Đề cương vi sinh y thái nguyên

ĐỀ CƯƠNG VI SINH

Hà Tiến Vinh – General Doctor K47B

ĐỀ CƯƠNG ÔN TẬP

VI SINH
Thái Nguyên 2016
1
TÀI LIỆU CHỈ MANG TÍNH CHẤT THAM KHẢO


ĐỀ CƯƠNG VI SINH
Hà Tiến Vinh-K47B
Câu 1.1: Trình bày các đặc điểm và vai trò các thành phần cấu trúc cơ bản của vi khuẩn.
 Nhân: nhân của tế bào vi khuẩn là một phân tử AND xoắn kép, khép kín thành vòng tròn, được xếp gấp, bó
xoắn thành vùng nhân không có màng ngăn cách với bào tương và là nhiễm sắc thể độc nhất của tế báo vi
khuẩn. Phân tử AND của nhân có khả năng tự sao chép theo sơ đồ Watson-Crick trong quá trình nhân lên
của tế bào vi khuẩn. Nhân vi khuẩn bắt màu thuốc nhuộm kiềm như bào tương (vì cùng chứa acid nucleic)
do đó dùng thuốc nhuộm thông thường khó phân biệt được nhân với bào tương. Để nhuộm phân biệt càn
phải dùng phương pháp đặc biệt.
Chức năng của nhân:
- Lưu giữ và truyền đạt thông tin di truyền qua các thế hệ thông qua sự nhân đôi và phân phối AND cho các
tế bào con.
- Điều hòa mọi hoạt động sống của tế bào vi khuẩn thông qua các quá trình phiên mã, dịch mã tổng hợp các
protein. Các protein này tham gia cấu trúc các thành phần của tế bào và cấu tạo các enzyme tham gia vào
các quá trình sinh hóa cần thiết cho tế bào vi khuẩn tồn tại và phát triển.
 Bào tương: bào tương của vi khuẩn ở trạng thái gel, chứa nước, các chất hòa tan (protit, glucid, lipid, muối
khoáng, một số nguyên tố hiếm, ARN thông tin, ARN vận chuyển, một số enzyme, sắc tố…), ribosome,
plasmid và nhiều loại hạt vùi (không bào chứa lipid, glycogen và một số không bào có chứa các chất có tính
đặc trưng cao với một số vi khuẩn).

Ribosome: mỗi vi khuẩn có khoảng 15.000 hạt ribosome, kích thước từ 17-21 nm. Ribosome chiếm tới
40% trọng lượng khô của vi khuẩn và chiếm tới 90% tổng số ARN. Về thành phần hóa học, ribosome chứa
60% ARN và 40% là protein. Trong bào tương, ribosome xếp thành đám gọi là polyribosome. Các ribosome
tham gia vào quá trình tổng hợp protein của vi khuẩn và là đích tác động của một số loại thuốc kháng sinh.
Chức năng của bào tương:
- Dự trữ các thành phần cần thiết cho sự sống của tế bào vi khuẩn.
- Là môi trường thích hợp cho các enzyme và các bào quan hoạt động.
 Màng bào tương: bào tương vi khuẩn được bọc phía ngoài bởi màng bào tương. Màng bào tương dày 10-20
nm, có những chỗ lõm vào như những nếp gấp gọi là mesosome (mạc thể). Vi khuẩn Gram dương có nhiều
mesosome hơn vi khuẩn Gram âm.
Chức năng của màng bào tương:
- Là một màng thẩm thấu chọn lọc và vận chuyển các chất hòa tan.
- Là nơi tập chung các enzyme chuyển hóa và hô hấp của vi khuẩn, có chức năng như ti lạp thể ở các loài
sinh vật bậc cao.
- Là nơi tổng hợp các enzyme ngoại bào và các thành phần của thành tế bào vi khuẩn.
- Tham gia vào quá trình phân bào nhờ mạc thể.
 Thành tế bào: bên ngoài màng bào tương là thành tế bào vi khuẩn. Thành có ở mọi tế bào vi khuẩn trừ
mycoplasma. Thành dầy 15-30 nm ở vi khuẩn Gram dương và 8-12 nm ở vi khuẩn Gram âm. Bộ khung của
thành là peptideoglycan (còn gọi là glycopeptide hay murein) được tạo nên từ những chuỗi polisacarid
(glycan) nối với nhau qua cầu peptide.
Thành của vi khuẩn Gram dương gồm nhiều lớp peptideoglycan, ngoài ra còn có acid techoic.

2
TÀI LIỆU CHỈ MANG TÍNH CHẤT THAM KHẢO


ĐỀ CƯƠNG VI SINH

Thành của vi khuẩn Gram âm chỉ có một lớp peptideoglycan, ngoài ra có chứa nhiều lipopolysaccarid (LPS)
và lipoprotein. Những chất này tạo nên nội độc tố của vi khuẩn.

Thành tế bào của vi khuẩn Gram dương và Gram âm có sự khác nhau về độ dày và thành phần hóa học nên
dẫn đến sự khác nhau về tính chất bắt màu thuốc nhuộm theo phương pháp nhuộm Gram.
Chức năng của thành tế bào:
- Duy trì hình dạng và bảo vệ tế bào vi khuẩn.
- Tham gia vào sự phân chia của tế bào vi khuẩn.
- Chứa nội độc tố và quyết định độc lực và khả năng gây bệnh của các vi khuẩn gây bệnh bằng nội độc tố.
- Mang các kháng nguyên quan trọng của vi khuẩn.
- Mang các vị trí tiếp nhận đặc hiệu cho phage.

Câu 1.2: Trình bày hậu quả do sự nhân lên của virus trong tế bào chủ.
 Tế bào bị hủy hoại: do các hoạt động bình thường của tế bào bị ức chế, các chất cần thiết cho tế bào không
được tổng hợp mà chỉ tổng hợp ra các virus mới làm cho tế bào bị suy kiệt. Sau khi virus nhân lên và giải
phóng khỏi tế bào chủ, tế bào bị hủy hoại.
 Nhiễm trùng virus tiềm tàng: bộ gen của virus tích hợp vào nhiễm sắc thể của tế bào chủ, tồn tại và nhân
lên cùng NST tế bào. Gặp điều kiện thuận lợi, bộ gen của virus được hoạt hóa, virus nhân lên và phá hủy
tế bào.
 Tạo ra các hạt vùi hoặc các tiểu thể đặc trưng ở trong nhân hoặc trong bào tương của tế bào bị nhiễm virus.
Ví dụ tiểu thể Negri chỉ thấy trong bào tương tế bào thần kinh bị nhiễm virus dại. Hạt vùi được hình thành
trong bào tương của các tế bào bị nhiễm virus đậu mùa và trong nhân của các tế bào bị nhiễm virus thủy
đậu.
 Tế bào bị tổn thương nhiễm sắc thể: virus có thể làm cho NST của tế bào chủ bị đứt đoạn, bị phân mảnh
hoặc đảo lộn trật tự sắp xếp. Ngoài ra có thể xuất hiện các NST bất thường và thay đổi số lượng NST.
 Có sự liên quan chặt chẽ giữa thai phụ bị nhiễm virus trong ba tháng đầu của thời kì thai nghén với việc đẻ
ra quái thai hoặc dị tật bẩm sinh.
 Tế bào tăng sinh vô hạn (tăng sinh khối u): khả năng kích thích tế bào tăng sinh có liên quan chặt chẽ tới
cơ chế sinh khối u và ung thư của virus, có thể do một số loại virus làm thay đổi kháng nguyên bề mặt của
tế bào, làm mất khả năng ức chế do tiếp xúc khi tế bào sinh sản. người ta đã gây được ung thư thực nghiệm
do virus ở động vật. Gần đây người ta cũng đã phát hiện ra các gen gây ung thư ở một số loại virus như
các oncogen (gen gây ung thư) của virus adeno, polyoma và retrovirus.
 Khả năng kích thích tế bào sinh Interferon (IFN): virus đóng vai trò là chất cảm ứng (interferonogen) kích

thích tế bào sinh Interferon. Interferon lại đóng vai trò là chất kích thích tế bào sản sinh ra protein (enzyme)
kháng virus.

Câu 1.3: Trình bày định nghĩa độc lực của vi sinh vật và phân biệt giữa nội độc tố và ngoại độc
tố.
 Độc lực: là sức gây bệnh riêng của từng chủng vi sinh vật trong một loài vi sinh vật có khả năng gây bệnh.
Bao gồm những yếu tố giúp cho vi sinh vật đó gây bệnh.
3
TÀI LIỆU CHỈ MANG TÍNH CHẤT THAM KHẢO


ĐỀ CƯƠNG VI SINH

Các chủng trong cùng một loài cũng có độc lực khác nhau do đó khả năng gây bệnh khác nhau. Một trong
những nguyên nhân dẫn đến sự khác nhau đó là sự khác nhau về thành phần hóa học của các chủng.
Có hai loại độc tố là ngoại độc tố và nội độc tố:
- Ngoại độc tố: một số loài vsv có ngoại độc tố như liên cầu, bạch hầu, uốn ván…Mỗi một loài vi khuẩn tiết
ra ngoại độc tố ở một điều kiện nhất định. Ngoại độc tố của vi khuẩn gây nên những triệu chứng lâm sàng
rất đặc biệt và có tác động chọn lọc đến một số cơ quan. Đa số ngoại độc tố bị các men đường tiêu hóa phá
hủy (trừ độc tố vi khuẩn độc thịt và độc tố ruột của tụ cầu).
- Nội độc tố: có tác dụng gây rối loạn chung như giảm bạch cầu, rối loạn huyết áp, mê mệt. Những rối loạn
chung do thành phần lipid của nội độc tố gây nên. Thành phần protein của nội độc tố có tính kháng nguyên
nhưng yếu, thành phần polisaccaride đảm bảo tính đặc hiệu. Trong điều trị một số nhiễm khuẩn do một số
vi khuẩn Gram âm bằng kháng sinh liều cao cần lưu ý đến tình trạng nối độc tố có thể bị giải phống ồ ạt gây
nguy hiểm.
 Phân biệt:
-

Ngoại độc tố

-

Nội độc tố

-

Do vi khuẩn tiết ra và dễ khuêch tán ra
môi trường xung quanh

-

Gắn liền với thành tế bào vi khuẩn

Độc tính rất mạnh, gây rói loạn điển
hình, đặc biệt

-

Độ tính yếu hơn, gây các rối loạn chung

-

Bản chất là phức hợp glucid-lipid-protid
(lipopolysaccharide)

-

-

Bản chất là protein

-

Chịu nhiệt kém, bị phá hủy ở nhiệt độ 60
0
C trong 30 phút

-

Chịu nhiệt cao (100 0C trong 30-6o phút)

-

Tính kháng nguyên mạnh

-

Tính kháng nguyên yếu

-

Dễ bị trung hòa bởi kháng thể. Có kháng
độc tố điều trị.

