HỘI CHỨNG RỐI LOẠN SINH SẢN VÀ HÔ HẤP TRÊN HEO ( PRRS)

Seminar virus PRRS
HỘI CHỨNG RỐI LOẠN SINH SẢN VÀ HÔ HẤP TRÊN HEO ( PRRS)
Hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp trên heo (PRRS) là tên một bệnh mới được ghi
nhận đầu tiên ở Châu Âu, Đức vào năm 1990 (Leyk 1991), bệnh lây lan nhanh đến Hà Lan
và Anh Quốc vào năm 1991 (White 1991). Nó giống hội chứng bệnh bí ẩn trên heo đã xảy
ra từ giữa thập niên 80 ở Mỹ (Dial và cộng sự 1990). Nguyên nhân gây bệnh, tác nhân gây
bệnh Lelystad, đầu tiên được Terpstra ( 1991) và Wensvoort ( 1991) mô tả ở Hà Lan. Vì
bệnh lây lan khắp Châu Âu và lan rộng khắp thế giới, bệnh đã trở thành bệnh dịch địa
phương trong các vùng chăn nuôi heo trọng điểm ở Bắc Mỹ và Châu Âu.
I. ĐẶC ĐIỂM CỦA PRRS
1. Lịch sử bệnh:
Bệnh tai xanh lần đầu tiên được ghi nhận ở Mỹ vào năm 1987, vào thời điểm đó, có
những mẫu bệnh phẩm heo khi phân lập ra virus nhưng chủng không có độc tính và do chưa
xác định được căn bệnh nên gọi là “bệnh bí hiểm” (MD: Mystery Swine) và sau đó có tên
lần lượt như sau:
- Bệnh tai xanh ở heo (MDS: Mystery Swine Disease)
- Bệnh dịch 89 ở heo
- Hội chứng hô hấp và vô sinh ở heo (SIRS: Swine Infertility and Respiratory
Syndrome)
- Bệnh sốt cao-biến ăn-sảy thai ở heo (HAAT: Hyperthermie Avortements des Truies)
- Bệnh tai xanh (Blue Ear Disease)
- Hội chứng dịch sảy thai ở heo tại Châu Âu (PEARS: Porcine Epidemic Abortion
Syndrome)
Năm 1992, hội nghi quốc tế về sức khỏe gia súc đã được tổ chức thú y thế giới
nhất trí và công nhận bệnh bí hiểm này là Hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp ở
heo (PRRS). Ở Việt Nam, bệnh được phát hiện vào năm 1997 trên đàn heo nhập từ
Mỹ. Ngày nay, Hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp ở heo đã lây lan rất nhiều nơi
trên thế giới, trở thành dịch địa phương ở các nước có ngành chăn nuôi heo phát
triển và hàng năm gây ra những tổn thất kinh tế rất lớn.
Ở Việt Nam, bệnh Tai xanh đã xuất hiện tại nhiều địa phương, gây thiệt hại nghiêm
trọng về kinh tế, ảnh hưởng đến an sinh xã hội. Đến nay chưa có nước nào trên thế giới

