BƯỚU GIÁP ĐƠN THUẦN

BƯỚU GIÁP ĐƠN
THUẦN
BS. HUỲNH TẤN ĐẠT
BỘ MÔN NỘI TIẾT
ĐHYD TP.HCM


MỤC TIÊU
1. Liệt kê các nguyên nhân gây bệnh của
bướu giáp đơn thuần (BGĐT).
2. Kể các triệu chứng lâm sàng.
3. Kể các xét nghiệm cần làm trong BGĐT.
4. Điều trò BGĐT.


Đònh nghóa
1. BGĐT: TG tăng thể tích, lan toả, không
thay đổi nồng độ hormone giáp, không liên
quan đến bệnh lí viêm giáp hay ung thư
giáp.
2. BGĐT còn gọi:
• - BG lan toả có chức năng bình thường.
• - Bướu bình giáp (nontoxic goiter): có thể
BG lan toả hay nhân.


Dòch tễ học và tỉ lệ
 Theo WHO: hàng trăm triệu người bò BGĐT trên
toàn thế giới.
 BG đòa phương: > 10% dân số trong vùng bò
BGĐT. > 5% trẻ em 6-12 tuổi. Đa số do thiếu Iode.

• BG tản phát: < 10% dân số bò bệnh.
 Tỉ lệ BG tản phát khám bằng LS khoảng 5% dân
số.
 Đa số ở nữ (tỉ lệ nữ/nam ~ 6/1).
 Có tính gia đình, kiểu di truyền còn chưa biết rõ.


CƠ CHẾ BỆNH SINH
Sự phát triển BG là hậu quả đan kết 2 yếu tố:
 Các yếu tố nội sinh tại TG
 Các yếu tố ngoại sinh


Caực yeỏu toỏ noọi sinh taùi TG
Tớnh khụng ng nht v hỡnh th v chc
nng ca TG: cú s thay i ln gia cỏc
nang tuyn trong kh nng tng sinh v
s dng iod sn cú.
Cỏc t bo nang tuyn lỳc tng sinh cú th
to ra nhng thnh phn cú chc nng
mi v kh nng t bin khỏc nhau.


Caùc yeáu toá ngoaïi sinh
• Có vai trò khuếch đại các yếu tố nội sinh sẵn có
gây ra BG.
• TSH có vai trò chính trong điều hòa chức năng
và tăng sinh của tế bào nang tuyến.
• Thiếu iod, bất thường sinh tổng hợp hormon,
các chất sinh BG có trong thức ăn…  kích

thích tăng TSH, gây ra BG.
• Điều này không giải thích tất cả các dạng BGĐT:
dạng tản phát thường có TSH bình thường và
cung cấp iod vẫn đầy đủ.


NGUYÊN NHÂN (1)
1. Thiếu iod: nguyên nhân thường gặp của
BGĐT.
- Vùng thiếu iod có tỉ lệ BG > 10% dân số:
BG địa phương.
- Gây BG và các rối loạn do thiếu hụt iod.
- Theo WHO 2003, trên toàn thế giới có gần
2 tỉ người bị thiếu iod (Iod niệu < 100 µg/24
giờ) và ~ 15% dân số bị BG.


Nguyên nhân (2)
2. Các yếu tố di truyền: một số bằng chứng
gợi ý:
– Có nhiều người trong gia đình bị BG.
– Tỉ lệ BG cao hơn ở người sinh đôi cùng trứng
so với sinh đôi khác trứng.
– Tỉ lệ BG thay đổi giữa nữ và nam: 1:1 đối với
BG địa phương và 6:1 đến 9:1 đối với BG tản
phát.
– Vẫn tồn tại BG ở những vùng cung cấp iod
đầy đủ.

Nguyên nhân (3)
3. Rối loạn bẩm sinh trong sinh tổng hợp
hormon giáp:
• Một số đột biến gen ảnh hưởng tổng hợp
hormon giáp: các đột biến ở thyroglobulin,
chất đồng vận chuyển Na/I, thyroid
peroxidase, hội chứng pendrin, thụ thể
TSH.


Nguyên nhân (4)
4. Do thức ăn:
– Một số thức ăn thuộc họ cải (su su, bông cải, bắp
cải…) chứa thioglucoside có tác dụng ức chế gắn iod
vào tyrosin  ngăn cản tạo tiền chất của T3 và T4.
– Khoai mì: chứa chất glucoside sinh ra cyanure trong
quá trình thủy phân  chuyển hoá thành thiocyanate:
vừa ức chế bơm iod trong tuyến giáp, vừa tăng thải
iod qua đường thận.
– Đậu nành và các chế phẩm: cắt đứt chu trình gan
ruột của hormon giáp, chứa chất flavonoid có thể làm
giảm hoạt tính men TPO.


Nguyên nhân (5)
5. Hút thuốc lá: làm tăng nồng độ thiocyanate, ±
cạnh tranh với hấp thu iod vào trong TG. Hút
thuốc trong lúc cho con bú làm giảm nồng độ iod
trong sữa mẹ.
6. Do 1 số thuốc:

– Muối lithium dùng trong chuyên khoa tâm thần.
– Thuốc kháng giáp tổng hợp.
– Thuốc có chứa iod (thuốc điều trị hen, amiodaron,
thuốc cản quang…) ± gây rối loạn chuyển hoá iod.


Nguyên nhân (6)
7. Do dinh dưỡng:
– Các yếu tố vi lượng: Ca, Fl, Co, Mn có thể
ngăn cản hấp thu iod vào tuyến giáp.
– Thiếu selenium: tích tụ peroxide có thể tổn
thương TG, giảm men deiodinase làm giảm
tổng hợp hormon giáp.
– Thiếu Fe: giảm hoạt tính TPO phụ thuộc hem.
– Thiếu vitamin A gây biến dạng thyroglobulin
làm phản ứng cặp đôi MIT và DIT kém hiệu
quả.