-

Ít bị trung hòa bởi kháng thể. Không có
kháng độc tố điều trị

-

Có thể chế thành giải độc tố (anatoxin)

-

Không thể chế được giải độc tố

-

Chủ yếu thấy ở vài loại vi khuẩn Gram
dương

-

Thấy ở nhiều loại vi khuẩn, chủ yếu là vi
khuẩn Gram âm.

Câu 1.4: Trình bày định nghĩa nhiễm trùng và đặc điểm của các hình thái nhiễm trùng. Vi sinh
vật muốn gây bệnh cần có những điều kiện gì?
 Định nghĩa: là hiện tượng vi sinh vật xâm nhập vào mô (tế bào) của cơ thể vật chủ trong những hoàn cảnh
nhất định.
Nhiễm trùng có thể dẫn đến bệnh nhưng cũng có thể không gây bệnh.
Nhiễm trùng có thể gặp ở người, động vật, thực vật và cả vi khuẩn.
 Các hình thái nhiễm trùng:
Bệnh nhiễm trùng: vi sinh vật gây ra các rối loạn cơ chế điều hòa của cơ thể, dẫn đén xuất hiện các dấu hiệu
của nhiễm trùng như sốt, ho, đau,…gọi là các triệu chứng lâm sàng; tìm thấy các vi sinh vật trong bệnh phẩm;
có những thay đổi về công thức máu và miễn dịch. Bệnh nhiễm trùng được chia thành 2 loại:
4
TÀI LIỆU CHỈ MANG TÍNH CHẤT THAM KHẢO

ĐỀ CƯƠNG VI SINH

- Bệnh nhiễm trùng cấp tính: triệu chứng rõ rệt và thường tồn tại trong một thời gian ngắn, sau đó bệnh nhân
tự khỏi hoặc tử vong, một số trường hợp có thể chuyển thành mạn tính.
- Nhiễm trùng mạn tính: triệu trứng không dữ dội nhưng kéo dài. Loại nhiễm trùng này do các vi sinh vật kí
sinh bên trong tế bào gây nên.
Nhiễm trùng thể ẩn: người bị nhiễm trùng không có dấu hiệu lâm sàng, nhưng có thể có những thay đổi về
công thức máu, tìm thấy kháng thể dịch thể…
Nhiễm trùng tiềm tàng: vi sinh vật gây bệnh tồn tại ở một cơ quan nào đó, đến một lúc nào đo có thể gây ra
các nhiễm trùng rõ rệt.
Nhiễm trùng chậm: do một sô vius, thời gian ủ bệnh thường rất dài, điển hình là HIV.
 Vi sinh vật muốn gây bệnh cần phải có độc lực đủ mạnh, số lượng đủ nhiều và xâm nhập vào cơ thể theo
đúng đường.

Câu 1.5: Cơ chế tác động của kháng sinh với vi khuẩn.
Các thuốc kháng sinh tác động lên vi khuẩn theo một trong 5 cơ chế:
1. Ức chế tổng hợp thành tế bào:
Peptideoglycan là bộ khung quan trọng của thành tế bào vi khuẩn, nó quyết định hình dạng và đảm bảo sự
toàn vẹn của tế bào vi khuẩn. Trong quá trình tổng hợp peptideoglycan, enzyme transpeptidease và
cacboxypeptidease (còn được gọi là các phân tử protein gắn Penicillin, PBPs) sẽ xúc tác sự hình thành các liên
kết peptide chéo giữa các sợi polymer glycopeptidee.
Các kháng sinh β-lactam tác động lên emzyme transpeptidease ngăn cản sự hình thành peptideoglycan, khiến
thành tế bào vi khuẩn không tổng hợp được. Các kháng sinh β-lactam còn hoạt hóa enzyme tự ly giải thành tế
bào. Sự tác động của hai cơ chế này sẽ làm cho tế bào vi khuẩn bị tan vỡ (li giải) trong điều kiện áp lực thẩm
thấu bên trong tế bào cao hơn so với môi trường ngoại bào.
2. Gây rối loạn chức năng màng bào tương:
Màng bào tương tế bào vi khuẩn là một màng thẩm thấu chọn lọc, có chức năng điều hòa quá trình trao đổi
chất giữa trong và ngoài tế bào vi khuẩn.
Các kháng sinh Polymyxin gắn với các phân tử phospholipid trong cấu trúc bào tương vi khuẩn, làm tăng

tính thấm chọn lọc của màng. Sự vận chuyển của các chất qua màng không được kiểm soát, những chất cần
thiết cho tế bào vi khuẩn thoát ra ngoài khiến cho tế bào vi khuẩn bị chết.
3. Ức chế tổng hợp protein:
Ribosom vi khuẩn (70S) gồm 2 tiểu phần 30S và 50S. Các kháng sinh ức chế tổng hợp protein sẽ tác động
lên các vị trí khác nhau tại 2 tiểu phần của ribosome vi khuẩn.
 Kháng sinh gắn với tiểu phần 30S của ribosome:
Tiểu phần 30S của ribosome vi khuẩn chứa vị trí gắn của ARN thông tin và vị trí cho sự nhận biết đặc hiệu
phức hợp aminoacyl-ARNt (ARN vận tải gắn với acid amin). Những kháng sinh tác động lên tiểu phần 30S
của ribosome và ngăn cản quá trình tổng hợp protein sẽ ngăn chặn sự bám gắn hoặc của ARNt hoặc của phức
hợp aminoacyl-ARNt với vị trí đặc hiệu trên ribosome hoặc ngăn cản sự dịch chuyển của ribosome dọc theo
sợi ARNm hoặc gây dịch sai mã di truyền tạo các protein không có chức năng.

5
TÀI LIỆU CHỈ MANG TÍNH CHẤT THAM KHẢO


ĐỀ CƯƠNG VI SINH

 Kháng sinh gắn với tiểu phần 50S của ribosome:
- Kháng sinh Chloramphenicol: tác động lên tiểu phần 50S của ribosome vi khuẩn, ức chế enzyme peptidyl
transferase, ngăn sự kéo dài chuỗi acid amin của vi khuẩn.
- Kháng sinh Macrolide: các kháng sinh nhóm này gắn lên tiểu phần 50S của ribosome vi khuẩn, ngăn cản
sự kéo dài chuỗi peptide nhờ ức chế enzyme peptidyl transferase hoặc ngăn cản sự dịch chuyển của
ribosome trên sợi ARNm hoặc phối hợp 2 cơ chế tác động này.
4. Ức chế tổng hợp acid nucleic:
 Ức chế tổng hợp AND: kháng sinh nhóm Quinolon ngăn cản quá trình tổng hợp AND của vi khuẩn bằng
cách ức chế enzyme AND gyase khiến cho 2 sợi AND không được tháo xoắn, quá trình sao chép của vi
khuẩn không diễn ra.
 Ức chế tổng hợp ARN: kháng sinh Rifampicin ức chế uqas trình tổng hợp ARN của vi khuẩn bằng cách tác
động lên tiểu phần β của enzyme ARN-polymerase phụ thuộc AND, ngăn cản quá trình sao mã của vi khuẩn.

5. Cạnh tranh đối kháng:
Đây là cơ chế tác động của Sulfonamide (Sulfamide).
Acid folic có vai trò quan trọng cho sự phát triển của vi khuẩn. Nhưng vi khuẩn lại không có khả năng lấy
và sử dụng acid folic sẵn có trong môi trường ngoại bào, vi khuẩn phải tự tổng hợp acid folic. Để tổng hợp
acid folic, vi khuẩn phải sử dụng aicd para-aminobenzoic (PABA) có trong môi trường. Sulfonamide có cấu
trúc hóa học gần giống PABA nên đã cạnh tranh thay thế vị trí của PABA, hậu quả là tạo ra một chất tương tự
như acid folic nhưng không có hoạt tính và ngăn cản sự phát triển của vi khuẩn.

Câu 1.6: Mô tả cơ chế kháng thuốc kháng sinh ở vi khuẩn.
Vi khuẩn có thể đề kháng thuốc kháng sinh bằng một trong nhiều cơ chế khác nhau.
1. Giảm sự tích lũy thuốc bên trong tế bào vi khuẩn: vi khuẩn có thể làm giảm nồgng độ thuốc kháng sinh bên
trong tế bào bằng một trong những cơ chế sau:
Nhờ hệ thống bơm chủ động (các phân tử protein xuyên màng) của vi khuẩn, nồng độ thuốc kháng sinh bên
trong tế bào vi khuẩn sẽ giảm dần do thuốc kháng sinh được vận chuyển tích cực ra khỏi tế bào vi khuẩn. Ví
dụ sự đề kháng với Tetracycline, Macrolide, Quinolone.
Làm giảm tính thấm của màng tế bào (ví dụ một cơ chế đề kháng với kháng sinh β-lactam do vi khuẩn thay
đổi kênh porin trên màng tế bào, làm giảm tính thấm của màng với những kháng sinh này).
Làm mất hệ thống vận chuyển qua màng do đó kháng sinh không lọt được vào trong tế bào vi khuẩn (ví dụ
sự đề kháng kháng sinh nhóm Aminoglycoside).
2. Vi khuẩn tạo ra các enzyme làm biến đổi hoặc phá hủy cấu trúc hóa học của phân tử kháng sinh.
Một số vi khuẩn có khả năng đề kháng với một số kháng sinh β-lactam nhờ tạo ra enzyme β-lactamase,
enmzyme này sẽ phá hủy phân tử thuốc kháng sinh bằng cách thủy phân vòng β-lactam của thuốc.
Một số vi khuản kháng Chloramphenicol nhờ tiết ra enzyme Chloramphenicol acetyltransfease, ennzyme
này gây hiện tượng acetyl hóa phân tử Chloramphenicol, khiến cho thuốc kháng sinh này không còn khả năng
bám vào tiểu phần 50S của vi khuẩn.