khẳng định là đã thanh toán được bệnh.
2. Thiệt hại do bệnh
Sự lây lan virus PRRS ở đàn heo trẻ rất nhanh và lây lan gây tổn thất lớn về kinh tế.
Trong năm đầu tiên của đại dịch khoảng 2 triệu con heo đã bị chết ở Đức và 2 triệu con heo
ở Hà Lan Hội chứng sinh sản-hô hấp ở heo với chủng gây độc lực cao đã làm tổn hại ở
Trung Quốc năm 2006 và bây giờ đang lan truyền sang Việt Nam. Các nhà khoa học lo sợ
rằng biến chủng mới của virus PRRS hiện nay có độc lực cao hơn sẽ là kẻ thù lâu dài có thể
là nguyên nhân gây thất thoát về kinh tế
Qua điều tra 10 tỉnh thành bao gồm: Jiangxi, Hebei và Shanghai ….về đại dịch “sốt cao”
xảy ra không đồng thời trên diện rộng ở Trung Quốc với sự hiện diện không thể thiếu được
của PRRS đã ảnh hưởng đến 2.000.000 heo, trong đó chết và loại thải: 400.000 con (2006),
243.000 con (2007). Khi quan sát trên heo chết trong trận đại dịch sốt cao cũng như trong
thực nghiệm miễn dịch tế bào có thể nói rằng trận đại dịch ở Trung Quốc năm 2006 là do
nhiễm PRRS virus độc lực cao. Do đó điều rất quan trọng để hiểu rằng chủng virus độc lực
1
Seminar virus PRRS
cao xuất hiện ở Trung Quốc là tổ tiên của các virus PRRS đã phát triển trong suốt qúa trình
tiến hoá dưới một số những áp lực về chọn lọc tại địa phương
Ở Việt Nam, qua sơ kết ban đầu dịch tai xanh xuất hiện trên 4 tỉnh: Hải Dương, Bắc
Ninh, Bắc Giang, Thái Bình, Bắc Kạn có khoảng 30.000 con heo bị mắc bệnh và chết
(2007)
1.1. Đặc điểm dịch tễ học
Bệnh truyền nhiễm rất nguy hiểm ở lợn mọi lứa tuổi, bệnh lây lan nhanh, làm ốm và có
thể gây chết nhiều lợn. Bệnh tập trung chủ yếu ở lợn nái mang thai và lợn con theo mẹ. Đặc
trưng của PRRS là sảy thai, thai chết lưu ở lợn nái chửa giai đoạn cuối; lợn ốm có triệu
chứng điển hình như sốt cao trên 40
o
C, viêm phổi nặng, đặc biệt là ở lợn con cai sữa. Bệnh
có tốc độ lây lây nhanh, trong vòng 3-5 ngày cả đàn có thể bị nhiễm bệnh, thời gian nung
bệnh khoảng 5-20 ngày.

Lợn bệnh thường bị bội nhiễm bởi những bệnh kế phát khác như: dịch tả lợn, phó
thương hàn, tụ huyết trùng, E. Coli, Streptococuss suis, Mycoplasma spp., Salmonella, vv...
đây là những nguyên nhân kế phát gây chết nhiều lợn bệnh.
Ở Việt Nam, PRRS đã xuất hiện và gây bệnh tại nhiều địa phương của cả 3 miền Bắc,
Trung và Nam, làm ốm và phải tiêu huỷ hàng chục ngàn lợn mắc bệnh. Do chăn nuôi nhỏ
lẻ, phân tán, không áp dụng các biện pháp an toàn sinh học, chưa quản lý tốt việc vận
chuyển buôn bán lợn,... nên nguy cơ dịch tái phát hoặc xuất hiện ở bất cứ địa phương nào, ở
bất cứ thời điểm nào là rất lớn, đặc biệt khi thời tiết thay đổi tạo thuận lợi cho vi rút PRRS
và các mầm bệnh khác phát triển gây bệnh.
1.2. Nguyên nhân gây ra PRRS
Hội chứng loạn sản và hô hấp trên heo (PRRS) do virus gây ra. Một lượng lớn virus
và vi khuẩn, đặc biệt virus gây viêm não- cơ tim, được xem có khả năng là nguyên nhân gây bệnh.
Hội chứng do virus RNA (RNA mạch đơn), cấu trúc sợi dương có vỏ bọc envelope
thuộc giống Arterivirus, họ Arteriviridae, bộ Nidovirales gây nên. Hiện nay, dựa trên việc
phân tích cấu trúc gien và kháng nguyên, các nhà khoa học đã xác định được 2 chủng (týp):
týp I gồm những vi rút thuộc dòng Châu Âu và týp II gồm những vi rút thuộc dòng Bắc Mỹ.
Vi rút týp II gây bệnh trầm trọng hơn ở các nước Châu Á. Những nghiên cứu gần đây cho
thấy, vi rút gây bệnh Tai xanh tồn tại dưới hai dạng, dạng cổ điển có độc lực thấp và dạng
biến thể có độc lực cao, gây nhiễm và chết nhiều lợn.
Bệnh xảy ra với các biểu hiện rối loạn sinh sản trên heo nái và hô hấp trên heo thịt.
2
Hình : Virus PRRS
M protein: protein màng
E protein: glycoprotein vỏ envelope
GP: glycoprotein màng
AAA: đuôi polyadenine
RNA: hệ gen cua virus
Lipid bilayer: màng đôi lipid
Seminar virus PRRS
Virus mang gene mã hóa protein trung hòa kháng thể (ORF 5, khoảng 24-25 kDa),

