ đơn thuần là một dấu ấn của viêm,
nhưng còn có một vai trò sinh bệnh quan trọng trong bệnh ĐMV [12],[13].
Nhiều nghiên cứu khác còn cho thấy có sự tương quan giữa nồng độ CRP với
kích thước của vùng NMCTC, mức độ tử vong trong NMCTC và có giá trị tiên
đoán các biến chứng sau NMCTC, nhất là loạn nhịp, suy tim và đột tử. Như vậy sự
xác định nồng độ CRP, đặc biệt qua các xét nghiệm CRP siêu nhậy (high
sensitivity CRP, hs-CRP), còn có thể góp phần trong việc tiên lượng mức độ nặng
của bệnh và qua đó có thể quyết định hướng điều trị sớm và tích cực hơn nhằm cải
thiện chất lượng sống và góp phần làm giảm tỷ lệ tử vong do các biến chứng sau
NMCTC.
Gần đây trong nước cũng đã có một số nghiên cứu về nồng độ hs-CRP trong
bệnh ĐMV. Tuy nhiên, do thời điểm làm xét nghiệm trong các nghiên cứu này
không giống nhau nên kết quả có sự khác biệt khá nhiều và cũng ít quan tâm đến sự
thay đổi nồng độ hs-CRP trong quá trình diễn tiến của bệnh NMCTC.
Mục tiêu nghiên cứu :

- Khảo sát nồng độ trung bình của hs-CRP trong nhồi máu cơ tim cấp.
- Nồng độ trung bình của hs-CRP trong đau thắt ngực ổn định, đau thắt ngực
không ổn định, nhóm không biểu hiện bệnh động mạch vành.
- Nồng độ hs-CRP và các biến chứng sau nhồi máu cơ tim cấp.
1. TỔNG QUAN TÀI LIỆU
XVĐM là một tiến trình bệnh lý liên tục, đã được coi là một trong những
YTNC chính của bệnh ĐMV, với những giai đoạn ổn định và giai đoạn tiến triển
nhanh. Hậu quả là bệnh ĐMV có thể xuất hiện dưới nhiều hình thái từ nhẹ tới nặng
như ĐTNOĐ, ĐTNKOĐ, NMCTC có ST chênh lên hoặc không có ST chênh lên.
Năm 1976, Russell Ross nhận thấy chính tổn thương tế bào nội mô (TBNM)
và tình trạng viêm là sự khởi đầu cho sự thành lập các MXV.
Năm 1997 P.M Rikder nhận thấy CRP không chỉ được coi là một dấu ấn
nhưng còn là một YTNC của bệnh ĐMV (phản ảnh độ trầm trọng của phản ứng
viêm trong ĐMV bị xơ vữa).
Ngoài LDLc được coi là một tác nhân kích thích viêm, các TBNM cũng nhanh
chóng bị thay đổi sau khi bị kích thích bởi các sản phẩm của vi trùng như Herpes
virus, Chlamydia Pneumonia hoặc bởi các YTNC như thuốc lá, những hormone co
mạch như trong cao huyết áp, những sản phẩm của glycate hoá liên quan với sự
tăng đường huyết, hoặc các cytokine đến từ các mô mỡ dư thừa, sự tăng
homocystein, các gốc oxygen tự do và còn nhiều yếu tố khác. Một khi TBNM đã bị
tổn thương bởi những tác nhân kích thích kể trên, tiến trình viêm sẽ bắt đầu xẩy ra.
Trong tiến trình viêm, nhiều Cytokine viêm được phóng thích. Sau đó đến lượt
chính các Cytokin này quay lại kích thích các TBNM và cứ như thế tiến trình viêm
lại tiếp diễn. Các Cytokine, đặc biệt là IL-6, theo dòng máu đến kích thích tế bào
gan sản xuất các protein phản ứng viêm cấp (CRP) [17]. Chính các protein phản
ứng viêm cấp này, đến lượt nó cũng lại trở thành một yếu tố kích thích TBNM gây
viêm. Như thế, tiến trình viêm một khi đã khởi đầu, nó sẽ được duy trì và lan rộng
Trang 13