6
TÀI LIỆU CHỈ MANG TÍNH CHẤT THAM KHẢO

ĐỀ CƯƠNG VI SINH

Một số vi khuẩn tạo ra enzyme (ví dụ N-acetyltransfease, O-phosphotransfease) làm biến đổi các phân tử
kháng sinh Aminoglucoside, khiến cho các kháng sinh này không thể gắn vào vị trí đặc hiệu trên ribosom của
vi khuẩn, quá trình sinh tổng hợp protein bị ức chế.
3. Làm thay đổi đích tác động nên kháng sinh không gắn được vào đích.
Sự đề kháng Rifampicin do hiện tượng đột biến sảy ra ở tiểu phần β của enzyme ARN polymerase vi khuẩn.
Vi khuẩn phế cầu kháng penicillin G và tụ cầu kháng Methicillin nhờ đột biến các phân tử protein gắn
penicillin (PBPs).
Hiện tượng đề kháng Quinolone do sự đột biến gen mã hóa cho enzyme ADN gyase trên nhiễm sắc thể của
vi khuẩn.
4. Vi khuẩn thay đổi đường chuyển hóa làm cho thuốc kháng sinh không tác động được vào quá trình chuyển
hóa của vi khuẩn.
Ví dụ sự đề kháng với Sulfonamide. Một số vi khuẩn kháng Sulfonamide không cần sử dụng acid paraaminobenzoic để tổng hợp acid folic, chúng có thể sử dụng trực tiếp aicd folic có sẵn trong môi trường.
5. Vi khuẩn tăng tổng hợp enzyme chuyển hóa để bù vào lượng enzyme đã bị kháng sinh tác động.
Ví dụ một số vi khuẩn đề kháng với Trimethoprim nhờ tăng tổng hợp enzyme dihydrofolate reductase.

Câu 1.7: Trình bày định nghĩa miễn dịch, chức năng của kháng thể và phân biệt các hình thức
miễn dịch thu được.
 Định nghĩa: miễn dịch là trạng thái cơ thể không bị mắc bệnh khi có vi sinh vật gây bệnh xâm nhập hoặc
sản phẩm gây bệnh của chúng (ví dụ độc tố của vi khuẩn) xâm nhập.
Ở người, miễn dịch chia thành 2 loại:
+ Miễn dịch tự nhiên hay miễn dịch không đặc hiệu.
+ Miễn dịch thu được hay miễn dịch đặc hiệu.
Hai hình thức miễn dịch này liên quan chặt chẽ với nhau.
 Chức năng của kháng thể: kháng thể là những globulin miễn dịch do cơ thể sinh ra khi có kháng nguyên
xâm nhập kích thích.
- Kết hợp với kháng nguyên trên bề mặt của vi sinh vật làm cho làm cho vi sinh vật bị bất hoạt, mất khả năng
gây bệnh.
- Làm tan vi sinh vật khi có sự tham gia của bổ thể.

- Trung hòa độc tố của vi sinh vật.
- Làm tăng khả năng thực bào vi sinh vật của các tế bào thực bào (hiện tượng opsin hóa).
- IgM, IgD là thụ thể trên bề mặt lympho B dành cho kháng nguyên.
Ngoài chức năng bảo vệ, trong một số trường hợp, khi kết hợp với kháng nguyên, kháng thể còn có thể gây
nên biểu hiện bệnh lý (hiện tượng phản vệ và quá mẫn, viêm khớp sau huyết thanh điều trị…)

7
TÀI LIỆU CHỈ MANG TÍNH CHẤT THAM KHẢO


ĐỀ CƯƠNG VI SINH

 Phân biệt các hình thức miễn dịch thu được:
 Miễn dịch thu được tự nhiên:
Chủ động

Thụ động

Miễn dịch có được do cơ thể tự tạo ra khi Miễn dịch thu được do mẹ truyền cho con qua
vi sinh vật xâm nhập (phát thành bệnh hoặc nhau thai
không phát thành bệnh)
Đặc hiệu

Đặc hiệu (trong máu mẹ có nhiều kháng thể
đặc hiệu với từng mầm bệnh)

Không có ngay (phải sau khi vi sinh vật Có ngay khi mới đẻ
xâm nhập ít ngày)
Thời gian miễn dịch thùy thuộc vào kháng Không bền, chỉ tồn tại 5-6 tháng
nguyên (vi sinh vật), có thể bền vững hoặc

không bền vững
Bao gồm hoạt động miễn dịch dịch thể và Chỉ có hoạt động miễn dịch dịch thể.
miễn dịch tế bào.
 Miễn dịch thu được nhân tạo:
Chủ động

Thụ động

Miễn dịch có được do cơ thể dùng vacxin.

Miễn dịch thu được do cơ thể nhận được
kháng thể từ ngoài đưa vào (tiêm huyết thanh
miễn dịch)

Đặc hiệu

Đặc hiệu

Không có ngay

Có ngay sau khi tiêm

Thời gian miễn dịch tùy thuộc vào vaxin Không bền, hết sau một vài tuần
nhưng thường không bền khi mắc bệnh tự
nhiên.
Bao gồm hoạt động miễn dịch dịch thể và Chỉ có hoạt động miễn dịch dịch thể
miến dịch tế bào
Phòng bệnh đặc hiệu là chính

Điều trị đặc hiệu và phòng bệnh khẩn cấp

Câu 1.8: Trình bày nguyên lý sử dụng vacxin và phân loại vacxin theo bản chất.
 Nguyên lý sử dụng vacxin: sử dụng vaxin là đưa vào cơ thể kháng nguyên có nguồn gốc từ vi sinh vật gây
bệnh hoặc vi sinh vật có cấu trúc kháng nguyên giống vi sinh vật gây bệnh, đã được bào chế đảm bảo độ an
toàn cần thiết, làm cho cơ thể tự tạo ra miễn dịch chống lại tác nhân gây bệnh.
 Phân loại vacxin theo bản chất:
1. Vacxin chết (vacxin bất hoạt): là những chế phẩm kháng nguyên đã làm mất khả năng gây nhiễm nhưng
còn bảo tồn tính gây miễn dịch. Các kháng nguyên này chủ yếu kích thích gây đáp ứng miễn dịch dịch thể.
Các kháng thể được hình thành có thể trực tiếp giết vi sinh vật, hoặc ngăn cản vi sinh vật bám vào tế bào cơ
8
TÀI LIỆU CHỈ MANG TÍNH CHẤT THAM KHẢO


ĐỀ CƯƠNG VI SINH

thể vật chủ, hoặc làm tăng khả năng thực bào, hoặc phối hợp các cơ chế trên. Vacxin chết được phân thành
2 loại:
 Vacxin chết toàn thể: loại vacxin này chứa tất cả các thành phần của tác nhân gây nhiễm trùng, đã được
giết chết bằng nhiệt, fomol hoặc β propiolacton. Ví dụ vacxin phòng bệnh ho gà, thương hàn, TABA, tả,
dại, cúm, bại liệt.
 Vacxin chỉ chứa kháng nguyên tinh chế: loại vacxin này chỉ bao gồm thành phần kháng nguyên quan
trọng về phương diện sinh miễn dịch của vi khuẩn hoặc virus, đã được tinh khiết và làm bất hoạt. Ví dụ
như vaxin chứa giải độc tố vi khuẩn có bản chất protein (vacxin uốn ván, vacxin bạch hầu), vacxin chứa
thành phần polysaccharide của vi khuẩn (vacxin não mô cầu, vacxin phế cầu), vacxin chứa thành phần
kháng nguyên virus (vacxin virus viêm gan B được điều chế từ HBsAg có trong huyết tương những người
nhiễm kháng nguyên này).
Vacxin chết có ưu điểm không có nguy cơ gây nhiễm trùng nhưng có nhược điểm: giá thành thường
cao, nguy cơ mẫn cảm, một lịch chủng ngừa nhiều lần và lặp lại.
2. Vacxin sống giảm độc lực:
Loại vacxin này sản xuất từ vi sinh vật gây bệnh hoặc giống vi sinh vật gây bệnh (về cấu trúc kháng

nguyên và khả năng kích thích cơ thể gây đáp ứng miễn dịch), đã được làm giảm độc lực không còn khả
năng gây bệnh. Vacxin sống giảm độc lực tạo ra trong cơ thể một quá trình giống như quá trình nhiễm trùng
tự nhiên, kích thích cơ thể đáp ứng cả miễn dịch toàn thể và miễn dịch tại chỗ, cả miễn dịch dịch thể và miễn
dịch qua trung gian tế bào.
Vacxin đậu mùa (vacxin đầu tiên trong lịch sử) là một virus động vật (đậu bò) có khả năng đem lại sự bảo
vệ chéo chống lại virus đậu màu mà nó rất gần gũi. Phần lớn những vacxin sống hiện có là những vacxin
virus như vacxin sốt vàng, vacxin bại liệt Sabin, vacxin sởi, vacxin Rubella, vacxin quai bị, vacxin thủy đậu.
Một số vacxin vi khuẩn sống thường được sử dụng là BCG phòng lao.
Những vacxin này có ưu điểm là gây được miễn dịch ở mức độ cao và tồn tại một thời gian dài, thường
chỉ tiêm chủng một lần và có thể dùng bằng đường uống, giá thành rẻ.
Tuy nhiên cần lưu ý đặc biệt với loại vacxin này là tính an toàn của vacxin, phải đảm bảo không còn khả
năng gây bệnh hoặc chỉ gây bệnh rất nhẹ và chủng vi khuẩn hay virus vacxin phải có tính di truyền ổn định
không đột biến trở lại độc lực ban đầu.
Các vacxin sống giảm độc lực cho phép sử dụng ở người gồm có vacxin bại liệt (Sabin), vacxin sởi, vacxin
quai bị, vacxin Rubella, vacxin thủy đậu, vacxin sốt vàng,…
3. Vacxin tái tổ hợp:
Một vacxin tái tổ hợp bao gồm các thành phần của virus được sản xuất bằng kĩ thuật tái tổ hợp AND. Ví
dụ như vacxin viêm gan B tái tổ hợp AND được điều chế bằng công nghệ sinh học phân tử và công nghệ di
truyền.
Một loại vacxin tái tổ hợp khác gồm có chủng virus vacxinđã bị đột biến. nghĩa là dùng kĩ thuật tái tổ hợp
AND để gắn thêm vào vật liệu di truyền của virus vacxin một gen mã hóa cho thành phần miễn dichjcuar
một virus gây bệnh nào đó. Khi virus vacxin này phát triển trong cơ thể vật chủ, sản phẩm gen “ngoại lai”
cũng được tạo thành và miễn dịch chống lại cả 2 loại virus trên đã được tạo ra. Các vacxin tái tổ hợp loại này
như vacxin chống virus viêm gan B và virus gây suy giảm miễn dịch đang được kiểm định và đánh giá về
hiệu lực và sự an toàn.