nucleocapsid (N protein khoảng 15kDa). Virus có khả năng đề kháng với nhiệt độ thấp (giữ
độc lực trong thực phẩm được bảo quản lạnh).
Một đặc trưng của Arteriviruses là phương pháp và vị trí của sao bản sơ cấp, chúng sinh
sản trong bào chất quanh nhân của các tế bào chủ và nhân lên trong các đại thực bào (các tế
bào có tác dụng bắt và tiêu diệt các tác nhân gây bệnh). Khi hình thành các virion, virus phá
hủy các đại thực bào làm suy yếu sức đề kháng của cơ thể. Những virion mới được giải
phóng bởi exocytosis từ bề mặt của tế bào. Tế bào đích sơ cấp của virut là đại thực bào túi
phôi của lợn. Vi rút rất thích hợp với đại thực bào đặc biệt là đại thực bào hoạt động ở vùng
phổi. Bình thường, đại thực bào sẽ tiêu diệt tất cả vi khuẩn, vi rút xâm nhập vào cơ thể,
riêng đối với vi rút PRRS, vi rút có thể nhân lên trong đại thực bào, sau đó phá huỷ và giết
chết đại thực bào (tới 40%). Do vậy, khi đã xuất hiện trong đàn, chúng thường có xu hướng
duy trì sự tồn tại và hoạt động âm thầm. Đại thực bào bị giết sẽ làm giảm chức năng của hệ
thống bảo vệ cơ thể và làm tăng nguy cơ bị nhiễm các bệnh kế phát. Điều này có thể thấy rõ
ở những đàn vỗ béo hoặc chuẩn bị giết thịt có sự tăng đột biến về tỷ lệ viêm phổi.
Virus  tấn công vào đại thực bào (đặc biệt vùng phổi) - giảm chức năng của hệ
thống bảo vệ cơ thể. - phá hủy và giết chết đại thực bào (40%).
Do vậy, khi virus PRRS có xu hướng duy trì sự tồn tại và hoạt động âm thầm và khi đáp
ứng miễn dịch ở cơ thể heo suy giảm thì heo dễ dàng bị nhiễm các bệnh thứ phát. Heo
trưởng thành thường được hồi phục và phát triển hệ thống miễn dịch, nhưng đối với heo
con sẽ bị tiêu diệt nhanh chóng khi virus tấn công kết hợp với nhiễm trùng thứ phát các tác
nhân gây bệnh khác. Tai của heo xuất hiện màu xanh là do nhiễm trùng thứ cấp.
Theo Trevor Drew: “Virus PRRS tiến triển rất nhanh và sự tiến triển này thực sự đáng
ngạc nhiên” Thông thường để tồn tại, bất cứ vi khuẩn, virus đều phải đi vào ký chủ và bắt
đầu gây ra bệnh rất nghiêm trọng nhưng sau đó độc lực của chúng sẽ giảm dần theo thời
gian. Đối với virus PRRS có chiều hướng ngược lại, nghĩa là khi virus xảy ra, gây bệnh
(tăng độc lực), độc lực này tăng dần chứ không giảm, virus tiến hóa dần và gây bệnh
• Cấu trúc Arteriviruses
Chuỗi hệ gen đầy đủ của virut PRRS được xác lập vào năm 1993, nó có kích thước
khoảng 15,1 đến 15,5 kb và chứa ít nhất 8 khoang đọc mở (ORF) để mã hóa 20 protein đã
định sẵn. Hệ gen cũng chứa 2 vùng không dịch mã (UTR) tại vị trí 59 và 39 [13,15]. ORF