liên tục. Hậu quả là sự tái cấu trúc thành mạch tạo nên một phức hợp sinh xơ vữa
nguy hiểm. Các Cytokines viêm còn có vai trò trong sự phát triển và sự thoái giáng
collagen góp phần làm cho các MXV trở nên bất ổn, tạo huyết khối (HK) tại chỗ
[16], đồng thời làm tăng khuynh hướng co thắt mạch.
Ngoài ra, khi TBNM bị kích hoạt, chúng sẽ phơi bầy GMP-140 là một
receptor bề mặt làm các tiểu cầu kết tụ lại.
Qua siêu âm nội mạch, người ta nhận thấy ở những bệnh nhân có MXV bị nứt
hoặc vỡ luôn luôn có kèm theo sự gia tăng nồng độ CRP.
Do đó, dưới tác động của tiến trình viêm, TBNM bị tổn thương và trở thành
điều kiện thiết yếu trong quá trình thành lập MXV. Các MXV với những tính chất
viêm lan rộng như trên thường trở nên bất ổn định và thường có nguy cơ xẩy ra hội
chứng mạch vành cấp.
Trước đây người ta nhận thấy CRP hoạt hoá bổ thể qua con đường kinh điển.
Nhưng nghiên cứu mới đây cho thấy CRP còn hiện diện cùng với phức hợp tấn
công màng cuối cùng, C5b-9, ở trong các MXV mới. Tại đây, người ta cũng nhận
thấy có sự hiện diện của những kháng thể kháng CRP và C5b9.
Sự hoạt hoá bổ thể tại vùng cơ tim bị tổn thương được quan sát thấy trong các
thực nghiệm gây NMCTC (bằng cách chích CRP của người vào chuột). Đồng thời,
CRP và các bổ thể đã được hoạt hoá cũng lắng đọng lại ở trong vùng cơ tim hoại tử
của bệnh nhân tử vong vì NMCTC [9] [10].
Theo Marianne Hartford và cộng sự, có thể chẩn đoán NMCTC dựa vào sự
đánh giá nồng độ của hs-CRP, với độ nhậy cảm là 82% và độ chuyên biệt là 74%
[11].
Theo Yip HK và cộng sự, nồng độ hs-CRP ở bệnh nhân NMCTC sau khởi đầu
> 6 giờ thường cao hơn những trường hợp được đo nồng độ này sau khởi đầu < 6
giờ.
Trên bệnh nhân NMCTC, người ta nhận thấy có sự tăng nồng độ CRP. Đỉnh
cao của sự tăng nồng độ này vào giờ thứ 48-50 và nồng độ cao kéo dài có liên quan
với tiên lượng xấu trước mắt cũng như lâu dài [7].
Saiehi Omrant nhận thấy ở bệnh nhân NMCTC, nồng độ hs-CRP tăng cao

tuần tự theo các biến chứng như: biến chứng điện học, biến chứng huyết động học
và biến chứng cơ học, so với nhóm không biến chứng [14].
Stefan K. James và cộng sự: trong HCMVC, nồng độ hs-CRP và Troponin
cung cấp những thông tin tiên lượng bổ túc cho nhau. Sự gia tăng bất kỳ một trong
2 dấu ấn này đều tiên báo tăng tỷ lệ tử vong [15].
- Phân tử CRP
CRP là một protein thuộc thành phần nhóm Pentraxin. Dưới kính hiển vi điện
tử, phân tử CRP có cấu trúc dạng đĩa, với 5 chuỗi polypeptide có hình dạng tương
tự nhau. Chúng được sắp xếp một cách đối xứng chung quanh một lỗ trung tâm.
Mỗi chuỗi polypeptide có 206 Acide Amine (Hình 1.1).