9
TÀI LIỆU CHỈ MANG TÍNH CHẤT THAM KHẢO

ĐỀ CƯƠNG VI SINH

Câu 1.9: Trình bày nguyên tắc sử dụng vacxin.
1. Phạm vi và tỷ lệ tiêm chủng:
Tùy theo tình hình dịch tễ, khác nhau giữa các nước, các khu vực.
Tỉ lệ được tiêm chủng phải lớn hơn 80% đối tượng cảm nhiễm mới có khả năng phòng dịch, nếu dưới 50% dịch
vẫn có thể sảy ra.
2. Đối tượng tiêm chủng:
Đối tượng cần được tiêm chủng: những người có nguy cơ nhiễm vi sinh vật gây bệnh đó mà chưa có miễn
dịch. Đặc biệt là trẻ em.
Diện chống chỉ định: tùy thuộc từng loại vacxin, nói chung là những đối tượng sau:
- Những người đang bị sốt
- Những người đang trong tình trạng dị ứng
- Vacxin sống không được tiêm cho những người bị thiếu hụt miễn dịch, những người đang dùng thuốc ức
chế miễn dịch hoặc mắc bệnh ác tính.
- Vacxin sống không được tiêm chủng cho phụ nữ đang mang thai.
3. Thời gian tiêm chủng:
Tùy từng loại vacxin và điều kiện cụ thể, tiêm chủng đón trước mùa dịch.
Đối với vacxin loại nhiều mũi, khoảng cách giữa các mũi khoảng 1 tháng.
Thời gian tiêm chủng nhắc lại tùy thuộc vào thời gian có hiệu lực của miễn dịch do vacxin đó tạo nên.
4. Liều lượng, đường đưa vacxin vào cơ thể.
Liều: tùy thuộc vào loại vacxin và đường tiêm.
Đường đưa vacxin:
- Chủng: là phương pháp cổ nhất, hiện nay vẫn còn dùng với một số vacxin.
- Tiêm: trong da, dưới da, bắp và không bao giờ tiêm tĩnh mạch.
- Uống: một số vacxin phòng bệnh đường tiêu hóa.
- Ngoài ra còn có thể dưa vào bằng khí dung, dưới lưỡi, trực tràng…
5. Phản ứng sau tiêm chủng:
Tất cả các loại vacxin đều có thể gây phản ứng ở một số người. Mức độ nguy hiểm của vacxin được cân nhắc
dựa vào mức độ nguy hiểm của bệnh.

Một số phản ứng nhẹ như sưng, khó chịu toàn thân hoặc sốt nhẹ. Một số phản ứng nặng hơn như sốc phản vệ
đặc biệt với các loại vacxin dùng theo đường tiêm.
Cần theo dõi cẩn thận sau khi tiêm chủng.
6. Bảo quản vacxin:
Cần được bảo quản tốt, đặc biệt là vacxin sống. Điều kiện bảo quản là phải khô, tối và lạnh (tùy từng loại vacxin).

10
TÀI LIỆU CHỈ MANG TÍNH CHẤT THAM KHẢO


ĐỀ CƯƠNG VI SINH

Câu 1.10: Trình bày nguyên tắc sử dụng huyết thanh miễn dịch.
 Đối tượng: thường chỉ dùng để điều trị cho những bệnh nhân đang nhiễm vi sinh vật hay nhiễm độc cấp tính,
cần có ngay kháng thể chống lại tác nhân gây bệnh. Một số ít trường hợp, huyết thanh được sử dụng với mục
đích dự phòng.
 Liều lượng: phụ thuộc vào tuổi, cân nặng, mức độ trầm trọng của bệnh. Nguyên tắc chung là không nên dùng
huyết thanh nhiều lần và khi dùng thì tổng liều phải tiêm hết trong một thời gian ngắn.
 Đường vào: thường là tiêm bắp, chỉ tiêm tĩnh mạch khi huyết thanh đã được tinh chế đạt tiêu chuẩn cao.
 Đề phòng phản ứng: ngay cả những huyết thanh đã được tinh chế vẫn có thể gây ra những phản ứng nguy
hiểm do cơ thể sản xuất kháng thể chống lại immunoglobulin ngoại lai, trong các huyết thanh chưa được tinh
chế còn có nhiều thành phần kháng nguyên nữa. phản ứng có thể xuất hiện sau 10-14 ngày nếu tiêm huyết
thanh lần đầu hoặc xuất hiện nhanh nếu tiêm huyết thanh lần 2. Sự biểu hiện của phản ứng như mẩn ngứa,
nổi ban, xanh tái, khó thở, tim đập nhanh; các biểu hiện viêm cơ tim, van tim, viêm thận, viêm khớp; nguy
kịch nhất là sốt phản vệ có thể gây tử vong do trụy mạch.
Những biện pháp chủ yếu để đề phòng phản ứng là:
- Dùng kháng thể tinh chế.
- Chỉ định đúng, hạn chế dùng huyết thanh lần 2.
- Làm phản ứng thoát mẫn trước khi tiêm: pha loãng huyết thanh 10 lần với nước muối sinh lý 0.85%, tiêm
0.1 ml trong da. Nếu không có mẩn đỏ sau 30p thì tiêm cả lượng huyết thanh cần thiết. Nếu có mẩn đỏ

mà không có huyết thanh đồng loài để tiêm và tình trạng bệnh nhân bắt buộc phải sử dụng huyết thanh
thì phải tiêm dần dần từ liều nhỏ đến liều lớn cách nhau 20-40p và cứ như thế cho đến khi hết liều cần
thiết trong 2h.
- Theo dõi bệnh nhân trong quá trình tiêm đề phòng phản ứng sảy ra, chuẩn bị đầy đủ điều kiện xử trí sốc
phản vệ.

Câu 1.11: Trình bày định nghĩa nhiễm trùng bệnh viện, nêu các biện pháp dự phòng và kiểm soát
nhiễm trùng bệnh viện.
 Định nghĩa: Nhiễm trùng bệnh viện là những nhiễm trùng mắc phải trong thời gian người bệnh điều trị tại
bệnh viện và nhiễm trùng này không hiện diện cũng như không nằm trong giai đoạn ủ bệnh tại thời điểm
nhập viện. Nhiễm trùng bệnh viện thường xuất hiện sau 48h kể từ khi người bệnh nhập viện.
 Các biện pháp dự phòng và kiểm soát nhiễm trùng bệnh viện:
Nguyên tắc:
- Nâng cao thể trạng và miễn dịch của bệnh nhân.
- Loại trừ nguồn vi sinh vật thường gây nhiễm trùng bệnh viện.
- Kiểm soát đường lây truyền của mầm bệnh.
Các biện pháp dự phòng:
- Rửa tay: là biện pháp quan trọng nhất, ngăn ngừa lây lan vi sinh vật giữa các bệnh nhân qua tay các nhân
viên y tế.

11
TÀI LIỆU CHỈ MANG TÍNH CHẤT THAM KHẢO


ĐỀ CƯƠNG VI SINH

- Dụng cụ vô khuẩn: thực hiện nghiêm ngặt quy trình vô khuẩn: cọ rửa dụng cụ, khử khuẩn, tiệt khuẩn dụng
cụ đúng quy định.
- Cách ly bệnh nhân: bệnh nhân mắc bệnh truyền nhiễm hoặc nghi ngờ có nguy cơ lây truyền bệnh sau khi
nhập viện phải được nằm ở phòng cách ly.

- Bệnh nhân sử dụng dụng cụ riêng: bơm kim tiêm, các loại ống thông, ống hút, đồ dùng cá nhân, … dùng
riêng cho từng bệnh nhân.
- Quản lý chất thải trong khoa phòng và bệnh viện: dùng thùng đựng chất thải, rác có nắp đậy kín, để đúng
nơi quy định. Khi chuyên chở phải đảm bảo vệ sinh.
Chất thải phải được sử lý trước khi đưa ra ngoài bệnh viện.
- Vệ sinh khoa phòng hàng ngày và định kì: vệ sinh theo thứ tự từ khu sạch nhất đến bẩn nhất, từ trên xuống
dưới, từ trong ra ngoài, các khu vực có dụng cụ riêng. Những nơi có nguy cơ lây nhiễm cao cần được vệ
sinh ngay. Sử dụng đúng loại dung dịch khử khuẩn.
Phân loại các khu vực vệ sinh:
+ Khu sạch: phòng không có bệnh nhân như phòng hành chính, phòng giao ban, phòng nghỉ cho nhân
viên…
+ Khu kém sạch: những phòng liên quan đến hoạt động chăm sóc bệnh nhân như phòng khám, buồng
thay băng, buồng chuẩn bị dụng cụ, buồng để bệnh nhân nằm.
+ Khu nhiễm khuẩn: có nguy cơ nhiễm khuẩn cao như nhà vệ sinh, phòng thụt tháo, phòng để đồ nhiễm
bẩn…
Kiểm soát nhiễm trùng bệnh viện:
- Phối hợp hoạt động chống nhiễm khuẩn giữa các cơ quan, khoa phòng nhằm giảm nguy cơ nhiễm trùng
bệnh viện.
- Thường xuyên thông báo về nhiễm trùng bệnh viện cho toàn bệnh viện và các cơ quan y tế có liên quan.
- Khi có dịch, bệnh viện phải có biến pháp phóng chống.
- Giám sát môi trường bệnh viện, khoa phòng, nước, vệ sinh khoa phòng.

Câu 2.1: Mô tả các yếu tố độc lực và khả năng gây bệnh của vi khuẩn staphylococus aureus.
 Yếu tố độc lực:
Yếu tố tan máu (hemolysin): tụ cầu vàng có thể sinh ra 3 loại dung huyết tố chính gồm:
Tan máu α: tan hồng cầu thỏ ở 37 0C, là ngoại độc tố có tính kháng nguyên cao và có thể chế thành giải độc
tố. Là yếu tố chủ yếu gây nên rối loạn bệnh lý.
Tan máu β: tan hồng cầu cừu ở 4 0C, ít độc hơn dung huyết tố α.
Tan máu γ: tác dụng lên hồng cầu người đã rửa và gây hoại tử da. Yếu tố này có vai trò quan trọng trong cơ
chế xâm nhập tổ chức của tụ cầu.