1a và 1b là định vị xuôi dòng của 59-UTR, nó chiếm giữ khỏang 80% hệ gen. ORF1a được
dịch trực tiếp trong khi ORF1b được dịch bởi một khung dịch chuyển ribosomal, độ lún
xuống của chuổi Protein ORF1ab lớn là sự thủy phân protein thành các sản phẩm liên quan
đến sự sao chép virut và bộ phận bản sao [16,17].
ORFs 2-7 là định vị ngược dòng của 39- UTR, nó mã hóa một loạt các protein cấu trúc
thuộc virut có liên hệ với virion như: Protein bao bọc (E) và Protein nhân capsit ( N)
[15,18,19]. Các Protein này đều được dịch từ một 39 UTR được định vị cố định trên các bộ
gen ARN thông tin (sgmRNAs) [1].
3
Seminar virus PRRS
Bộ gen PRRS dài khoảng 15 kb và gồm 8 khung đọc mở ORF. Cho đến nay người ta đã
xác định được 3 protein cấu trúc chính của PRRS đó là: protein nhân (N-nucleocapsid)
trọng lượng khoàng 15 kDa qui định bởi ORF 7, protein màng (M-membrane) trọng lượng
khoàng -19 kDa qui định bởi ORF 6 và protein vỏ glycoprotein (E-envelope) trọng lượng
khoàng 24-25 kDa qui định bởi ORF 5. PRRS lưu hành trên thế giới với 2 dòng khác nhau:
dòng châu Mỹ (tiêu biểu chủng VR-2332) và dòng châu Âu (tiêu biểu chủng Lelystad-LV).
Những chủng virus giữa 2 dòng châu Mỹ và châu Âu có sự khác nhau về đặc điểm bộ gen
và yếu tố kháng nguyên. Tuy nhiên các chủng trong củng một dòng thì rất gần gũi nhau về
cấu trúc kháng nguyên. Tùy theo ORF mà sự tương đồng về gen giữa 2 dòng virus PRRS
châu Mỹ và châu Âu dao động từ 52-81%. Đây chính là cơ sở cho việc sử dụng kĩ thuật RT-
PCR, RFLP…để chuẩn đoán PRRS và phân biệt dòng PRRS châu Mỹ và châu Âu.
Tuy nhiên, sau khi virus Lelystad được phân lập đầu tiên ở Hà Lan thì ở Đức và Mỹ đã
phân lập được từ hầu hết quần thể heo bị nhiễm. Virus gần giống với virus gây viêm khớp ở
ngựa (EAV), Lactic Dehydrogenase virus của chuột (LDH) và virus gây sốt xuất huyết trên
khỉ (SHF), thuộc nhóm Togaviridae. Tính tương đồng của nó cho thấy rằng nó gần giống
với Lactic Dehydrogenase virus của chuột ( LDH). Tất cả các virus có thể tách khỏi virus
khác do sự biến đổi (Meulenberg, 1993).


4

Hình: PRRS xâm nhiễm : các đại thực bào với các "chân giả" có tác dụng bắt giữ các tác
nhân gây bệnh (Nguồn Boehringer Ingelheim Vetmedica GmbH)
Seminar virus PRRS

Hình đại thực bào bệnh Đại thực bào khỏe
Nguồn bệnh và quá trình truyền lây của PRRS
Sự tồn tại của vi rút và đường truyền lây: Vi rút có trong dịch mũi, nước bọt, phân,
nước tiểu của lợn mắc bệnh hoặc mang trùng và phát tán ra môi trường. Ở các loại lợn mẫn
cảm, vi rút có thời gian tồn tại và được bài thải ra ngoài môi trường tương đối dài: ở lợn
mang trùng và không có triệu chứng lâm sàng, vi rút có thể được phát hiện ở nước tiểu
trong 14 ngày, ở phân khoảng 28-35 ngày, ở huyết thanh khoảng 21-23 ngày, ở dịch hầu
họng khoảng 56-157 ngày, ở tinh dịch sau 92 ngày và đặc biệt ở huyết thanh của lợn bị
nhiễm bệnh sau 210 ngày vẫn có thể tìm thấy vi rút. Ở lợn bệnh hoặc lợn mang trùng, vi rút
tập trung chủ yếu ở phổi, hạch amidan, hạch lympho, lách, tuyến ức và ở huyết thanh. Đây
là những bệnh phẩm cần được lấy để gửi đi chẩn đoán, xét nghiệm trong phòng thí nghiệm.
Sức đề kháng của vi rút: ở điều kiện môi trường có độ pH <5.5 hoặc >6.5 vi rút gần
như mất tính gây bệnh; ở nhiệt độ 4
0
C vi rút tồn tại được 120 giờ, 20
0
C tồn tại trong 20 giờ,
37
0
C tồn tại được 3 giờ, 56
0
C tồn tại được trong vòng 6 phút. Vi rút cũng dễ dàng bị tiêu
diệt bởi các hoá chất sát trùng thông thường như: vôi bột, chlorine, formon, iodine… Vi rút
có thể phát tán, lây lan thông qua các hình thức:
Trực tiếp: tiếp xúc với lợn ốm, lợn mang trùng, các nguồn có chứa vi rút như: phân ,
nước tiểu, bụi, nước bọt, thụ tinh nhân tạo và có thể do lợn nòi hoặc thậm chí là một số loài