Trang 14


Hình 1.1: Phân tử CRP
Sự tổng hợp CRP ở đỉnh của giai đoạn đáp ứng viêm cấp, có thể chiếm khoảng
20% khả năng tổng hợp protein của gan. Bình thường mức độ được tổng hợp mỗi
ngày có thể từ 1-10 mg, và trong giai đoạn viêm cấp, có thể tăng > 1g /ngày. Nồng
độ CRP tăng cao, nguy cơ tim mạch tăng gấp 2 lần so với cholesterol [12]. Thời
gian bán huỷ của CRP khoảng 19 giờ [8].
- Ở người khỏe mạnh, nồng độ trung bình CRP trong máu < 1mg/l.
- Mức độ của sự gia tăng CRP phản ánh khối hoặc hoạt động của mô viêm do
bệnh tiềm ẩn, như trong NMCTC và các bệnh ác tính hoặc những bệnh như
viêm khớp dạng thấp.
Lợi điểm của sự đo lường nồng độ hs- CRP: So với các dấu ấn viêm khác, hsCRP được coi là một dấu ấn hoàn hảo nhất vì [8]:
-

Tính ổn định của hs-CRP trong ngày.
Có thời gian bán huỷ tương đối dài.
Có thể đánh giá qua huyết tương tươi hoặc đông lạnh.

Độ nhạy cảm cao.
Giá thành dễ được chấp nhận.

2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU:
2.1. Thiết kế nghiên cứu: tiền cứu, mô tả cắt ngang
2.2. Đối tượng nghiên cứu
Các bệnh nhân nhập khoa nội tim mạch Bệnh viện Chợ Rẫy và Bệnh viện Cấp
cứu Trưng Vương, từ 2006-2007.
Nhóm bệnh NMCTC (66 trường hợp): những bệnh nhân NMCTC nhập viện
trong vòng 6 giờ, được chẩn đoán theo tổ chức y tế thế giới, khi đủ 2 trong 3 tiêu
chuẩn như:
- Triệu chứng lâm sàng: Đau thắt ngực (ĐTN) hoặc các tính chất tương tự như
ĐTN
- Sự thay đổi của Điện tâm đồ (ĐTĐ).
- Sự biến đổi về men tim như CK-MB hoặc xét nghiệm Troponin I (+).
Nhóm ĐTNKOĐ (17 trường hợp) và nhóm ĐTNOĐ (17 trường hợp) theo
các tiêu chuẩn kinh điển.
Nhóm không bệnh ĐMV (86 trường hợp):

Trang 15


Những người không bị ĐTN, không tiền căn NMCTC, trên ĐTĐ không có
dấu TMCBCT hoặc NMCTC, không bệnh nội khoa nặng hoặc không bệnh cấp tính,
không có biểu hiện suy tim trên lâm sàng.
Tiêu chuẩn loại trừ
- Mới chấn thương hoặc sau phẫu thuật trong vòng 2 tháng.
- Viêm nhiễm cấp hoặc mạn tính khác như viêm khớp, viêm đa khớp, bệnh hệ
thống v.v...và các trường hợp sốt không rõ nguyên nhân.
- Các bệnh lý ác tính.