Yếu tố gây đông huyết tương (coagulase): có khả năng làm đông huyết tương người, là một protein bền vững
với nhiệt độ, tính kháng nguyên yếu, có thể gây thành huyết khối trong tĩnh mạch, là yếu tố tạo nên nhiễm
khuẩn huyết.
Yếu tố gây hoại tử da (dermonecrotoxin): gây hiện tượng hoại tử da.
12
TÀI LIỆU CHỈ MANG TÍNH CHẤT THAM KHẢO


ĐỀ CƯƠNG VI SINH

Độc tố ruột (enterotoxin): gây ngộ độc thức ăn, viêm ruột. Do vi khuẩn tiết ra đặc biệt ở nồng độ CO2 cao
(30%) và môi trường đặc vừa. Độc tố ruột đề kháng tốt với nhiệt độ và enzyme ở ruột. Type A và B thường
gây ngộ độc thức ăn.
Yếu tố diệt bạch cầu (leucocidin): yếu tố này làm bạch cầu mất tính di động và nhân bị phá hủy.
Yếu tố lan tràn (hyalurodinase): gây tan vỡ chất căn bản của mô liên kết bởi sự thủy phân acid hyaluronic nên
giúp cho tụ cầu lan xa hơn.
Men penicillinase: tụ cầu có thể tiết ra men này làm penicillin mất tác dụng.
Ngoài ra còn có các enzym khác như staphylokinase là một fibrinolysin làm tan tơ huyết, nuclease, lipase.
Độc tố gây hội chứng sốc nhiễm trùng: thường gặp ở những phụ nữ có kinh dùng bông băng dày, bẩn hoặc
những người bị nhiễm trùng vết thương. Cơ chế gây sốc của độc tố náy tương tự với nội độc tố.
Exfoliatin toxin hay epidermolitic toxin: là một ngoại độc tố, gây nên hội chứng phỏng rộp và chốc lở da ở trẻ
em. 85% chủng tụ cầu vàng thuộc phage nhóm 2 tạo độc tố này. Bản chất của nội độc tố là polipeptide, gồm 2
loại A và B, loại A bền vững với nhiệt độ 100 0C trong 20p, loại B không bền với nhiệt.
 Khả năng gây bệnh:
Tụ cầu chủ yếu gây các bệnh cấp:
- Các bệnh nhiễm trùng có mủ: mụn nhọt, apxe, viêm da, dinh râu, viêm phổi-màng phổi, sinh dục-tiết niệu,
viêm xương tủy…
- Nhiễm trùng huyết: thường sảy ra trên cơ địa có sức đề kháng yếu (người già, trẻ em). Bệnh thường sảy ra
sau khi đã mắc các nhiễm trùng cục bộ (mụn nhọt, apxe, nhiễm trùng cơ quan…).
- Nhiễm trùng-nhiễm độc thức ăn: bệnh sảy ra nhanh, thời gian ủ bệnh 6-8 giờ với các triệu chứng nôn mửa,

đau bụng, ỉa chảy. Nếu điều trị kịp thời, bệnh khỏi nhanh.
- Hội chứng da phồng rộp.
- Hội chứng shock nhiễm độc.

Câu 2.2: Trình bày các yếu tố độc lực của vi khuẩn liên cầu và cho biết những biến chứng do
nhiễm liên cầu nhóm A ở trẻ nhỏ.
 Độc lực:
Dung huyết tố: là một phức hợp gồm 2 chất:
Sreptolysin O: hầu hết liên cầu tan máu đều sản sinh ra men này. Nó dễ mất hoạt tính bởi oxy, mang tính
chất của ngoại độc tố kích thích cơ thể hình thành kháng thể antistreptolysin O. Trong chẩn đoán bệnh thấp
khớp cấp và viêm cầu thận cấp, việc định lượng kháng thể này có giá trị để khẳng định nhiễm liên cầu.
Streptolysin S: bền vững hơn, có khả năng làm tan máu ở cả trên bề mặt của môi trường. tính kháng nguyên
yếu.
Streptokinase: có tác dụng làm tan tơ huyết, hoạt hóa xung quanh vùng tổn thương giúp cho liên cầu lan tràn
nhanh hơn.
Hyaluronidase: men có tác dụng thủy phân acid hyaluronic của tổ chức giúp cho vi khuản lan tràn dễ dàng
hơn. Men này cũng có tính kháng nguyên kích thích cơ thể hình thành kháng thể.
Erythrotocine: độc tố gây đỏ da trong bệnh tinh hồng nhiệt.
13
TÀI LIỆU CHỈ MANG TÍNH CHẤT THAM KHẢO


ĐỀ CƯƠNG VI SINH

Proteinase: có tác dụng thủy phân protein.
 Những biến chứng do nhiễm liên cầu nhóm A:
Đặc điểm của nhiễm liên cầu nhóm A là sự xuất hiện các di chứng 2-3 tuần sau bệnh liên cầu, đặc biệt là sau
viêm họng. Di chứng có thể là viêm cầu thận cấp hoặc thấp khớp cấp.
Viêm cầu thận cấp: sảy ra ở một số người sau nhiễm liên cầu nhóm A 1-3 tuần, đặc biệt là nhiễm các type
12, 4, 49, 57 ở họng hoặc ở da, do sự tác động của phức hợp kháng nguyên-kháng thể lên màng lọc tiểu cầu

thận. Các giả thuyết cho rằng đó là do sự tác động của kháng thể chống lại kháng nguyên vách của liên cầu
nhóm A phản ứng chéo với màng đáy của cầu thận.
Thấp khớp cấp: là một di chứng nghiêm trọng nhất vì nó dẫn đến phá hủy cơ tim và van tim do một vài chủng
liên cầu nhóm A có kháng nguyên màng tế bào phản ứng chéo với sợi cơ tim. Huyết thanh của bệnh nhân thấp
khớp cấp chứa kháng thể phản ứng với những kháng nguyên đó.

Câu 2.3: Mô tả phương pháp chẩn đoán vi khuẩn học và tiêu chuẩn chẩn đoán với phế cầu khuẩn.
 Phương pháp chẩn đoán:
- Lấy bệnh phẩm: có thể là đờm, máu, mủ, dịch não tủy. Thường lấy bệnh phẩm là chất dịch đường mũi họng
bằng tăm bông mềm ở vùng tỵ hầu của bệnh nhân.
- Nhuộm soi trực tiếp: nhuộm trực tiếp từ bệnh phẩm, vi khuẩn bắt màu Gram dương, đứng thành đôi, có thể
có vỏ, song chưa kết luận được trong trường hợp bệnh phẩm là chất dịch đường mũi họng.
- Nuôi cấy phân lập:
Bệnh phẩm được cấy vào trong môi trường thạch máu có gentamycin 5µg/1ml môi trường. Để tủ ấm 37 0C
trong 24h, khí trường 5-10 CO2 rồi quan sát khuẩn lạc. Khuẩn lạc của phế cầu là khuẩn lạc có đỉnh. Khi có
khuẩn lạc thuần nhất, nhuộm Gram và cấy sang một đĩa thạch máu không có gentamycin rồi tiếp tục làm thử
nghiệm optochin để chẩn đoán xác định.
Thử nghiệm Optochin: dàn đều vi khuẩn trên môi trường đĩa thạch máu, để cho khô mặt thạch rồi đặt khoanh
giấy Optochin, để tủ ấm 37 0C - 24h – 5-10% CO2. Nếu xung quanh khoanh giấy có vòng vô khuẩn với đường
kính trên 14mm thì chẩn đoán xác định là phế cầu.
Thử nghiệm Neufeld: nếu trong thử nghiệm optochin, đường kính vòng vô khẩn dưới 14mm thì cần làm
thêm thử nghiệm Neufeld. Cấy vi khuẩn vào môi trường canh thang nước báng có thêm muối mật, sau 2448h nếu thấy canh khuẩn trở nên trong (vi khuẩn bị ly giải) thì kết luận đó là phế cầu.
 Tiêu chuẩn chẩn đoán:
- Song cầu hình ngọn nến, Gram dương.
- Khuẩn lạc có đỉnh trên môi trường thạch máu gentamycin, tan máu α.
- Thử nghiệm Optochin dương tính.
- Bị ly giải bởi muối mật (thử nghiệm Neufeld dương tính).

14
TÀI LIỆU CHỈ MANG TÍNH CHẤT THAM KHẢO

ĐỀ CƯƠNG VI SINH

Câu 2.4: Trình bày yếu tố độc lực và khả năng gây bệnh của vi khuẩn thương hàn.
 Yếu tố độc lực: trực khuẩn thương hàn có nội độc tố. Nội độc tố rất mạnh, gây viêm ruột non, xung huyết,
có thể bị hoại tử dẫn tới thủng ruột. Nội độc tố tác động vào hệ thần kinh gây nhiễm độc thần kinh.
 Khả năng gây bệnh:
 Gây bệnh thương hàn: chủ yếu gây tổn thương đường tiêu hóa. Salmonella xâm nhập vào đường tiêu hóa
qua miệng, dạ dày đến ruột non vào hệ thống bạch huyết mạc treo, ở đây vi khuẩn sinh sản nhanh (chưa có
triệu chứng lâm sàng).
Từ hạch, vi khuẩn vào máu (lúc này bắt đầu xuất hiện các triệu chứng lâm sàng) theo máu đến một số cơ
quan trong cơ thể (gan, lách), từ đó vi khuẩn vào máu từng đợt. Sau khi qua gan, vi khuẩn theo đường dẫn mật
vào ruột và được đào thải ra ngoài theo phân. Hoặc từ máu, vi khuẩn đến thận và được đào thải ra ngoài theo
nước tiểu.
Ở hạch, một số lớn vi khuẩn thương hàn bị dung giải, giải phóng ra nội độc tố gây triệu chứng: kích thích
trung tâm thần kinh thực vật gây sốt ly bì và chênh lệch giữa mạch và nhiệt độ (nhiệt độ tăng nhưng nhịp tim
giảm).
Từ máu, vi khuẩn đến các cơ quan bạc huyết ở ruột (như mảng Payer), chúng sinh sản ở đây, vì vậy có thể
gây đầy hơi đi lỏng, có thể gây ra sưng loét hay hoại tử mảng Payer, có thể chảy máu và có thể dẫn tới thủng
ruột nếu bệnh nhân ăn các thức ăn cứng, bệnh nhân li bì, hôn mê, trụy mạch, tử vong.
Sau khi khỏi bệnh, bệnh nhân vẫn có thể đào thải vi khuẩn ra ngoài theo phân, thường 2-3 tuần, có trường
hợp lâu hơn 6 tháng đến 1 năm.
 Ngoài ra, vi khuẩn còn gây nên các trường hợp nhiễm trùng huyết, nhiễm trùng-nhiễm độc thức ăn.