muỗi (Aedes vexans) và ruồi (Musca domestica); chim hoang (vịt trời) ……cũng có thể là
trung gian truyền bệnh.
Gián tiếp: qua dụng cụ chăn nuôi và dụng cụ bảo hộ lao động nhiễm trùng. Hình thức
phát tán qua không khí (từ phân, các hạt bụt chứa vi rút có thể theo gió đi xa tới 3 km, chất
thải mang vi rút) được xem là mối nguy hiểm ở trong các vùng dịch.
2. Mức độ nghiêm trọng tùy thuộc vào biến chủng.
Có một sự thay đổi đáng kể về mức độ nghiêm trọng của bệnh trong thực địa và điều
này có lẻ do sự khác nhau trong biến chủng. Halbur (1995) gần đây đã chú giải về tính
nghiêm trọng của chủng phân lập được ở Mỹ ATC VR 2385 so với chủng khác của USA
VR 2431 hay tác nhân Lelystad; ATC 2385 gây đông đặc phổi 54.2% khoảng 10 ngày sau
khi tiêm truyền nhưng VR 2431 chỉ gây 9.7% và Lelystad 6.8%.
Trong các thí nghiệm của chúng tôi với “ Tác nhân Humberside” ở Anh, chúng tôi
đã nhận thấy rằng các chủng độc lực rất thấp này không gây đông đặc phổi hay bệnh tích
đại thể và chỉ gây các bệnh tích nhẹ phát hiện được dưới kính hiển vi. Halbur (1994) cũng
5
Seminar virus PRRS
so sánh độc lực của 6 chủng phân lập ở Mỹ trên 105 heo 5 tuần tuổi và tìm thấy có sự biến
đổi đáng kể về khả năng gây bệnh với tỉ lệ bệnh tích đại thể ở phổi dao động từ 19-62%.
Người ta không biết hiện có bao nhiêu chủng nhưng chắc chắn rằng có các biến đổi về
tính kháng nguyên và tính di truyền đáng kể trong số các chủng virus đã phân lập được, các
chủng Châu Âu thường được cho là độc lực thấp.
Tất cả các chủng ở Mỹ tương tự nhau vì thế có thể có một sự bảo hộ tốt giữa chúng (có
sự giống nhau khoảng 90% giữa các chủng Quebec và USA ATC 2385). Chỉ với mức độ
giống nhau 50-70% giữa tác nhân Lelystad và USA ATC 2332 có lẽ không có sự bảo hộ
chéo hoàn toàn giữa chủng USA và Châu Au.
3. Triệu chứng lâm sàng
Biểu hiện lâm sàng rất biến đổi. Bệnh có thể có những biểu hiện lâm sàng từ nhẹ, ít
cho đến nghiêm trọng hoặc không có triệu chứng nào. Tính thay đổi này là đặc điểm chính
của hội chứng PRRS (White, 1992).
- Trong nhiều trường hợp, bạn sẽ không thấy gì sau khi virus xâm nhập vào đàn. Nhiều