- Các bệnh lý về gan, thận.
- Các đối tượng không tình nguyện tham gia nghiên cứu.
2.3. Kỹ thuật thu thập số liệu và phương pháp tiến hành.
Mỗi bệnh nhân NMCTC được khảo sát nồng độ hs-CRP 3 lần (2ml máu
đông).
Lần thứ nhất (hs-CRP 1): ngay lúc nhập viện.
Lần thứ hai và lần thứ ba (hs-CRP 2 và hs-CRP 3): thực hiện vào giờ thứ 48
và ngày thứ 7 sau NMCTC. Những bệnh nhân ĐTNOĐ, ĐTNKOĐ và những người
không bị bệnh ĐMV được khảo sát hs-CRP 1 lần.
Troponin I, CK-MB
Chụp phim Xq tim phổi, ĐTĐ.
Siêu âm tim
Các xét nghiệm khác.
2.4. Xử lý số liệu
Các giá trị của hs-CRP ở mỗi nhóm được tính ra trị số trung bình và độ lệch
chuẩn cho từng nhóm bệnh.Sử dụng phương trình hồi quy tuyến tính cho các biến
định lượng, và bằng phân tích Anova hoặc phép kiểm t cho các biến định tính. Tất
cả những số liệu trên được tính theo phần mềm SPSS 10.0.
Các so sánh được coi là có ý nghĩa thống kê khi p < 0,05.
2.5. Vật liệu nghiên cứu
Định lượng nồng độ hs-CRP huyết thanh
Đánh giá sự thay đổi của nồng độ hs-CRP bằng phương pháp đo độ đục siêu
nhậy. Với máy HiTaChi 717 và thuốc thử của hãng Randox. Nồng độ hs-CRP được
biểu thị bằng đơn vị mg/L.
Giới hạn phát hiện thấp nhất của xét nghiệm này là < 0,10mg/L.
Nguyên tắc: CRP trong huyết thanh sẽ kết hợp với kháng CRP có sẵn trong
dung dịch của thuốc thử. Phức hợp kháng nguyên-kháng thể CRP làm dung dịch thử
trở nên đục. Độ đục này thay đổi tuỳ theo nồng độ hs-CRP có trong mẫu huyết
thanh. Đo độ đục bằng máy quang phổ và quy đổi ra giá trị mg/L.
Mẫu máu thử là 2 ml không có chất chống đông, quay ly tâm tách lấy phần

huyết tương và chất bảo quản ở nhiệt độ 0-4 độ C cho đến khi được phân tích.

Trang 16


3. KẾT QUẢ:
Bảng 3.1. Đặc tính
Đặc tính
Tuổi
Nam
Tăng huyết áp
Thuốc lá
Tăng Triglyceride
Tăng T. cholesterol
Tăng LDL c
Giảm HDLc
Đái tháo đường
BMI >23
Killip >1
Loạn nhịp
Tử vong

Giá trị
64,80 + 13,39
39 (59,10%)
34 (51,50%)
16 (24,24%)
49 (74,24%)
45 (68,18%)
38 (57,57%)

23 (34,84%)
36 (54,50%)
31 (46,00%)
26 (39,40%)
22 (33,33%)
10 (15,15%)

Bảng 3.2. Nồng độ hs-CRP trung bình ở bệnh nhân NMCTC:
Nồng độ hs-CRP trung bình
Hs-CRP 1
Hs-CRP 2
Hs-CRP 3

Nồng độ mg/L
8,96 + 8,31
33,12 + 23,26
17,56 + 14,27

Bảng 3.3. Nồng độ hs-CRP trung bình ở các nhóm NMCTC, ĐTNKOĐ,
ĐTNOĐ, không bệnh ĐMV.
Các nhóm
NMCTC
ĐTNKOĐ
ĐTNOĐ
Không bệnh ĐMV

Nồng độ hs-CRP trung bình mg/L
8,96 + 8,31
5,90 + 7,18
3,21 + 3,33

1,23 + 1,50

P < 0,001 giữa nhóm ĐTNOĐ và các nhóm khác
Bảng 3.4. Nồng độ hs-CRP giữa nhóm NMCTC có Troponin lần 1 (-) và (+)

Troponin lần 1

Âm tính (n = 22)
Dương tính (n = 44)

Nồng độ hs-CRP trung bình
mg/L
8,71 + 7,68
9,13 + 8,82

p
> 0,05

Trang 17


Bảng 3.5. Liên quan hs-CRP giữa nhóm NMCTC có suy tim nhóm không suy tim
NMCTC
P
Nồng độ hs-CRP trung bình
Suy tim
Không suy tim
Hs-CRP 1
11,30 + 8,80
7,41 + 7,72