Câu 2.5: Trình bày khả năng gây bệnh của vi khuẩn lỵ.
Vi khuẩn lỵ gây bệnh bằng nội độc tố (một số gây bệnh bằng cả ngoại độc tố).
Shigella gây bệnh lỵ trực khuẩn và viêm ruột ỉa chảy, chỉ có ở người và khỉ. Vi khuẩn xâm nhập vào cơ thể
bằng đường tiêu hóa đến cư trú và sinh sản rất nhanh ở niêm mạc đại tràng. Tại đây vi khuẩn gây bệnh bằng cơ
chế xâm nhập và nội độc tố (có thể cả ngoại độc tố) vi khuẩn bám và xâm nhập sâu vào niêm mạc đại tràng ,

chúng nhân lên nhanh chóng trong lớp niêm mạc. Vi khuẩn chết giải phóng ra nội độc tố gây phù nề, xung
huyết, xuất huyết tạo thành ổ loét, mảng hoại tử. Nội độc tố còn tác động lên thần kinh giao cảm gây co thắt và
tăng nhu động ruột. Trên lâm sàng, bệnh nhân có các triệu chứng: đau quặn bụng, đi ngoài nhiều lần, phân
thường có nhày máu.
Ngoại độc tố của Sh. Shiga có độc tính với thần kinh trung ương, có thể gây viêm màng não và hôn mê. Tuy
nhiên, vi khuẩn chỉ sinh ra nội độc tố sau khi đã xâm nhập vào niêm mạc đại tràng.
Bệnh thường ở thể cấp tính, một tỉ lệ nhỏ chuyển thành thể mãn tính. Những bệnh nhân này thỉnh thoảng lại
bị ỉa chảy và thường xuyên thải vi khuẩn ra ngoài theo phân, đó chính là một nguồn lây quan trọng.
Miễn dịch dịch thể không có vai trò bảo vệ. Chủ yếu vai trò bảo vệ nhờ IgA tiết tại ruột.

15
TÀI LIỆU CHỈ MANG TÍNH CHẤT THAM KHẢO


ĐỀ CƯƠNG VI SINH

Câu 2.6: Trình bày khả năng gây bệnh của E. coli.
E. coli là vi khuẩn chiếm nhiều nhất trong số các vi khuẩn hiếu khí sống ở đường tiêu hóa. Vi khuẩn này sống
cộng sinh với cơ thể, góp phần tiêu hóa thức ăn, sản xuất một số vitamin như B, E, K và giữ thăng bằng sinh
thái các vi khuẩn sống trong đường tiêu hóa.
Tuy là vi khuẩn cộng sinh với người nhưng E. coli có thể gây bệnh cơ hội. Chúng có thể gây viêm đường tiêu
hóa, tiết niệu, sinh dục, đường mật, đường hô hấp và nhiễm khuẩn huyết. Nhưng nhiễm khuẩn quan trọng nhất
là viêm dạ dày ruột ở trẻ em.
Dựa vào tính chất gây bệnh, E. coli được chia thành các nhóm:
- Nhóm ETEC: là những E. coli sinh độc tố ruột, có thể gây bệnh bằng một hoặc hai độc tố ruột: LT và
ST. Hai độc tố loại này do plasmit quyết định. Cơ chế của hai độc tố trên là hút nước và chất điện giải
vào lòng ruột. Vì vậy, người bệnh nôn và đi ngoài rất nhiều nước, trong phân không có máu. Nhóm này
thường gây ra những vụ ỉa chảy nặng giống kiểu tả ở trẻ em và người lớn.
- Nhóm EIEC: gây bệnh bằng sự xâm nhập của E. coli vào đại tràng và gây bệnh bằng nội độc tố như trực
khuẩn lỵ, nên các dấu hiệu lâm sàng cũng tương tự như bệnh lỵ trực khuẩn (đau quặn bụng, đi ngoài

nhiều lần, phân thường có nhày máu).
- Nhóm EPEC: gây viêm ruột và ỉa chảy ở trẻ em và người lớn thành dịch hoặc lẻ tẻ.
- Nhóm EHEC: chưa rõ cơ chế gây bệnh. Người ta khẳng định rằng có một độc tố ruột có tính kháng
nguyên, cơ chế tác dụng gần như ngoại độc tố của S. Shiga.
- Nhóm EAEC: là loại E. coli bám dính đường ruột, gây bệnh do bám vào niêm mạc làm tổn thương chức
năng ruột.
Gần đây, E. coli được coi là một trong số các chủng vi khuẩn gây nhiễm trùng bệnh viện quan trọng và
thường là các chủng có khả năng kháng đa kháng sinh với tỉ lệ cao.

Câu 2.7: Trình bày khả năng gây bệnh của vi khuẩn tả.
Vi khuẩn xâm nhập vào cơ thể theo đường tiêu hóa. Chúng chỉ có thể vượt qua dạ dày ở người khi độ acid
của dạ dày giảm hoặc mất (do cắt dạ dày hoặc tính chất của thức ăn). Thời gian ủ bệnh ngắn, có thể một vài
ngày. Phát triển ở ruột non gây viêm ruột cấp, tiết độc tố tả CT (cholera toxin). CT là một protein gồm hai tiểu
phần A (active) và B (binding) có chức năng riêng biệt. Tiểu phần B có chức năng gắn độc tố ruột vào thụ thể
GMI trên màng tế bào niêm mạc ruột non. Tiểu phần A xâm nhập vào bên trong tế bào làm hoạt hóa emzyme
Adenylcyclase dẫn đến tăng nồng độ AMP vòng nội bào, làm cho tế bào niêm mạc ruột non giảm hấp thu Na+,
tăng tiết nước và Cl- , gây ỉa chảy cấp tính. Nếu không điều trị tích cực, bệnh nhân sẽ chết vì mát nước và điện
giải.
Độc tố tả và vi khuẩn không gây tổn thương niêm mạc ruột, vì vậy cơ chế hấp thu muối nước và glucose vẫn
còn nguyên vẹn do đó việc bù lại nước, điện giải và glucose bằng oresol có tác dụng tốt.
Trong điều kiện tự nhiên bình thường, V. cholerae chỉ gây bệnh tả cho người. Bệnh tả là một bệnh nhiễm
trùng, nhiễm độc cấp tính, lây rất mạnh gây thành dịch. Thời gian ủ bệnh từ 2-5 ngày. Dấu hiệu đặc trưng của
thời kì toàn phát là nôn và tiêu chảy, phân lỏng và trắng như nước vo gạo. bệnh nhân mất nước, mất điện giải
rất nhanh, có thể mất 1 lít nước trong 1h, do đó chỉ vài giờ đã xuất hiện hội chứng mất nước cấp tính. Nếu không
được điều trị kịp thời, tỉ lệ tử vong rất cao (50-60%). Lâm sàng bệnh tả có nhiều biểu hiện rất khác nhau từ thể
nhẹ dễ bỏ qua đến thể nặng với hội chứng tả điển hình.

16
TÀI LIỆU CHỈ MANG TÍNH CHẤT THAM KHẢO

ĐỀ CƯƠNG VI SINH

Dịch tễ học: bệnh tả lây qua đường tiêu hóa do sử dụng thức ăn, nước uống bị nhiễm phẩy khuẩn tả. Nguồn
nhiễm là người bệnh và người lành mang vi khuẩn tả. Đối tượng cảm nhiễm là những ai chưa có miễn dịch với
bệnh tả. Nước và thức ăn đóng vai trò quan trọng trong quá trình lan truyền bệnh tả.

Câu 2.8: Mô tả các phương pháp chẩn đoán vi khuẩn học bệnh giang mai.
 Chẩn đoán trực tiếp: tìm xoắn khuẩn giang mai (áp dụng với giang mai thời kì 1).
- Rửa sạch vết loét bằng cồn hoặc nước muối sinh lý, dùng gạc sạch trà vết loét cho đến khi có dịch trong tiết
ra, lấy dịch tiết soi tươi trên kính hiển vi nền đen hoặc nhuộm Fontana-Tribondeau.
- Nếu có hạch, dùng bơm tiêm vô trùng chọc hạch hút lấy dịch tìm vi khuẩn.
Nếu kết quả dương tính rõ, kết hợp với tiền sử và lâm sàng thì có thể kết luận được bệnh.
 Chẩn đoán huyết thanh: tìm kháng thể trong huyết thanh bệnh nhân (áp dụng với giang mai thời kì II và
III).
- Phản ứng không đặc hiệu:
Dùng kháng nguyên là chát lipoit chiết xuất từ tim bò (còn gọi là cardiolipin) nhưng có cấu trúc gần giống
chất lipoit của xoắn khuẩn giang mai, do đó đây là kháng nguyên không đặc hiệu. Cũng vì vậy chỉ phát hiện
được chất Reagin (phản ứng tố) trong huyết thanh bệnh nhân. Reagin được hình thành trong cơ thể là do sự
kích thích của chất lipoit của xoắn khuẩn và chống lại chất lipoit này. Với kháng nguyên cardiolipin có thể làm
các phản ứng sau:
+ Phản ứng lên bông (kết tủa) VDRL, RPR.
+ Phản ứng kết hợp bổ thể BW: do tiến hành phức tạp mà kết quả không có hơn gì VDRL, nên hiện nay
phản ứng này không được dùng nữa.
Giá trị của các phản ứng trên: vì kháng nguyên không đặc hiệu nên có thể có những trường hợp dương tính
giả đối với một số bệnh khác như sốt rét, thận hư nhiễm mỡ hoặc phụ nữ có thai trên 7 tháng, đặc biệt là trong
các bệnh tự miễn dịch như collagen , luput ban đỏ,…
Do vậy phải làm phản ứng không đặc hiệu 2 lần để kiểm tra kết quả.
- Phản ứng đặc hiệu: dùng kháng nguyên là xoắn khuẩn giang mai.
+ Phản ứng TPI- phản ứng bất động xoắn khuẩn giang mai: trộn một giọt huyết thanh bệnh nhân và một giọt

xoắn khẩn giang mai lấy từ tinh hoàn thỏ bị viêm (do gây bệnh thực nghiệm), sau đó quan sát dưới kính
hiển vi nền đen. Nếu có kháng thể đặc hiệu trong huyết thanh bệnh nhân thì xoắn khuẩn sẽ bị bất động
(nằm im). Kết quả 100% dương tính ở bệnh giang mai bẩm sinh và giang mai thời kì III không điều trị.
+ Phản ứng FAT: phản ứng miễn dịch huỳnh quang gián tiếp.
+ Phản ứng TPHA: phản ứng ngưng kết hồng cầu thụ động.