đàn có huyết thanh dương tính nhưng không có dấu hiệu lâm sàng.
Trong hầu hết các trường hợp, thời gian ủ bệnh có thể lên đến 5 ngày với các dấu hiệu
về sinh sản 2-4 tuần sau đó. Có nhiều yếu tố liên quan, đặc biệt: loại đàn (tình trạng sức
khỏe tốt, tập quán); mật độ đàn trong vùng- có thể góp phần lây lan bệnh qua đường không
khí; mật độ đàn và cách quản lý trong trại; môi trường và quan trọng nhất là bệnh đã xuất
hiện trước đó.
Trong nhiều ổ dịch, có một sự gia tăng trong các bệnh ghép khác mà có lẻ làm người ta
nghi ngờ là PRRS. Điều này được thấy như một sự gia tăng trong cách sử dụng thuốc, tỷ lệ
loại thải vì bệnh và một sự gia tăng trong các rối loạn đặc hiệu như nhiễm S.suis type 2, hô
hấp trên heo do coronavirus (PRCV), cúm heo, P.multocida, …. Thú vị là bệnh ghẻ do
sarcop ở Anh là một vấn đề quan trọng trong các đàn bị nhiễm PRRS. Tuy nhiên, khoảng
50% trường hợp mà chúng ta đã thấy đều không được tiến hành phân lập virus hay vi trùng
mà đều được cho là do virus PRRS, mặc dù trên hầu hết thú không có sự phân lập virus hay
chứng minh đáp ứng kháng thể đối với virus.
Trong các trường hợp này, sẽ phân lập được virus và có huyết thanh dương tính từ các
thú trong đàn. Ở các nước khác. tác nhân gây bệnh cũng gắn liền với các bệnh khác mà
không có ở Anh (như EMCV hay giả dại) hay các bệnh đã vắng mặt trong những năm gần
đây (như TGE) vì thế tình trạng dương tính ở Anh tương đối không phức tạp.
- Dấu hiệu lâm sàng có thể được quan sát hoặc trong đàn giống hoặc trong đàn thịt hoặc
cả hai nhưng trong đàn thịt các bệnh khác có lẻ làm che mất sự nhiễm mầm bệnh chính và
làm khó phát hiện hơn.
Giai đoạn cấp tính của bệnh có thể được thấy như mất khả năng sinh sản, suy hô hấp
cấp tính. Mất khả năng sinh sản thường giảm dần trong vòng 2-3 tháng, nhưng ở Anh Quốc
và các nơi khác bệnh hô hấp vẫn tiếp tục kéo dài trong nhiều tháng.
Ở Anh, chúng tôi gọi tình trạng này là hội chứng hô hấp sau cai sữa và người ta cho rằng
bệnh được gây ra do sự lưu hành của virus PRRS trong khu vực nuôi heo con theo mẹ.
Bệnh này càng phức tạp thêm nếu nhiễm các chủng cúm heo mới (H1N7, H1N1, 195852 và
H1N2).
Kiểm tra bệnh tích đại thể thường không thấy gì ngoại trừ thỉnh thoảng có đông đặc
phổi và sưng hạch.

6
Seminar virus PRRS
Mô bệnh học tế bào phổi bình thường Mô bệnh học tế bào phổi bệnh
Bảng 1: Các dấu hiệu lâm sàng của PRRS
CẤP TÍNH
Nái Bỏ ăn, hôn mê, sốt
Mất sữa
Đẻ non
Tăng tỷ lệ thai khô, heo con chết ngay sau khi sinh
Heo con sinh ra yếu
Tăng tỷ lệ chết
Tím tái
Bầm tím
Giảm tỷ lệ đẻ
Chậm lên giống
Nọc Giống heo nái, giảm số lượng và chất lượng tinh dịch
Mất tính dục
Heo con theo mẹ Tỷ lệ chết trước cai sữa tăng
7
Hình : Những dấu hiệu bệnh trên heo
Seminar virus PRRS
Tỷ lệ chết sau cai sữa tăng
Bệnh hô hấp- khó thở, không ho
Đặc tính tiêu chảy kéo dài ở Anh
Bầm tím, xanh tím, phù mặt và mí mắt
Lông khô, chảy máu rốn
Heo thịt Giảm tăng truởng
Tỷ lệ bệnh, tỷ lệ chết tăng
Dễ nhiễm thêm bệnh khác
MÃN TÍNH