> 0,05
Hs-CRP 2
33,87 + 24,30
32,63 + 22,85
> 0,05
Hs-CRP 3
23,76 + 18,49
13,13 + 8,08
< 0,05
Bảng 3.6. Liên quan hs-CRP giữa nhóm loạn nhịp và nhóm không loạn nhịp
NMCTC
P
Nồng độ hs-CRP trung bình
Có loạn nhịp Không loạn nhịp
Hs-CRP 1
8,73 + 6,98
9,09 + 9,03
> 0,05
Hs-CRP 2
35,40 + 24,48
31,98 + 22,82
Hs-CRP 3
18,72 + 16,89
16,80 + 12,53
Bảng 3.7. Liên quan hs-CRP giữa nhóm tử vong và nhóm không tử vong.
NMCTC
P
Nồng độ hs-CRP trung bình
Tử vong
Không tử vong

Hs-CRP 1
11,80 + 7,77
8,62 + 8,39
> 0,05
Hs-CRP 2
26,45 + 19,41
34,31 + 23,83
Hs-CRP 3
26,08 + 17,57
16,57 + 13,74
4. BÀN LUẬN
Trong nghiên cứu của chúng tôi, bệnh nhân NMCTC có tuổi 60 chiếm tỉ lệ
60,60%. Nam giới mắc bệnh nhiều hơn nữ giới, với tỉ lệ nam/nữ = 1,4/1. Kết quả
trên phù hợp với nhiều nghiên cứu trong và ngoài nước cho thấy tần xuất NMCTC
xẩy ra nhiều hơn ở nam giới và người lớn tuổi. Thường kèm theo các yếu tố nguy
cơ như là rối loạn lipid máu (81,80%). Tăng huyết áp (51,50%). Đái tháo đường
(54,50%). Kết quả này cho thấy tỉ lệ bệnh nhân bệnh ĐMV có kèm ĐTĐ đang có xu
hướng gia tăng. Thuốc lá (24,24%), hầu hết là nam giới, điều này cho thấy thuốc lá
có vai trò quan trọng trong tổn thương mạch máu như y văn đã nêu.
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy nồng độ hs-CRP1 trung bình lần
lượt ở các nhóm NMCTC là 8,96 + 8,31 mg/L, nhóm ĐTNKOĐ 5,90 + 7,18mg/L,
nhóm ĐTNOĐ là 3,21 + 3,33 mg/L và ở người bình thường không bị đau thắt ngực
là 1,23 + 1,50 mg/L, với p < 0,05. Kết quả này phù hợp với nhiều nghiên cứu trong
và ngoài nước [1][3][4][2], cũng như phù hợp với khuyến cáo của hiệp hội tim
mạch Hoa Kỳ cho rằng nguy cơ tim mạch gia tăng khi nồng độ hs-CRP > 3 mg/L
[5],[6]. Điều này cho thấy sự khác biệt về nồng độ hs-CRP có liên quan với tình
trạng nặng của bệnh ĐMV nói chung cũng như sự bất ổn của MXV.
Ngoài ra, nhiều tác giả cũng cho rằng hoại tử cơ tim là một nguyên nhân gây
đáp ứng viêm cấp, mà nồng độ CRP bắt đầu gia tăng ở khoảng giờ thứ 6 sau một
kích thích cấp tính, đạt tới đỉnh cao trong khoảng giờ 48.