Câu 2.9: Mô tả tóm tắt các phương pháp phát hiện tình trạng nhiễm vi khuẩn lao và trình bày các
tiêu chuẩn chẩn đoán xác định lao phổi.
 Các phương pháp phát hiện tình trạng nhiễm vi khuẩn lao:
 Nhuộm soi đờm trực tiếp tìm AFB: nhuộm bằng Ziehl – Neelsen, trực khuẩn lao bắt màu đỏ, các vi khuẩn
khác bắt màu xanh. Qua số lượng vi khuẩn lao tìm được trong vi trường mà đánh giá mức độ dương tính.
17
TÀI LIỆU CHỈ MANG TÍNH CHẤT THAM KHẢO


ĐỀ CƯƠNG VI SINH

 Nuôi cấy tìm vi khuẩn lao: bệnh phẩm đờm đã được xử lý, nuôi cấy trên môi trường đặc Loewenstein,
37 0C, 6-8 tuần; vi khuẩn lao sẽ cho khuẩn lạc dạng R, các phản ứng Niacin và Calase đều dương tính.
Nuôi cấy trên môi trường lỏng (BATEC, MGIT) cho kết quả sau 10 ngày.
 X quang phổi chuẩn: hình ảnh trên phim X quang gợi ý lao phổi tiến triển là thâm nhiễm, nốt, xơ hang, có
thể kéo dài 1/3 trên của phế trường. Ở người bị nhiễm HIV, các dấu hiệu điển hình hơn.
 Tìm dị ứng lao: phản ứng Mantoux là phản ứng quá mẫn chậm đặc hiệu với tình trạng nhiễm lao. Sử dụng
tuberculin-một chất lấy từ môi trường nuôi cấy vi khuẩn lao tiêm trong da và quan sát “cục” phản ứng sau
72h. Nếu cục phản ứng có đường kính >10mm (dương tính) nghĩa là cơ thể đã có kháng thể chống lao
(đang nhiễm, đã từng nhiễm vi khuẩn lao hoặc đã tiêm vacxin phòng lao). Nếu cục phản ứng <10mm (âm
tính), có thể là do cơ thể chưa từng tiếp xúc với vi khuẩn lao hoặc hệ miễn dịch của cơ thể bị suy giảm.
 Kĩ thuật PCR: phát hiện gen đặc hiệu của vi khuẩn lao.
 Gây bệnh cho chuột lang: tiêm bệnh phẩm dưới da chuột lang, theo dõi 2-3 tháng. Nếu chuột ốm thì mổ
lấy bệnh phẩm tìm vi khuẩn lao, nếu thấy ABF có thể kết luận bệnh. Sau 3 tháng chuột bình thường,

Mantoux âm thì chuột không nhiễm lao.
 Tiêu chuẩn chẩn đoán lao phổi:
Lao phổi ABF (+): thỏa mãn 1 trong 3 điều kiện:
- Tối thiểu 2 tiêu bản ABF (+) từ 2 mẫu đờm khác nhau.
- Một tiêu bản đờm ABF (+),và có hình ảnh lao tiến triển trên X quang phổi.
- Một tiêu bản đờm ABF (+) và nuôi cấy dương tính.
Riêng người bệnh HIV (+) chỉ cần ít nhất 1 tiêu bản đờm ABF (+) là có thể kết luận lao phổi ABF (+).
Lao phổi ABF (-): thỏa mãn một trong hai tiêu chuẩn sau:
-

Kết quả xét nghiệm đờm ABF âm qua 2 lần khám (mỗi lần 3 mẫu, cách nhau 2 tuần) và có tổn thương nghi
lao tiến triển trên X quang phổi (đã được bác sĩ chuyên khoa lao hội chẩn).

-

Kết quả xét nghiệm đờm ABF (-) nhưng nuôi cấy dương tính.

Riêng với người bệnh HIV dương tính chỉ cần ≥ 2 tiêu bản đờm ABF (-), điều trị kháng sinh phổ rộng không
thuyên giảm, X quang phổi nghi lao và bác sĩ chuyên khoa quyết định lao phổi ABF (-).

Câu 2.10: Mô tả các kháng nguyên của virus cúm, những kháng nguyên này có vai trò như thế
nào trong cơ chế gây bệnh và kích thích đáp ứng miễn dịch?
Virus cúm được cấu tạo bởi 2 phần:
Phần lõi: chứa ARN và protein tương ứng với kháng nguyên S của virus (kháng nguyên này không có vai
trò quan trọng trong cơ chế gây bệnh và đáp ứng miễn dịch).
Phần bao ngoài: có 2 kháng nguyên quan trọng:
 Kháng nguyên H: đặc trưng cho type
- Giúp virus cúm bám vào bề mặt niêm mạc đường hô hấp, thúc đẩy quá trình hòa nhập bao ngoài của virus
vào màng tế bào cảm thụ, từ đó xâm nhập vào bên trong tế bào.
- Có khả năng gây ngưng kết tế bào hồng cầu nhóm O.

18
TÀI LIỆU CHỈ MANG TÍNH CHẤT THAM KHẢO


ĐỀ CƯƠNG VI SINH

- Kháng thể tương ứng với kháng nguyên H có thể bảo vệ cơ thể trước sự xâm nhập của virus, kháng thể làm
mất khả năng bám vào niêm mạc đường hô hấp và gây ngưng kết hồng cầu của kháng nguyên H.
- Cấu trúc hemaglututinin (H) có thể thay đổi thành H mới, sự thay đổi này tạo thành một type cúm mới. Như
vậy, trong quần thể người chưa có loại miễn dịch với type cúm này. Vì vậy type virus này có thể gây nên
dịch mới và gây miễn dịch mới.
 Kháng nguyên N: đặc trưng cho phân type
Có ý kiến cho rằng KN N làm loãng chất nhày ở đường hô hấp, nhờ đó vius cúm có thể tiếp xúc và xâm nhập
vào tế bào cảm thụ một cách dễ dàng.
Cũng có ý kiến cho rằng KH N thúc đẩy sự lắp ráp và chín muồi của các hạt virus cúm hoàn chỉnh, tạo điều
kiện cho việc giải phóng các hạt virus ra khỏi các tế bào bị nhiễm virus.
KN N cũng có kháng thể tương ứng nhưng hiệu lực bảo vệ không cao.
Tương tự kháng nguyên H, kháng nguyên N cũng có thể thay đặc biệt với virus cúm A và B. Vì vậy, virus cúm
A và B có nhiều phân type do sự thay đổi cấu trúc kháng nguyên A và B
 Hiện nay người ta đã xác định được 16 cấu trúc khác nhau của KN H (H1-H16) và 9 cấu trúc KN N (N1-N9).

Câu 2.11: Phân biệt virus dại đường phố và virus dại cố định, nêu cách xử lý một trường hợp bị
chó dại cắn và chó nghi dại cắn.
 Phân biệt:
- Vurus dại đường phố: có độc lực, gây bệnh dại.
- Virus dại cố định: là vurus dại đường phố sau khi đã được cấy truyền liên tục nhiều lần trên não thỏ (thường
50 lần), virus dại cố định không còn độc lực, thời gian ủ bệnh ở thỏ ngắn và cố định 6 ngày.
Virus dại đường phố
Có độc lực, gây chết người và động vật

Virus dại cố định
Không có độc lực, dùng để điều chế vacxin
phòng dại

Thời gian ủ bệnh ở thỏ (khi tiêm vurus dưới
4-7 ngày
màng cứng):12-15 ngày
Tiêm dưới da: động vật bị bệnh và chết

Thường không gây bệnh

Ở não động vật bị bệnh:tế bào thần kinh có
Không thấy tiểu thể Negri
thiểu thể Negri
Trên động vật gây bệnh thực nghiệm phân
Không phân lập được virus từ nước bọt và dây
lập được virus từ tuyến nước bọt và dây thần
thần kinh
kinh ngoại biên.
 Xử trí khi bị chó dại cắn hoặc chó nghi dại cắn:
Trường hợp bị chó nghi dại cắn, cần thực hiện đầy đủ các bước sau:
- Nhốt chó, cho ăn uống đầy đủ, theo dõi chó trong vòng 10 ngày.

19
TÀI LIỆU CHỈ MANG TÍNH CHẤT THAM KHẢO


ĐỀ CƯƠNG VI SINH

- Xử lý vết cắn ở người (áp dụng cho cả những người đã tiêm vacxin phòng dại): ngay sau khi bị chó cắn

cần garo, loại bỏ các tổ chức dập nát, rửa sạch vết thương bằng dung dịch sát trùng (cồn iod, dung dung β
propiolacton 20%) hoặc rửa bằng xà phòng đặc 20%. Đắp vết cắn bằng huyết thanh kháng dại hoặc mật
lợn, mật bò. Không khâu kín vết thương.
- Nếu vết cắn sâu rộng gần thần kinh trung ương (vùng đầu, mặt , cổ) thì tiêm ngay huyết thanh kháng dại,
sau đó tiếp tục tiêm vacxin phòng dại.
- Nếu vết cắn nông, xa thần kinh trung ương thì theo dõi chó:
Nếu sau 10 ngày chó vẫn sống, ăn uống bình thường thì không cần tiêm huyết thanh kháng dại và vacxin
phòng dại.
Trong thời gian theo dõi nếu chó chết, sổng chuồng hoặc mất tích thì cần tiêm huyết thanh kháng dại,
vacxin phòng dại.
- Trường hợp bị chó con cắn cần phải tiêm huyết thanh kháng dại và vacxin phòng dại ngay.
Trường hợp biết chắc chắn chó dại cắn: bỏ qua bước theo dõi chó và cần tiêm huyết thanh kháng dại và
vacxin phòng dại ngay.