Heo con theo mẹ Thể trạng kém
Bệnh hô hấp
Nái Rối loạn sinh sản kéo dài ( Dee và Joo, 1995)
* Lợn nái:
- Ở giai đoạn cai sữa: sốt 40-42
o
C, biếng ăn, sảy thai vào giai đoạn cuối, tai chuyển màu
xanh nhạt, tím nhạt ở thể cấp tính, quá cấp tính, đẻ non, động dục không bình thường, ho và
viêm phổi nặng khiến lợn thường ngồi thở.
- Ở giai đoạn đẻ và nuôi con: sốt cao, biếng ăn, lười uống nước, mất sữa, viêm vú, đẻ
sớm, phần da mỏng biến màu (mầu hồng), lờ đờ hoặc hôn mê, thai chết lưu hoặc lợn con
chết ngay sau khi sinh; lợn con mới sinh thường rất yếu, tai màu xanh nhạt; ở thể cấp tính:
đẻ non.
* Lợn con: sốt cao (trên 40
o
C), gầy yếu, viêm phổi, mắt có dử màu nâu, phần da mỏng
như da bụng, gần mang tai thường có mầu hồng, đôi khi da có vết phồng rộp, tiêu chảy
nhiều, ủ rũ, run rẩy.
* Lợn nhỡ, lợn thịt: sốt cao (trên 40
o
C), biếng ăn, ủ rũ, ho; những phần da mỏng như
phần da gần tai, phần da bụng lúc đầu mầu hồng nhạt, dần dần chuyển thành mầu hồng
thẫm, tím nhạt.
* Lợn đực giống: sốt, bỏ ăn, đờ đẫn hoặc hôn mê, giảm hưng phấn hoặc mất tính dục,
lượng tinh dịch ít, chất lượng tinh kém.
• Bệnh tích: Bệnh tích đặc trưng nhất là ở phổi: phổi viêm hoại tử và thâm nhiễm
đặc trưng bởi những đám chắc, đặc (nhục hoá) trên các thuỳ phổi, cuống phổi chứa đầy dịch
viêm sầu bọt, trên mặt cắt ngang của thuỳ bệnh lồi ra, khô, thuỳ bị bệnh có màu xám đỏ.
Nhiều trường hợp viêm phế quản phổi hoá mủ ở mặt dưới thuỳ đỉnh. Ngoài ra, bệnh tích
cũng có thể thấy như: thận xuất huyết đinh ghim, hạch amidan sưng, sung huyết, não sung

huyết, hạch màng treo ruột xuất huyết, loét van hồi manh tràng.
4. Hậu quả của bệnh
Bệnh có lẻ gây tổn thất kinh tế nghiêm trọng như đã được báo cáo ở Mỹ và Hà Lan,
khoảng 65 pound/nái/năm. Ở Anh, bệnh có ảnh hưởng thay đổi hơn nhiều và có lẻ không
nghiêm trọng bằng các chủng cúm heo mới.
8
Seminar virus PRRS
Virus ưa thích đặc biệt đối với tế bào miễn dịch và gây chết đại thực bào ở túi phổi. Nó
gây nhiễm đại thực bào túi phổi (AM) ( phụ thuộc vào nguồn gốc của chúng) và tế bào
phổi type II. Trong trường hợp đại thực bào, nó làm mất khả năng giải phóng ion peoxit và
làm giảm số đại thực bào túi phổi trong 7 ngày sau khi nhiễm. Những thay đổi ngắn hạn
được thấy trong máu là giảm lymphocytes, monocytes và neutrophils trong máu tuần hoàn 4
ngày sau khi nhiễm.
Viêm mũi nhẹ, viêm não lympho và viêm cơ tim lympho đã được báo cáo ở Mỹ và Hà
Lan nhưng không có ở Anh. Dĩ nhiên, nó gây một khuynh hướng thiên về S. suis type II
(Galina & cộng sự, 1994) và trong nhiễm thí nghiệm với PRRS và A. pleuropneumoniae,
Wensvoort (1995) đã chứng minh: trên thú bị nhiễm bệnh kép có bệnh tích ở phổi nhiều
hơn và trọng lượng phổi lớn hơn.
Trong giai đoạn nhiễm mới nhất (sau 28 ngày) có một sự gia tăng tối đa về các chức
năng dịch thể và trung gian tế bào. Nó có thể gây ra sự kích thích tế bào B (hạch triển
dưỡng), thường với các trung tâm mầm triển dưỡng.
Các ảnh hưởng này trên các tế bào miễn dịch có khuynh hướng ngăn chặn miễn dịch
trên heo dẫn đến các tình trạng viêm phổi khác nhau. Bệnh tích chủ yếu của PRRS là viêm
phổi kẻ, đặc biệt nghiêm trọng trên heo con theo mẹ. Ngoài ra, còn có các bệnh tích nhau
thai và mạch nhưng không thấy ở Anh. Hầu hết các nhà nghiên cứu trên khắp thế giới
không thấy bệnh tích trên thai hay trên heo con chết ngay sau khi sinh.
9
Seminar virus PRRS
10