Trong nghiên cứu của chúng tôi, nồng độ hs- CRP trung bình ở giờ thứ 6, giờ
thứ 8 và ngày thứ 7 sau NMCTC lần lượt là: 8,90 + 8,31 mg/L, 33,12 + 23,26 mg/L
và 17,56 + 14,27mg/L. Nồng độ hs-CRP cao nhất ở mẫu thứ 2 (= giờ thứ 48). Kết
quả này tương đối phù hợp với nhiều nghiên cứu trước đây như Natale Daniel
Brunetti, Cusack M.R và cộng sự.
So sánh giữa 2 nhóm có biến chứng và không có biến chứng ở bệnh nhân
Trang 18


NMCTC được đo nồng độ hs-CRP ngày thứ 3 sau nhập viện, Saiehi Omrant nhận
thấy nồng độ hs-CRP tăng cao tuần tự theo các biến chứng như: biến chứng điện
học, huyết động học và cơ học. Do đó, theo Saiehi Omrant và Juan Sanchis cùng
cộng sự, có thể dựa vào nồng độ của hs-CRP trong NMCTC để tiên đoán mức độ
nguy cơ của các biến chứng cũng như khả năng tử vong có thể xẩy ra [14].
Trong nghiên cứu của chúng tôi, chưa thấy rõ sự tương quan giữa nồng độ hsCRP đỉnh (giờ 48) và các biến chứng sau NMCTC như loạn nhịp, suy tim và tử
vong. Tuy nhiên, nồng độ hs-CRP trong nhóm suy tim và tử vong có khuynh hướng
gia tăng kéo dài hơn nhóm không có biến chứng này. Kết quả này cũng phù hợp với
nhận xét của De Beer FC và cộng sự, cho rằng nồng độ hs-CRP tăng cao kéo dài có
liên quan với mức độ biến chứng và tử vong sau NMCTC [7]. Một số tác giả khác
như Juan Sanchis, A. Ziakas, Suleiman cũng ghi nhận có sự tương quan giữa nồng
độ hs-CRP đỉnh và tiên lượng tử vong.
So sánh nồng độ hs-CRP giữa 2 nhóm NMCTC có xét nghiệm Troponin I lần
đầu (-) và nhóm (+), chúng tôi thấy sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê. Theo
Winter R.J, nồng độ hs-CRP có thể gia tăng rõ sau giờ thứ 6, trong khi đó nồng độ
Troponin I thường chỉ tăng rõ ở giờ thứ 12. Sự gia tăng cả 2 xét nghiệm này thường
cho kết quả xấu. Morrow và cộng sự cũng nhận thấy tử vong thường cao trong
nhóm có hs-CRP tăng cao, dù Troponin I ban đầu (-), so với nhóm có cả 2 xét
nghiệm ban đầu này (-). Như vậy phối hợp cả 2 xét nghiệm này sẽ góp phần đánh
giá tiên lượng bệnh nhân tốt hơn.
1. KẾT LUẬN:

5.1. Nồng độ hs-CRP ở bệnh nhân NMCTC có khuynh hướng gia tăng dần và
cao nhất ở giờ 48.
5.2. Một số trường hợp NMCTC, có xét nghiệm Troponin lần đầu âm tính và có
nồng độ hs-CRP tăng cao sớm hơn. Do vậy có thể phối hợp xét nghiệm hsCRP cùng với các xét nghiệm khác, nhằm giúp ích trong việc theo dõi và
chẩn đoán sớm những trường hợp nhập viện vì tình trạng đau ngực.
5.3. Nồng độ hs-CRP ở bệnh nhân NMCTC cao hơn hẳn so với những trường
hợp ĐTNOĐ, ĐTNKOĐ, nhóm không bệnh ĐMV. Như vậy phải chăng có
thể dựa vào xét nghiệm này để theo dõi mức độ tiến triển của những bệnh
nhân bệnh ĐMV đang được điều trị nội khoa.
5.4. Khảo sát nồng độ hs-CRP ở những bệnh nhân có nhiều yếu tố nguy cơ mà
chưa có biểu hiện bệnh ĐMV rõ, nhằm góp phần giúp tiên lượng biến cố
bệnh ĐMV trong tương lai.
5.5. Tuy nhiên để đánh giá xem có thể dựa vào nồng độ trung bình của hs-CRP
nhằm tiên lượng biến chứng sau NMCTC hay không, chúng tôi nghĩ cần phải
có những nghiên cứu với số lượng bệnh nhân lớn hơn.
Nghiên cứu của chúng tôi còn bị nhiều giới hạn vì:
- Khó xác định chính xác thời gian khởi đầu triệu chứng, do đó ảnh hưởng đến
thời điểm lấy máu làm xét nghiệm.
- Những bệnh nhân trong nhóm nghiên cứu đã được dùng Statin ngay từ đầu, do
đó có thể ảnh hưởng tới nồng độ hs-CRP.
- Số lượng bệnh nhân trong nghiên cứu của chúng tôi còn ít, do đó nghiên cứu
của chúng tôi cần được tiếp tục thực hiện trên số lượng bệnh nhân lớn hơn.
Trang 19