Nguyên nhân (7)
8. Đào thải hormon giáp quá mức: hội chứng thận hư làm
mất nhiều protein chuyển tải hormon giáp nếu bị đào thải
nhiều và kéo dài có thể gây BG.
9. Tăng nhu cầu hormon giáp: dậy thì, phụ nữ có thai, thay
đổi đời sống tinh thần…
10. Một số hormon:
– IGF-1: làm tăng sinh tế bào nang tuyến của tuyến giáp. Bệnh
nhân to đầu chi thường có BG.
– Nhiều yếu tố tăng trưởng khác có thể có vai trò sinh BG: EGF,
TGI, FGF…

11. Nhiễm khuẩn: nhiễm 1 số vi trùng tạo ra 1 số chất có
thể gây BG: E.coli, Clostridium perfringens…


Mô học
• BGĐT lan toả gồm các dạng:
– BG nhu mô: thường ở người trẻ, chắc, đàn
hồi, tạo nên những nang nhỏ, ít chất keo, tế
bào biểu mô cao và có hình hộp.
– BG dạng keo, căng, mềm, chứa các nang dãn
chứa chất keo, với tế bào biểu mô hình hộp,
dẹt.
– BG kết hợp những vùng keo với những vùng
nhu mô.


Mô học
• BG nhân có kết cấu rất thay đổi tùy vùng của
TG:
– Tăng sản với nhiều nhân kích thước vài mm.
– Nhu mô: dạng thường gặp nhất ở người lớn, kích
thước thay đổi từ vài mm đến 5-6cm. Nhân lớn
thường bao quanh bởi 1 nang sợi độ dày thay đổi.
– Chất keo bao quanh nhân không có vỏ bao, giới hạn
không rõ với mô giáp lân cận.

• Diễn tiến lâu ngày có thể bị nhồi máu, xuất
huyết, xơ hoá, vôi hóa.

CHẨN ĐOÁN
• Chẩn đoán xác đònh thường không khó. Dựa
vào:
 TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG

 TRIỆU CHỨNG CẬN LÂM SÀNG


TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
TCCN: thường không than phiền, phát hiện
tình cờ (soi gương, mặc áo thấy cổ chật, bởi
người xung quanh, khám SK).
• Đôi khi cảm giác nghẹn, mỏi vùng cổ.
Bệnh sử cần ghi nhận về: thời gian và diễn
tiến của BG, tình trạng cung cấp iod, hỏi tiền
căn gia đình có bệnh lí về TG,vùng địa lí nơi
sinh sống.


TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
Nhìn vùng cổ: có thể thấy TG to mức độ
khác nhau, sẹo do mổ cũ, dán thuốc, cắt lễ…
Sờ: đánh giá mật độ, BG lan toả hoặc nhân,
mật độ thay đổi từ mềm, chắc đến cứng tùy
theo đặc tính và giai đoạn BG. Tìm hạch
vùng cổ.
Nghe: không có dấu hiệu của BG mạch.

TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
• Phân độ trên lâm sàng theo WHO:
ĐỘ

ĐẶC ĐIỂM

0

Không có BG.

IA

Mỗi thuỳ TG > đốt 1 ngón tay cái người được khám, sờ nắn
được.
Khi ngửa đầu ra tối đa, nhìn thấy TG to - bướu sờ nắn được.

IB

II
III

TG to, nhìn thấy khi đầu ở tư thế bình thường và ở gần bướu nhìn thấy.
BG rất lớn, nhìn thấy dù ở xa.
Bướu lớn làm biến dạng cổ.


CẬN LÂM SÀNG
 Các XN sinh hoá:
 FT4, TSH: bình thường.
 Thử iod niệu nếu nghi ngờ thiếu iod.

CẬN LÂM SÀNG
Hình ảnh học:
 Siêu âm:








Đo kích thước TG,
Xác đònh mật độ TG, lan toả hay nhân.
Phân biệt nhân đặc, lỏng hay hổn hợp.
Phát hiện hạch cổ.
Hướng dẫn làm FNA.
Doppler giúp đánh giá mạch máu TG.
Theo dõi kích thước trong điều trò.


CẬN LÂM SÀNG
Hình ảnh học:
 X quang: cổ và ngực ± di lệch khí quản, bướu thòng
xuống trung thất, nốt calci hoá ở bướu.
 Xạ hình (I 131 hoặc Technitium): đánh giá kích
thước, hình thể, vò trí TG, xác đònh BG thòng hoặc
chìm sau xương ức. Phát hiện nhân tự chủ.
 Độ tập trung iode:

 BGĐT: bình thường.
 BG háo iode: độ tập trung ± cao, không có góc thoát.
 BG quá tải iode: độ tập trung thấp.


CAÄN LAÂM SAØNG
• FNA: làm đối với BG nhân để xác định
tính chất lành tính, ác tính hay viêm tuyến
giáp.


CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT
• 1. Basedow giai đoạn đầu:
• TCLS không điển hình. CLS có biểu hiện CG.
• 2. Viêm giáp Hashimoto: Mật độ TG chắc, không đồng
nhất. KT kháng microsome (Anti TPO) hiệu giá cao.
• 3. Viêm giáp bán cấp De Quervain:
• BG đau với mức độ khác nhau. HC cừơng giáp và hội chứng
viêm trên sinh hoá.
• 3. Ung thư giáp:
• Dễ lầm với BG nhân.
• K giáp: mật độ cứng, TC xâm lấn các cơ quan kế cận, có
thể kèm theo hạch cổ- FNA cho kết quả (+).