Câu 2.12: Mô tả các kháng nguyên của virus viêm gan B! những kháng nguyên này có vai trò như
thế nào trong cơ chế sinh bệnh, trong chẩn đoán và tiên lượng bệnh viêm gan.
HBV có 3 loại kháng nguyên:
 HBsAg:
 Là kháng nguyên bề mặt của virus. Kháng nguyên này được tìm thấy trong bào tương tế bào gan của bệnh
nhân và trong máu những người bị nhiễm HBV. HBsAg có khả năng lây nhiễm cao.
 HBsAg là dấu ấn xuất hiện sớm nhất sau khi nhiễm HBV. Có thể tìm thấy kháng nguyên này trong huyết
thanh bệnh nhân ở cuối thời kì ủ bệnh trước khi men transaminase tăng cao trong máu.
 HBsAg tăng cao nhất khi xuất hiện hội chứng vàng da rồi giảm dần và mất sau 4-8 tuần.
 Thường sau khi nhiễm HBV 4-5 tháng, xét nghiệm HBsAg trong huyết thanh cho kết quả âm tính.
Nếu HBsAg kéo dài trên 6 tháng thì được coi là nhiễm trùng mạn tính.
 HBcAg:
 Là thành phần bên trong lõi của HBV, không có trong huyết thanh ở dạng tự do, vì vậy các xét nghiệm
thường không thể phát hiện được.
 HbcAg có thể được tách chiết bằng kĩ thuật tinh chế đặc biệt sau khi phá vỡ các hạt virus nguyên vẹn.
 HbcAg cũng có thể được tìm thấy trong nhân các tế bào gan ở những người bị nhiễm HBV bằng kĩ thuật

miễn dịch huỳnh quang hoặc ELISA.
 HbeAg:
 Là một kháng nguyên vỏ của virus, xuất hiện cùng lúc hoặc sau HbsAg vài ngày và thường mất trước
HbsAg.
 Trong viêm gan B cấp, HbeAg xuất hiện trong huyết thanh từ vài ngày đến vài tuần; còn trong viêm gan B
mãn xuất hiện từ vài tháng đến vài năm.
20
TÀI LIỆU CHỈ MANG TÍNH CHẤT THAM KHẢO


ĐỀ CƯƠNG VI SINH

 Sự có mặt của HbeAg trong huyết thanh chứng tỏ virus đang nhân lên mạnh, có khả năng lây nhiễm cao
(đặc biệt từ mẹ sang con) và tiên lượng xấu (bệnh có thể chuyển sang mạn tính, xơ gan, ung thư gan).

Câu 2.13: HIV có thể gây nhiễm cho những loại tế bào nào của cơ thể? Trình bày cơ chế gây suy
giảm miễn dịch ở người của HIV.
 HIV có thể xâm nhập và nhân lên ở các tế bào có thụ thể CD4 gồm:
- Tế bào lympho T hỗ trợ (T4)
- Tế bào lynpho B
- Bạch cầu đơn nhân, đại thực bào.
- Tiền tủy bào và các tế bào nguồn.
- Tế bào thần kinh dạng sao, tế bào thần kinh đệm
- Tế bào nội mạc, tế bào biểu mô.
 Cơ chế gây suy giảm miễn dịch của HIV:
- Làm giảm số lượng tế bào lympho TCD4+ (tế bào lympho T hỗ trợ lympho B trong sản xuất kháng thể và
lympho T gây độc). Do đó nhanh chóng dẫn đến suy giảm miễn dịch , đặc biệt là miễn dịch tế bào.
- Làm giảm sự bộc lộ các thụ thể bề mặt tế bào có chức năng nhận dạng kháng nguyên trong đáp ứng miễn
dịch như CD4 hoặc thụ thể interleukin-2.
- Làm suy giảm chức năng nhiều loại tế bào miễn dịch (lympho B, lympho T, bạch cầu đơn nhân, đại thực

bào, bạch cầu đa nhân, tế bào diệt tự nhiên NK).
- Làm giảm số lượng các tế bào miễn dịch do HIV tiêu diệt cả tế bào trưởng thành và tế bào non.
- Gây tự miễn dịch do kháng nguyên chéo giữa lớp bao ngoài (vỏ pepton) của virus với màng tế bào.
Hậu quả của sự suy giảm miễn dịch là bệnh nhân bị nhiễm các nhiễm trùng cơ hội hoặc ung thư.

Câu 2.14: Mô tả cơ chế gây bệnh của Rotavirus.
Virus Rota là căn nguyên gây tiêu chảy quan trọng nhất ở trẻ nhỏ đặc biệt là trẻ dưới 2 tuổi. Virus độc lực
xâm nhập cơ thể qua đường phân-miệng và nhân lên chủ yếu ở các tế bào biểu mô nhung mao hấp thu của 2/3
trên ruột non, chúng hủy hoại các tế bào này và gây rối loạn cơ chế vận chuyển qua màng, khả năng hấp thu
của ruột bị giảm. Rối loạn chức năng của các tế bào biểu mô cũng làm giảm tiết một sô enzyme tiêu hóa như
sucrase và isomaltase dẫn đến sự ứ đọng của glucid tại lòng ruột làm tăng áp lực thẩm thấu và kéo nước từ tế
bào vào lòng ruột gây tiêu chảy nhiều lần, phân toàn nước (không có máu trong phân). Ngoài ra, một protein
NSP4 (được mã hóa bằng gen 10) của virus được cho là đã kích thích đường tiêu hóa phụ thuộc Ca++ trong tế
bào dẫn tới tăng khả năng thẩm thấu của màng tế bào với các chất điện giải. Có giả thuyết cho rằng, cơ chế gây
tiêu chảy của virus Rota còn do virus hoạt hóa các tế bào thần kinh của hệ thống thần kinh ở thành ruột, kích
thích bài tiết dịch và các chất hòa tan. Sự bài tiết dịch do cơ chế thần kinh này có thể hoạt động giống như một
cơ chế bảo vệ cơ thể chống lại các độc tố.
Những tế bào niêm mạc ruột bị tổn thương có thể bong vào lòng ruột và giải phóng một lượng lớn virus qua
phân của bệnh nhân (tới 1010 hạt virus/gram phân). Sự bài tiết virus thường kéo dài 2-12 ngày ở những bệnh
nhân khỏe mạnh nhưng có thể kéo dài hơn ở những bệnh nhân bị suy dinh dưỡng.
21
TÀI LIỆU CHỈ MANG TÍNH CHẤT THAM KHẢO


ĐỀ CƯƠNG VI SINH

Viêm dạ dày ruột cấp do virus Rota hiếm gặp ở người lớn.
Miễn dịch với nhiễm trùng do virus Rota là không rõ ràng. Khoảng 75% trẻ sơ sinh có kháng thể với virus
Rota là do mẹ truyền cho. Khoảng ¾ trẻ 5-6 tuổi có được miễn dịch thu được tự nhiên với virus Rota.

Câu 2.15: Mô tả cơ chế gây bệnh của HPV, phương pháp xét nghiệm tế bào học nhiễm HPV và
xét nghiệm HPV.
 Cơ chế gây bệnh:
Có hai loại protein điều chỉnh sự phân chia và mức độ phát triển của tế bào RB và p53 (protein 53 điều hòa
khối u). Khi gen E6 và E7 của HPV tổng hợp protein, các protein này tự tiếp xúc với RB và p53 sẽ cản trở quá
trình điều chỉnh phân chia tế bào; kết quả là tế bào bị nhiễm HPV sinh sản tự phát, không có kiểm soát, thay
đổi cấu trúc gen, gen không thể sửa chữa được và phát triển thành tế bào ung thư.
HPV tác động chủ yếu vào biểu mô lát tầng không sừng hóa của cổ tử cung tại nơi tiếp giáp giữa cổ trong và
cổ ngoài (nơi tiếp giáp giữa hai loại biểu mô khác nhau: biểu mô tế bào trụ tuyến và biểu mô lát tầng không
sừng hóa). Biểu mô lát tầng không sừng hóa có vai trò bảo vệ và được phát triển lên bề mặt, sau đó bong ra.
Khi nhiễm virus HPV, những tổn thương ban đầu có thể sảy ra ở biểu mô lát vốn không tiếp xúc với mạch máu,
do đó không gây hiện tượng viêm, không hoạt hóa miễn dịch và hầu như miễn nhiễm sau khi đã nhiễm tự nhiên
HPV. Khi virus tấn công vào được lớp tế bào đáy, lớp tế bào này vốn có khả năng sinh sản cao và gây nên hiện
tượng phát triển mạnh hơn bình thường của một rồi đến nhiều lớp tế bào sau đó. Khi các tế bào phát triển bất
thường này chiếm toàn bộ các lớp tế bào của biểu mô lát gây hiện tượng di sản hay ung thư tại chỗ. Sau đó có
khả năng lan sâu xuống màng đáy và hình thành ung thư cổ tử cung giai đoạn xâm lấn.
 Chẩn đoán tế bào học:
Phương pháp PAP’s smear có nguyên lý dựa trên tính chất bong ra tự nhiên, liên tục của tế bào âm đạo-cổ
tử cung, đặc biệt là các tế bào bất thường thì bong ra sớm và rất dễ bong.
Qua quan sát hình thể các tế bào sẽ thấy: các tế bào bị nhiễm HPV sẽ bị biến đổi thành dạng tế bào đa nhân,
tế bào đa nhân khổng lồ hoặc nhân teo lại, hay có thể tìm thấy bào bóng, vòng sáng quanh nhân,…
Phương pháp này có độ nhạy trung bình, độ đặc hiệu cao nhưng cũng có tỉ lệ âm tính giả.
 Xét nghiệm HPV:
Xét nghiệm HPV cho biết hiện tại có đang bị nhiễm HPV không, nhóm nào, nguy cơ cao hay thấp nhưng
không cho biết tình trạng mô học hiện tại của cổ tử cung.
Một kết quả HPV âm tính chỉ có thể nói hiện tại người được thử không có tình trạng nhiễm HPV nhưng
không khẳng định được trước kia đã bị nhiễm chưa và nếu có, hiện nay tình trạng nhiễm này đã dẫn đến tổn
thương cổ tử cung hay chưa.
Một kết quả xét nghiệm HPV dương tính (thậm chí với nhóm HPV nguy cơ cao) chỉ cho biết được hiện tại
người được thử có tình trạng nhiễm HPV (không biết sơ nhiễm, tái nhiễm hay nhiễm kéo dài), cũng không cho

biết tình trạng cổ tử cung hiện tại, càng không thể cho biết có hay không có ung thư cổ tử cung trong tương lai.
Vì vậy, xét nghiệm HPV ngày nay được khuyến cáo đi kèm với xét nghiệm PAP’s smear giúp nâng cao khả
năng sàng lọc các trường hợp nghi ngờ, cũng như giúp theo dõi bệnh chặt chẽ hơn và hiệu quả thật sự trong tầm
kiểm soát ung thư cổ tử cung.
Ngày nay kĩ thuật PCR đã cho phép nhận biết chính xác có nhiễm HPV hay không và nhiễm type virus nào
để tìm thấy nguy cơ cao hay thấp có khả năng dẫn đến ung thư cổ tử cung.
22
TÀI LIỆU CHỈ MANG TÍNH CHẤT THAM KHẢO