Tài liệu tham khảo
1. Trương Phi Hùng. Nghiên cứu nồng độ C-Reactive Protein máu ở Bệnh nhân
Hội chứng Mạch vành cấp. Đại học Y Dược thành phố Hồ Chí Minh,
Luận văn nội trú 2005.
2. Hoàng thị Mỹ Linh, Khảo sát C-reactive protein máu trên bệnh nhân bệnh

Động mạch vành. Luận văn thạc sĩ y học 2004.
3. Lê thị Bích Thuận. Nghiên cứu biến đổi Protein phản ứng C (CRP)trong Bệnh
Mạch vành. Đại học Huế.Luận án tiến sĩ Y học 2005.
4. Dương Nguyễn Hồng Trang, Võ Thành Nhân, Đặng vạn Phước, khảo sát CReactive Protein máu ở Bệnh nhân bệnh động mạch vành, luận văn thạc
sỹ y học 2003
5. ACC/AHA (2000) inflammation, heart disease and stroke:the role of Creactive protein, 1-3
6. AHA learn… inflammation, heart disease and stroke: the role of C-reactive
protein. June 14, 2005
7. De Beer FC, Hind CRK, Fox KM, Allan RM, Maseri A, Pesys MB,.
Measurement of serum C reactive protein concentration in Myocardial
ischemia and infarction. Br Hearrt J 1982;47:239-43
8. John Whicher. C reactive protein. Clinical laboratory Diagnostics,19.3, 700706
9. Kilgore KS et al. The complement system in Myocardial ischaemia/
reperfusion injury. Cardiovasc Res. 1994;28:437-444
10. Lagrand WK et al. C-reactive protein colocalizes with complement in human
hearts during acute myocardial infarction. Circulation, 1997; 95:97-103
11. Marrian Hartford, Olof Wikhind et al. CRP,IL-6, secretory phospholipase À
group IIA, and ICAM-1 during the early phage of ACS and longterm
follow up, International Journal of Cardiology 31, October 2004
12. Ridker PM, Rifai N, Rose L, Buring JE, Cook NR. Comparison of C-reactive
protein and LDLc levels in the prediction of first cardiovascular events.
N Engl J Med 2002;347:1557-1565
13. Ridker PM et al(1997) ”inflammation, Aspirin and the risk of Cardiovascular
disease in apperently healthy man”, N Engl J Med, 336,pp973-979
14. SAlEHI OMRANT. MT -Evaluation of quantitatively C-reactiveprotein
levelas predictor of early complication of acute M.I.., 14th Asian Pacific
Congress of Cardiology.
15. Stefan K. James et al, troponin and C-reactive protein have differrent relations
to subsequent mortality and myocardial infarction after acute Coronary
syndrome. Journal of American College of cardiology, volume 41, Issue

6, 19 Marche 2003,p 916-924)
16. Vorch heimer, PA, Fuster V. Inflammatory markers in coronary artery disease.
Risk factors in Coronary atherosclerosis athero-inflammation meeting
point. JAMA 2001; 286:2154-2156
17. Yip HK, Wu CJ, Chang HW et al, Levels and values of serum high –
sensitivity C-reactive protein within 6 hours after the onset of AMI,
Chest.2004 Nov; 126(5):1417-22

Trang 20